2o. JUNI z931 KLINISCHE W O C I-I E N S C I-I R

keln -- gesteigert, der Kreatinphosphors~iurezerfall aber ge- riliger als dort.

2. Schon bel der Chloro/ormlcontraktur normaler ~Izeslceln k6nnen wir die in der Ara der Milchs~iurehypothese ver- iochtene Ansicht 3, die Milchs~urebildung verliefe der Span- nungsentwicklung parallel, nicht best~tigen. Wir finden II~mlich, dal3 die Milchs~iurebildulig die Spannungsentwick- lung iiberdauert. Bel Einwirkung des Chloroformdampfes fiber das M a x i m u m der Spannungsentwicklulig hinaus fanden wir regelm~Big (bis zu 4 ~ %) mehr Milchs~iure als in den I™ welche auf der I-I6he der Spannungs- entwicklung untersucht wurden. ]9er Gehalt an Kreatin- phosphors~iure n immt w~hrend der Ausbildung der Kon- t raktur ab und ist in unseren Versuchen bel Erreichung des Spannungsmaximums stets bis auf Null gesunken. Aul3er- dem findet eine sehr betr~ichtliche Ammoniakabspaltung statt . Dal3 der supponierte Parallelismus zwischen Span- nungsentwicklung und Milchs~iurebildung nicht besteht (oder nicht zu besteheli braucht), geht noch deutlicher aus Ver- suchen hervor, in welchen die Muskeln vor der Einwirkulig des Chloroforms in S~iurestarre versetzt 2 oder mit Bromessig- s~iure vergiftet wurden. Zieht man die bel der S~iurekontraktur auftretende Milchs~urebildung (s. oben Punk™ I) ab und bezieht man ihre Mehrbildung ira Chloroformdampf auf den Spannnngszuwachs, so ergibt sich, dal3 ffir die gleiche Span- nungserzeugung kaum mehr als die H~ilfte der Milchs~iure- menge gebildet wird, welche beim normalen Muskel ira Durch- schnitt in Erscheinung tritt. Zugleich wird ungef~ihr doppels soviel l~I-I a abgespalten wie ira I~onfrollmuskel, der IIur in S~iurekontraktur versetzt war, w5hrend sich ira Gehalt an I4reatinphosphors~iure gegen diesen kein Uns ergab.

Naeh vorausgegangener Vergiftung der Muskeln mit Monobromessigsiiure bleibt, wie bereits LIPPAu beschrieben hat, die Milchsiiurebildung unter Einwirkung von Chloroform -vollkommen aus, obwohl die erzielte maximale Spannung in unseren Versuchen bis zu 89 % (ira Mittel 62 %) der Spanliung der unvergifteten I~ontrollmuskeln betrug. (MilchsXure bel erreiehter maximaler Spannung ira Mittel aus 9 Versuchen: normal = o,51 g%, vergiftet o,o24. Die Schnelligkeit der Spannungsentwicklulig blieb in den besten F~illen kaum hinter der der n ormalen Chloroformkontraktur zurfick.) Der Kreatinphosphors~uregehalt sank in beiden FAllen bis auf Null, die Ammoliiakabspaltung war bel den vergifteten Muskeln stets gr613er als bel den normalen (im Mittel aus 5 Versuchen 13, 3 mg% gegenfiber 9 , 2 ) .

3. Bel Erzeugung der physiologischen W~irmekontraktur fiel auch uns sofort auf, dal3 dieselbe bel den vergifteten :Viuskeln bel eilier viel niedrigeren Temperatur (29--31~ einsetzt als bel den normalen Muskeln (39--39,5~ Die Steilheit war meist, aber nicht immer, geringer, was datait zusammenh~ingt, dal3 die erreichten Spannungen hinter der der unvergifteten Kolitrollmuskeln mehr oder weniger zu- rfickbleibeli (Spannung 54--97 %, im Mittel 74 % der Kontroll- muskeln). Die Milchs~urebildung bleibt ganz oder fast ganz .aus (Mittel aus 8 Versuchen: 0,046 gegenfiber 0,55 g% der normalen Muskeln). Die Kreatinphosphors~ure wird bel den vergif teten Muskeln wie bel den normalen bis auf Spuren ab- gebaut (o, oi g %), und Ammoniak wird hier wie dort in sehr betr~ichtlicher und praktisch gleicher Menge abgespalten (ira Mittel aus 5 Versuchen: I2 ,36mg% gegeniiber 12,54 der normalen Muskeln*).

4. Ein besonderes Interesse darf die noch kaum unter- :suchte Auftauverkiirzung~ beanspruchen, weil ste sich bel relativ niedriger Temperatur (w(~hrend des Auftauens) und nach weitgehender Strukturzerst6rung abspiel%, zu beliebiger Zeit durch erneutes Eintauchen in flfissige Luft unterbrochen werden kann und an Kraft in manchen F~illen selbst die W~irme- und die Chloroformkontraktur fibertrifft. Auch hier blieb die von den vergifteten Muskeln erzeugte Spannung hinter der der normalen in 4 von 5 F~illen zurfick (und zwar

* W~hrend der Drucklegung erschien eine Arbeit von MARTINI (Klin. Wschr. 19~1, zo3i), in wel™ er ~hnliche Befunde wie LIPPAY tiber die W~rmekontraktur xnitteilt.

IFT. io. JAHRGANG. Nr. 25 ii75

um 45--60 %); einmal erreichte die Spannung aber die gle~che H6he, und zwar gerade in dem Fall, wo der normale Muskel den h6chsten Milchs~uregehalt (o,5I g% gegelifiber o,o23 des vergifteten) zeigte! Immer findet ira normalen Muskel eine starke Milchs~urebildullg s ta t t (ira Mittel o ,44g% ), w~hrend ste ira vergifte• ausbleibt (im Mittel o, o26). Die t™ schwindet in beiden Muskeln galiz oder bis auf Spuren; die Ammoliiakabspaltulig ist betr~cht- lich, zeigt aber keilie Bev0rzugung des eineli oder des anderen Muskels (normal: 9,2 mg %, vergiftet: 1o,94 mg % ira D urch- schnitt). Die weitere Verfolgung der chemischen Vorg~nge bel der Auftauverkfirzung durch einen von uns (NoRPOT~I), insbesondere im Hinblick auf die eilizelnen Phasen der Ver- kfirzung, konnte u. a. den von LUNDSGAARD 5 wiederholt be- haupteten Parallelismus zwischen dem Zerfall der I™ phosphors~ure und der Spannungsleistung insoweit best~figen, als niemals nach v611iger Kreatinphosphors~ureaufspaltung eine weitere Zunahme der Spannung beobachtet wurde. Die Ammoniakbildung erfolgte in den einzelnen Phasen langsam ansteigelid, ohne Bevorzugung der mit dem v611igeli struk- turellen Zusammenbruch eilihergehenden letzten Periode, was gegei1 die erst neuerdings von PAR~r und seinen Mit- arbeitern vertretene Auffassung eines unmittelbar urs~chlichen Zusammenhangs zwischen Strukturzerst6rung und Ammoniak- bildung sprechen dfirfte.

Mit Sicherheit dar/ qnan nach diesen und den Versuehen von Lippay behazepten, dafl die Milehsaure bai dem Zustandekommen der untersuchten Kontralcturen keine beg�9 Rolle spielt. Diesem nega• Resultat k6nnen wir als positives den Befulid gegenfiberstellen, dal3 w~hrend der Kontraktur die Kreatinphosphors~ure weitgehend gespalten wird und aul3er- dem eine starke Ammoniakbildung erfolgt. Das erstere elit- spricht den von LUNDSGAARD 7, das letztere den von ]~MBDEN und NORPOTH s ktirzlich gewonnelien Ergebnissen bel der Kontraktion des halogenessigs/~urevergifteten Muskels. Welin auch die beiden genannten chemischeli Prozesse IIicht mit Sicherheit in unmittelbaren urs/~chlichen Zusammelihang mit der Kontraktur gebracht werden k6nnen, so spricht doch keiner der von uns erhobenen Befunde gegen eilien solchen Zusammelihang. (Aus den Instituten ]i~r animalische Physio- logie und /er vegetative Physiologie zu Frank/urt a. M.)

L i t e r a t u r : 1 ~'R. LIPPAY, Klin. Wschr. I93I , 889. -- ~ A. BETTE, Pfliigers Arch. x99, 5Ol (1923). -- 3 O. MEYERHOF, tKlin. Wschr. I924, 392 -- NJ[ATSUOKA, t™ Pflfigers Arch. 204, 5 I (1924) . _ 4 W. MANIG�9 Pfliigers Arch. 224, 726 (193 o) -- H. J. DEUTICKE, Pflt~gers Arch. 224, 19 (I93O). -- s E. LUNDSGAARD, Biochern. Z. 227, 56 (193o). -- s W. 1ViozoLOWSKI, T. 1ViANN und C. LUTWAK. Bioehem. Z. 23i , 292 (1931). -- 7 E. LUNDSGAARD, Biochem. Z. 217, I69 (193o). -- s G. E~BDEN, Klin. Wschr. I93O, 1338 -- Arch. de la Sociedad de Biologia, Suplemento Fasciculo II, x93x, 25I.

DIENT DIE HAUT ALS BILDUNGSSTATTE FOR ANTI- KORPER GEGEN SYPHILISSPIROCHATEN?

V o n

F . P L A U T .

Im folgenden set kurz fiber Versuche berichtet, die zur I™ der Frage angestellt wurden, ob von der Haut aus die Produktion von Pallidaantik6rpern ausgel6st werden kann und ob in der Haut lokal Pallidaantik6rper gebildet werden.

Intracutane Injekfionen von Syphilisspirochiiten (Stature R. 36), ans Reinkulturen gewonnen mittels der von uns an- gegebenen flfissigen N~ihrb6den ohne Zusatz ~r Organ- stiickchen, ffihrten beim I(aninchen innerhalb weniger Tage zum Auftreten von spezifischen Agglutininen und Lysinen ira Blut. Schon eine einmalige Injektion von geringen Spiro- ch~itenmengen -- o,i ccm einer 5fach verdfinnten PaUida- kultur -- erwies sich als ausreichend. Auch die Auftragung von Spiroch~iten auf die scarifizierte Rfickenhaut ffihrte zur Entstehung der genannten Antik6rper. Anstat t lebender oder abget6teter Vollspiroch~is liel3en sich auch spiroch~ten-

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freie Kulturfi l trate -- durch Seitzfilter geschickte bewachsene Kulturen -- verwenden.

Diese Beobachtung einer so schnellen und intensiven immunisatorischen Aiisprechbarkeit von der Haut nus gab AnlaB zu vergleichenden Untersuchungen zwischen intra- cutanen und intravei16sen Injektionen. Die intraven6sen Injektionen wurdeli nach der Methode von BESlaEDKA vor- genommen, um bel der Injektion eine Berfihrung des Impf- stoffes mit der Hau t zu vermeiden. Es stellte sich heraus, daB die n~mliche minimale Spiroch~tendosis, die int racutan zu Antik6rperbildung geffihrt haire, auch bel intraven6ser Einffihrung den gleichen Effekt herbeiffihrte. Bel beiden Applika™ war hinsichtlich des zeitlichen Auftretens der Antik6rper im Blut und der Titerh6he kein Unterschied festzustellen.

Eine schnellere und kr~ftigere Ausl6sung von Serum- antik6rpern gegen Syphilisspiroch~Lten von der Haut ans kann somit IIicht angenommen werden.

Es wurde weiterhin geprtift, ob es in der Hau t zu lokaler Antik6rperproduktion gegen Syphilisspiroch~ten kommt. Dabei wurde so vorgegangen, daB injizierte Hautstel len an fortlaufeliden Tagen excidiert, ans ihnen PreBs~fte gewonnen und diese auf Agglutinine nntersucht wurden. 13ei 5 von 6 auf diese Art behandelten t™ lieferten die Haut - preBs~fte keine Agglutiliine. Ein einziges Tier zeigte vorfiber- gehend nur an einem Tage Agglutiliine im PreBsMt; jedoch traten die Agglutinine im PreBsaft sp~ter Ms im Blut auf

und zeigten eine geringere Titerh6he (Verh~ltnis 1/s 0 zu

~M0). Somit hat sich kein Anhaltspunkt ]�9 die Annahme ergeben,

dafi die Haut bei der Produktion von Antik5rpern gegen�9 SyphiIissp~roch~ten bete~ligt ist. Es ist jedoch nicht ohne weiteres statthaft , aus unseren Befundeli, die bei Verwendung von apathogenen Kulturspiroch~ten erhalten wurden, Folge- rungen bezfiglich des Verhaltens der Haut bel dem syphili- tischen KrankheitsprozeB abzuleiten, wie iiberhaupt Analogie- schlfisse nus Mien experimentellen Untersuchuligen an I™ spiroch~ten zu den Vorg~ngen bel der Syphilis als Krankhei t nur mi t gr6Bter Vorsicht gezogen werden dfirfen.

Bel syphilitischen Melischen und bel syphilitischen Tieren ist eine spezifische Antik6rperbildung bisher nicht mit Sicherheit nachgewiesen, und weiterhin Ifihrten, wie wir in i3bereinstimmung mit ZINSSBR, HOPI~INS und 2r feststellteli (PLAu™ und KAssowloEZ), Injektionen von patho- genen Schalikerspiroch~ten ira Gegensatz zu dem VerhMten avirulenter Kulturspiroch~ten beim Kaninchen nicht zum AuItreteli von Agglutininen und Lysinen. Das vollkommene Versagen der Schankerspiroch~ten als immuliisierendes An- tigen konnten wir auch bel intracutaner Injekt ion beob- achten.

Die ausftihrliche Publikation mit Wiedergabe von Proto- kollen erfolgt in der Z. Immun.forschg. (Ay der Deutsehen �9 'orschungsanstalt ]i'~r PsycMatrie [Kaiser Wilhelm-Institut] i~ Mi~�87

P R A K T I S C H E

DAS TRICHOMONASPROBLEM. (I. Mitteilung.)

Von Dr. E. HEES, Wiesbaden.

Frauenarzt .

Die steigende Zakl der Ver6ffentlichungen beweist, daB das Trichomoliasproblem mehr und mehr das Interesse der in- und ausl~ndischen Arztewœ gewinnt. Dies erscheint uns verst~ndlich, wenn wir nur einen Blick auf die z. 13. bel POHL 1 zitie�9 Prozentzahlen der von den einzelnen Autoren ira VerhMtnis zur Gesamtzahl der untersuchten F~lle ge- fundenen Trichomonadenerkrankuligen werfen.

Es fanden Trichomon. vagin, bel Nichtsehwangeren: HAUSMANN in 4 ~ %, H6~INg in 28 %, PITTERL~IN in 25,2 %; bel Sehwangeren: HAUSMANN in 37 %, HOHNE in 34 %, SEITZ in 20%, LlSS in 19,5 %, GRAGERT in 25 %, PITTERLEIN in 26,4%. POliE selbst rand bel 72 untersuchten Schwangeren in der Vagina 35mal Trichomonas = 48,6%. A. L. SCHMID und H. KAMNIKER ~ fanden in 153 genau untersuchten F~llen in 69,9 % Trichomonas.

Die Differenzen in den Prozentzahlen der einzelneli Autoren gewinnen noch an Interesse, wenn wir sie mit meinen ffir die einzelnen Monate der Jahre 1929 und 193 ~ gesondert festgehaltenen Prozentzahten vergleichen.

Ich hat te in frfiheren Jahren in etwa 25--35 % meiner Fglle Trichomonas in der Scheide gefunden. Ira Januar 1929 begann ich eine lieue Beobachtungsreihe. Diese Reihe um- faBt insgesamt in der Zeit von Anfalig Januar 1929 bis Ende Januar 1931 129 F~lle von Trichomonadenerkrankungen der Scheide, und zwar entfallen auf Nichtschwangere 118 F~lle, auI Schwangere I1 Fglle. In diesen Zahlen sind schwerste und leichteste F~lle enthalten. Es kommt dazu noch ein Fall einer gelungenen Ubertragung. Die Prozentzahlen im Verh~ttnis znr Gesamtzahl der untersnchten F~lle auf die einzelnen Monate bezogen -- und zwar ist jeweils die Zahl der gefundenen Trichomonasf~lle in jedem Monat mit der Anzahl s~mtlicher Zug~nge dieses Monats in Beziehung ge- bracht --, ergeben folgendes t3ild:

W~hrend ira Frfihjahr 1929 nur etwa 25 % der untersuch- ten F~lle Trichomonas aufweisen, steigt die Zahl der Tri-

ERGEBNISSE. chomonadentr/igerinnen im Ju l i - -Augus t auf 51%, ira September--Oktober sogar auf 70% an, um dann laugsam wieder auf etwa 4 ~ % ira April 193 ~ abzufallen. Ira Sommer 193 ~ erfolgt ein erneuter Anstieg, der mit 62 % ira September und 65 % ira November einen ersten und zweiten H6hepunkt erreicht. Der Januar 1931 nXhert sich mit 29% wieder dem Ausgangspunkt, der Norm frfiherer Jahre.

Nachtrag: Februar 1931 nur 17% bel gr6Berer Gesamt- patientenzahl als ira Januar.

Nehmen wir selbst an, daB mit in Irfiheren Jahren und in den ersten •onaten des Jahres 1929 der eine oder der andere FMI trotz Beherrschung der Technik entgangen w~re, so haben wir doch das interessante Bild eines erheblichen Anstiegs der Trichomonadenerkrankungen ira Laufe des Sommers und Herbstes 1929, der sich ira Jahre 193 ~ ungef~h�9 um die gleiche Zeit wiederholt. Es liegt nahe, an eili auf den normalen Jahresdurchschnitt der Erkrankungen aufgepfropf- tes, epidemisch anmutendes Anschwelleu der Zahlen zu denken. Man mfil3te dann nur die Trichomonadenerkran- kungen als endemisch bedingt betrachten und ein gelegent- liches epidemieartiges Aufflackern der lokalen Herde fur m6glich halten. Die Bedingungen hierfiir scheinen in den klimatischen Verh~ltnissen der beiden letzten Jahre gegeben zu sein. Der Sommer 1929 zeichnete sich bel zeitweise groBer Hitze durch einen ziemlieh niedrigen Rhein- und Grund- wasserstand nus, ihm folgte ein sehr milder Winter, und auch die erste H~lfte des Jahres 193 ~ zeigte IIiedrige Wasserstands- verhMtnisse. Dies mit dem AnschweUen der Zahl der Tri- chomonadenerkrankungen in Verbindung zu bringen, ist nieht allzu schwierig. Einmal haire das von der Wiesbadener Einwohnerschaft haupts~chlich besuchte Strandbad Schier- stein sowohl im Jahre 1929 als auch 193 ~ durch den Tiefstand des 1Rheins l~tngere Zeit hindurch nicht gelitigenden Ab- und ZufluB, so daB es als fast stehendes, seichtes Gew~sser mit starker Sonneneinstrahlung und giinstigen Entwieklungs- bedingungen ffir Protozoen zu betraehten war. Andererseits erfolgt die Wasserversorgung Wiesbadens zur HXlfte durch das Rheinpumpwerk Schierstein. Tats~chlich liegen sich auch in mehreren nus einer gr6Beren Reihe von Plankton- proben, die sowohl dem Strandbad Schierstein, als rechts- rheinischen ]?;inbuchtungen des FluBlaufes und benachbarterL