die topik der ammonshornschädigung

(Aus der Deutschen Forschungsanstalt fiir Psychiatrie [Kaiser Wilhelm-Institut], Miinchen.)

Die Topik der Ammonshornsch~digung. Von

G. Bodechteh

iVIit 53 Textabbildungen und 18 Tafeln.

(Eingegangen am 10. August 1929.)

Der Zweck der Arbeit soll sein, fiber die topischen Verh/~ltnisse der oft beschriebenen Ammonshornsch/~digung sine Vorstellung zu geben. Wir sind in der Histologie, verfiihrt durch die Schnittbetrachtung, an die Ebene bzw. F15che gewOhnt, und vernaehl/~ssigen dadurch die Form bzw. die r/iumlichen Verh~ltnisse. Wenn wir vom Ammonshorn spreehen oder bSren, so sehen wir mit unserem geistigen Auge nicht das Ammonshorn r/s vor uns, sondern das wohlbekannte Schnitt- bild, das uns die Fascia dentata als Hufeisen zeigt, indem das Endblat t ful~t, aus dem sich in sehSn geschwungenem Bogen das Pyramidenzell- band halbkreisartig entwickelt, um an den Subiculumw/~rzchen zu endigen. Die relativ einfachen Verh/iltnisse dieser Formation, die auch vom nieht geschulten und vom eytoarchitektonisch nieht ausgebil- deten Betrachter leicht zu fiberblicken sind, bewirkten nicht zuletzt, dab dieser Gegend sine besondere Aufmerksamkeit gewidmet wurde, obwohl wir fiber die Funktion dieser Region so viel wie nichts wissen. Ich denke dabei nicht an Deduktionen aus der Phylogenese, nach der das Ammonshorn zum Riechhirn geh6rt, sondern an einen nach- weisbaren Funktionsausfall im klinischen Sinne. Von einem solchen kann bei dem heutigen Stande unserer Kenntnisse nicht die Rede sein. Wenn die friiheren Untersucher dieser Gegend vor allen Dingen makroskopisch die Sklerose, d .h . die Schrumpfung des Ammonshorn- wu]stes beschrieben haben, so hat in neuerer Zeit die histologische Methode die Schnit tbetrachtung zur Gewohnheit werden lassen. Man ha t sich im allgemeinen begniigt, besonders aus den mittleren Abschnit- ten, also unmittelbar hinter dem Uncus sich fiber die Ver/~nderungen i m Nisslbild zu unterrichten ; aber eine Darstellung der Ammonshornver- /inderung in Serienbildern ist meines Wissens bis heute noch von nie- mand durchgeffihrt worden. Nur in jfingster Zeit ist sine Mitteilung

Z. f, d. g, Neur. u. Psych. 123. 32

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yon L6wenberg erschienen, der in einem Falle bei Gef~BverschluB verschiedene Strecken des Ammonshornwulstes durehsuchte. Die eigen- artige Form des Ammonshorns, seine Krfimmungen in den versehiedenen Ebenen des Raumes erschweren die Beurteilung der GrSBe und Lage eines Ausfalls auBerordentlich. Zudem kommt noch, daB im Kopfteil und im eigentlichen Uncus hypoeampi die cytoarchitektonisehe Glie- derung fiir den cytoarchitektoniseh wenig Gesehulten sehr verwiekelt erscheint, weil hier die normale Entwicklungsgesehichte ihn beim Ver- such einer einfachen anatomischen Gliederung nicht unterstfitzen kann, denn sie ist ebenfalls schwer zu verstehen. Deshalb ist es auch leicht erkl~rlich, dab der Histopathologe sich gem zu dem bequemeren Stand- punkte bekehrte und sich beim Studium eine Stelle suchte, die fiber- sichtliche Verh~ltnisse bietet. Gewisse Abschnitte, so besonders der Kopfteil wurden deshalb begreiflicherweise vernachl~ssigt.

Es soll mit diesem Versuch einer Topik der Ammonshornver~nderung nicht etwa ffir die Physiologie bzw. ffir die Lokalisationslehre eine Lanze gebrochen werden- - wie schon gesagt, wissen wir fiber die Funktion dieses interessanten Gehirnteils nichts, - - sondern es soll lediglich die Ausdehnung und Verteilung der Ausf~lle demonstriert werden. Sicher- lich kommen wir mit dieser formalen Studie dem einzelnen Krankheits- prozeB in unserem Verst~ndnisse n~her. Jedem einzelnen Leser und Betrachter der gezeigten Bilder aber bleibt es unbenommen, sich selbst ein Urteil zu bilden und Stellung zu nehmen zu den herrschenden Theo- rien, also insbesondere zur ,,Pathoklise" und zur ,,vasalen" Theorie. Es liegt nicht im Rahmen dieser Arbeit auf die zahlreiche Literatur und entsprechend zahllosen Meinungen einzugehen, sondern diese Studie soll lediglich eine morphologisehe Ergi~nzung und Fortsetzung der Arbeiten Spielmeyers und Uchimuras bilden.

Eines sei gleich vorausgeschiekt, n~mlich die Bedeutung des individuellen :Faktors bei der Morphologie des Ammonshorns. Was Ober- steiner f fir das Gehirn als Ganzes betonte, n~mlich die individuellen Schwankungen, gilt natfirlieh ebenso ffir das Ammonshorn. Ganz besonders t r i t t dies bei der Betrachtung der so einfach gebauten Fascia dentata hervor. Eine strenge eytoarchitektonische Abgrenzung bestimmter Regionen, insbesondere bestimmter Felder, besonders innerhalb des Pyramidenzellbandes, wird dem Ungesehulten auBerordent- lich erschwert, sowohl dureh die individuellen Schwankungen, wie insbesondere auch dadurch, dab man wohl nie genau die gleiche Sehnitt- riehtung durch diese geschwungene Formation erhalten kann, so da~ immer etwas andere Bilder entstehen, was den Vergleich mit cyto- architektonisehen Normentafeln sehr ersehwert, teilweise sogar un- mSglich macht. DaB aber in der Ausdehnung der eytoarehitektonischen Felder individuelle Schwankungen vorkommen, auf das hat Ecconorao

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u. a. besonders aufmerksam gemacht. Es liegt natiirlich der Gedanke nahe, da6 die starken Schwankungen in der Ausdehnung der Ausf~lle im einzelnen Fall mit den individuellen Schwankungen in der Anlage der cytoarchitektonischen Felder in Zusammenhang stehen, aber es wird ein solcher Einwand dadurch entkr~ftet, da6 die Ausfhlle innerhalb ganz kurzer Strecken so au6erordentlich schwanken, und auger- dem die Grenzflhchen der Ausf~lle so verschieden wechselnde Bilder zeigen, dab eine solche Ausdehnung eines Ausfalls einem cytoarchitektonischen Feld unm5glich entsprechen kann.

Es ist hier nicht der Ort, auf die einzelnen Darstellungen, die diese Gegend von den verschiedenen Cytoarchitektonikern erfahren hat, einzugehen. Ich halte mich bei der folgenden Darstellung an die ein- fache Gliederung, wie sie besonders Spielmeyer und Uchimura in ihren Arbeiten verwenden : Fascia dentata, Endblat t mit lateralem und media- ]em Winkel, Endblattstiel, dorsaler resistenter Bandabschnitt , sehma]es- dichtes Band im Sommerschen Sektor und breites-lichtes Band im Sommerschen Sektor. Die Grenze des breiten-lichten Bandes gegen das Subiculum ist an den W~trzchen zu erkennen, und ich nenne sie die ,,subicul~re". Wir behalten (lie Bezeichnung ,,Sommerscher Sektor", wie sie Bratz eingefiihrt hat, fiir den Abschnitt des Ammonshorns, bei, der am h/iufigsten vom Ausfall betroffen wird, n~mlich fiir (tie laterale Umbiegungsstelle. Wit weisen ausdriicklich darauf bin, da6 die Be- zeichnung ,,Sommerscher Sektor" nichts mit cytoarchitektonischen Abschnitten zu tun hat, sondern lediglich bedeutet, da~ das Pyramiden- band an der besagten Umbiegungsstelle ,,sektorf5rmige" Ausf~lle aufweist, die in ihrer GrSBe auBerordentlich schwanken kSnnen. Der Sommersche Sektor umfal~t also das schmale-dichte Pyramidenzellband und das breite-liehte.

I m Kopfteil, vor und beim Auftreten der Dentataformation, spreche ich vom dorsalen Pyramidenzellband, das eine besonders fiir Ausf~lle eharakteristische Stelle aufweist, n~mlich die sogenannte mediale Wendestelle. Auf den Zeichnungen und Abbildungen ist diese ohne weiteres zu erkennen. Es sei gleich vorausgeschickt, dall die zu beschreibenden Ausfhlle sich in keiner Weise und in keinem Falle scharf an die yon den Cytoarchitektonikern angegebenen und von ihnen scharf abgegrenzten Felder halten. Spielmeyer hat darauf schon immer hingewiesen, auch Uchimura hat dies in seiner Arbeit oft betont, und die folgenden F~lle werden (lies entsprechend beleuchten.

Beim Zeichncn der Schematas mit dem Edingerschen Zeichenapparat, konnte natiirlich eine gewisse Willkiir nicht vermieden werden, denn alle Feinheiten lassen sich bei der beabsichtigten Vereinfachung der Zeichnung nicht darstellen. Zur Untersttitzung wurden deshalb Mikrophotogramme herangezogen. Das Material wurde grSlltenteils in vollsts Schnittserien bearbeitet, bei denen jeder 4. Schnitt bei ciner Schnittdicke yon 20# Verwendung land. AuBerdem wurde

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ein Teil der Ammonsh6rner in B16cke zerlegt und yon jedem Block jeweils 15 bis 20 Schnitte aus den verschiedenen Tiefen genommen. Dal3 natiirlich weit mehr F/~lle verarbeitet wurden als die angefiihrten, ist selbstverst~ndlich, denn yon vornherein 1/~Bt sich ja bei den meisten F~llen, ausgenommen die F/~lle, bei denen es schon makroskopisch zur Sklerose gekommen ist, die Ammonshorn- sch/~digung makroskopisch nicht nachweisen. Es wurde deshalb ein groBes Mate- rial durchuntersucht und aus diesem die nachfolgenden F/~lle ausgew~hlt.

Es kam uns auch hier nicht darauf an, Material nur yon Geistes- kranken und Nervenkranken zu verwenden, sondern durch das Entgegen- kommen der Prosektur des Schwabinger Krankenhauses (Prof. Obern- dor/er) 1 war es uns mSglich auch interne Erkrankungen auf Ammonshorn- ver/mderungen durchzuuntersuchen. Es sei gleich vorweggenommen, daft wir auf klinisehe Einzelheiten bei der Darstellung verzichten. Die vielfach noch anzutreffende Meinung, daft die Ammonshornsklerose ein Charak- teristicum besonders der genuinen Epilepsie sei, ist ja 1/ingst yon anderen Autoren widerlegt, wir fanden sie bei allen mSglichen Erkrankungen.

Auf feine histologische Details, wie z. B. auf Nervenzellver/~nderungen, best immte Gliareaktionsformen, soll bei dieser Darstellung nicht nSher eingegangen werden; es wurde sehon hinreichend fiber diese histologischen Einzelheiten besonders yon Spielmeyer und seinen Schfilern berichtet. Diese Arbeiten werden auch als bekannt vorausgesetzt.

Bei einem so differenten Material, wie das folgende, ist es schwer, nach einheitlichen Gesiehtspunkten die F/ille zu ordnen. Ich habe versucht, mich daran zu halten, wie alt der Prozeft bei den einzelnen F/illen gesch/~tzt werden kann - - eine Maftnahme, die natfirlich einer gewissen Willkfir nicht entbchrt - - und so die Reihenfolge bestimmt. Die Einordnung rein nach /s Momenten trifft nicht immer das I~ichtige ; denn wir sehen den Ammonshornausfall bei allen mSglichen Erkrankungen, die uns i~tiologisch unklar sind, z .B . bei der Epilepsie.

Was den Histologen am meisten interessiert, ist die Pathogenese dieser elektiven Sch/~digung, mit der sich ja letzthin wieder Uchimura eingehend besch/~ftigt hat. Haben w i r e s mit ausgesprochenen Gef/~l~- prozessen zu tun, wie z .B. bei der tuberkulSsen Meningitis oder bei Embolien, so ist die Frage nach dem Zustandekommen des Ausfalls scheinbar gelSst. Ich sage ausdriicklich scheinbar gelSst, denn gerade die Lage und die Verteilung der Ausf/~lle in verschiedenen Schichten stellt uns immer wieder vor das Problem, warum gerade die eine Stelle getroffen ist, w/~hrend die andere verschont bleibt, obwohl sie scheinbar zu demselben Gef/~Bbezirk gehSrt, dessert Erkrankung und SchKdi- gung durch die histologische Untersuchung naehgewiesen ist. Wenn jfingst G. Miiller bei Carotisunterbindungen gezeigt hat, daft keineswegs die zur Carotis interna gehSrende eine Gehirnh/~lfte in den Endbezirken

1 Herrn Professor Oberndor]er bin ich ffir das reichliche Material zu ganz besonderem Dank verpfliehtet.

Die Topik der Ammonshornschi~digung. 489

dieses Gefi~13es gleichmd[3ig zerstSrte Rindengebiete zeigt, so gilt das ebenfalls fiir Gef~6prozesse bzw. fiir durch diese hervorgerufene Aus- f~lle im Ammonshorn. Wenn LSwenberg, gestfitzt auf die Anschau- ungen Uchimuras iibcr die normale Gefi~ftversorgung dieses Gebietes, bei Embolien bestimmter Ammonshorngef~fte nicht eine vollst~ndige ZerstSrung der zu diesen Gef56gebieten gehSrenden Bandabschnitten finder, so sagt er uns damit gar nichts Neues, denn Spielmeyer und Uchi- mura haben wiederho]t darauf aufmerksam gemacht, dab bei einwand- freien Gef~l~prozessen am Ammonshorn keineswegs alle Zellen in den gesch~digten Bezirken ausfallen mfissen. Charakteristisch dabei ist, daI3 gesetzm~6ig nicht bestimmtc Areale verschont bleiben, sondern da6 bald diese, bald jene Zellgruppe mehr oder weniger stark gesch~- digt wird. Wit kSnnen natiirlich das Persistieren solcher Zellinseln mit allen mSglichen Hypothesen und SchlagwSrtern zu erkl~ren versuchen. So z. B. dutch die Annahme, dal] die besser erhaltenen Zellen im Augenblick der Schiidigung sich in einer ,,Erholungsphase" befanden, oder da6 diese Zellen physico-chemisch anders reagieren. Wenn wir aber all diesen Hypothesen auf den Grund gehen, mfissen wir zugeben, dal3 wir leider von den eigentlichen Vorghngen nichts wissen, wenn sie auch noch so sehr mit SchlagwSrtern drapiert werden. Schon Nissl kannte diese Dinge und sprach schon damals von ,,vulnerablen" Gebieten bzw. Schichten, war sich aber dariiber klar, da6 man mit diesen Worten nichts weiter erklhrt und diese ,,Vulnerabilitht" wurde eben als vorlaufig nicht erklitrbare Tatsache hingenommen.

Die folgendcn F~lle zeigen auch auf den ersten Blick, dab es bestimmte ,,vulnerable" Bandabschnitte im Ammonshorn gibt, so in erster Linie den Sommerschen Sektor, dann die mediale Wendestelle im Kopfteil und schlie61ich das Endblat t und die Fascia dentata. Ein Abschnitt, namlich der yon Spielmeyer so benannte resistente dorsale Bandabschnitt, der zwischen dem schmalen Sommerschen Sektor einer- seits und zwischen dem Endblattstiel andererseits liegt, wird in den moisten F~llen yon AmmonshornschSdigungen am besten erhalten vorgefunden, eine Tatsache, die besonders Spielmeyer und Uchimura betonen und mit der eigenartigen besseren Gef~ftversorgung dieses Bandabschnittes in Verbindung bringen. Wie sehr das Verhalten dieses Bandabschnittes auch wechselt, was besonders beim Verfolgen einer Schnittserie durch das ganze Ammonshorn klar wird, das zeigen eindeutig die nachfolgenden F~lle. Der erste Gedanke, der bei der Be- trachtung dieser Schemata auftaucht, die ausgiebige Berficksichtigung der Kriimmung des ganzen Ammonshornwulstes, mu6 in Zusammenhang mit der crstgenannten Tatsache besonders unterstrichcn werdcn. Aber man kann schliefilich nicht alle Ver~nderungcn, die der Ausfall beim Ver- folgeu in oralcr-caudaler Richtung zeigt, nur mit diescr rhumlichen Krfim-

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mung des Ammonshornwulstes erkl/s Dazu wechseln die Bilder zu stark. Schliel~lich waren wir auch bestrebt, beim Zerlegen des Ammons- horns immer mSglichst parallele Schnittfl/~chen anzulegen. Wenn die Aus- f/s die wir in diesen Serien sahen, tats/ichlich sich seharf an cyto- architektonische Felder hal ten sollen,wie yon manchen Autoren angenom- men wird, dann miil~ten meines Erachtens eine ungeheuer grol~e Anzahl von cytoarchi tektonischen Feldern im Ammonshorn bestehen bzw. in der Zukunf t aufgestellt werden. DaB die Grenzfl/~chen der Ausf/~lle fast nie scharf abschneiden, sondern bald stufen- und stachelfSrmig aussehen oder konkav oder konvex ein- oder ausgebuchtet sind, wurde schon einmal be ton t ; solche Begrenzungsfl/ichen der cytoarchi tektonischen Felder diirfte es aber wohl kaum im Gehirn geben.

Wir haben fast in allen F/~llen die beiden Seiten untersucht und konnten die merkwiirdige und schon l~ngst bekannte Tatsache best/itigen, dab meistens ent- weder nur das rechte oder nur das linke Ammonshorn yon der Sch/~digung betroffen wurde. Dies gilt besonders ftir F~tlle yon Epilepsie und Paralyse, w/~hrend bei den Prozessen an der Hirnbasis, wie sie die tuberkul6se Meningitis darstellt, h/tufig beide Ammonsh6rner befallen sind. Herr Dr. Vilde 1 (Riga), der ursprting- lich diese Arbeit beenden sollte, aber aus /iul~eren Griinden daran verhindert wurde, lenkte unsere Aufmerksamkeit auch auf die makroskopisch sichtbaren Differenzen im Aussehen des rechten und linken Ammonshorns. Wir sahen, dal~ in vielen FMlen, obwohl histologisch niehts nachgewiesen werden konnte, die Ammons- h6rner beider Seiten ein sehr verschiedenes Aussehen bieten (andere Kriimmungen, verschiedene Dieke), und besonders der Kopfteil zeigte in seinem /iul~eren Relief grol~e Schwankungen. Das verschiedene makroskopische Aussehen kann natfirlich nicht als Grund dafiir angesehen werden, dab in dem einen Fall mehr die rechte oder mehr die linke Seite betroffen ist, sondern wir ftihren dies nur an, um auf die Schwierigkeiten, beim Versuch gleiche Schnittebenen zu bekommen, hinzuweisen.

Auf eines soll noch kurz aufmerksam gemacht werden, n/~mlich auf das verschiedene Verhalten des Marks bzw. der Markglia. Wir sehen fast in allen F/~llen eine lebhafte Beteiligung der Markglia, gerade unter den Ausfallsgebieten. Natfirlich r ichtet sich dies nach dem Alter des Prozesses, und bei einer al ten Sklerose werden wir eben viel ausge- dehntere Gliosen bzw. Gliareaktionen im Mark sehen, als bei frischen Herden, wo die Markglia unmi t te lbar unter der geschiidigten Stelle sich proliferativ verh/ilt. Wir gehen bei der Wiedergabe der Schemata nicht n/iher auf diese 1/s bekannte Tatsache ein und weisen nur darauf hin; mit sekund/irer Degenerat ion ha t sie nichts zu tun. Auch sie zeigt uns, wie die Sch/s sich nicht nur an das , ,cytoarchitek- tonische Rindenfeld" h/~lt.

Die au/ den Ta/eln wiedergegebenen Schemata stellen natiirlich nicht eine vollstdindige Serie yon Schnitten in ffleichen Abatdinden dar. Sondern

1 Fiir die miihevolle Herstelhmg mehrerer Schnittserien sei Herrn Dr. Vilde noch besonders gedankt.


es wurden immer charakteristische Schnitte herausgesucht. Diese sind dann der oralen-caudalen Richtung entsprechend geordnet. Die schematischen Zeichnungen mul]ten bei der grol]en Anzahl der Bilder m6glichst verkleinert werden, was die kleineren Defekte besonders in der Fascia dentata weniger eindrucksvoll hervortreten laBt. Wir weisen deshalb auf dies eigens hin. Der Aus]all resp. die Schddigung ist grau punktiert und grau schra//iert angegeben, schwarz sind das Zellbancl und die ~iufieren Formen gezeichnet. Schwarze einzelne Punkte und Striche im Grau stellen die noch erhaltenen Zellinseln dar. Es wurde darauf geachtet, dig Zeich- nungen tunlichst bei einer Vergr5Berung wiederzugeben, und die Unter- schiede in der GrSBe der Umrisse bei den einzelnen FMlen h~ngen sicher auch mit der Fixierungsart zusammen. Eine so auffallende Ver- kleinerung WiG sie allerdings der Fall 16 zeigt, ist abhangig vom sklero- tischen ProzeB.

Fall1. 216/28. M., 18j/~hriger Mann. Klinische Diagnose: Tuberkul6se Meningitis.

Pathologisch: Schwere tuberkul6se Meningitismit starkenendarteriitischenVer- ~nderungen. An manchen Stellen (occipital) ist es zu ausgesprechenen isch/~mischen Erbleichungen gekommen. Beide Ammonsh6rner sind gleich stark ver/~ndert.

Ammonshornbe]und: Dieser Fall ist deswegen so interessant, weil wir nieht, wie iiblich, herdfSrmige Ver/~nderungen in den bestimmten Abschnitten des Ammonhorns vor uns haben, sondern weil es in allen Abschnitten mit Ausnahme der Fascia dentata, zu schweren Zellver- /inderungen im Sinne der ,,isch/imischen" Erkrankung gekommen ist, und zwar so ausgedehnt, dab nur wenige Exemplare normale Struktur zeigen. Eine st/~rkere Gliareaktion hat noch nicht eingesetzt, man sieht nur gelegentlich Bilder von beginnender Umklammerung der Nervenzellforts/~tze durch St/ibchenzellen. Die erkrankten Zellexem- plare zeigen durchweg sehr lange Forts~tze, dunklen entrundeten Kern und homogenes Protoplasma. Nur an manehen Zellen in den tieferen Schichten, die schon normalerweise pyknomorphes Aussehen zeigen, ist die oben beschriebene Zellver~tnderung nicht zu sehen. In den anschliel~enden Rindenabschnitten des Subieulums bzw. in den Temporalwindungen st61tt man wohl gelegentlich und mehr herd- f6rmig auf die eben gesehilderte Zellerkrankung, aber in so ausgedehn- tern Mal~e wie im AmInonshorn ist sie nirgends zu sehen. Herdf6rmige Ausfi~lle werden dabei nicht beobachtet, sondern das Pyramidenzell- band und das Endblat t sind diffus geliehtet. Es handelt sich zweifellos urn eine sehr akute Sch/idigung. Dal~ dabei z. B. ira Endblat t dig isch/~mische Zellerkrankung etwas anders aussieht wie im Pyramiden- band des Sommerschen Sektors ist nicht verwunderlich und liegt in tier diesem Absehnitt eigenen Zellform begriindet (Abb. 1 und 2). Ein wesentlicher Untersehied zwisehen dem oralen und caudalen Ab-

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schni t t im Ammonshorn besteht nicht. (Es wurde von einer schemati-

schen Darstel lung des sehr einheit l ichen Prozesses abgesehen.)

Fall 2. 64/29. F . J . , 21j~hriger Mann. Klinische Diagnose: TuberkulSse Meningitis mit positivem Tbc.-Bacillenbefund.

Abb. 1. 1. Fall, 216/28 M. ,,Isch~mische" Zellen aus dcm Sommerschca Sektor. Tbc. Mening. (Nissl, Vergr. 160mal.)

Abb. 2. 1. Fall. 216/28 M. ,,IschSmische" Zellen aus dem Endb|att. Tbc. Mcning. (I~issl, Vergr. 160 mal.)

Histologisch: TuberkulSse Meningitis mit schweren endarteriitischen Prozessen. In der Rinde Herde mit frischen Stgbchenzellwucherungen. Im Ammonshorn der rechten Seite die zu beschreibende Ver~nderung; im linken Ammonshorn lediglich Gliavermehrung im Endblatt.

Rechter Ammonshornbe/und (Tafel I, Abb. 1- -8) : I n den Meningen

zeigen sich die schon erw~hnten schweren Ver~nderungen mi t endar ter i -

t ischen GefaBprozessen. Zu einem schon bei LupenvergrSl~erung sichtbaren Ausfall ist es noch n icht gekommen. Man sieht n u t eine di]]use Lichtung, besonders im Sommerschen Sektor. Vom Ammonshornkopf


bis zu seinem eaudalen Ende erkennt man fiberal], besonders auch im Mark, eine frische Gliareaktion, die bemerkenswerterweise besonders stark ist unter den gesch~digten Abschnitten des Pyramidenbandes, die auf den Schematas zu sehen sind. Die lokale Betonung der frisehen Glia- wucherung beginnt im Ammonshornkopf, kurz vor dem Auftreten der Fascia dentata; sit h/ilt sich dort an verschiedenen Stellen und erst mit dem Auftreten der Dentataformation greift sie auch auf die Umbiegungsstelle des Sommer3chen Sektors fiber, auf die sie im mittleren und caudalen Drittel beschr~tnkt bleibt. Lediglich an einzelnen

Abb. 3. 2. Fall, 64/29 F. P15tzliches Einsetzen der Gliawucherung a m t~bergang des resistenten Bandtcils (a) zum Sommerschen Sektor (b). Tbc. Mening. (Nisst, Vcrgr. 68rea l . )

Schnitten sieht man gelegentlich eine lokale Gliavermehrung im lateralen Endblattwinkel. Die frische Gliawucherung setzt am 1Jbergang vom resistenten Bandteil zum Sommerschen Sektor oft ganz plStzlich ein (Abb. 3); sie h~lt sich im schmalen Sommerschen Sektorabschnitt mehr an die dorsalen Schichten, w~,hrend sie im breiten Sommerschen Sektorabschnitt mehr die Mitte des Bandes bevorzugt und die oberen und unteren Schichten einigermaBen frei l~i]t. Wir sehen dabei mannigfache Formen yon Zellumklammerungen (Abb. 4) und gegeniiber den nicht gesch~digten Zellen anderer Abschnitte erscheinen die Nervenzellen dieses Bandabschnittes vor allem blasser und zeigen h~ufig dunklen entrundeten Kern also das charakteristische Bild der isch/~mischen Zellver~nderung. Unmit telbar vor dem caudalen Ende der Ammonshornformation klingen die Ausf~lle ab und man sieht dort nur noeh lebhafte Glia.

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Fall 3. 157/29. Sch. E., 21/2j/~hriges weibliches Kind. Klinische Diagnose: Meningitis tuherculosa.

Pathologisch: Ausgedehnte tuherkul(ise Meningitis mit sehr starkenendarterii- tisehen Prozessen. H~morrhagische Infarcierung der rechten Inselgegend. }tydro- cephalus internus.

Rechter Ammonshornbe/und (Tafel II, Abb. 1--5) : Ausgedehnte frische Sch/~digung in allen Abschnitten des Ammonshorns, die an einer Stelle zu einer ziemlich groBen, scharf markierten Erbleichung im Endblat t ge-

Abb. 4. 2. Fall, 64/29 F. Detailaufnahme der Sektorver~tnderung. Massenhait St~bchenzellen und umklammerte NervenzeUen. Tbc. Mening. (Nissl, Vergr. 117mal.)

fiihrt hat (Abb. 5). Merkwiirdig ist, dab in den stark geschiidigten Partien h/~ufig Zellgruppen in den oberen und tieferen Schichten stehenbleiben, so dab der Ausfall yon bandartigen Zellreihen umrahmt wird. In den besser erhaltenen Gebieten sieht man schwere Zellschiidigung im Sinne der ,,isch/s Zellver/~nderung und eine starke gliSse Reaktion (St/ibchenzellen), die das Akute des Prozesses unterstreichen. Am schwersten betroffen ist das Pyramidenzel|band im Sommerschen Sektor, aui3erdem im Kopfteil (Abb. 6), in den dorsalen Partien; aller-


Abb. 5. 3. Fall, 157/29 Sch. HcrdfSrflfige Erbleichung im Endblatt. Tbc. )Iening. (Nissl, Vcrgr. 18real.)

Abb. 6. 3. Fall, 157/29 Sch. Sch~digung dcs Pyramidcnzcllbandcs im Kopfteil, bcsondcrs deutlich bci a. Tbc. Mcning. (Zissl, Vergr. 18mal.)

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dings wechselt es dort sehr stark, wie die schematischen Zeichnungen demonstrieren.

FaU4. 266/28. R., 18j/~hriger Mann. Klinische Diagnose: Agranuloeytose bei lymphatiseher Leuk~mie.

Pathologisch: Aul~er dem zu beschreibenden Befund am linken Ammonshorn wurde nichts Krankhaftes gefunden.

Linker Ammonshornbe[und (Tafel I I , Abb. 6--7) : Man sieht einen frischen Ausfall mit enormer St/~bchenzellwucherung im Gebiet des Som- merschen Sektors und im lateralen Schenkel des dorsalen Pyramidenban- des an der medialen Wendestelle (Abb. 7). Die Ausf/~lle sind auf den Kopf- teil beschr/~nkt und nehmen gegen das mittlere Drittel stark ab ; ihre Be- grenzungsfl/~chen zeigen wechselnde Kontur, meist ist eine Reihe von Zellen in der t iefen'Schicht noch erhalten. I m oralen Teil des hinteren Drittels sieht man nur noch diffuse Lichtungen und gelegentlich einige gewucherte St/~bchenzellen, whhrend der caudale Teil des hinteren Drittels vSllig normale Besehaffenheit zeigt. Es handelt sich also um 2 grSBere Ausfallsherde mit frischer Sti~bchenzellwucherung im Sommerschen Sektor und im dorsalen Pyramidenband des Kopfabschnittes.

Fall 5. 143/29. P.K., 51j/ihriger Mann. Klinische Diagnose: H/imoptoe bei geplatztem Aortenaneurysma. Hirnembolie'.+

Pathologisch: Makroskopisch zeigt das Gehirn eine frische, ungef/~hr kirsch- kerngrol]e Blutung im Kleinhirn.

Histologisch: Massenhaft frische Gliasternehen, die an den Gef/~Ben liegen. In beiden Ammonsh6rnern ist es zu herdfSrmigen Ver/~nderungen gekommen, und zwar sight man kleinere embolische Herde mit beginnender Erweichung und frischer starker Gliaproliferation.

Rechter Ammonshornbe/und (Tafel I I I , Abb. 1--8) : Die eben er- w/s Herde sitzen in der Fascia dentata, im Endblat t , im End- blattstiel und im schmalen und breiten Sommerschen Sektor. Beim Verfolgen der Stufenserie erweisen sie sich als sehr klein, d. h. wenig tief (in oraler-caudaler Ausdehnung betrachtet). Gelegentlich stSBt man auf Gef/~6e, um die die Zellen ausgefallen sind, was den Gedanken der Gef/~6bedingtheit der Herde noch mehr unterstreicht.

Linker Ammonshornbe/und (Tafel I I I , Abb. 9--12): Wir sehen hier im wesentlichen den gleichen Prozef3 wie auf der anderen Seite, nur nicht in so starker Ausdehnung.

Die beidseitige Ammonshornsch~digung ist charakterisiert durch embolische Herde mit frischer Gliareaktion. Stellenweise ist es zu aus- gesprochener Gefi~$proliferation gekommen. Die Herde liegen in allen Hauptformat ionen des Ammonshorns. Bemerkenswert ist, dal~ sie dabei best immte Gebiete, wie den Sommerschen Sektor bevorzugen. Auch im Mark sieht man allenthalben zahlreiche GliaknStchen. Neben ausgesprochenen Ausfallsherden sieht man auch Bandabschnitte, die nur eine intensive Gliareaktion mit Zellumklammerung zeigen und

498 G. Bodechtel:

Abb.8. 5. Fall, 143/29Pr. Manbeachte gegeniibcr Abb.9 dic Zellinselbcia und dasVerhal ten desEnd- blattes, dasbe iAbb.g imla tc ra lenWinkclgc l ich te t i s t . EmbolischeEncephalit is. (Nissl, Vcrgr. 18mal.)

Abb. 9. 5. :Fall, 143/29 Pr. Etwas wciter caudal gelegener Schnitt wie Abb. 8. Man beachtc das vcrschicdcne Aussehcn der 14erde, die bei der Serienbetrachtung racist hcrdfiirmig konfluieren.

Embolische EncephaUtis. (Nissl, Vergr. 18mal.)


diese sind sicher als frischere Prozesse anzusehen. Bemerkenswert ist hier auch das Erhaltenbleiben gewisser Zellinseln un(1 Zellstreifen, die bald gr6i3ere, bald kleinere Ausdehnung zeigen, was die Bilder 8/9 gut demonstrieren. DaB die Ausf~lle konfluieren, lehrt uns die Serie; an diese muir man sich beim Betrachten des Einzelbildes immer wieder erinnern. Es handelt sich in diesem Fall um embolisch bedingte Herde, die dadurch entstanden sein diirften, da[3 bei der Ruptur des Aneurysmas in die Lunge feine PulmonaIvenenSste mit er6ffnet worden sind.

Fall 6. 202/29. H. S., 28jahrige Frau. Klinische Diagnose: Sepsis auf endo- karditischer Grundlage.

Patho]ogisch: Makroskopisch waren keine Vcr~nderungen zu sehcn.

Abb. 10. 6. Fall, 202/29 lt. Drei kleine Ausfallsherdc, zwci davon im dorsalen Pyramidenband, einer in der :Fascia dentata, direkt unterhalb der oberen Herdc. Dicse 3 Her@ gehSren vermutlich

zu ein und demsclben Gefitl3bezirk. Sepsis. (Nissl, Vergr. 17mal.)

Linker Ammonshornbe/und: Im linken Ammonshorn zeigen sich nur diffuse Lichtungen im mittleren Drittel und geringe herdfSrmige Glia- wucherungen mit massenhaft perivascul~r liegenden Mastzellen.

Das rechte Ammonshorn zeigt eine grSI~ere Anzahl wie herausge- stanzter Herde, die dadurch auffallen, da6 sie, wie beiliegende Abbil- dung 10 zeigt, an einem Schnitt an 2 Stellen das dorsale Pyramidenband befallen haben und die unmittelbar darunter gelegene dorsale Schlinge der Fascia dentata. Beim Verfolgen der Stufenserie (Tafel IV, Abb. 1--4) sieht man die scheinbar wahllose Verteilung der Herde, die sich aber trotzdem an gewisse Pr~dilektionsstellen h~lt, n~mlich an das dorsale

500 G. Bodeehteh Die Topik der Ammonshornsch~digung.

Pyramidenzellband und an den breiten Sommerschen Sektorabschnitt. Die caudalen Teile des Ammonshorns sind verschont, man stSi~t nur noch an einer Stelle im caudalen Drittel auf herdf5rmige frische Glia- ansammlung im Mark. Die Herde tragen bisweilen den typischen Cha- rakter eines Erweichungsprozesses (frische Gef~i~proliferation und Fett- kSrnchenansammlung). Gelegentlich trifft man auch noch frische Gila- proliferation mit verstreut liegenden Leukocyten. Es handelt sich zweifellos um embolisch bedingte Herde.

Dieser Fall ist gegenfiber dem vorigen deshalb interessant, weil w i r e s hier ebenfalls mit embolisch bedingten Herden zu tun haben. Eine gewisse Tr~gheit in der Reaktion des Stfitzgewebes ist hier das charakteristische.

~all 7. 92/28. U.C., 19j~hrige Frau. Klinische Diagnose: CO-Vergiftung. Pathologisch-anatomisch land sich eine ausgedehnte Pallidumerbleichung

und Veriinderungen in heiden Ammonsh6rnern.

Ammonshornbe/und: In beiden AmmonshSrnern zeigen sich schwerste herdfSrmige Erbleichungen, die allerdings im linken Ammonshorn bedeutend starker sind als im rechten. Nur im Kopfteil des rechten Ammons- horns (TafelV, Abb. 1 -- 2) sind 2 kleine herdf5rmige Erbleichungen im Pyra- midenband; die eine in seinem dorsalen Abschnitt vor dem Auftreten der Fascia dentata, die andere nach dem Auftauchen der Dentataformation an der Umbiegungsstelle des Sommerschen Sektors. Dabei ist das Pyramidenband wie vom Marke her angefressen, die Zellen sind vSllig zugrunde gegangen, das Grau erblelcht. In den angrenzenden, besser erhaltenen Bezirken st5i3t man auf ,,homogenisierte" Zellen und regres- sive Gliaelemente. Charakteristisch fiir die Umgebung der Herde ist die enorme Blutfiillung der Gef~l~e. An den iibrigen caudalen Ab- schnitten des Ammonshorns sind keine Ver~nderungen nachzuweisen.

I m lin]cen Ammonshorn (Tafel V, Abb. 3--8) ist der Prozel3 bedeutend starker ausgesprochen ; wir sehen neben typischen Erbleichungen, die auch das Mark mit ergriffen haben, grSl3ere Ausf~lle. Die histologischen Details sind den vorhin beschriebenen gleieh. Obwohl das Herdf5rmige hier sehr stark in die Augen springt, ist doch auffallend, da~ bestimmte Gebiete des Ammonshorns, die bei pathogenetisch unklaren F~llen haupts~chlich ver~ndert gefunden werden, auch hier den Sitz der herdf5rmigen Ver~nderungen darstellen. So sehen wir wieder die starke Ver~nderung im dorsalen Pyramidenband an der mcdialen Wendestelle (Abb. 11) und die starke Sch~idigung innerhalb des Sommerschen Sektors, auch das Endblat t und der Endblattstiel, die auch bei andeIen Prozessen mitbefallen sind, sind bei diesem, sieher gef~13bedingtem ProzeB stark in Mitleidenschaft gezogen. Sehr auffallend ist das (]bergreifen resp. das Mitbefallensein des Markes entlang den ver~nderten Bandabschnitten.

501

'F: ~ .

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502 G. Bodechtel:

Auf dieser Seite f/~llt auch die enorme Gef/iBfiillung besonders in den erbleichten Gebieten auf. Beachtenswert ist, dab die Grenzen der Herde keineswegs scharf, sondern daB immer noch Zellen, z. B. in den tieferen Schichten, erhalten sind, w/~hrend der Ausfall haupts/~chlich in den oberen Schichten sitzt. Eigenartig muter der Herd im Endbla t t an, d e r n u r die medialen Abschnitte und den Endblattstiel betrifft, w~hrend er den lateralen und medialen Endblattwinkel ungeschoren l~Bt (Abb. 12). Dies h/~ngt zweifellos mit der von Uchimura gezeigten Gef/iBversorgung zusammen, yon der wir wissen, dab gerade im End-

Abb. 12. 7. Fall , 92/28 U. Herd im :Endblatt mad Endblattst iel . CO-Vergiftung. (Nissl, Vergr. 18mal.)

blattstiel ein grSBeres Gef/~B anzutreffen ist, bei dessert organischer oder funktioneller Verlegung die medialen Teile des Endblat tes und des Endblattstiels am meisten gesch/~digt werden.

.Fall 8. 101/29. Sch. A. Klinische Diagnose: Sepsis (sekund/~re Infektion eines tuberkulSsen Fungus nach vorausgegangener Gravidit/~t).

Pathologisch: Lediglich Ver/inderungen am Ammonshorn, und zwar am rechten, das linke war ohne besonderen Befund.

Rechter Ammonshornbe/und (Tafel VI, Abb. 1--8) : Es handelt sich um einen subakuten Prozel~, der zu einem schweren Ausfall im Bereich des schmalen und breiten Sommerschen Sektors gefiihrt hat (Abb. 13) und bei dem es schon zu einer ausgesprochenen Gliose dieser Bandabschnit te und der dazugehSrigen Markanteile gekommen ist, was die verzogene Kon- tur des Wulstes auch an den Zeichnungen erkennen 1/~Bt. Wir haben hier


ein Beispiel vor uns, wo die Sch~digung nur den Sommerschen Sektor befallen hat, und zwar ist sie dureh die ganze Ammonshornformation oral bis caudal zu verfolgen. Daraus resultiert ein ziemlich einfSrmiges Bild und nur an den Grenzen des Ausfalls gegen das Gesunde hin sieht man wechselnde Bilder. Der Ausfall schneidet nie scharf ab und seine EndflKche n immt bald konkave, bald konvexe Form an (Abb. 14 a, b). Von den oberen Schiehten des Sektorbandes sind in dem schon sklero- tischenGebiet fast keine Zellen mehr vorhanden, wiihrend die tiefe Schicht immer noch, und zwar wechselnd, als eine oft unterbrochene Reihe

Abb. 13. 8. Fall, 101/29 Sch. ?Jbersicht fiber den Ausfall im Sommcrschen Scktor. Sepsis. (Nissl, Vergr. l lma l . )

von Zellen erhalten ist. Frischere Gliareaktionen sind an den Grenz. fl~ichen des Ausfalls 5fters zu sehen. Auch in den Endblattwinkeln trifft man h/~ufig progressive Gliaformen; gelegentlich stSl~t man dort auch besonders im lateralen Teil auf kleine Ausfiille. I ra caudalen Drittel greift der Ausfall weiter in die oberen Schichten des breiten Bandes, d .h . in den subicul/~ren Anteil des Sommerschen Sektors ein. Er erleidet auf3erdem eine Verschiebung insofern, als er im caudalen Drittel eine grSf~ere Strecke im breiten Band einuimmt, wie in den oralen Schnitten, wo er dorsal yon der Umbiegungsstelle eine grSi~ere Ausdehnung zeigt, was sicher nicht durch die Schnittrichtung resp. durch die verschiedene Krfimmung des Ammonshornwulstes bedingt sein kann.

33*

5 0 4 G. B o d e c h t e l :

Abb. 14a. 8. ]:'all, 101129 Sell. Dorsale Ausfallsgrenze gegen das resistente Band hin. Sepsis. (Nissl, Vergr. 58real.)

Abb. 14b. 8. Fall, 101/29 Sch. SubiculSre Grenze des Ausfalles. Sepsis. (Nissl, Vcrgr. 58real.)

Die Topik der Ammonshornschitdigung. 505

~ i ~

~4

50_6 G. Bodechtel:

Fall 9. 80/28. Schm. H., 30j~hrige Frau. Klinische Diagnose: Epilepsie, Intoxikation nach Ruhrimpfung.

Pathologisch: Frische h~morrhagische Infarzierung in bestimmten Rinden- abschnitten. Rechtes Ammonshorn o.B.

Linker Ammonshornbe/und (Tafel VII, Abb. 1--7) : Es handelt sich um eine schwere Sch~digung ~ltcren Datums, die die verschiedensten Teile des Ammonshorns betroffen hat. Neben dieser zweifellos mit der Epilepsie in

Abb. 17. 9. Fall , 80/28 Schm. (~bersicht tiber die Schi~digung der Fasc ia den t a t a und des End- blat tes . Der s ta rke Ausfal l im Sommerschen Sektor ergrcif t besonders auch die t iefen Schichten des brei ten Bandes nach der Umbiegungss te l le ; kurz vo r dem Subieulum sieht m a n noch in de r

t iefen Schicht einen ha lbmondfSrmigen Ausfall bei a. Epilepsie. (Nissl, Vergr . 9real .)

Zusammenhang stehenden Ver~nderung beobachten wir auch noch einen frischen Prozel~, der mit den in der Rinde zu sehenden h~morrhagischen Infarzierungen etwas zu tun hat, n~mlich, gelegentlich kleinere Glia-und Leukocytenherdchen und frische Leukocytenaustrit te um verschiedene Gef~e . Die zweifellos alte Sch~digung des Ammonshorns ist schon im Kopfteil zu beobachten und trifft dort die latero-dorsale Umbiegungs- stelle des Sommerschen Sektors. Es ist bemerkenswert, dal~ dabei dieser Sektorabschnitt nicht in seiner ganzen Breite gelitten hat, sondern da~ die Sch~digung in eigenartiger Weise die verschiedensten Schichten


(Abb. 15, 16) befiel. So ist bald die obere Schicht, bald die unteren Schichten mehr erkrankt, und es resultiert ein sehr eigenartiger Aus- fall, wie aus den Zeichnungen zu ersehen ist. Am wcnigsten hat das Endblat t gelitten, w/~hrend die Fascia dentata ziemlich starke Ausf/s zeigt. Am schwerstcn betroffen ist der Kopfteil des Ammonshorns (Abb. 17), w/ihrend im caudalen Drittel nur wenige Stellen (let Fascia dentata und in geringcm Grade auch das breite Band des Sommcrschen Sektors gelitten haben. Die gli6sc Rcaktion zeigt, (tab es sich um keinen frischen Prozel~ mehr handelt; nur an vercinzelten Stcllen sieht man, so insbesondcre an den 1Jberg/hlgcn der Ausf/tlle zum Normalen hin, besondcrs in den dazugeh6rigen Markgebieten frischcre Astrocyten- wucherungen, h'gcndwelchc charakteristischen Zcllver/indcrungen sind nicht zu sehcn.

Fall 10. 15/29. I ~. B., weibl., 56 Jahre. Klinische Diagnose: Cerebrale Arteriosklerose.

Pathologisch-anatomisch: Starre arteriosklerotisch verhnderte Gef/~Be, keine makroskopisch sichtbaren Herde.

Histologisch: Linkes Ammonshorn o. B.

Be/und vom rechten Ammonshorn (Tafel VI I I , Abb. 1--10): Ein sehr grol~cr Dcfckt mit enormer Gliarcaktion iiberrascht besondcrs im Kopf- teil des Ammonshorns, wo es zu einer cnormcn Lichtung des Pyramiden- zellbandes kurz vor dcm Auftreten dcr Fascia dentata gckommen ist. Man sieht mannigfache Zcllcrkrankungen, (lie bald dcr , , ischitmischen", bald der ,,schwcren" Zcllvcr/hldcrung zuzurcchnen sind. Die Gef/tBe im Mark- septum zeigcn massenhaft 1)erivascul/~r gelegenc Fettk6rnchen- und H/i- mosidcrink6rnchenzcllcn und h/iufig ,,symptomatisch-entziindliche" Infil- trate. Die Gliareaktion zeigt vorwicgcnd protoplasmatischen Charakter und ist am stSrksten bctont im Mark, und zwar dort, wo das dariiberlie- gcnde Band am schwersten bctroffcn ist. Stcllenweise ist es zu typischen Erwcichungen gekommcn, (lie eine cigenartige, dcm Vcrlaufe des Sektors entsprechende Form annchmen, an einer Stellc -- kurz vor dem S u b i c u l u m - allerdings auch trichterf6rmig in das Band hineinragen. Das Endblat t hat cbenfalls stark gclittcn, am stSrkstcn sein lateraler Winkel, w/~hrend im medialen immcr einc klcine Zellgruppe crhalten ist, die sich nach oben bin mit sp/irlichen Zcllcn iiher den Stiel des Endblattcs in den rcsistenten Bandtcil hincin fortsctzt. I m caudalen Dritte] des Ammonshorns ist (lie Sch/idigung des Endblattes am gering- sten. Gelegcntlich zeigt auch die Fascia dentata kleinere Defckte.

Fall 11. 96/28. M.E., 16 Jahrc, ~. Klinische Diagnose: Juvenile Paralyse, Endokarditis.

Pathologisch: Thrombose s/tmtlicher Sinus. Erwcichung dcr rechten Hemisph/tre. Histologisch: Typische Paralyse; ausgedehnte h/hnorrhagische Erweichung

rechts. Das rechte Ammonshorn war durch die Erweichung fast vollst~ndig zer- st6rt und es wurde nur das linke Ammonshorn untersucht. An dicsem zeigt sich,

5 0 8 G. Bodechtel:

Abb. 18. 11. Fall, 96/28 M. Lichtung des resistcnten Bandteiles. Man vergleiche die Abb. 19, die eincn Schnitt zeigt, der um 200 p welter caudal liegt. Paralyse. (~Nissl, Vcrgr. 27real.)

Abb. 19. 11. Fall, 96/28 M. Bild vom resistenten Bandteil, 200~t caudal wie Sclmitt von Abb. 18. Paralyse. (Nissl, Vergr. 27real.)

abgesehen von den zu beschreibenden Ausf~llen, das typische Bild der Paralyse IPlasmazellinfiltrate, Stabchenzellwucherung, Zellerkrankung), das am sti~rksten entfal te t ist im caudalen Drittel. Die anschliel3enden Temporalwindungen sind schwer veri~ndert, stellenweise ist es zu einem ausgesprochenen Status spongiosus gekommen.

Linker Ammonshornbe/und ( T a f e l I X , A b b . 1 - - 8 ) : D e r D e f e k t i s t i m

v o r d e r e n Te i l w e n i g e r s t a r k , es s t e h e n d o r t i m m e r n o c h m e h r Ze l l en i n

Die T o p i k d e r A m m o n s t m r n s c h ~ i d i g u n g . 509

Abb. 26. 11. Fall, 96/28 M. Ausfall immrhalb des breiten ,Sommerschen ,Sektors. Man bcachte (lie folgendcn Abbihhmgen. So liegt Sctmitt yon Abb. 21 0,3 mm

hinter der Abb. 20. Paralyse. (Nissl, Vcrgr. 39real.)

Abb. 21. 11. Fall, 96/28 M. Entspricht dcrselbcn Stellc wic iin vorigen Bilde. Man sieht hier nur Lichtungcn, w~hrend im folgenden Sctmitte, der 0,2mm welter caudal liegt, cin bcdeutcnd grSBerer

Ausfall dominiert. Paralyse. (Nissl, Vcrgr. 40real.)

510 G. Bodechtel :

dem vom Ausfall betroffenen Bandabschnitt des Sommerschen Sektors wie in der Mitte des Ammonshornwulstes. Er ist ausgeffillt yon Glia, die stellenweise ausgesprochen protoplasmatischen Charakter zeigt und mit St~b- chenzellen untermischt ist. Die gewucherte Glia greift an der Stelle des Ausfalls weit ins Mark herein (siehe Abb. 22). AuBerdem befindet sich auch zwischen dem resistenten Bandteil und der Fascia dentata ein dichtes Glialager im Mark, das sich in der Serie bis weir nach hinten verfolgen 1Kilt. Die Ver~nderung ist anscheinend noch ziemlich frisch. Auch um die Fascia dentata und im Endblattwinkel trifft man viel

Abb. 22. 11. Fall, 96]28 M. :Entspricht derselben Stelle wie in Abb. 21. Man beachte die starke Gliarcaktion im Mark und im Ausfallsherd. Paralyse. (Nissl, Vergr. 39real.)

protoplasmatische Astrocyten. Die Zellver~nderungen an den Aus- fallsgrenzen sind uncharakteristisch. Der Ausfall schneidet auf der mcdialen Seite racist sch/irfer ab, w/ihrend er auf der lateralen Seite gegen das Subiculum hin zungenfSrmig in das erhaltene Zellband hineinragt. Auf einer ganz kurzen Strecke des mitt leren Drittels ist kein Aus/all zu sehen, allerdings zeigen die dort noch erhaltenen Zellen des schmalen Sommerschen Sektorabschnittes - - bezogen auf den in anderen Schnitten zu sehenden Ausfall, dorsal yon diesem, also n/iher gegen das resistente Band hin - - dunklcn entrundeten Kern und sind h/~ufig umklammer t yon StKbchenzellen; gelegentlich sieht man auch in sonst verschonten Gebieten, z .B. im Endblattst iel und resistenten

:Die Topik der Ammonshornsch~digung. 511

Bandteil, herdf6rmige Sch~digung (Zellausfall und ZellverSmderung) (siehe Abb. 18, 19). Beim caudalen Verfolgen der Schnittserie verkleinert sich der Ausfall rasch, um dann wieder die alte Gr6Be anzu- nehmen (Abb. 20--23). Die Plasmazellinfiltrate werden im caudalen Drittel besonders im Mark sti~rker, es sind dort auch an der Pr~dilek- tionsstelle im Sommerschen Sektor ]ceine Ausf~lle mehr zu sehen, obwohl die gliSse Reaktion im Mark sehr stark ist, besonders an den Stellen, die unter dem vulnerablen Bandabschnitt liegen. Nur die Zellen sind

Abb. 23. 11. Fall, 96/28 ~I. Um 0,2ram welter caudal wie Abb. 24. Paralysc. (~Nissl, Vergr. 39mal.)

stellenweise im Sommerschen Sektor, in herdf6rmigen Arealen liegend, ge- schrumpft, was beim Vergleich mit intakten Zellen sehr deutlich auffSllt.

Fall 12. ]11/28. W.A., 61jS~hriger Mann. Klinische Diagnose: Paralyse, chronischer Alkoholismus.

Pathologisch: Typische Paralyse rnit linksseitiger Ammonshornschiidigung.

Linker Ammonshornbe/und (Tafel X, Abb. 1--19) : Es handelt sich um einen schweren paralytischen Prozel~, der mit einer enormen protoplasmatischen Gliawucherung einhergeht, daneben sind ausgedehnte Ausfiille, besonders im Endblat t und im Sommerschen Sektor zu beobachten. Es ist bemerkenswert, da~ auch die yon den Ausf~llen relativ verschonten Bezirke eine enorme Gliawucherung (St/tbchenzellen und protoplasma-

512 G. Bodechtel:

Abb. 24. 12. Fall, 111/28 W. Lateraler Endblat twinkel im oralen Drittel des Ammonshornes, fast kcine einzige :Nervenzclle mchr enthaltcnd. Man beachte im untercn Schcnkcl dcr Fascia dcn ta ta die dutch die Schnit tr ichtung bedingte litngliche Zcllform. Paralyse. (Nissl, Vcrgr. 54real.)

Abb. 25. 12. Fall, 111/28 W. Lateraler :Endblattwinkel im caudalen Abschnitt , noch zahlrciche ~Iervenzellen enthaltend. :Paralyse. (Nissl, Vergr. 54mal.)

D i e T o p i k d e r A m m o n s h o r n s c h i ~ d i g u n g . 5 1 3

Abb. 26. 12. Fall, 111/28 W. Obergang vom Endblattst icl zum resistcnten Bandabschni t t im oralcn Drittcl. l 'aralysc. (Nissl, V('rgr. 75real.)

Abb. 27. 12. Fall, ] l l /28 W. (~bcrgang vom Endblattst icl zum resistcnteu Bandabschni t t im caudalen ])rittcl. Siehe Text! Paralyse. (Nissl, Vcrgr. 75real.)

514 G. Bodechtel:

tische Astrocyten) zeigen. Im Kopfteil ist am schwersten das Endblat t befallen (Abb. 24), yon dem man stellenweise fast keine Zellen mehr zu sehen bekommt. Bemerkenswert ist, dal3 die Endblattsch~digung im caudalen Abschnitt allmi~hlich abklingt und im caudalsten Bezirk sieht man in diesem Areal fast normale Zellzahl. Am sts geschi~digt im caudalen Teil ist der mediale Winkel, w~hrend der laterale Winkel dort besser erhalten ist (Abb. 25). Die Vers resp. Aus- fs im Sommerschen Sektor zeigen sehr wechselnden Charakter, am sts betroffen ist dieser all der Stelle der sts Krfimmung, dort ist es auch zu einer starken Gefs gekommen. Im Kopfteil beschrs sich der Ausfall mehr auf die unteren Schichten und erst allms durchsetzt er den schmalen Sektorabschnitt in seiner ganzen Breite. Dabei bleiben allerdings immer noch Zellen bestehen, und zwar vorwiegend in der untersten Zellreihe; hs sind auch noch einzelne Zellen yon der obersten Zellreihe erhalten. An den Ubergangsstcllen zu den wenig geschs Teilen lain sehen wir wechselnde Bilder; jedenfalls schneidet der Ausfall nie scharf ab und crstreckt sich h~ufig zungenfSrmig in die besser erhaltenen Gebiete hinein, sich dabei keineswegs an bestimmte Schichten haltend. Auch die Fascia dentata zeigt gelegentlich herdfSrmige Ausf/ille, doch ist sic im allgemeinen noch am besten mit erhalten, obwohl ihr Zellband von starken Gliawucherungen durchsetzt ist. Der paralytische Prozel~ ist ziemlich stark und cs kommt stellenweise zu kleinen, herdfSrmigen Glia. und Lymphocytenansammlungen, die an kleinste, miliare Abscel~. chen erinnern.

Die Abb. 26--27 sollen das verschiedene Verhalten des resistentcn Bandteils beim Ubergang zum Endblattstiel demonstrieren; wir sehen dabei yon der auBerordentlich starken Gliawucherung ab, die selbst. verst/~ndlich etwas Pathologisches darstellt. Der weniger Geschulte wiirde hier in Abb. 27 (caudal) beim Vergleich mit Abb. 26 (oral) eine pathologische Ver/inderung vermuten, besonders wenn er die Zellen betrachtet, die infolge der anderen Schnittrichtung im caudalen Drittel viel schm/~ler sind und deswegen einen geschrumpften Eindruck machen. Derartige Bilder sind natiirlich dem Cytoarchitektoniker wohl ver- traut und selbstverst/~ndlich, aber man kann meines Erachtens nicht oft genug darauf aufmerksam machen, um vor iibereilten Diagnosen yon Zellsch/idigungen zu warnen. Xhnhches zeigt fibrigens auch die Abb. 24, wo die Zellen der Fascia dentata im oralen Drittel gleichfalls infolge der Schnittrichtung lang ausgezogen und verschm/~lert erscheinen.

Fall13. 289]28. W.U., 74ji~hrige Frau. Klinische Diagnose: Hirnarterio- sklerose.

Pathologisch: Starke Arteriosklerose, kleine Erweichungsherde in der Rinde.

Die Topik der Ammonshornseh~digung. 515

Ammonshornbe/und (Tafel XI, Abb. 1--8): Auf der linken Seite (Tafel XI, Abb. 5--8) sind einige kleinere Herde im dorsalen Pyramiden- band des Kopfteils, ira caudalen Drittel zwei kleinere Herde innerhalb des Sommerschen Sektors zu sehen. Auf der rechten Seite (Tafel XI, Abb. 1--4) ist die Sch~tdigung etwas st/~rker. Auffallend ist der Ausfall an der Gabelungsstelle des Pyramidenbandes und des Endblattes im Kopfabschnitt. AuBerdem zeigt der Sommersche Sektor einen grSBeren Herd an seiner Umbiegungsstelle. Es handelt sich auch hier um arteriosklerotisch bedingte Ausfallsherde, die teilweise den typischen Charakter yon Erweichungen tragen. Wir sehen in diesem Fall ein gewisses Uber- einstimmen mit dem Fall 10, wo wir aueh Erweichungsherde finden, die nut innerhalb des Sommersehen Sektors liegen und die deshalb dessen geschwungene Form wiedergeben. Neben diesen subakuten und /~lteren Prozessen ist auch ein kleinerer Herd zu beobachten, in dem noch frisch gewucherte St~bchenzellen zu sehen sind, die bei diesem arteriosklerotisehen ProzeB den SchluB zulassen, dab sie kurz vor dem Tode entstanden sind.

Fall 14. 161/28. Schr. R., 67j~hriger Mann. Klinische Diagnose: Alter Alkoholiker, Psychopath.

Pathologisch: Einseitige Opticusatrophie unklarer Genese; arteriosklerotische Gef/~Ge.

Ammonshornbe/und (Tafel XII, Abb. 1--11): Der linksseitige Am- monshornbefund (Tafel XII, Abb. 5--11) zeigt eine geringgradige Sch/~digung, die sich im wesentlichen auf den Anfangsteil des Som- merschen Sektors beschr~inkt und sich nur eine kurze Streeke aus- dehnt. Auch im dorsalen Pyramidenband des Kopfteils und im Endblatt linden wir kleinere herdfSrmige Ausf~lle, die auch nur eine kurze Strecke nach caudal zu verfolgen sind. l~ach einer schon er- w/~hnten grSBeren Ausfallsstrecke im Sommersehen Sektor sehen wir noch im mittleren Drittel einige kleinere Ausfallsherde, die senkrecht alle Schichten des Bandes durchsetzen. Die Fascia dentata des eaudalen Drittels zeigt gelegentlich beschr~inkte Liicken, w~hrend alle fibrigen Abschnitte in diesem caudalen Teil des Ammonshorns verschont bleiben.

Etwas anders verh~lt sich der Befund au/der rechten Seite (Tafel XII, Abb. 1 ~): Dort sehen wir eine ausgedehnte Sch~digung im Sommer- schen Sektor, die am sts betont ist in der Kopfformation und caudal an Intensits langsam abnimmt. Die beiden Photogramme (Abb. 28, 29) illustrieren eindeutig die Versehiedenheit der Ausfs sie liegen in der Serie ungef/~hr 0,8 mm auseinander. Im caudalen Drittel herrschen nur noch diffuse Liehtungen vor. In diesem Fall sind die arteriosklerotischen Gef/iBver~nderungen die Ursache der herd. fSrmigen Sch/~digung beider Ammonsh6rner.

5 1 6 G. Bodechte l :

Abb. 28. 14. Fall. 161/28 Sch. :Erhcbliche Lichtungen hcrdf6rmiger Art im Somnlcrscheu Sektor. )Jan verglciche das Bild 29, das 0,8 mm in" der Seric welter oral liegt. Arteriosklerosc.

(h'issl, Vcrgr. 17real.)

Abb. 29. 14. Fall, 161/28 ~ch . Ausf~lle im Sommerschen Scktor. Der Schnitt liegt 0,8 mm hinter dcm dcr Abb. 28. Man beachte die Untcrschiede und dell Wechsel des

Ausfalles. Arteriosklerose. (Nissl, Vergr. 17real.)

D i e T o p i k d e r A m m o n s h o r n s c h i ~ d i g u n g . 517

Abb. 30. 15. Fall, 9/28 Str. Ausfall inn dorsalen Pyramid( 'nband in der Kopfformation vcr dem Auftrctcn den' Fascia dcntata . 8ymptomatischc Epilcpsic. (Nissl, Vcrgr. 8real.)

Abb. 31. 15. Fall, 9/28 Str. Ausf~lle im orah'n Teile. P, ci a i m sog. rudimcntSren Ammonshorn, bci b im Sommerschcn Scktor. 8chwcr gelichtct ist das Endblat t . Symptomatischc Epilepsie.

(Nissl, Vergr. 9real.)

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123. 34

518 G. Bodechtel:

Abb. 32. 15. Fall, 9/28 Str. Weiter caudal wic Abb. 31. Man beachte bei a die streifenfSrmig erhaltene Insel im Scktorausfall, die schr~g yon unten aui]en nach obcn innen verl~uft, also Zellen

aus alien Schichten enthiilt. Symptomatische Epilepsie. (Nissl, Vcrgr. 19real.)

Abb. 33. 15. Fall, 9/28 Str. ZungenfSrmige Ausdehnung des Ausfalles besonders in die tiefcn Schichten des breiten Bandes hinein. Symptomatische Epilepsie. (Nissl, Vcrgr. 25real.)


Abb. 34. 15. Fall, 9/28 Str. Zum Vergleich mit Abb. 35. Mau bcachte dic Untcrschicdc im Aus- sehcn dcr subicularen Ausfallsgrenzfl~tchc, das vcrschicdenc Vcrhalten des resistcntcn Bandtciles, der im caudalcn Schnitt (Abb. 35) mehr latcral vcrschoben erschcint. Schwcr gclichtct ist auBer- dem das Endblatt und dic Fascist dentata. Symptomatischc Epilepsic. (Nissl, Vcrgr. 14mal.)

Abb. 35. 15. ]~'all, 9/28 Str. Siche Abb. 34. Symptomatische EI)ilepsie. (Nissl, Vcrgr. 14mal.)

Fall 15. 9/28. Str. E., 55j~hrige Frau. Klinische Diagnose: Epiiepsie. Pathologisch: Haselnul~grol3er Tumor (Medulloblastom) in der Rautengrube,

bciderseits im Ependym verankert. Ausgesprochene L~tppchenatrophie im Klein- und Ammonshornsklerose links. Das rechte Ammonshorn o. ]3.

34*

520 G. Bodeehtel :

Linker Ammonshornbe[und (Tafel X I I I , Abb. 1--16) : Es handelt sich um einen alten ProzeB, bei dem es durch die entstandene Glianarbe besonders innerhalb des Sommerschen Sektors zu einer Verziehung der sonst runden Kontur des Ammonshorns gekommen ist. Wir sehen einen ausgedehnten Ausfall vor uns, der im Kopftei | (Abb. 30) schon vor dem Auftreten der Dentataformation beginnt und durch das ganze Ammonshorn in seiner ganzen L~nge zu beobaehten ist (Abb. 31). Es ist zu einer schweren Schi~digung insbesondere des Endblattes und des Sommerschen Sektors gekommen, allerdings sind in diesen Abschnitten immer noch restliche Zellen in wechselnder Anzahl zu sehen (Abb. 32). Besonders schSn zeigt dies Abb. 32, wo wir einen Zellstreifen im Som- merschen Sektor sehen, der schri~g aufsteigt und Zellen aus allen Schich- ten enthi~lt. Obwohl sich der Ausfall immer an best immten Stellen zeigt, sind doch besonders an den Grenzgebieten gegen das Gesunde hin viele Varianten zu sehen (Abb. 33). Auch die Dentataformation ist mit geschi~digt und zeigt Ausf~lle, die herdfSrmigen Charakter tragen. Der resistente Bandteil ist in wechselnder GrSBe erhalten (Abb. 34, 35); der Endblattst iel schwer gelichtet, stellenweise fehlt er vollst~n- dig; das Endblat t weist nur noch ganz sp~trliche Zellen auf. Das Mark- septum ist verschmKlert und zeigt eine alte Gliose, die ohne Grenze ill die der Ausf~lle iibergeht. Auch die noch erhaltenen Gebiete erweisen sich beim Vergleich mit dem normalen Pr~iparat als diffus gelichtet.

Fall 16. 77/28. H.B., 32j~ihrige Frau. Klinische Diagnose: Epilepsie. Pathologisch: Lobare Hirnsklerose im linken Temporalgebiet mit schwerer

Ammonshornsklerose. Das rechte Ammonshorn o.B.

Linker Ammonshornbe/und (Tafel XIV, Abb. 1--15): Es handelt sich um einen zweifellos alten ProzeB, der zu schweren VerKnderun- gen und AusfKllen in allen Teilen des Ammonshorns gefiihrt hat. Beim Vergleich der BildgrTi3e des Ammonshorn mit den Bildern der anderen FKlle fhllt vor allem die starke Sehrumpfung durch die Sklerose ill die Augen. Am schwersten sind betroffen: der Som,nersche Sektor, das Endblat t und die Fascia dentata; letztere oft in so hohem Grade, dab man yon dieser charakteristischen Formation fast keinerlei Zellen mehr naehweisen kann. Wenn wir die Serie oral an- gefangen caudalw~rts verfolgen, sehen wir vor allen Dingen im Kopf- abschnitt sehwere AusfKlle im Sommersehen Sektor, oft so hoehgradig, dab stellenweise keinerlei Zellen mehr vorhanden sind und nur die intensive Gliareaktion uns die ehemalige Form und den Verlauf des Pyramidenzellbandes wiedergibt. Allerdings stTBt man h~ufig auf einzelne geschrumpfte Zellexemplare oder auf einzelne Zellgruppen, die aber nicht immer in denselben Schichten erhalten sind, sondern die bald da, bald dort persistieren. Wie in vielen andern F~llen sehen wir auch hier mannigfache Bilder an den Ausfallsgrenzen (Abb. 36), die


Abb. 36. 16. Fall, 77/28 ]:L Subiculiire Ausfallsgrenze; stufenfSrmige Grenzfliiche. Epilepsie. (Nissl, Vergr. 42Inal.)

Abb. 37. 16. Fall, 77/28 H. StrcifenfSrmige Zellinsel im Sommerschen Sektor. Epilcpsie. (Nissl, Vergr. 42 mal.)

522 G. Bodechteh

Abb. 38. 16. Fall, 77/28 IL Die Abb. 38, 39, 40, 41, 42 s tammen aus der Scrie und sind in oral- caudalcr Richtung geordnet. Sie demonstrieren die Verh~ltnisse des Endblat tes und der Fascia

denta ta und zcigcn grol~c Unterschicde. Epilepsie. (Nissl, Vergr. 35mal.)

Abb. 39. 16. Fall, 77/28 I~. Siehe Abb. 38 und 40. :Epilepsie. (5Tissl, Vergr. 35real.)


Abb. 40. 16. Fall , 77/28 H. Siehc Abb. 38 und 39. Epilel)sic. (Nissl, Vergr. 35real.)

Abb. 41. 16. Fall , 77/28 H. Hier ist yon der Fasc ia den ta t a fas t i iberhaul)t nichts mehr vorhanden . I)cr noch vorhandcne Endb la t t r e s t bi ldet fiber dell Endbla t t s t ic l hin cine dii lm gesStc Zellbrficke

zum rcsis tcnten Ban(troll. E1)ilcpsie. (Nissl, Vcrgr. 49real.)

524 G: Bodechtel:

Abb. 42. 16. Fall, 77/28 H. In diesem Sehnitt ist yon der Fascia dentata bedeutend mehr erhalten wie im vorigen. Auch die Endblattformation ist st~trker geschont. :Epilepsie. (Nissl, Vergr. 49mal.)

Abb. 43. 16. Fall, 77/28 :H. ~bersiehtsaufnahme fiber das stark ver~nderte Ammonshorn. Man beachte die 2 grii6eren Zellinseln innerhalb des breiten Sommer- schen Sektorabschnittes und den dariiberliegenden Ausfall iil der Fascia dentata. Epilepsie. (Nissl,

Vergr. 8 mal.)

im Verlauf der Serie aul~erordentlich wechseln. Ge- legentlich stSl~t man auch auf noch gut erhaltene Zellstreifen innerhalb der am st~trksten gesehiidigten Teile des Pyramidenbandes (Abb. 37). Einen auffallenden Wechsel in der Ausdehnung der Sch/~digung treffen wir bei der Dentataformation (Abb. 38--42). Es lassen sich auch dort keinesfalls bestimmte Regionen als besser erhalten erkennen, sondern es ist bald der mediale, bald der laterale Winkel, oder bald die z~4sehen beiden gelegene ventrale Region besser erhalten. Die Endblattforma- tion zeigt ebenfalls sehr

Die Topik der Ammonshornschiidigung. 525

wechselnde Zellzahl, so ist z .B . in den Kopfabschnit ten fast keine Zelle mehr erhalten, dann tlifft man wieder auf gr6Bere Zellinseln; an der Grenze zwischen mittlerem und hinterem Drittel sind besonders im medialen Winkel gr6Bere Zellgruppen erhalten, die dann rasch wieder verschwinden. Sehr cindrucksvoll verhMt sich die Ausfallsgrenze im breiten Sektorabschnitt gegen das Subiculum hin. Dort st6Bt man oft auf groBe, sehr gut erhaltene Zellareale, (tie inselartig inmitten der breiten Ausfallszone liegen (Abb. 43, 44). An der subicul~ren Ausfalls- grenze sieht man oft, da~ der Ausfall sich in (tie tiefen Schichten zungen-

Abb. 44. 16. Fall, 77/28 ti . Ein welter caudal gelcgencr Sctmitt wie Abb. 43. Inncrhalb des breiten ~ommcrschen 8ektors liegt title groBc Zellinscl, die die crhaltenen oberen Schichten darstellt, w~hrend eine breite AusfallsstraBe sich untcrhalb dieser Inscl befindct, die ventral yon wenig crhaltenen Zellen (ler ticfstcn 8chicht begrcnzt wird. Man beachte auBcrdem den gut crhaltenen lateralen

Endblattabschnitt . Epilepsie. (Nissl, Vergr. Smal.)

artig gegen das Subieulum hin erstreckt; yon der untersten Schicht sind dann immer nur noch vereinzelte Zellstreifen von dfinn ges/iten Zellen zu sehen. Einem gewissen Wechsel ist auch der resistente Band- teil unterworfen, man sieht in ihm h/~ufig kleine herdfSrmige Zell- ausf/~lle, und verglichen mit einem normalen Pr~iparat erweist er sich auch in scheinbar gut erhaltenen Bezirken als erheblich gelichtet.

Fall 17. 2561. S.K., Frau. Klinische Diagnose: Alzheimersehe Krankheit. Pathologisch: Starke Atrophie besonders frontal und temporal. Histologisch: Massenhaft Drusen- und Fibrillenver~nderung. Schwer ver-

/~nderte AmmonshBrner beiderseits. Arteriosklerotische Gef/~l]ver~nderungen. Ammonshornbe/und (Tafel XV, Abb. 1--11 und Tafel XVI, Abb. 1

bis 10): Es besteht hinsichtlich der Ausf/~lle sowohl qualitativ wie

526

~ z z .

G. B o d e c h t e l : D i e T o p i k d e r A m m o n s h o r n s e h a d i g u n g . 527

Abb. 46. 17, Fall, 2561 S. Starker Ausfall im breiten ~ommerschen Sektor des linken Ammons- hornes, der nach caudal zu allmhhlich abnimmt. Siche Abb. 47/48. Alzheimersche Krankheit mit

Arterioslderose. (Nissl, Vergr. 13real.)

Abb. 47. 17. Fall, 2561 8. Ausfall besonders der ventralen Sehiehten im 8ommersehen Sektor des linken Ammonshornes. Alzheimersche Krankheit mit Arteriosklerose. (Nissl, Vergr. 13real.)

528 G. Bodechtel:

Abb. 48. 17. Fall, 2561 ~. Mehr diffuse Liehtungen im Sommersehen 8ektur des linken Ammonshornes. Siehe (lie Abb. 46/47. Alzheimersche

Krankheit mit Arteriosklerose. (iNissl, Vcrgr. 13real.)

Abb. 49. 17. Fall, 2561 S. t?bersicht fiber den Ausfall im Sommerschen Sektor des rechten Ammonshornes. Besonders der breite Bandabschnitt ist befallen. Im weiteren Verfolgen der Serie (siehe Abb. 50/51) nimmt der Ausfall ab, mal~ sieht nur noch diffuse Lichtungen. Alzheimersche Krankheit mit Arteriosklerose.

(Nissl, Vergr. 17real.)


Ailb. 50. 17. Fall, 2561 S. l) iffuse Lich tungen im Sommers( 'hell Sektor. Siehe Abb. 49/51. Alzheimers( 'hc Krankhc i t mit Artcri(~skh'rose. (Nissl, Vergr. 17real.)

Abb. 51. 17. Fall , ~ S . . N u r mehr leiehte diffuso IAehtungen hn 5onm~orschen Sektor des rechten AlnlllOllshol'lt(~s, lllld zwar in scincnl caudalcn Dri t tc l . Sichc Abb. 49/50. Alzheinlerschc K r a n k h e i t lllit Arteriosklerose. (Nissl, Vergr. 17real.)

530 G. Bodechtel:

quanti tat iv kein wesentlicher Unterschied auf beiden Seiten. Der ProzeB ist im allgemeinen nur rechts etwas starker betont, besonders was den Ausfall im Sommerschen Sektor anbelangt. Als vSllig ihrer Zcllen beraubte Abschnitte imponieren im Kopfteil beiderseits die mediale Wendestelle des dorsalen Pyramidenbandes und der breite Bandabschnitt des Sommerschen Sektors, ungef~,hr wo er aus dem schmalen Band hervorgeht (Abb. 45). Man sieht massenhaft Drusen, die sich im wesentlichen auch an die eben genannten Abschnitte halten. Die Gliareaktion ist ziemlich lebhaft, zeigt aber keinen frischeren Charakter und ist durchaus nicht an allen Stellen gleich stark betont. Am st~rksten befallen vom Ausfall ist das vordere und mittlere Drittel des Ammonshorns, w~hrend in den caudalen Anschnitten mehr diffuse Lichtungen vorherrschen. Es bleiben auch in den stark gesch~idigten Partien kleinere Zellgruppen erhalten, die in ihrer Lage stark wechseln. Fast vSllig verschont ist die Fascia dentata und der Endblattabschnitt . Nut rechts zeigt der letztere ungef~hr am Ubergang zwischen hinterem und mittlerem Drittel einige herdfSrmige Lichtungen, die sich, auf der Stufenserie verfolgt, auf verschiedene Abschnitte des Ammonshorn- wulstes verteilen. Beiden Seiten gemeinsam ist die st~rkere Sch~digung resp. der st~irkere Ausfall der tieferen Schichten im Sommerschen Sektor. Er erscheint oft fSrmlich wie yon ventral her angenagt. Auch in diesem Fall (Abb. 46, 47, 48) ist das Abnehmen des Ausfalls ein allm~hliches. Die Einzelbilder stellen immer wieder andere Varianten dar. Die Be- trachtung des einzelnen Schnittes wiirde hier ebenfalls verwirrend wirken, es mu~ eben beriicksicht~gt werden, da~ die herdf5rmigen Lichtungen zu einem grol~em Ausfall konfluieren. Die Bilder 49, 50, 51 demonstrieren die Verh~ltnisse des caudalen Drittels der rechten Seite. Sie liegen jeweilig in einem Abstand yon 0,8 mm Abb. 49, 50 und von 0,4 mm Abb. 50, 51.

Fall 18. 2958. D.H., 60ji~hriger Mann. Klinische Diagnose: Genuine Epi- lepsie.

Pathologisch: Schon makroskopisch erweist sich das linke Ammonshorn als sehr derb, das rechte ohne Besonderheit.

Linker Ammonshornbe/und (Tafel XVII, Abb. 1--10) : Wir sehen eine ziemlich ausgebreitete Sch~digung im Sinne yon Ausf~llen, die sich allerdings im wesentlichen auf den Kopfteil des Ammonshorns beschr~nkt. Da- bei ist bemerkenswert, da~ in den von den Ausf~llen betroffenen Ab- schnitten dig Zellen h~ufig einder schweren Zellerkrankung ~hnliches Bild bieten (dunklen, entrundeten Kern, beginnende AuflSsung des Protoplas- mas usw.). Die gliSsen Reaktionen sind ziemlich gering und es dfirfte sich um eine ziemlich frische Schi~digung handeln. Die Ausf~lle sind, wie schon gesagt, im Kopfteil am st~rksten und betreffen dort das Pyra- midenzellband schon vor dem Auftreten der Fascia dentata, und zwar


in dem dorsalen Bandabschnitt , der zur Uncusformation fiberleitet (Abb. 52). I m mittleren Drittel sieht man einen st/~rkeren Ausfall innerhalb des Sektors am 1Jbergang vom breiten zum schmalen Band. Der schmale Bandabschnit t ist dabei am sti~rksten befallen und gegen den breiten Abschnitt dehnt sich der Ausfall zungenf6rmig in die tieferen Schichten aus. I m caudalen Drittel, kurz nach der Mitte des Ammons- hornwulstes sehcn wir nur noch fleckfSrmige Lichtungen im Sommer- schen Sektor und schlie~lich keinerlei Ausfiille mehr; allerdings ist die vorhin beschriebene Zellvergnderung auch hier noch zu sehen, und zwar vorwiegend in den oberen und unteren Sehichten. Die Aus-

Abb. 52. 18. Fall, 2958 D. SchichtfSrmigc Ausf~ille in dcn oberon und ticfen (b) Schichten des dorsalca Bandcs im Kopfabschnitt. :Epilepsie. (Nissl, Vcrgr. 50real.)

f~lle im Kopfteil wechseln sehr, wie die Bilder zeigen, sowohl an Aus- dehnung wie an Intensit~t. Die Fascia dentata und das Endblat t sind versehont, das letztere zeigt nur gelegentlich diffuse Lichtung.

Fall 19. 149/29. M., 23j/~hriger Mann . K l in i s che Diagnose : Genu ine Epi lepsie . Pa tho log i sch : Schon m a k r o s k o p i s c h eine deu t l i che Verk le ine rung u n d Ver-

h/~rtung des r e ch t en A m m o n s h o r n s . L inkes A m m o n s h o r n o . B .

Be/und des rechten Ammonshorns (Tafel X V I I I , Abb. 1--9) : Der Ausfall im Kopfbereich ist schon festzustellen vor dem Auftreten der Fascia den- rata, und zwar nach der dorsalen Umbiegungsstelle des Pyramidenbandes. Dort sind haupts~chlich die obere und mittlere Schicht betroffen, w/~h- rend eine Zellreihe in der tiefen Sehicht erhalten ist. Beim Verfolgen der Sehnittserie in eaudaler Riehtung taueht mit dem Au/treten der Fascia dentata und dem Endblat t ein 2. Defekt an der medialen Wendestelle

532 G. Bodechtel :

des Pyramidenbandes auf, der aber nur eine sehr kurze Strecke anhiilt. Es dominiert dann im wescntlichen ein breiter Ausfall vor allem im schmalen Sommerschen Sektor. Mit dem Auftreten der Dentatafor- mation und dem Verschwinden des oralen Kopfabschnittes t reten dann Lichtungen in der Fascia dentata (Abb. 53) und im Endbla t t auf. Die GrSge des erhaltenen rcsistenten Bandes wechsel~. A u c h zeigt die Grenze des Ausfalls gegen das gesunde Gewebe hin verschiedenes Aussehen, bald in einer schriig yon unten nach oben ansteigenden Linie, .bald in umgekehrter Richtung, bisweilen erstreckt sich der Defekt zungenfSrmig in den erhaltenen Bezirk hinein. Vom Endblat t ist am besten der laterale Abschnitt erhalten. Von der Fascia dentata, in

Abb. 53. 19. Fall, 149/29 M. Kleinc Ausfallshcrde im dorsalcn Schenkel der Fascia dentata, starke Lichtung im Endblatt. Epilepsie. (Nissl, Vcrgr. 34nml.)

deren dorsaler Schlinge man gelegentlich kleincre Ausf/ille sieht, ist am stitrksten der ventrale laterale Schenkel betroffen. Die Glia- reaktion zeigt keinen frisehen Charakter u n d e s handelt sich sieher um einen iilteren Defekt. An den noeh vorhandenen Zellen sind keine wesentlichen Ver~nderungen zu bemerken. I m Mark das bekannte Bild: verst/irkte gliSse Reaktion an Stellen unterhalb des geschadigten Bandes.

0bwohl die Zahl der untersuehten Fiille eine realtiv kleine ist, so kann man sieh doch eine guge, allgemeine Vorstellung fiber die Ver- teilung der Ausfiille am Ammonshorn machen. Dabei stogen wir immer wieder auf besonders vom Ausfall bevorzugte Stellen (Sommerseher Sektor, mediale Wendesgelle des dorsalen Pyramidenbandes), aber es mug ausdriicklich betont werden, dag neben dieser~ gebieten ganz

Die Topik der Ammonshornsch~idigung. 533

wahllos andere Abschnitte gleichfalls sehr stark gesch/idigt sein kSnnen, wie die Fascia dentata und das Endblatt . Gerade das Verhalten der Fascia dentata, wenn sie ver~ndert ist, demonstriert sehr gut (siehe z. B. Fall 16), wie die Ausf/ille in ihrer Lage wechseln, so dai] bald das eine, bald das andere Bandstiick dieser Formation gesch/~digt ist. Es sei hier nochmals darauf hingewiesen, dab wir mit den Bezeichnungen ,,resistenter Bandteil" und ,,Sommerscher Sektor" keine cytoarchitektonischen Einheiten benennen und daB, wie die Zeichnungen und Abbildungen demonstrieren, diese Abschnitte resp. die Ausf~lle in diesen Abschnitten einem auBerordentlichen Wechsel unterworfen sind.

Wenn wir versuchen, uns dartiber klar zu werden, welcher Band- abschnitt bei den einzelnen Prozessen zuerst befallen wird, so stoBen wir auf groBe Schwierigkeiten. Diese Frage ist sehr wichtig f/Jr Pro- zesse, bei denen es zu einer ausgesprochenen Sklerose kommt, denn es k6nnte dabei die Meinung auftauchen, dab bei diesen Schrumpfungs- prozessen gewisse Abschnitte, so z .B. das Endblat t und die Fascia dentata, erst sekund~r erkranken, was gegebenenfalls mit der starken Schrumpfung erkl/irt werden k6nnte. Nun sehen wir aber bei zweifellos ganz frischen Prozessen qualitativ und quanti tat iv h/tufig die gleiche Sch/idigung innerhalb der verschiedensten Abschnitte. Ich habe deshalb auch ausdriicklich frischere Prozesse in den Kreis der Betrachtung gezogen, um dies zu zeigen.

Die Topik der Ausf~lle in den einzelnen F~llen zu verwenden, um gewisse Charakteristica f/Jr die verschiedenen Krankheiten aufzustellen, ist nicht angi~ngig, und man mui~ bei der Betrachtnng der gezeigten Schemata yon vornherein das Erfolglose dieser Bemiihungen einsehen. Als Beispiel ffihre ich den Fall 8 und Fall 11 an, wo wir bei einer Sepsis (Fall 8) und bei einer Paralyse (Fall 11) ein fast gleiches Verhalten in der Lage der Ausf~lle feststellen konnten. Nach der klinischen Diagnose die Ausdehnung der Sch~digung anzusehen und zu vergleichen, ist naheliegend, aber wir sehen zu differente Bilder, die nicht n u r deswegen verschieden sind, weft in dem einen Fall der Proze~ ~lter erscheint und deswegen mehrere Abschnitte des Ammonshorns befallen sind. Natiir- lich ist das Alter eines Prozesses sehr wesentlich bei der Beurteilung der quantitativen Sch~digung, aber es miissen vor atlem die Intensit~t des Prozesses und gewisse konstitutionelle Momente, die auch bei diesen Fragen eine wichtige Rolle spielen, berficksichtigt werden.

Die vergleichende Betrachtung wird uns also beim Versuch, Charak- teristica ffir bestimmte Krankheiten aufzustellen, nicht wesentlich unterstfitzen kSnnen. Sie fSrdert uns nur in der Erkenntnis, dal~ wohl bestimmte Gebiete im Ammonshorn gegen alle m5glichen Sch~digungen ,,vulnerabler" sind, aber zugleich zeigt sie uns, wie gro[~ die Schwan- kungen in der Ausdehnung der Ausf~lle sind und wie sie sich keinesfalls

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123. 35

534 G. Bodechtel:

an scharf abgegrenzte Felder halten. Sehr charakteristisch ist auch das bei manchen Fallen beobachtete allm~hliche Abklingen der Schadi- gung in den caudalen Ammonshornabschnitten. Wenn wir versuchen wfirden, durch eine plastische Rekonstruktion uns das Konfluieren der Ausfalle klarzumachen, dann wfirden wir erstaunt sein fiber die Unregelma$igkeit dieser Herde.

Der Zweck dieser Studie soll der sein, uns zu zeigen, wie sich die Ausf~lle, die wir im allgemeinen im Schnitt betrachten, also flachenhaft sehen, in ihrer r~umlichen Ausdehnung verhalten, was an dem einiger- maSen isolierten Hirnteil, wie ihn das Ammonshorn darstellt, leichter gezeigt werden kann. AuBerdem soll sie die Aufmerksamkeit auf die rKumliche Betrachtungsweise lenken und es wird sich sicher lohnen, dies auch fiir andere Rindenbezirke anzuwenden, was unsere Vorstel- lungen fiber den Sitz und die Ausdehnung einer Schadigung wesentlich bereichern wfirde. Wenn auch in letzter Zeit gegen die allzu fein durch- gefiihrten Lokalisationsversuche yon verschiedenen Seiten Stellung genommen wurde, so kSnnen doch auch yon den sch~rfsten Gegnern der ,,iibertriebenen" Lokalisationslehre gewisse, durch die Kliniker und durch das physiologische Experiment nachgewiesene lokalisatorisehe Tatsachen nicht geleugnet werden. Fiir Schadigungen in solchen Ge- bitten wird die serienweise Betrachtung von Ausfallen und ihre raum- liche Konstruktion (auch die MSglichkeit der Plattenrekonstruktion nach B o r n ware dabei in Erwagung zu ziehen) noch viel Wertvolles und Neues zutage fSrdern.

Literaturverzeichnis. Economo, C. v., und Koskinas, Die Cytoarchitektonik der Hirnrinde des

erwachsenen Menschen. Julius Springer 1925. - - Bratz, Das Ammonshorn bei Epileptikern, Paralytikern usw. Mschr. Psychiatr. 81. - - L6wenberg, K., ~ber gef~t~bedingte Herde im Ammonshorn. J. Psychol. u. Neur. 39, H. 1/2 (1929). - - Mi~ller, G., Zur Frage der Altersbestimmung yon histologischen Ver~nderungen im Z. N. S. Z. Neur. 1929/30 (ira Erseheinen!). - - Rose, Der Allocortex bei Tier und Menseh. 1./2. Teil. J. Psychol. u. Neur. 34. - - Spielmeyer, W., Zur Patho- genese 5rtlich elektiver Gehirnver~nderungen. Z. Neur. 99. - - Zur Pathogenese des epileptischen Krampfanfalles. Z. Neur. 109, Z. Neur. Ref. 44. - - ~ber 5rtliche Vulnerabilit~t. Z. ~Teur. 118. - - Uchimura, I., ~ber die Gef~i~versorgung des Ammonshorns. Z. Neur. 112.--Zur Pathogenese 5rtlich elektiver Ammonshorn- erkrankungen. Z. Neur. 112.


Erkl[irung zu den Taleln I - - X Y I I I .

TafelI, Abb. 1--8. 2. Fall. F. J. 64/29. Rechter Ammonshornbefund. Vergr. 5real. Tafel H, Abb. 1--5. 3. Fall. Sch. 157/29. Rechter Ammonshornbefund. Vergr.

5real. Tafel II, Abb. 6/7. 4. Fall. R. 266/28. Linker Ammonshornbefund. Vergr. 5real. Tafel III, Abb. 1--8. 5. Fall. Pr. 143/29. Rechter Ammonshornbefund. Vergr.

2,5mal (!!). Tafel III, Abb. 9--12. 5. Fall. Pr. 143/29. Linker Ammonshornbefund. Vergr.

5real. Tafel IV, Abb. 1--4. 6. Fall. H.202/29. Rechter Ammonshornbefund. Vergr.

5real. Tafel V, Abb. 1--2. 7. Fall. U. 92/28. Rechter Ammonshornbefund. Vergr. 5real. Tafel V, Abb. 3--8. 7. Fall. U. 92/28. Linker Ammonshornbefund. Vergr. 5real. Tafel VI, Abb. 1--8. 8. Fall. Sch. 101/29. l~echter Anmlonshornbefund, Spiegel-

bild!! Vergr. 5real. Tafel VII, Abb. 1--7. 9. Fall Schm. 80/28. Linker Ammonshornbefund. Vergr.

5real. Tafel VIII, Abb. 1--10. 10. Fall. P. 15/29. Rechter Ammonshornbefund. Vergr.

5real. Tafel IX, Abb. 1 8. 11. Fall. M. 96/28. Linker Ammonshornbefund. Vergr.

5mal. Tafel X, Abb. 1--19. 12. Fall. W. 111/28. Linker Ammonshornbefund. Vergr.

5mal. Tafel XI, Abb. 1--4. 13. Fall. W. 289/28. Reehter Ammonshornbefund. Vergr.

5mal. Tafel XI, Abb. 5--8. 13. Fall. W. 289/28. Linker Ammonshornbefund. Vergr.

5mal. Tafel XII, Abb. 1--4. 14. Fall. Schr. 161/28. Rechter Ammonshornbefund. Vergr.

5 mal. Tafel XII, Abb. 5--11. 14. Fall. Sehr. 161/28. Linker Ammonshornbefund.

Vergr. 5 mal. Tafel XIII, Abb. 1--16. 15. Fall. Str. 9/29. Linker Ammonshornbefund. Vergr.

5real. Tafel XIV, Abb. 1--15. 16. Fall. H. 77/28. Linker Ammonshornbefund. Vergr.

5mal. Tafel XV. Abb. 1--11. 17. Fall. S. 2561. Rechter Ammonshornbefund. Vergr.

5 ma]. Tafel XVI, Abb. 1--10. 17. Fall. S. 2561. Linker Ammonshornbefund. Vergr.

5mal. Tafel XVII, Abb. 1--10. 18. Fall. D. 2958. Linker Ammonshornbefund. Bei a

schwere Zellerkrankung. Vergr. 5mal. Tafel XVHI, Abb. 1--9. 19. Fail. M. 149/29. Rechter Ammonshornbefund. Vergr.

5ma].

35*

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123. Tafel I.

Bodeehtel, Topik der Ammonshornsch~digung. Verhg von Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123. Tafel II.

Bod~Me/, Topik der Ammonshornsch~digung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123. Tafel III.

Bod~e?P.d, Topik der Ammonshomscl~dlgung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur . u. Psych . 123. Ta le l IV.

Bodeehte~, Topik der Ammonshomschi~dlgung. Verlag von Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. ] 23. Tafel V.

Bodechte~, Topik der Ammonshornsch~digung. Verlag von Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur. u. Psych . ] 23. Tafel VI.

Bodechtel, Topik der AmmonshornschRdigung. Verlag von Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123. Tafel VII.

Bodechtel, Toplk der Ammonshornseh~,digung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur . u. Psych. 123. Tafel VI I I .

Bode~htd, Topik der Ammoushomseh~digung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123. Tafel IX.

Bod~htel, Topik der Ammonshorasch~digung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123. Tafel X.

Bodeclge~, Topik der Ammonshornsch~digung. Verlag von Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur . u. P s y c h . 123. Tafe l X I .

Bodeehtel, Topik der Ammonshornsch[tdigung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neut. u. Psych. 123. Tafel XII .

Bodechtel, Topik der Ammonshornsch~digung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neu t . u. P s y c h . 123. Ta fe l ~Tl i .

Bodechtd, Topik der Ammonshornschadigung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123. Tafel XIV.

Bodechtel, Topik der Ammonshornsch~ligung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur . u. Psych . 123. Tafel XV.

Bodechtel, Topik der Ammonshornschadigung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

Z. f. d. g. Neur . u. Psych . 123. Tafel XVI .

Bodechtel, Toplk der Ammonshornschiidigung. Verlag yon Sullus Springer in Berlin.

T s f e l X V I I .

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Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 123.

Bod~l~el, Topik der Ammonshornsch~digung.

Z. f. d. g. Neur . u. P sych . 123. Tafe l X V I I I .

JBodeehtel, Topik der Ammonshornsch~dlgung. Verlag yon Julius Springer in Berlin.

die topik der ammonshornschädigung

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