diarreia

AC1 Problema 4 – Lívia Rioja Página 1

DIARREIA AGUDA INFECCIOSA:

Epidemiologia: representa uma das cinco principais causas de morte no mundo, evidenciando maior impacto em crianças. Em países subdesenvolvidos, a incidência é de 2 a 3 vezes maior.

Fatores de risco: o Idade inferior a 5 anos (lactentes e pré-escolares), o Baixa condição socioeconômica e o Precariedade no saneamento básico.

Nota-se que as crianças são o grupo com maiores taxas de morbimortalidade, apresentando cerca de 50 diarreias/ano, com 10% delas desenvolvendo quadros de desidratação significativa.

Etiologia: Em geral, os casos de diarreia infecciosa são virais (rotavírus).

Já os agentes bacterianos mais prevalentes são Escherichia coli (principalmente a enterotoxigênica), Salmonella, Shigella e Staphylococcus aureus (intoxicação alimentar). Porém, considerando a população que apresenta diarreia grave e necessita de internação hospitalar, as bactérias enteroinvasivas destacam-se.

Sinais e sintomas:

Foi abordado em cada etiologia diferente.

Diagnostico da diarreia infecciosa:

Exame clínico + exames laboratoriais Clínica:

o Idade do paciente o Caracterização da Diarreia: início gradual ou abrupto? , frequência? , volume? , presença

de alimentos? , muco? ou sangue? , odor, padrão da diarreia?. o Sintomas associados: vômitos, dor abdominal, febre, tenesmo, câimbras... o Uso recente de medicações: laxativos, antiácidos, antibióticos. o Consumo de produtos lácteos não pasteurizados, carnes cruas ou peixe, preparações

orgânicas de vitaminas podem sugerir certos patógenos. o Ingestão de bebidas alcoólicas o Antecedentes pessoais: doenças sistêmicas, cirurgia gastrointestinal, deficiência de

imunoglobulina... o História epidemiológica e social (saneamento e viagens).

Exame físico: o Desidratação (pele seca, mucosas). o Examinar abdômen, o PA: hipovolemia = hipotensão ortostatica


o FC: baixa, ausculta reduzida o Pulso da jugular (pressão venosa) o Estado nutricional

Um achado importante para o diagnóstico é a febre, pois sugere infecção por bactérias invasivas (p. ex., Salmonella sp. Shigella sp. ou Campylobacter sp.), vírus entéricos ou organismos citotóxicos, como Clostridium difficile ou Entamoeba histolytica. As indicações de avaliação diagnóstica são as seguintes:

o Diarreia aquosa com sinais de hipovolemia; o Presença de sangue ou muco nas fezes; o Temperatura igual ou superior a 38ºC; o Seis ou mais evacuações de fezes não formadas em 24 horas ou duração dos sintomas

por mais de 48 horas; o Dor abdominal intensa; o Uso recente de antibióticos ou pacientes hospitalizados; o Diarreia em idosos (=70 anos) ou em imunocomprometidos.

Exames laboratoriais:

o Exame de fezes com coprocultura*** o Hemograma, o Bioquímica (função renal e eletrólitos). o Em caso de uso recente de antibióticos, deve-se pesquisar a toxina do clostridium

difficile pelo método Elisa direto nas fezes. o Exame parasitológico de fezes (EPF) faz parte da rotina, visando à pesquisa de

protozoários.

Complicações: o Desidratação o Distúrbio hidroeletrolítico o Hipopotassemia= arritmia = óbito o Desnutrição

Tratamento:

1. Correção da desidratação e do desequilíbrio eletrolítico; PLANO A- PACIENTE COM DIARREIA E SEM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO: Alimentação habitual deve ser mantida. É importante ressaltar que os refrigerantes não devem ser utilizados, pois além de ineficazes como hidratantes, podem agravar a diarreia.

Domiciliar

SRO o Menores de 2 anos: 50ml; o Maiores de 2 anos: 100 a 200ml;

o Adultos: a quantidade que aceitarem. Líquidos disponíveis em domicilio

PLANO B- PACIENTES COM DIARREIA E SINAIS DE DESIDRATAÇÃO:Solução de SRO contínuo, conforme a sede do paciente, até a completa recuperação do estado de hidratação. Para crianças, a orientação é de 100ml/kg, administrados em um período não superior a 4 horas. Os lactentes amamentados devem continuar recebendo o leite materno.


O paciente com desidratação deverá permanecer na unidade de saúde até a reidratação completa e retornar ao serviço para reavaliação, após 24 a 48 horas ou imediatamente, em caso de piora.

o Usuários com desidratação leve (perda de 3% a 5% do peso corporal) devem receber 50ml/kg de SRO mais a reposição das perdas continuadas em um período de quatro horas.

o Aqueles com desidratação moderada (6% a 9% do peso corporal) devem receber 100ml/kg de SRO mais a reposição de perdas continuadas, em um período de quatro horas.

Deve-se evitar o uso de antitérmico caso haja febre. Esta costuma ceder à medida que a desidratação vai sendo reparada.

Contra indicações para TRO: o Perda ou ganho insuficiente de peso após as primeiras horas de TRO. o Vômitos persistentes. o Recusa persistente da solução. o Distensão abdominal grave íleo paralítico. o Alteração de consciência. o Evolução para choque hipovolêmico

PLANO C- PACIENTES COM DIARREIA E SINAIS DE DESIDRATAÇÃO GRAVE: Uso de sonda nasogástrica (SNG) é indicado apenas em casos de perda de peso após as 2 primeiras horas de tratamento oral, de vômitos persistentes, de distensão abdominal com ruídos hidroaéreos presentes ou de dificuldade de ingestão. Nesses casos, administrar 20 a 30ml/kg/hora de SRO. Só se indica hidratação parenteral (venosa) quando houver alteração da consciência, vômitos

persistentes, mesmo com uso de sonda nasogástrica.

Se o paciente apresentar sinais e sintomas de desidratação grave, com ou sem choque (palidez acentuada,

pulso radial filiforme ou ausente, hipotensão arterial, depressão do sensório), a sua reidratação deve ser

iniciada imediatamente por via endovenosa, conforme o esquema:

Fase de Ressuscitação (rápida/expansão):

20-40 ml/kg em 2-4 h de solução cristalóide (soro fisiológico ou ringer lactato)

Fase de Manutenção

Até 10 kg: 100 ml x peso (em 24h)

De 10-20 kg: 1000ml + 50 x peso que ultrapassar 10kg (em 24h)

Acima de 20kg: 1500ml + 20 x peso que ultrapassar 20kg (em 24h)


PARA A REIDRATAÇÃO DE ADULTOS, ALGUNS PONTOS SÃO IMPORTANTES:

o Administrar, por via venosa periférica (duas veias de bom calibre – scalp 19), volumes iguais de soro fisiológico 0,9% e ringer lactato em, aproximadamente, 10% do peso do paciente, em cerca de duas horas. Se estiver faltando uma das soluções, usar apenas uma.

o Reavaliar o paciente após duas horas, se persistirem os sinais de choque, repetir a prescrição; caso contrário, iniciar balanço hídrico com as mesmas soluções.

o Administrar a solução de SRO em doses pequenas e frequentes, tão logo o paciente a aceite. Isso

acelera a sua recuperação e reduz drasticamente o risco de complicações pelo manejo inadequado.

o Suspender a hidratação endovenosa quando o paciente estiver hidratado, com boa tolerância ao SRO e sem vômitos.

REIDRATAÇÃO PARA CRIANÇAS: Reposição volêmica parenteral com solução isotônica (por exemplo, soro fisiológico normal) deve ser

iniciada imediatamente em crianças com desidratação moderada a grave ou comprometimento

circulatório. A maioria das crianças com diarréia não vai exigir hidratação intravenosa.

O tratamento com soluções de reidratação oral deve ser incentivada como a terapia de primeira linha

tanto para reidratação como para terapia de manutenção em pacientes que têm desidratação leve a

moderada.


A fase de manutenção e reposição é feita em 24 horas. Muitos serviços de atenção primária não têm disponibilidade de realizar esse acompanhamento, sendo necessária a transferência desse usuário ao serviço de urgência. Porém o início dessa fase já pode ser feito na unidade básica.

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS NA HIPOVOLEMIA:

1- Baixo volume de urina – oligúria: uréia e creatinina sérica – varia inversamente com a taxa de

filtração glomerular (TFG), aumentando à medida que a TFG cai. Avaliação da doença renal.

Entretanto a concentração de creatinina no soro é uma estimativa mais fiável do GFR, uma vez que

é produzida a uma velocidade relativamente constante através do músculo esquelético e não é

reabsorvido pelos túbulos renais. Em indivíduos normais e aqueles com doença renal simples, o

BUN / soro creatinina é de aproximadamente 10:1. No entanto, este valor pode ser

substancialmente elevada em estados de hipovolemia.

2- hipernatremia e hiponatremia - Perda de água primária, como em perdas insensíveis ou diabetes

insípido, resulta em hipernatremia. Por outro lado, a perda de sal e de água podem ser associados

com hiponatremia. A hipovolemia estimula a liberação do hormônio antidiurético (ADH), que

tendem a causar retenção de água ingerida.

3- Hipocalemia e hipercalemia - O primeiro é muito mais comum por causa da perda de potássio a

partir do tracto gastrointestinal ou na urina. No entanto, pode haver uma incapacidade para


excretar a carga de potássio da dieta na urina devido a insuficiência renal, hipoaldosteronismo,

depleção de volume ou em si, uma vez que a entrega de sódio e água para o local de secreção de

potássio no túbulo colector cortical estará reduzida.

4- Alcalose metabólica e acidose - Pacientes com vômitos ou aspiração nasogástrica ou aquelas

dadas diuréticos tendem a desenvolver alcalose metabólica devido à perda de íons de hidrogênio e

contração de volume. Por outro lado, as perdas de bicarbonato (devido a diarreia ou fístulas

intestinal) pode levar a uma acidose metabólica. Além disso, a acidose láctica pode ocorrer em

estado de choque e cetoacidose no diabetes mellitus não controlada.

5- Hematócrito e da concentração de albumina do soro - uma redução no volume do plasma, devido

à depleção de volume tende a elevar tanto o hematócrito (isto é, policitemia relativa) e a

concentração de albumina no soro. No entanto, essas mudanças são freqüentemente ausente por

causa de hipoalbuminemia subjacente e / ou anemia, devido, por exemplo, a hemorragia.

6- Manifestações de choque – quando o grau de hipovolemia torna-se mais grave, há uma redução na

perfusão do tecido, resultando em uma síndrome clínica referida como choque hipovolêmico que

está associada com um aumento acentuado na actividade simpática e é caracterizado por

taquicardia, frio, extremidades viscosas, cianose, uma saída de urina baixa (geralmente menos do

que 15 ml / h), e agitação e confusão, devido à redução do fluxo sanguíneo cerebral.

7- Manifestações em idosos - muitas vezes apresenta-se com sinais e sintomas inespecíficos. O mais

específico para a hipovolemia é a perda de peso aguda. Os indivíduos mais velhos têm uma menor

água corporal total (relativo a peso). Hipotensão postural, por exemplo, não é incomum em

pacientes idosos euvolêmicos como resultado da disfunção simpática e mau condicionamento

físico. Além disso, uma língua e boca seca,fraqueza muscular, confusão, dificuldade na fala, e os

olhos encovados pode ocorrer em pessoas idosas, por outros motivos que a depleção de volume.

Os indivíduos mais velhos são particularmente propensas a hipernatremia por causa de

mecanismos da sede com deficiência e incapacidade de aumentar a ingestão de água, devido à

mobilidade comprometida e / ou capacidade de engolir.

8- Concentração de sódio na urina - A baixa concentração de sódio na urina (ou baixa concentração

de cloreto de urina em pacientes que têm alcalose metabólica) é fortemente sugestivo de reduzida

perfusão tecidual, e está geralmente presente em pacientes hipovolêmicos, a menos que há um

estado perdedora de sal (por exemplo, diuréticos , doença renal subjacente), a isquemia renal

seletiva, ou uma dieta muito pobre em sódio.


2. Combate à desnutrição; A doença diarreica aguda causa desnutrição, caracterizada por anorexia e síndrome perdedora de proteínas. Após a avaliação, recomenda-se o aumento da ingestão de líquido, como soro caseiro, sopas e sucos; manter a alimentação habitual, em especial o leite materno e corrigir eventuais erros alimentares.

3. Uso adequado de medicamentos; A indicação de antimicrobianos deve ocorrer só quando o benefício é inquestionável, pois a diarreia aguda, grande parte das vezes, tem curso autolimitado.

Bactérias – para as diarreias bacterianas podem ser utilizados alguns antimicrobianos, como eritromicina, azitromicina, sulfametazol+trimetopim, metronidazol. Vírus – não há tratamento etiológico para doença diarreica causada por vírus, apenas tratamento suporte, como correção da desidratação e do desequilíbrio eletrolítico e tratamento de outros sintomas apresentados, como náuseas e vômitos. Parasitos – quando há identificação de parasitos, utilizam-se medicamentos como: mebendazol, albendazol e, no caso de protozoários de G. lamblia ou E. hystolitica, é recomendado metronidazol.


Uso de Antibióticos:

Uso Recomendado: - Diarréia por Cólera - Pacientes imunossuprimidos (HIV e outras doenças), com neoplasias malignas, hemoglobinopatias - Pacientes em tratamento imunossupressor - Crianças menores de três meses Indicação Relativa: _ Diarréia do Viajante _ Diarréia por C. difficile francamente sanguinolenta _ Infecção sistêmica por Aeromonas _ Shigelloses Contra-indicação formal: _ Criptosporidiose _ Infecção Viral _ Salmonellose em pacientes imunocompetente

4. Prevenção das complicações.


a) DIARREIA BACTERIANA AGUDA: pode ser classificada, conforme a patogênese, em toxigênica (uma enterotoxina é a principal causa do mecanismo patogênico) e invasiva (o organismo penetra a superfície da mucosa como evento primário).

Diarreia bacteriana aguda toxigênica: Os principais organismos, nesse grupo, são o Vibrio cholerae e a E. coli enterotoxigênica (ETEC). Esses patógenos geram enterotoxinas do tipo citotóxico, causando diarreia com desidratação acentuada. Como ocorre?

O mecanismo básico da doença consiste em perda de líquido, relacionada à ação de uma enterotoxina nas células epiteliais do intestino delgado.

O patógeno não invade a superfície mucosa. A arquitetura da mucosa permanece intacta, sem evidência de destruição celular.

O conteúdo fecal é aquoso e frequentemente volumoso, tendo origem no intestino delgado, onde a enterotoxina apresenta maior atividade.

Diarreia bacteriana aguda invasiva: O principal mecanismo de ação consiste na invasão do epitélio intestinal. Enquanto os organismos toxigênicos caracteristicamente envolvem o intestino delgado superior, os patógenos invasivos têm como alvo o intestino inferior (íleo distal e colo). Os principais representantes desse grupo são Salmonella, Shigella, E. coli enteroinvasiva (EIEC), Campylobacter eYersinia.


b) DIARREIA AGUDA INFECCIOSA POR ROTAVIRUS: O rotavírus infecta os enterócitos dentro do epitélio viloso do jejuno e do íleo, causando destruição das células dessa camada. A destruição dos enterócitos resulta em transudação no lúmen intestinal e perda de líquidos nas fezes. Entre o quarto e o quinto dia após a infecção, as vilosidades adjacentes unem-se, reduzindo a área afetada e melhorando a integridade da barreira contra essa perda de líquidos. A partir do sexto até o décimo dia de infecção, a arquitetura das vilosidades é restaurada.

c) DIARREIA AGUDA INFECCIOSA POR PARASITOSES: Os parasitas chegam a viver no intestino do homem durante períodos longos, de forma silenciosa, sendo identificados ao acaso.

Sinais e sintomas comuns na diarreia por protozoário:

o Tendência para episódios diarreicos ou alternância com constipação o Apresentação aguda ou crônica intercalados com fases de normalidade do funcionamento

intestinal o Dores abdominais incaracterísticas o Náuseas o Inapetência o Anemias não carenciais o Adinamia o Artralgias

O ciclo evolutivo dos protozoários se faz em duas fases:

1. Trofozoíta – responsável pela doença propriamente dita. 2. Cística – elemento transmissor da infecção.

GIARDÍASE: Giárdia lamblia

Transmissão: os cistos são as formas infectantes e ocorre via fecal-oral direta ou indireta.

Sintomatologia: diarreia aguda e autolimitante ou diarreia persistente, com evidencia de má

absorção, perda de peso. Em indivíduos não imunes, isto é, na primeira infecção, a ingestão de um

elevado numero de cistos é capaz de provocar diarreia do tipo aquosa( osmótica), explosiva, de


odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores abdominais. Muco e sangue raramente

aparecem.

Nas infecções crônicas, os sintomas podem persistir por muitos anos, manifestando-se por episódios de

diarreia contínuos, intermitentes ou esporádicos. Em muitos casos, principalmente em crianças, esta

diarreia crônica pode ser acompanhada de esteatorreia, perda de peso e problemas de má absorção. As

principais complicações estão associadas á má absorção de gordura e nutrientes, como vit lipossolúveis (A,

D, E e K), vit B12, ferro, xilose e lactose. Em crianças a deficiência desses nutrientes podem ter efeitos

graves e comprometer seu desenvolvimento físico e cognitivo.

Diagnóstico diferencial: diarreias virais e bacterianas, doença de Crohn, doença Celíaca, anafilaxia

alimentar crônica e síndrome do intestino irritável (Parasitologia Humana).

Em crianças de 8 meses a 10 a 12 anos, a sintomatologia mais indicativa é: diarreia com esteatorreia,

irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e

dor abdominal.

Diagnóstico: EPF Kato Katz. Observação: para um diagnostico mais preciso, é necessário colher 3

amostras em dias alternados, pois os cistos podem ficar períodos sem serem eliminados. Os

pacientes não apresentam leucocitose e eosinifilia.

Tratamento:

o Metronidazol – 15 a 20 mg/kg durante 7 a 10 dias consecutivos via oral para

crianças. 250 mg 3 x ao dia por 5 dias para adultos.

o Albendazol – 400 mg por dia, durante 5 dias (para crianças maiores de 2 anos).

o Segunda escolha: Tinidazol e furazolidona

ENTEROBÍASE: Enterobius vermicularis

Transmissão: Autoinfecção externa, Autoinfecção interna, Retroinfecção e heteroinfecção.

Sintomatologia: prurido perianal geralmente noturno, irritabilidade, desconforto e sono intranquilo + sintomas inespecíficos. Diagnostico diferencial: vulvovaginite Diagnostico: Método da fita adesiva

Graham. Tratamento: Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida),

Adultos: 400mg/dia, em dose única Criança, 10mg/kg, dose única;

Mebendazol 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos.


ASCARIDÍASE: Agente etiológico: Ascaris lumbricoides

Transmissão: ingestão dos ovos

infectados do parasita, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados.

(Infecção – Ingestão do ovo - Eclosão da

larva - Circulação - Coração - Pulmão - Deglutição / Expulsão - Adultos no intestino).

Sintomatologia:Dor periumbilical,

associado a perda de peso, anorexia diarréia, vômitos , Quadros de obstrução intestinal podem ocorrer em infestações maciças , além de apendicite ou inflamação da qualquer parte do trato biliar (por penetração do verme no local).

A migração pulmonar obrigatória dos vermes pode gerar pneumonia eosinofílica, síndrome de Loeffer:

o Eosinofilia nos pulmões o Tosse seca, astenia, febre moderada. o Dispneia sibilante, hemoptise, pneumonia, distúrbios digestivos e artralgia.

Diagnostico: EPF Diagnostico diferencial: amebíase, apendicite, pneumonia bacteriana. Tratamento:

Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida), Adultos: 400mg/dia, em dose única Criança, 10mg/kg, dose única;

Mebendazol 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Não é recomendado seu uso em gestantes. Essa dose independe do peso corporal e da idade.

AMEBÍASE: entamoeba hystolytica

Transmissão: Fecal-oral e oral-anal. Sintomatologia:

Amebíase intestinal não invasiva – casos assintomáticos com ausência de anticorpos no sangue Amebíase intestinal invasiva – casos sintomáticos - sintomatologia diversa

1. Colite A. Colite aguda:

o Uma a duas semanas de fezes aquosas associadas a muco ou sangue; o Dor abdominal (ao exame: em quadrantes inferiores do abdome); o Tenesmo importante; o Minoria dos pacientes apresenta febre

B. Colite Crônica: o Difícil diferenciação de doenças inflamatórias intestinais (diarreia sanguinolenta com anos de

duração);


C. Colite Fulminante: Febre associada a dor abdominal difusa e diarréia sanguinolenta profusa. 2. Apendicite 3. Amebomas - Infecção amebiana localizada com dor importante no ponto de instalação. Cursa como uma massa abdominal palpável. 4. Amebíase hepática - Abscesso hepático é a forma mais comum. Cursa com febre súbita e desconforto em quadrante superior de abdome. A dor pode ser local ou irradiada para ombro direito. Hepatomegalia (50% dos casos), há risco de rotura hepática com disseminação hematogênica ou ainda por contigüidade para peritônio. Manifesta-se com:

o Dor o Disenteria e/ou diarréia o Perda de peso o Hepatomegalia o Febre o Dor epigástrica o Icterícia o Tosse o Dispnéia

5. Amebíase pulmonar 6. Amebíase cutânea

Complicações: 1. Granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino grosso; 2. Abscesso hepático, pulmonar ou cerebral 3. Empiema 4. Pericardite 5. Colite fulminante com perfuração.

Diagnostico: Tratamento:

Formas intestinais 1ª opção – Secnidazol

Adultos - 2g, em dose única. Crianças - 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando máximo de 2g/dia. Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e durante amamentação.

2ª opção – Metronidazol Adultos - 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias Crianças, recomenda-se 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias.

Formas graves: 1ª opção – Metronidazol

Adultos 750mg, VO, ao dia durante 10 dias. Crianças 50mg/kg/dia durante 10 dias.

Suporte:

Repouso Dieta rica em proteínas e vitaminas Hidratação oral ou parenteral

http://www.misodor.com/PARASITOSES.html#METRONIDAZOL


ANCILOSTOMÍASE: Ancylostoma duodenale e Necator americanus

Transmissão: Sintomatologia: Usualmente

assintomática – especialmente se for carga parasitária baixa.

Pode causar dermatite e urticária nos locais de penetração das larvas As Infecções severas (>50 vermes) têm prevalência maior em crianças, podendo causar anemia microcítica e hipocrômica, desnutrição proteico-calórica severa, dor abdominal, diarreia e, curiosamente, a própria geofagia, que, praticamente favorece novas reinfestaçoes.

Diagnostico: Clínica + hemograma + método de Lutz, Willis ou faust ou contagem de ovos pelo Kato Katz.

Tratamento: Albendazol 2 comprimidos Via oral em dose única ou 10 ml em suspensão. ESQUISTOSSOMOSE MANSONI:

Transmissão: Sintomatologia: Diagnostico clinico: Diagnostico laboratorial: Tratamento:


DIARREIA AGUDA NÃO INFECCIOSA: intolerância a lactose, glúten, ingestão de grandes quantidades de hextóis (adoçantes), ingestão demasiadamente de alguns alimentos, sais mal absorvidos, ácidos biliares...

1. MÁ ABSORÇÃO É consequência de uma doença especifica que resulta do mau funcionamento de um ou mais processos fisiológicos envolvidos na digestão e absorção (solubilização de nutrientes, vitaminas e minerais; secreção hormonal; hidrolise dos alimentos ou capacidade absortiva da mucosa intestinal). A má absorção ocorre com mais freqüência no intestino delgado. O quadro clinico pode variar desde uma forma clássica, diarréia e esteatorreia, até apresentações como distensão abdominal ou alterações no habito intestinal; ou mesmo com manifestações extra-intestinais como anemia, perda óssea ou distúrbios da menstruação. Causas de má absorção:

Doenças gástricas (gastrite auto-imune – anemia perniciosa)

Doenças pancreáticas (insuficiência pancreática)

Doenças hepáticas (cirrose)

Doenças biliares (tumores)

Doenças intestinais (supercrescimento bacteriano; DC; infecções intestinais; intolerância a lactose ou hipolactasia)

Doenças linfáticas

Tumores neuroendócrinos

Doenças vasculares e cardíacas (ICC)

Doenças endocrinológicas (DM e hipertireoidismo)

Doenças sistêmicas (Lúpus erit. Sistêmico) Fisiopatologia da má absorção:

MECANISMO PATOFISIOLÓGICO

SUBSTRATO MAL ABSORVIDO

ETIOLOGIA

MÁ DIGESTÃO

Deficiência de conjugação de ácidos biliares

Gorduras Vitaminas lipossolúveis Cálcio Magnésio

Doença do parênquima hepático Doença obstrutiva biliar Supercrescimento bacteriano no intestino delgado com desconjugação Deficiência de cck

Insuficiência pancreática Gorduras Proteínas Carboidratos Vitaminas lipossolúveis Vitamina B12

Doenças congênitas Pancreatite crônica Tumores pancreáticos Inativação de enzimas pancreáticas Doenças congênitas

Digestão mucosa reduzida Carboidratos Proteínas

Deficiência de lactase adquirida Doenças generalizadas da mucosa

Consumo intraluminal de nutrientes

Vitamina B12 Supercrescimento bacteriano e infecção por helmintos


MÁ ABSORÇÃO

Redução na absorção da mucosa

Gorduras Proteínas Carboidratos Vitaminas Minerais

Defeitos congênitos de transporte Doenças generalizadas da mucosa (DC, Doença de Chron) Ressecção ou byopass intestinal Infecções Linfoma intestinal

Diminuição do transporte Gorduras Proteínas

Linfangiectasia intestinal primária Obstrução por tumores sólidos, linfomas Estase venosa (ICC)

OUTROS MECANISMOS

Diminuição da acidez gástrica e ou secreção de fator intrínseco

Vitamina B12 Ferro

Anemia perniciosa Gastrite atrófica Ressecções gástricas

Alteração na motilidade gástrica

Gorduras Cálcio Proteínas

Ressecções gástricas Neuropatia automica

Transito intestinal rápido Gorduras Hipertireoidismo Neuropatia autonômica

2. HIPOLACTASIA OU INTOLERÂNCIA A LACTOSE

A hipolactasia do adulto é caracterizada pela diminuição fisiológica da atividade da enzima lactase na parede intestinal após o desmane. Essa diminuição é determinada geneticamente. A sintomatologia típica envolve:

Dor abdominal em cólica

Flatulência

Eruptações

Diarréia osmótica por dificuldade da reabsorção de quantidades de ácidos graxos de cadeia curta produzidos pela metabolização da lactose por bactérias colônicas.

As bactérias agem sobre a lactose não absorvida, quebrando-a em hidrogênio, dióxido de carbono e outros gases. O hidrogênio é absorvido pela mucosa e expirado pelo pulmão ou é consumido por outra bactérias para reduzir dióxido de carbono em metano, ou acetato, e reduzir sulfatos para sulfetos. A produção de CO2 e H2 pelas bactérias, absorção pela mucosa e expiração pelo pulmão permitiram a implantação de exames respiratórios para o diagnostico. Diarréia: Crônica, alta, não inflamatória, osmótica

3. DOENÇA CELÍACA A DC é uma doença induzida pelo consumo de proteínas presentes no trigo, centeio, cevada e aveia, que afeta primariamente o trato gastrointestinal em indivíduos geneticamente suscetíveis, levando a uma lesão característica, porem não especifica da mucosa do intestino delgado (duodeno e jejuno-proximal), que resulta na má absorção de nutrientes pelo seguimento envolvido, melhorando com a retirada do glúten da dieta.


Apresenta hipersensibilidade (reação imunológica exacerbada a algum alérgeno, que normalmente não deveria ocorrer) ao gluten. Fisiopatologia: A alteração da absorção ocorre na fase epitelial. À medida que a doença evolui, ocorre na etapa pré-epitelial alterações na micelação das gorduras, perda fecal de sais biliares e redução da entoquinase devido redução da borda estriada do enterócito; na epata pós-epitelial há bloqueio relativo ou escoamento de nutrientes por causa da infiltração do corión. Assim, a diarréia na DC resulta de:

Grande volume líquido apresentado aos cólons

Aumento de gordura nos cólons, que passa a ácidos graxos por ação bacteriana, tendo efeito catártico.

Elevação da secreção de água e eletrólitos elevando mais o volume do lúmen intestinal

Diminuição da liberação de hormônios digestivos, da enteroquinase e das secreções pancreáticas

Redução na circulação entero-hepática de sais biliares, se houver lesão no ílio-terminal, também com efeito catártico.

Apresentação clínica

1. SINTOMAS:

Diarréia: as fezes podem ser aquosas ou pastosas, volumosas, descoradas ou acinzentadas, oleosas ou espumadas, fétidas, flutuando ou não na água. Em alguns casos pode ocorrer constipação.

Emagrecimento

Fraqueza, cansaço e fadiga: relacionam-se com o estado nutricional dos pacientes. Anemia e insuficiência suprarrenal podem contribuir para esses sintomas, bem como a hipopotassemia.

Dor abdominal

Distensão abdominal: pode ser a primeira manifestação da doença.

Náuseas e vômitos

Distúrbios de psicoafetivos: devido a alterações nas vias metabólicas da 5-hidroxitriptamina, dopamina e norepinefrina.

Devido a alterações metabólicas, os celíacos podem apresentar-se com sintomas extra-intestinas. SINAIS

Hipotensão

Emaciação

Diminuição da massa muscular e do panículo adiposo

Unhas em vidro e de relógio

Pele seca e turgor diminuídos

Edema de extremidades

Pigmentação de pele

Equimoses

Palidez de pele e mucosas

Queilite e glossite, língua despapilada

Abdômen protuberante e timpânico, com alças palpáveis

Raramente hepatoesplenomegalia ou ascite

Sinais de neuropatia periférica com alterações de sensibilidade

Sinais de Chvostek ou Trousseau. OUTRAS ALTERAÇÕES:

a) GERAIS:


Anorexia

Hiperfagia

Mal estar

Baixa estatura

Construção delgada

Desgaste físico

Febrícula

b) DIGESTIVAS:

Dispepsia

Flatulência

Fezes gordurosas

Abdômen escavado ou globoso

Aftas

Aumento de ruídos hidroaéreos

Peristalse visível

c) MUSCULOESQUELÉTICAS:

Artralgia

Dor óssea

Miopatia proximal

Alterações da marcha

Artrite

Deformidades ósseas

Osteomalácia

Raquitismo

d) GINECO-OBSTÉTRICAS:

Amenorréia secundária

Atraso na menarca

Aumento de abortamentos

Diminuição da fertilidade

Menopausa precoce

Oligoespermia

Diminuição dos caracteres sexuais secundários

Diminuição do sêmen

Hipogonadismo

e) ENDOCRINOLOGICAS:

Baixa estatura

Desenvolvimento sexual atrasado

f) NEUROPSIQUIATRICAS:

Irritabilidade

Choro fácil

Ansiedade

Depressão

Tentativa de suicídio

Degeneração cerebrospinhal


Neuropatia periférica

Ataxia

g) METABÓLICAS:

Cãibras

Diurese noturna

Parestesias

Tetania

h) HEMATOLÓGICAS:

Anemia

Hematomas

Sangramento

i) TEGUMENTARES:

Alterações dos cabelos

Edema

Hematomas

Lesões pruriginosas

Lesões bolhosas

Pigmentação de pele

Poiquinoliquia

Rashes Formas:

Forma clássica: decorrente da má absorção de nutrientes, com quadro de diarréia crônica e desnutrição, encontrada tanto em crianças como em adultos.

Forma não clássica: também denominada forma atípica e pode ser de dois tipos: Atípico digestivo: com sintomas digestivos mais discretos ou com constipação intestinal. Atípico extra-digestivo: com sintomas como baixa estatura, anemia, tetania, etc.

Forma latente: em indivíduos com biopsia intestinal normal diante do consumo habitual de glúten e que, anterior ou posteriormente, desenvolvem atrofia parcial ou total de vilosidades, retornando outra vez ao normal após isenção do glúten da dieta.

Forma assintomática: ocorre entre familiares de celíacos com anticorpos positivos no soro, com alterações histológicas mais ou menos graves, mas com numero aumentado de linfócito intra-epiteliais, revertendo com dieta isenta de glúten.

Diagnóstico da DC:

Exames laboratoriais: o Dosagem de anticorpos antigliadina (AGA) por ELISA: Os anticorpos IgA se reduzem

rapidamente com a dieta sem glúten, e se elevam, após um curto intervalo com a ingestão de glúten, sendo então marcadores mais úteis no controle da dieta. Os IgG, após a retirada do glúten, reduzem os seus valores, mas estes permanecem sempre com valores superiores ao normal. A dosagem destes anticorpos é mais indicado para crianças com até 2 anos de idade.

o Dosagem de anticorpos antiendomísio: teste de imunofluorescência para anticorpos IgA para endomísio, uma estrutura do tecido conectivo do músculo liso, a presença das quais é praticamente patognomonico para doença celíaca.


o Anticorpos antitransglutaminase (Anti-tTG) por ELISA: a tTG interfere na matriz-extracelular e nos mecanismos de reparação tecidual, atuando a gliadina do trigo, na DC como substrato para essas reações; em tecidos lesados, não só na DC, os níveis de tTG aumentam.

Exames de vídeo: o Endoscopia digestiva alta (EDA): no intestino há perda das pregas de Kerckring no duodeno

descendente; perda da granulosidade; padrão em mosaico; pregas mais espessadas e proeminentes, concêntricas e vasos sanguíneos visíveis; atrofia das vilosidades; presença de pregas com aspecto serrilhado.

Tratamento: A instituição de uma dieta sem glúten, indefinidamente, é a única terapêutica eficaz na DC não complicada, conduzindo, em regra, uma melhora sintomática em algumas semanas. Esta dieta é divida em três fases: Fase 1:

o Dieta isenta de glúten com utilização de fubá, amido de milho, creme de arroz, fécula de batata, araruta, polvilho, farinha de mandioca e de milho, e trigo sarraceno como substitutos.

o Dieta isenta de lactose, utilizando-se leite com lactose reduzida, de soja, caseinatos, formulas especiais, ou mamadeira de frango, de acordo com a tolerância do paciente e recursos financeiros.

o Dieta pobre em sacarose, preferindo-se dextrinas e maltoses. o Gorduras vegetais (óleos de soja, milho, oliva, girassol e canola), principalmente gordura de

coco e babuça por terem triglicerídeos de cadeia média. o Carne de animais e proteínas vegetais o Legumes e frutas de poucos resíduos

Fase 2: alimentação vai se tornando cada vez mais abrangente, até o doente receber dieta habitual para sua faixa etária, permanecendo apenas a restrição de gluten. Fase 3: manutenção da dieta sem gluten. Orientações extras: em preparações caseiras avisar que os utensílios utilizados não podem ser os mesmos que os usados para preparação de alimentos com gluten, pois podem conter resíduos; proibir alimentos industrializados (cafés instantâneos, pós achocolatados, enlatados, cereais precozidos, maionese pronta, molho de tomate, mostarda, salsichas, salames, sopas enlatadas ou desidratadas, chicletes, sorevtes, cerveja e etc).

Medicamentoso: ácidos fólicos e compostos polivitaminicos por via parenteral ou oral quando necessário; cálcio por via intravenosa em crises de tetania; enzimas pancreáticas nos primeiros meses para facilitar a digestão, principalmente de gorduras; antibióticos ou antimicrobianos apenas em casos de infecções intestinais associados; e corticosteroides indicados apenas em insuficiência suprarrenal.

DIARREIA CRONICA: Causas:

a) Inflamação da mucosa b) Formação de gradiente osmótico. c) Secreções de íons


d) Causas iatrogênicas e) Má absorção de nutrientes f) Alteração da motilidade.

Classificação:

Esteatorréia, Nível de gordura > 7g/dia Devido a má absorção de lipídeos, induz fezes gordurosas com odor fétido Associada á perda ponderal nutricional decorrente da má absorção de aminoácidos e vitaminas. Causas: cirurgia bariátrica, doença celíaca, doença de whipple, proliferação bacteriana.

Diarreia inflamatória: Geralmente acompanhada de febre, dor, sangramento e outras manifestações. Causas: doença de crohn, colite ulcerativa crônica, lesão por irradiação...

Diarreia aquosa. o Diarreia aquosa osmótica:

Grande quantidade de moléculas hidrossolúveis no lúmen intestinal causando retenção hídrica. Causa: laxantes osmóticos, deficiência da lactase, má absorção de carboidrato. Clinica: melhora com o jejum, flatulências, distensão abdominal.

o Diarreia aquosa secretória: Distúrbio no transporte eletrolítico através da mucosa enterocolônica. Causas: laxativos, ingestão de álcool. Clinica: fezes aquosas, aumento do volume, indolor, persistente com o jejum. Investigação:

História clínica: devem-se saber as características das fezes. Para diferenciá-la de síndrome do intestino irritável deve-se observar: presença de sangue nas fezes, evacuações noturnas, emagrecimento, investigações anteriores, tempo da evolução, padrão da diarréia, idade superior a 50 anos e associação com dor abdominal e suas características.

Características das fezes: volume, consistência, coloração, odor, presença de alimentos ou sangue e observar manifestações extra-intestinais. Diarréia com pequeno numero de evacuações ao dia, volumosa, com odor fétido e presença de gordura ou alimentos não digeridos sugerem uma origem alta, com comprometimento da absorção ou digestão dos alimentos. Diarréias em pequena quantidade, com presença de sangue vermelho vivo e acompanhadas de puxo e tenesmo sugerem o comprometimento do cólon distal por neoplasia ou inflamação.

Medicações.

Antecedentes pessoais: doenças sistêmicas são causas comuns de diarréia crônica, alem de drogas injetáveis e promiscuidade sexual.

Antecedentes familiares

Exame físico: pesquisar estado nutricional e hidratação. Exames laboratoriais:

Hemograma

Alfa-1 glicoproteína ácida

Proteína C reativa

TSH ultra-sensível

Glicemia de jejum

Dosagem de Ig


Antiendomisio

Enzimas hepáticas

Sorologia para HIV

Elisa nas fezes para pesquisa de giárdia

EPF

Fontes: http://assinantes.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5637/diarreias_infecciosas.htm

http://assinantes.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5637/diarreias_infecciosas.htm

diarreia

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