Diagnóstico, prevención y

tratamiento. Benemérita Universidad Autónoma de

Puebla

Nosología y Clínica del Aparato Cardiovascular

Ricardo Martínez Zavala

D.C. María de Jesús Gómez Villalobos

Diagnóstico

•  El enfoque recomendado para el diagnóstico de aterosclerosis es la estratificación del riesgo cardiovascular en base a la identificación de los llamados “factores de riesgo” y/o enfermedades subyacentes.

Nivel de atención Indicación

Primaria Se previene aparición de factores de riesgo.

Secundaria Se previene aparición de enfermedad, cuando hay factores de riesgo.

Terciaria Se previene reaparición de desenlaces en quienes ya lo han sufrido.

Predisposición genética.

Características antropométricas.

Estilo de vida. Tabaquismo.

Alcoholismo.

Tipo de alimentación.

La exploración del fondo de ojo.

El índice de los valores de presión arterial tobillo/

brazo.

La presencia de micro-

albuminuria y los niveles séricos de creatinina.

Evaluar la presencia o ausencia de hipertrofia ventricular izquierda por ecocardiografía. *

Perfil lipídico

Parámetro Valores normales (mg/dl)

Colesterol Total < 190

HDL > 45

LDL < 100

Triglicéridos < 150

Diagnóstico preclínico:

•  La determinación de la función endotelial se basa en la capacidad que tiene el endotelio de liberar NO y en menor grado, prostaciclina después de una reperfusión brusca o posterior a un período de isquemia.

PCR

Respuesta inflamatoria crónica en la pared arterial.

Asociación entre los niveles de la PCR y el desarrollo de ateroesclerosis.

La unión de la PCR a las moléculas de LDL oxidadas con la formación de células espumosas.

Relación con ICAM-1 y otras moléculas adherentes y proinflamatorias.

•  Se considera como prueba diagnóstica con (o sin) troponina T.

•  Pacientes con LDL entre 130 y 160 mg/dl y PCR-us elevada: riesgo global.

•  Considerar valores de LDL.

Homocisteína Las concentraciones de homocisteína se asocian a la progresión de la aterosclerosis carotídea en pacientes con enfermedad coronaria tratados con estatinas.

>15mmol/l

Lipoproteína (A) La Lp(a) es una lipoproteína plasmática compuesta por una partícula de LDL rica en colesterol, con una molécula de apolipoproteína B100 y una proteína adicional, la apolipoproteína (a), unida a través de un puente disulfuro. Los niveles elevados de Lp (a) potencialmente pueden aumentar el riesgo de ECV.

>30mg/dl I.  A través de sus efectos protrombótico/antifibrinolítico, ya

que la apolipoproteína (a) posee una homología estructural con el plasminógeno y la plasmina, pero no tiene actividad fibrinolítica.

II.  A través de la aterogénesis acelerada como consecuencia de la deposición de la Lp (a)-colesterol en la íntima, o ambos.

Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current statu; B.G. Nordestgaard et al. European Heart Journal Advance Access (2010).

Se recomienda como meta <50mg/dl

Estrechamiento severo

Angiografía *

Prueba de esfuerzo.

Pruebas de imagen.

Angiografía Una arteriografía es una imagen de los vasos sanguíneos por rayos X para evaluar diversas condiciones vasculares.

El paciente se coloca en la mesa

de rayos X.

Se introduce una vía intravenosa en

una vena del brazo del paciente.

Se conecta al paciente a un

monitor de EKG.

Se realiza una pequeña incisión

en el brazo o en la ingle, en la cual se

introduce un pequeño catéter .

El catéter se inserta en la vena o arteria deseada.

Se administra una inyección con una

solución de contraste.

Cuando el catéter está en su lugar, se toma una serie de rayos X.

Se retira el catéter y se aplica presión sobre la zona para impedir que

la arteria sangre.

El paciente permanece acostado en la cama

en una sala de recuperación durante varias horas después del procedimiento.

Una vez en casa, el paciente debe observar la incisión para ver si tiene

hemorragia, dolor inusual, hinchazón o

cualquier cambio anormal de color o de

temperatura en el brazo o la pierna donde se realizó la punción

Otros métodos de imagen

•  Grosor íntima – media.

•  Composición de la placa.

•  Integridad de cubierta fibrosa.

•  Movimiento de la placa.

•  Reducción luminal.

•  Valoración carótida cervical.

•  Evaluación de calcificación de lesiones.

•  Alternativa al ultrasonido.

•  Valoración carótida cervical en toda su extensión.

•  Sobreestima grados de estenosis.

•  Método confirmatorio.

•  Método invasivo.

•  Determinación prolija de morfología de la placa.

•  No útil para evaluación hemodinámica de la placa.

•  Puede demostrar la asociación de placas intracraneales y estado de colateralidad.

Tratamiento farmacológico

Inhibidores de la

reductasa de 3-hidroxi-3-metilglutaril- coenzima A

Resinas que se unen a

ácidos biliares.

Ácido nicotínico (niacina).

Derivados del ácido fíbrico.

Inhibidor de la absorción

del colesterol.

•  Fernández Miranda; et. al; Homocysteine and progression of carotid atherosclerosis in patients with coronary disease; Medicina Clínica; Thomson Reuters, Journal Citation Reports; 2003.

•  Domínguez-Amorocho O, Patiño-Cuervo D. Proteína C reactiva ultrasensible (PCR- us) como marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular. Medicina & Laboratorio 2008, 14: 457-478.

•  Harvey; Farmacología; Hiperlipidemias; Ed. Lippincott; 5ta. Edición; 2012. •  Rang & Dale; Farmacología; Aterosclerosis e hiperlipidemias; 7ma. Edición; Ed. ElSevier; 2012. •  Arroyo-Espliguero R, et al. Enfermedad cardiovascular aterosclerótica: la utilidad de la proteína C reactiva

en la identificación de la placa «vulnerable» y del paciente «vulnerable». •  Ruesga - Zamora; Cardiología; Dislipidemias; Ed. Manual Moderno; 2da. Edición; 2012. •  Goodman & Gilman; Las bases farmacológicas de la terapéutica; 12va. Edición; Ed. McGraw – Hill; 2012. •  Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current statu; B.G. Nordestgaard et al. European Heart

Journal Advance Access (2010). •  Enríquez L, Matas P. Lipoproteína (a): fisiopatología y consideraciones clínicas y terapéuticas. Med Clín;

116(19): 746-9. •  Stein EA, Gipe D, J Bergeron et al. Efecto de un anticuerpo monoclonal contra PCSK9, REGN727/

SAR236553, para reducir el colesterol de baja densidad de lipoproteínas en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota en dosis estable de estatina con o sin ezeti- miba terapia: un ensayo de fase 2 aleatorizado y controlado. (2012).

•  Zenteno – Castellanos; et. al; Manejo endovascular de la aterosclerosis carotídea Parte I. Consideraciones básicas y elementos diagnósticos; 2009. Artículo de revisión.