diabetes millitus 2
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Endocrinología
Diabetes Mellitus: Clasificación y Diagnóstico
Introducción
La DM es una de las enfermedades crónicas notransmisibles más frecuentes del ser humano a
todas sus edades.
La prevalencia mundial se estima de alrededor
de un 6% (150 millones de diabéticos) y se estima
para el año 2020 alrededor de 310 millones, por la
DM es un problema de Salud Pública por su alta
morbimortalidad. El aumento de la enfermedad se
debe entre otros factores, a los estilos de vida
actuales (sedentarismo, obesidad, alimentación) y al
aumento de la expectativa de vida.
Además es uno de los factores de riesgo más
importantes para la génesis de la enfermedad
cardiovascular (ECV). En comparación con la
población general, los pacientes diabéticos tienen
de 2 a 3 veces mayor frecuencia de alteraciones del
sistema cardiovascular (CV) y la mortalidad CV en
estos sujetos es 3 veces mayor.
Concepto:
La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico
de etiología múltiple caracterizado por
hiperglicemia crónica debido a alteraciones del
metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y
proteínas como consecuencia de una alteración en
la secreción y/o acción de la insulina.
Los efectos de la DM se manifiestan como daño
crónico, disfunción e insuficiencia de órganos.
Puede presentar síntomas característicos como:
polidipsia, poliuria, pérdida de peso, polifagia y
visión borrosa. En sus formas más severas, es
posible que desarrolle un coma hiperosmolar o
cetoacidosis diabética, que si no se tratan
adecuadamente pueden terminar en la muerte.La hiperglicemia crónica provoca cambios
orgánicos y funcionales por un tiempo prolongado
(neuropatía, retinopatía, cardiopatía, artropatía,
neuropatía, compromiso autonómico, entre otos)
durante el cual no da síntomas o éstos no son tan
severos, por lo que un diagnóstico en estadios
precoces es fundamental.
Clasificación de la DM
En el año 1985 La OMS basada en la
recomendación de la NDDG (Nacional Diabetes Data
Group) de EEUU, tuvo un fundamento de
clasificación principalmente terapéutico: DM
insulinodependientes y no insulina dependientes, lo
cual colocó en una misma categoría a grupos muy
heterogéneos.
En el año 1997, la American Diabetes
Association (ADA) propuso un nuevo sistema de
diagnóstico y clasificación de la enfermedad.
Posteriormente, en 1998, los expertos de la OMS
aceptaron, con ciertas modificaciones, esta
clasificación y recomendó su aplicación.
Los cambios fundamentales han sido:
1. Se eliminan los términos de Diabetes mellitus
insulino-dependiente (DMID) y Diabetes no
insulinodependiente (DMNID).
2. Se propone utilizar los términos Diabetes
Mellitus tipo 1 y tipo 2 (con números arábigos)
3. Se definen nuevos valores de normalidad-
enfermedad
4. Se introduce una nueva categoría clínica,
Intolerancia a la glucosa en ayunas, que no sereconoce como entidad clínica, sino una alteración
metabólica que puede observarse en cualquier DM.
5. Se recomiendan nuevos criterios de
clasificación de diabetes mellitus.
La nueva clasificación de la Diabetes Mellitus se
basa actualmente en la etiopatogenia de la
enfermedad, en la cual aparecen 4 grandes grupos:
1. DM tipo1
2. DM tipo 2
3. Otros tipos específicos de DM
4. Diabetes gestacional
1.- DM Tipo 1:Puede ser:
a. Mediada inmunológicamente
b. Idiopática
Se caracteriza por la destrucción de la célula β delpáncreas, que compromete la secreción de insulina,
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manifestándose clínicamente por tendencia a la
cetosis e insulinopenia, por lo que necesita
tratamiento con insulina para la sobrevida del
paciente.
a. DM 1 mediada inmunológicamente:
Es causada por una destrucción
autoinmune de la célulaβ pancreática.
Representa la mayoría de los casos con
diabetes mellitus tipo 1.
Aunque lo común es que comience en niños
o adultos jóvenes, puede ocurrir a cualquier
edad.
Al inicio de la enfermedad el 85 -90% de lospacientes tienen uno o más marcadores
autoinmunes: Ac antiislotes (ICA), Ac
antiinsulina (IAA), Ac para la descarboxilasa
del ácido glutámico (GAD 65) y/o Ac para la
tirosina-fosfatasa (IA2 e IA2B). También se
observa una fuerte asociación con el
sistema HLA, que pudieran ser
predisponentes o protectores. (HLA DR3,
DR4, DQ alfa arginina 52 y DQ beta no
aspártico 57)
La concentración de péptido C
generalmente es bajo o indetectable.
El comienzo suele ser de forma brusca, con
cetoacidosis, en niños y adolescentes. Otros
tienen moderada hiperglicemia basal quepuede evolucionar rápidamente a
hiperglicemia severa y/o cetoacidosis en
presencia de infección o estrés.
Habitualmente el peso es normal o por
debajo de lo normal, pero la presencia de
obesidad no es incompatible con el
diagnóstico.
Se asocia frecuentemente con otras
enfermedades autoinmunes, tales como
enfermedad de Graves, tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo
y anemia perniciosa.
b. DM tipo 1 idiopática:
Clínicamente semejante a la anterior, pero
no se encuentra evidencia de
autoinmunidad contra la célula β ni
asociación con el sistema HLA.
Sólo una minoría de pacientes con diabetes
tipo 1 entran en esta categoría, la mayoría
de origen africano o asiático. (El grupo DERI(Diabetes Epidemiology Research
International) plantea la teoría gradiente
norte- sur, que dice que habría mayor
incidencia de DM1 con la lejanía de la línea
ecuatorial, como sucede con países del
norte de Europa o de América, subrayando
la importancia del factor ambiental en su
etiología, sin embargo no existe unanimidad
al respecto).
En la clasificación de la OMS no se han
considerado algunos tipos de DM quedeberán ser incorporados a futuro. Entre
ellos, se encuentra la Diabetes autoinmune
latente del adulto (LADA) o DM1 lenta, la
que se presenta en adultos jóvenes, < 40
años, portadores de ICA o antiGAD al
diagnóstico, que inicialmente responden a
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hipoglicemiantes orales y desarrollan
dependencia a la insulina a los 2-4 años.
La LADA, según el punto inmunológico es una
DM1, pero difiere de la DM1 adultos de
progresión rápida en que al momento del
diagnóstico esta última tiene 2 o más
marcadores de autoinmunidad y la LADAgeneralmente sólo 1. Además en la LADA el
péptido C disminuye más lentamente, por lo
que la destrucción de las células β es menos
agresiva y esto hace que la evolucióna la dependencia insulínica sea más
lenta.
2.- DM tipo 2:
Es la forma más frecuente de DM, la presenta
el 85-90% de los pacientes, y en Chile sobre el
95%.
A esta categoría pertenecen aquellos sujetos
en los cuales existe resistencia insulínica y
déficit real o relativo de insulina, es decir
niveles de insulina normales o elevados pero
insuficientes para normalizar la glicemia.
Aún se desconoce la etiología específica. Se
espera que al progresar en el conocimiento
patogénico disminuya el nº de pacientes
clasificados en esta categoría.
Se asocia frecuentemente con obesidad,
dislipidemia y HTA (Sd metabólico)
La obesidad está presente en el 80% de los
pacientes. Los pacientes que no se consideran
obesos por los criterios tradicionales pueden
presentar un aumento en el porcentaje de grasa
distribuida de forma predominantemente en la
región abdominal.
El riesgo de desarrollar esta forma de
diabetes aumenta con la edad, el peso y la faltade actividad física. es más frecuente en mujeres
con antecedentes de diabetes gestacional y en
individuos con hipertensión o dislipemia.
Suele tener un comienzo insidioso
Está frecuentemente asociada con una fuerte
predisposición genética y aunque puede ocurrir
a cualquier edad (en los últimos años se ha visto
una verdadera epidemia emergente de DM2 en
niños y adolescentes obesos), es habitual su
comienzo en la vida adulta, después de los 30
años en sujetos obesos, o con aumento de la
grasa abdominal; son metabólicamente
estables, y habitualmente no requieren
tratamiento insulínico. Su evolución es
subclínica por años de intolerancia a la glucosasin diagnóstico.
Tiene alto riesgo de desarrollar micro y
macroangiopatía; más del 50% fallece de
enfermedad coronaria.
La genética es la que le da el sello a esta
enfermedad, porque hay diabéticos tipo 2 que
regulan su glicemia pero igualmente sufren
alteraciones microvasculares antes que no otros
que no lo hacen
La mayoría de los diabéticos tipo 2 tienen la
insulino-resistencia por años (10 +0-,
generalmente sin diagnóstico) y al momento del
diagnóstico de DM ya tienen ECV con o sin
síntomas.
Existe otra variedad de DM en adultos jóvenes, la
DM2 atípica, intermedia o flatbush diabetes. La
característica principal es su inicio o diagnóstico en
cetoacidosis, sin causa desencadenante, debido a
que al inicio del cuadro, son hiposecretores de
insulina e insulinoresistentes, pero pasado el cuadro
agudo de cetoacidosis (antes de 3 meses), aumenta
la secreción de insulina, disminuye la resistencia yresponden a terapia oral. Además no presentan
marcadores inmunológicos, que reafirma la DM2.
3.- Otros tipos específicos de diabetes.
Pertenecen un gran nº de patologías de muy diversa
etiología, que tienen en común evolucionar con
hiperglicemia.
La OMS y la ADA las ordenó en subcategorías, las
que en su conjunto alcanzan menos de 1% del total
de los pacientes diabéticos.
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1) Defectos genéticos en la función de las células
β.
Cromosoma 12 Cromosoma 7 Cromosoma 20
ADN mitocondrial, otros.
Estos pacientes muestran disminuciónde la secreción insulínica sininsulinoresistencia. A esta variedad dediabetes corresponden los MODY
(Madurity Onset diabetes in the Young)y la diabetes por mutación del ADN
mitocondrial MODY. Subclase que espoco frecuente, herencia autonómica
dominante e hiperglicemia de iniciotemprano, generalmente < 25 años,
generalmente moderada; el fenotipo esparecido a la DM2. Hasta el momento
se han descrito más de 5 subtipos, deacuerdo al defecto genético específico
que provoque el déficit de secrecióninsulina.
MODY 1: Alteración del factor hepáticonuclear 4 alfa (HNF-4 α), en elcromosoma 20. Presentan claradisminución de la secreción de
insulina al estímulo agudo deglucosa.
Desarrollan micro ymacroangiopatía
Requieren insulinoterapia luegode algunos años de enfermedad.
MODY 2: La más frecuente 50% de los
casos.
Se produce por mutación en elgen que codifica laglucoquinasa, localizado en el
cromosoma 7. Es una forma más “benigna”, ya
que son levementehiposecretores de insulina, pero
rara vez la requieren como
terapia. Complicaciones crónicas
infrecuentes.MODY 3:
25% de los MODY Parecido al tipo 1
Mutación del HNF-1 α, delcromosoma 12.
MODY 4: Cambio en las bases genéticas
del factor promotor de insulinaMODY 5:
Cambio en las bases en el HNF-1β.
Diabetes por mutación del ADNmitocondrial:
Mutación en la posición 3243 delADN mitocondrial, que codifica el
ARNt de la leucina (aa esencial), loque provoca la disminución en la
secreción de insulina y menor producción oxidativa de energía
Herencia autonómica dominantematerna y presenta sordera
neurosensorial bilateral.Desarrollan miopatía (43%),
cardiopatía (15%)y síntomasneuropsiquiátricos (20%), 80%
distrofia macular pigmentaria pero
con baja incidencia de retinopatía.
2) Defectos genéticos en la acción de lainsulina.
Muy infrecuentes:
Resistencia insulínica tipo A:mutación del receptor insulínico,
que se manifiesta en gradosvariables de hiperglicemia e
hiperinsulinemia. Puede encontrarse
acantosis nigricans, SOP, virilizaciónfemenina.
Leprechaunismo y Síndrome deRabson-Mendenhall: ambas sonsíndromes pediátricos donde hay
insulinoresistencia extrema, por unamutación del receptor de insulina.
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Presentan malformaciones faciales y
generalmente fallecen en lainfancia.
Diabetes lipoatrófica:Sd caracterizado por diabetes,
resistencia a la insulina, pérdidageneralizada del celular subcutáneo y
tejido adiposo profundo,hepatoesplenomegalia,
hipermetabolismo ehiperlipoproteinemia, pudiendo
encontrar acantosis nigricans.
3) Enfermedades del páncreas exocrino.
Cualquier proceso que lesione difusamente al
páncreas. Pancreatitis, infecciones bacterianas,
traumas, carcinomas, pancreatectomía, fibrosis
quística, hemocromatosis, *pancreopatía
fibrocalculosa.
4) Endocrinopatías.
Enfermedades endocrinas caracterizadas
por producción de exceso de hormonasantagonistas de la insulina, lo que conduce
a hiperglicemia. La diabetes es reversibleen la medida que lo sea el cuadro que lo
originó. Hipertiroidismo (mayo frecuencia
relativa) Cushing,
Acromegalia. Feocromocitoma
*La Pancreopatía fibrocalculosa en la
clasificación antigua estaba dentro de la diabetes
asociada a mal nutrición, la que se eliminó como
grupo.
Glucagonoma, Somatostinoma,
Aldosteronoma,
5) Diabetes inducida por drogas o agentesquímicos.
1. Vacor (raticida)
2. Pentamidina (Leishmaniasis)
3. Acido nicotínico (Pelagra)
4. Corticoides
5. Hormonas tiroideas
6. Diazoxido (vasodilatador arterial y venoso)
7. Agonistas beta-adrenérgicos
8. Tiazidas
9. Dilantin (anticonvulsivante)
10. Alfa-interferón
11. OtrasLos anteriores pueden producir por 2 vías
diabetes: daño directo de la célula β, como lo hace
el Vacor o bien drogas que inducen DM en
individuos predispuestos (ya sea por insulinopenia
o resistencia insulínica).
6) Infecciones.
Producen daño directo de las células β.1. Rubeóla congénita
2. Citomegalovirus
3. Virus Coxsackie B, Otros
7) Formas infrecuentes de diabetesmediadas inmunológicamente.
1. Síndrome "stiff-man": enfermedad
autoimmune del SNC , en la que se
encuentran títulos altos de antiGAD, 1/3
desarrolla diabetes.
2. Anticuerpos anti-receptor de insulina: se le
conoce como resistencia insulínica tipo B.
Los Ac se unen al R de insulina bloqueandosu acción a nivel tisular.
8) Otros síndromes genéticos asociados a veces
con diabetes
Hay mayor incidencia de DM en:
Síndrome de Down
Síndrome de Klinefelter (XXY)
Síndrome de Turner (X0)
Síndrome de Wolframs Ataxia de Friedrichs
Corea de Huntington
Síndrome de Lawrence Moon Beidel
Distrofia miotónica
Porfiria
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Síndrome de Prader Willi (obesidad, disminución
del tono muscular, disminución de la capacidad
mental e hipogonadismo)
4.- Diabetes mellitas gestacional (DG)
Es cualquier grado de intolerancia a la glucosaque comienza o se diagnostica por vez primera en el
embarazo. Ocurre en el 2-5% de todos los
embarazos. En el post-parto pueden volver a la
normalidad. Las mujeres con Diabetes gestacional
tienen a corto, medio o largo plazo mayor riesgo de
desarrollar DM2.
La ADA, considera que no es necesario realizar
pesquisa en mujeres que sean 200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las 2
horas postcarga 75 g de glucosa.
Confirmar el dg con cualquiera de los métodos en
días sucesivos.
En niños la PTGO se realiza con 1,75 g de glucosa
por Kg de peso,con un máximo de 75g.
Dato:
Antes se usaba glicemia en ayunas ≥140 mg/dl,
pero se vio que sólo 1/4 de los pacientes con PTGO
>200 mg/dl a las 2 horas tenían glicemias ≥ 140mg/dl en ayuna, por lo que se bajó el valor.
Conocida la relación entre glicemia post carga
>200 mg/ dl y el daño microangiopático, se estudió
esta asociación con las glicemias en ayunas en
poblaciones de indios pima, egipcios y en la
NHANES III(Third Nacional Health and Nutrition
Examination Survey). Los 3 estudios demostraron
que se veía la misma asociación con nivelesparecidos de glicemia (120, 129, 126, 121mg/dl) por
lo que se redujo el criterio a ≥ 126 mg/dl. Paraalgunos, entre ellos el Dr Grant, este valor debería
reducirse.
El criterio nº 1 se da de preferencia en los
DM1.
El criterio nº 2 es el más frecuente en los
DM2
El criterio nº 3, a menudo se da el caso que
al repetir el examen, este no confirma el
diagnóstico, estos individuos igual deben seguiren observación.
La ADA recomiendo como método dg la glicemia
en ayuno, porque es más simple de realizar,
específica y presenta menos variación al repetir
exámenes a las 2- 6 semanas que el PTGO. La OMS
por su parte hace énfasis en la PTGO, ya que tiene
más sensibilidad que la glicemia en ayuno, y al
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realizar sólo este último examen se deja a un gran
grupo de diabéticos.
Frente a lo anterior y lo conversado en clases, hay
que tener presente que la primera glicemia que se
altera es la post-pandrial, por lo que un paciente
pudiera tener glucosa en ayuno normal y ser
diabético, por lo que siempre pedir PTGO en
paciente con factores de riesgo aunque tengaglicemia en ayuno normal, si está elevada, no es
necesario realizar el PTGO.
Diagnóstico de Intolerancia a la glucosa
Glicemia 2 hrs. postcarga ≥ 140 y < 200
mgrs/dl
Diagnóstico de Intolerancia a la glucosa en
ayuno.
Glicemia en ayunas ≥ 110 y < 126mgrs/dl
La ADA ni la OMS no se refieren a la repetición del
examen, pero parece lógico hacerlo.
Diagnóstico de DG:
Criterios DG ADA con PTGO 100g glucosa
iempos Glicemia (mg/dl)
yuno 105
1 hora 190
2 horas 165
3 horas 140Dos valores alterados confirman el dg.
Se aceptan los valores de Intolerancia a la
Glucosa (criterio OMS):
Glicemia a las 2 horas ≥ 140mg/dl.
Además el MINSAL en sus normas establece el
criterio de diagnóstico de esta condición con
glicemias en ayunas > 105 mg / dl.
Otros métodos diagnósticos:Los valores de Hemoglobina glicosilada se
aceptan para control y seguimiento pero no para
diagnóstico por la variabilidad de las múltiples
técnicas empleadas no hay un punto de corte
definitivo.
Pesquisa de DM en la población general: Pesquisa de DM1: la medición de
autoanticuerpos queda reservada para
investigación y si se cuenta con los medios, en
los recién diagnosticados.
Pesquisa de DM2: el método de
investigación epidemiológica de DM2 es la
glicemia en ayunas según la ADA y la OMS. Encasos dudosos realizar luego un PTGO.
La ADA considera a 2 grupos de sujetos de
mayor riesgo de DM2:
1.- Todos los > de 45 años. Si la glicemia es
normal repetirla c/ 3años.
2.-
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Clínica:
DIABETES TIPO 1:
Edad de aparición más frecuente: 6–8, 10–14 años(raro en lactantes).
Los síntomas se presentan 2 a 12 semanas antes deldiagnóstico (más corto en niños). Se considera unaemergencia médica, deben recibir inmediatamente
tratamiento con insulina y ser manejados por unespecialista.
Etapas del cuadro clínico:
1.- Comienzo agudo y severo: polidipsia, poliuria, polifagia,enuresis y baja de peso síndrome diabético agudo(duración: 1-3 meses)
2.-Remisión espontánea (luna de miel): en un 30%- Parcial: requerimientos de insulina disminuyen a
menos de 0.3 U/kg/peso, dura 5 meses.- Espontánea: si mantienen un buen control
metabólico sin insulina, dura 9 meses. El periodo
de remisión dura un tiempo y después laenfermedad recurre, siendo rara una nuevaremisión (si ocurre, pensar en: insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, u otra endocrinopatia).
3.- Intensificación gradual del trastorno metabólico: post
remisión, con requerimientos de insulina de 0.7-1.5U/kg/peso. Hay hiperglicemias nocturnas por insulinopeniasseveras. Se debe usar insulina de acción retardada en 2-3
dosis más una de acción rápida o ultra rápida antes de lasgrandes comidas.
Comienzo de la cetoacidosis: anorexia, nauseas,vómitos, dolor abdominal. Pocas veces se diagnostica la
enfermedad en este estadio, se debe por un error dediagnóstico o por una consulta tardía.
Hay pérdida de peso rápida con astenia, adinamia
progresiva, calambres, irritabilidad.
Buscar infecciones que hayan desencadenado la
enfermedad.
Examen físico:
Enflaquecimiento (menos común ahora por eldiagnóstico precoz)
Deshidratación Hepatomegalia leve transitoria Vulvitis/ balanitis
DIABETES TIPO 2:
Cuadro clínico de lenta progresión, se diagnostica enun 50% por el laboratorio. Pueden ser derivados por
primera vez por patologías asociadas a la diabetes: vulvo-vaginitis, dermatitis que no responde bien al tratamiento,problemas de refracción.
Síntomas clásicos:
triada clásica (poliuria, polidipsia, polifagia) astenia, adinamia, somnolencia irritabilidad, cambios de carácter
disminución líbido, amenorrea transitoria
mialgias calambres EEII nocturnos
presbiopenia: deshidratación cristalino miopía.Presenta variaciones diarias, es reversible con
normoglicemias, puede durar un mes.
Hipoglicemias reactivas: aumento de peso, síntomas
clínicos que no concuerdan con hallazgos de laboratorio.
Complicaciones:
Complicaciones metabólicas agudas:
Causadas por elevaciones severas y prolongadas de
la glicemia (abandono tratamiento o DM 2 nodiagnosticada).
Formas de presentación: Síndrome hiperglicémico hiperosmolar no
cetósico: en ancianos.
Cetoacidosis: jóvenes, raro como debut.
Complicaciones crónicas microangiopáticas:
Retinopatía: depende de las características delpaciente, de la edad de presentacion. En diagnóstico
reciente hay una prevalencia de 21% (UPKDS). Amayor edad hay mayor compromiso, pudiendoincluso consultar por una hemorragia vitrea.
Neuropatía: menos frecuente que la retinopatía. Ambas tienen el mismo mecanismo patogénico, por lo que se correlacionan en la clínica. El compromiso
va desde una microalbuminuria hasta unainsuficiencia renal crónica que requiere diálisis.
Neuropatía: las más frecuentes son las neuropatíasmotoras de nn craneanos (II, IV y VI) y lasmononeuropatías sensitivas de EEII (femoro-
cutáneas).
línica ontrol complicaciones crónicas y
Evaluación del Paciente con Diabetes Mellitus
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Complicaciones macroangiopáticas:
Compromiso de grandes vasos, se considera un factor de riesgo cardiovascular importante (se consideran
coronarios, ATP III). Presentan aterosclerosis coronaria(IAM indoloro), cerebral, de EEII (claudicación intermitente).
Síndrome metabólico:
Junto a otras patologías (obesidad, HTA, dislipidemia) juntoa la diabetes constituyen factores de riesgo cardiovascular.Siempre hay que realizar una evolución global del diabético
o sospechar la presencia de diabetes ante la presencia delos factores de riesgo anteriores, especialmente enhombres de edad media.
Infecciones:
Pie diabético: complicación grave, fecuente enhombres tercera edad y/o de zonas rurales.
Urinarias: a repetición, en mujeres especialmente.
TBC pulmonar: en localizaciones atípicas (cavitarias
basales), siempre descartar diabetes. Cutáneas, piodermitis, micosis, onicomicosis en pies.
Sistema urogenital:
Disfunción eréctil: puede ser transitorio debido a unadescompensación metabólica o ser de causa psiquica.
Aparato digestivo:
Deshidratación mucosas (por la hiperglicemia) Candidiasis oro-faríngea-esofágica: disfagia, pirosis,
reflujo, epigastralgia, vómitos
Periodontitis: luxación de piezas dentarias Esteatosis hepática
Diarrea crónica: nocturna, indolora, relajación anal enteropatía diabética
Oftalmológicas:
retinopatía blefaritis
glaucoma crónico cataratas
trombosis venosas y arteriales retinianas atrofia óptica: neuropatía isquémica
Aparato locomotor:
Periartritis escapulo-humeral
Síndrome carpiano Retracción palmar de Dupuytren Manos rígidas y dolorosas
Endocrinopatías:
Hipotiroidismo: mayor asociación Otras causas de hiperglicemia: hipertiroidismo,
acromegalia, Cushing, adenomas hiperparatiroideos
Es importante lograr que el paciente participe
activamente en el manejo y tratamiento de su enfermedad,logrando una autovalencia. Para ello se requiere que hayaun equipo multidisciplinario, dentro del cual se encuentran
psiquiatras y psicologos.
Control del Paciente:
Componentes de una adecuada evaluación de losdiabéticos:
Historia médica:
Edad y características del comienzo de la diabetes
Antecedente de HbA1c anteriores Patrones de alimentación, estado nutricional, historia
del peso corporal. Crecimiento y desarrollo en niños yadolescentes
Factores de riesgo cardiovascular: HTA, tabaquismo,
sedentarismo, estilo de vida, obesidad, dislipidemia,consumo alcohol.
Revisión de programas de tratamiento previos grado de educación sobre la diabetes Tratamiento actual de la diabetes (medicamentos,
comidas, resultados de monitores de glucosa)
Realización de actividad física Historia obstétrica: multiparidad, antecedentes de
diabetes gestacional, abortos espontáneos,
polihidroamnios, macrosomía, uso de ACO Episodios de hipoglicemia, su severidad, frecuencia y
causa
Historia de complicaciones relacionadas con diabetes:microvascular (ojos, riñones, nervios),macrovasculares (cardiaco, cerebrovascular,
extremidades inferiores), otras (disfunción sexual,gastroparesias)
Otros medicamentos: corticoides, tiazidas, b-bloqueadores, hipolipemiantes.
Examen físico:
Determinación de PA: medición ortostática y en
decúbito dorsal por 5 minutos Evaluación antropométrica: peso, talla, IMC,
circunferencia de cintura (mayor relación con la grasa
abdominal y el riesgo cardiovascular), índice decintura/cadera.
Sobrepeso según IMC
Normal 18,5 – 24,9Sobrepeso 25,0 – 29,9
Obesidad 30,0 – 39,9Obesidad mórbida >/= 40,0
Circunferencia cintura
< 88 en Mujeres< 102 en Hombres
Indice cintura/cadera
< 0.8 en Mujeres< 1.0 en Hombres
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Fondo de ojo
Cuello: palpación de tiroides, soplo carotideo cardiaco: frecuencia cardiaca >100 latidos/min puede
ser signo de una neuropatía cardiaca autonómica.
Abdomen: hetomegalia (hepatoesteatosis), globovesical (vejiga neurogénica o prostatismo)
Examen de piel: acantosis (cuello, pliegues axilares e
inguinales), acrocordones en cuello y tórax alto(marcadores de insulinoresistencia) y en sitios de
punción de insulina. Xantelasmas y xantomas(dislipidemias primarias). Pigmentaciones: depatologías asociadas a la diabetes (hemocromatosis en
la diabetes bronceada; pigmentación parda en EEII enpelagra; color oscuro en Addison)
Examen neurológico de pies
Palpación de pulsos Evaluación de reflejo patelar y aquiliano Determinación de la propiocepción, vibración y
sensación con monofilamento Temperatura: pueden no presentar fiebre ante cuadros
infecciosos
Cavidad oral: hidratación, estado piezas dentales,
aftas, enfermedades micóticas, virales, candidiasicas
EVALUACIÓN DE LABORATORIO:
HbA1C Glicemia en ayunas y postprandial Perfil lipídico (LDL total, HDL, colesterol, triglicéridos)
Función hepática Microalbuminuria Creatinina plasmática y cálculo de la intensidad de
filtración renal Orina: glucosuria, cetonuria, proteinuria, sedimento
urinario
TSH Electrocardiograma
Fondo de ojo Radiografía de tórax Investigar enfermedad celíaca en DM-1
Resumen de puntos a revisar:
Puntos a revisar Visita
Inicial
Visita de
rutina
Visita
anual
HISTORIAL
Historia social/estilo devida
Historia de laenfermedad reciente ypasada
Revisión de lascomplicaciones ysíntomas
Otras historias médicasen sistemas
Historia familia dediabetes oenfermedadesmacrovasculares
Tratamientos
farmacológicos
PROBLEMAS ACTUALES. BIENESTAR
Auto-tratamiento de ladiabetes
Análisis de glucosa porel mismo paciente.
Resultados
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
HbA1c (hemoglobina
glicosilada)
Perfil de lípidos en caso de
problemas
Presión arterial en caso de
problemas
Tabaco en caso de
problemas
Excreción de albúmina(*) en caso deproblemas
EXAMEN DE LAS COMPLICACIONES
Examen general
Peso corporal /indice demasa corporal
Examen de los pies en caso de
problemas
Examen de los ojos yde la vista
en caso deproblemas
Proteinuria
Creatinina en caso de
problemas
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Recomendaciones ADA:
1.- Control glicémico:
HbA1C
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Existen normativas en la cual los diabéticos sonregidos por parámetros nacionales. Hoy en día por lomenos se ha fusionado la guía de diabetes-hipertensión,esto significa tratar a los pacientes de forma integral.
En el endotelio se van sumando los factores de riesgo(HTA, DM, dislipidemia, cigarro), lo que produce un daño.Por lo tanto si quiero evitar un evento coronario no puedosolo atacar un factor de riesgo, sino todos. Sin embargo el
riesgo cardiovascular ha aumentado los últimos años yesto porque hasta el día de hoy lo que se evalúa en losdiabéticos es q tengan una glicemia en ayunas
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El LDL de mayor tamaño juega un papel fundamental
en la aterogénesis, al tener mayor facilidad paratraspasar el endotelio a través de micro-injurias.
2. Niveles aumentados de LDL y niveles disminuidos deHDL: esto aumenta la cantidad de ácidos grasos
circulantes en la sangre, los cuales además de
generar daño por si mismos al tener la capacidad deatravesar el endotelio injuriado y generar una
respuesta inflamatoria solamente debido a sus propiaspropiedades. Dichos lípidos, específicamente el LDL,en pacientes diabéticos, es glicosilado en su
membrana debido a los niveles aumentado deglicemia, la cual además es capaz de glicosilar lapared endotelial, haciendo realmente una especia de
imán entre el endotelio y el LDL, favoreciendoenormemente la pavimentación endotelial por LDL queposteriormente ingresa a la túnica íntima.
3. Diabetes Mellitus: como ya se mencionó, es capaz deglicosilar la membrana de las células endoteliales,
además del mismo LDL, lo que se asocia directamente
con mayor facilidad de generación de una placaateromatosa.
Además, está claramente establecido, que la DiabetesMellitus, y específicamente la tipo 2 se relaciona con
mayor predisposición a la hipertrigliceridemia, por loque también es un factor de riesgo por su granasociación con dislipidemias.
4. Hipertensión Arterial: el aumento de presión sostenidoa través del tiempo genera lesiones endoteliales que
constituyen la entrada para el LDL a la túnica íntimade las arterias. Además se relaciona con unadisminución progresiva en la elasticidad de las
arterias, lo que predispone aún más a la injuriaendotelial.
5. Aumento del perímetro abdominal: se relacionadirectamente con un aumento de la grasa visceral, lacual funciona prácticamente como un órgano secretor
de sustancias, principalmente interleuquinas, las quese relacionan con una respuesta inflamatoriageneralizada a nivel de los vasos arteriales, lo que se
ha denominado “Teoría de la Pancoronaritis” , lacual implica que el proceso inflamatorio no solo se
localiza, por ejemplo en las coronarias, si no que seproduce una inflamación sistémica a nivel arterial.Esto se ha demostrado por ejemplo mediante lamedición de la PCR ultrasensible, cuyo nivel
plasmático aumenta, según mayor sea el número dearterias comprometidas. Por otra parte, estudios
moleculares han demostrado que el NF Kappa-β(marcador de inflamación) se expresa mucho más enpacientes con síndrome coronario agudo.
Por otra parte, existen datos (Obtenidos del IIISimposio de la Task Force para la prevención de laenfermedad cardiovascular, cuyo tema fue “Manejo de
la obesidad visceral y sus factores de riesgoasociados”) que indican que en pacientes obesos seproduce un aumento en la actividad simpática y mayor
activación del sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona.
Por esto mismo, se sabe que los obesos con HTA
responden más a los IECA que a la hidrocloriatizada.Por otra parte se ha documentado que ciertosfactores relacionados con los adipositos aumentarían
la secreción hepática de aldosterona (aumentandoasí la retención de Na+ y agua, y por ende,
aumentando la P). Por último, en los obesos
androides (con aumento de grasa visceral) seproduce un aumento de la presión intra-abdominal, lo
que lleva a un aumento en la presión vesical, lo quegenera un aumento de presión instersticial renal, loque a su vez genera un aumento de presión en el asa
de Henle, disminuyendo la filtración y aumentando laretención de Na y agua.Por último, se ha estudiado que en los pacientes
obesos se produce un aumento en la acción de laendotelina, lo que ayudaría aún más a la generacióndel ateroma y daño del endotelio.
6. Tabaco: produce directamente injuria endotelial yaque posee agentes oxidantes que son capaces de
generar un amento de radicales libres, y favorece aún
más la oxidación del LDL en la túnica íntima de lasarterias.
Así entonces, ya teniendo en cuenta los factoresrelacionados con la aterogénesis, cabe ahora analizar paso a paso la formación del ateroma según la teoría de
Injuria endotelial:
1. Se produce daño endotelial (por HTA, DM,
tabaquimo, etc), lo que genera un aumento depermeabilidad a constituyentes plasmáticos comolípidos, aumento de la adherencia de monocitos y
plaquetas destinadas a reparar la injuria endotelial.
2. Se produce ingreso de lípidos a la túnica íntima conposterior migración de monocitos, los cuales setransforman en macrófagos y son capaces de oxidar los lípidos y luego fagocitarlos, transformándose en
células espumosas, aumentando su capacidadproliferativa.
3. Tanto macrófagos como plaquetas generan factores(como el factor de crecimiento derivado de plaquetas
o PDGF) que inducen la migración de célulasmusculares lisas desde la túnica media a la íntima,las cuales son capaces de sintetizar componentes dematriz extracelular (MEC).
4. Las células musculares lisas proliferan y sintetizan
componentes de MEC (colágeno, fibras elásticas yproteoglicanos).
5. Las células musculares lisas adquieren la capacidadde acumular colesterol, específicamente LDL,transformándose en células espumosas.
6. Ocurre mayor oxidación de LDL en la zona deinflamación, lo que facilita su fagocitosis por las
células espumosas.
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7. Los macrófagos secretan IL-1 y TNF que conllevan a
una mayor respuesta inflamatoria con mayor llegadade leucocitos.
*En este momento queda constituida la placavulnerable, con gran contenido lipídico en su interior,
siendo este “Core” lipídico, el elemento más trombogénico
de la placa.
8. Por motivos específicos, como es un aumento bruscode la presión arterial, o exceso en la acumulación delípidos, se produce una destrucción de la placa (Placa
complicada) y específicamente una gran destruccióndel endotelio, lo que genera sangrado endotelial. Eneste momento se puede generar un “trombo blanco” o
un “trombo rojo”.
9. Al destruirse la placa se libera una gran cantidad de
colágeno y factor tisular, lo que genera una maya defibrina con gran agregación plaquetaria (tromboblanco).
10. Se liberan grandes cantidades de Tromboxano A 2(TXA 2), con un aumento en la fijación de la trombina,
la cual lleva a la formación de un coágulo fibrótico(trombo rojo), el cual ya no solo es un conjunto de
plaquetas, sino que es un trombo constituido por lamaya de fibrina, con plaquetas, más toda unaacumulación de eritrocitos que quedan retenidos en la
antes mencionada maya de fibrina.
11. Por otra parte, se produce un aumento de las
endotelinas, las cuales generan una granvasoconstricción.
12. Finalmente se puede producir una completaobstrucción del lumen arterial. Lo que genera la
isquemia e infarto del sector comprometido.
Anexos:
UKPDS:
Los resultados del UKPDS demuestran que laretinopatía, la nefropatía y, posiblemente, la neuropatía se
benefician de la disminución de los niveles plasmáticos deglucosa en la diabetes de tipo II cuando se establece unaterapia intensiva que reduce la HbA1c a una media del 7%en comparación con la terapia convencional que reduce la
HbA1c a un 7.9% de media. Las complicacionesmicrovasculares fueron reducidas en conjunto en un 25%.
Estos resultados aumentan la evidencia de que lahiperglucemia causa estas complicaciones o es el mayor contribuyente. El análisis epidemiológico de los datos del
estudio UKPDS muestra una relación continua entre losriesgos de complicaciones microvasculares y la glucemia,de tal forma que cada punto porcentual de reducción en la
HbA1c (por ejemplo del 9 al 8%) ocasiona una reduccióndel 35% en el riesgo de estas complicaciones. Los
resultados demuestran que los riesgos de complicacionespueden ser reducidos de forma significativa cuando, aúnexistiendo hiperglucemia, los niveles de la HbA1c se
encuentran por debajo del 8%.
No se observó evidencia de un dintel glucémico para
ninguna de las complicaciones microvasculares por encima de los niveles normales de glucosa (es decir,HbA1c >6.2%).
Estos resultados confirman las conclusiones deestudios anteriores de que la reducción de los niveles de
glucosa era beneficiosa en la diabetes de tipo 2.
No se observaron efectos significativos de la
reducción de los niveles de glucemia sobre lascomplicaciones cardiovasculares. Se observó unareducción del 16% (que no fué estadísticamente
significativa, P = 0.052) en el riesgo combinado de infartode miocardio fatal o no fatal y de muerte súbita. El análisisepidemiológico mostró una relación continua entre el
riesgo de complicaciones cardiovasculares y la glucemiade tal forma que por cada punto porcentual de reducción
en la HbA1c había una reducción del 25% en todas lasmuertes relacionadas con la diabetes, en un 7% de lasmuertes debidas a cualquier causa y del 18% en la
incidencia de infartos de miocardio mortales o no mortales.
De nuevo, no fue evidente ningún dintel en los niveles
de glucosa por encima de lo normal para este tipo decomplicaciones.
La mayor incidencia anual de episodios dehipoglucemia fué del 2.3% de los pacientes por año enaquellos que recibieron terapia insulínica. El estudio
mostró que la reducción de la presión arterial a una mediade 144/82 mm Hg disminuía de forma significativa losictus, las muertes relacionadas con la diabetes, la
insuficiencia cardíaca, las complicaciones microvascularesy la pérdida de la vista.
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El análisis epidemiológico mostró una relación continua
entre el riesgo de todas las complicaciones anteriores y lapresión sistólica arterial. No hubo evidencia de un dintelpara estas complicaciones para presiones arteriales
superiores a los 130 mm de Hg.
DCCT:
Introducción:
El Estudio conocido como "The Diabetes Control and
Complications Trial -DCCT- " (estudio sobre el Control yComplicaciones de la Diabetes) constituye un primer hitodentro de los estudios multicéntricos diseñados para
comprobar la hipótesis de que las complicaciones de ladiabetes mellitus están correlacionadas con la elevación delos niveles plasmáticos de glucosa.
El diseño del estudio fué muy sencillo: dos grupos depacientes fueron sometidos a un seguimento a largo plazo,
uno de ellos tratado de forma convencional (objetivo:
bienestar clínico) llamado grupo de tratamiento estándar, yotro grupo tratado de forma intensiva (objetivo:
normalización de la glucosa plasmática), llamado grupo detratamiento intensivo.
El grupo de tratamiento intensivo se distinguióclaramente del grupo de tratamiento estándar en lo que se
refiere a los valores de la hemoglobina glicosilada y losniveles de glucosa en sangre capilar a lo largo de todo elestudio. La normalización de los niveles de glucosa no se
consiguió en el grupo sometido a tratamiento intensivo yaque, de media, los valores de la glucosa fueron ~ >40% por encima de los límites normales. Sin embargo, a lo largo de
todo el estudio, que tuvo una duración media de 7 años,hubo una reducción de ~ >60% en los riesgos de
retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas. El beneficiode la terapia intensiva fué un retraso en la aparición y en laprogresión de estas complicaciones. Finalmente, losbeneficios del tratamiento intensivo fueron observados en
todas las categorías de pacientes, independientemente dela edad, sexo, o duración de la diabetes. La Asociación
Americana de Diabetes cree que este estudio tiene tanto
significancia estadística como clínica.
El DCCT es el mayor y más largo estudio prospectivoque demuestra que la reducción de los niveles plasmáticosde glucosa ralentiza o previene las complicaciones de ladiabetes. Como tal, es de una importancia capital para los
proveedores de salud y para los enfermos. Aunque muchas preguntas quedan sin respuesta, las
siguientes conclusiones pueden ser consideradas comodefinitivas:
El primer objetivo del tratamiento en la diabetes de tipodebe ser el control de la glucosa en sangre al menoshasta el nivel alcanzado en el grupo tratado con terapia
intensiva. Este objetivo puede no ser aplicable a todoslos pacientes con diabetes de tipo 1 y debe estar basarse en un juicio clínico. Es importante destacar
que los pacientes con tratamiento intensivo tienen unriesgo 3 veces mayor de hipoglucemias que los
pacientes de control. Dado que una hipoglucemia
severa es peligrosa, es posible que un control muyajustado de la glucemia deba ser sacrificado enaquellos pacientes cuyas hipoglucemias no puedan
ser evitadas mediante una modificación detratamiento.
Los métodos documentados para conseguir un controlajustado de la glucemia en la diabetes de tipo 1
incluyen múltiples inyecciones de insulina (3 o más) oel tratamiento con una bomba de insulina. La decisiónde utilizar inyecciones múltiples de insulina o una
bomba de insulina, dependerá de las preferecias depaciente y de la capacidad del equipo de apoyo parafacilitar ayudas y recursos. En la diabetes de tipo 2,
una terapia a base de dieta, ejercicio ehipoglucemiantes orales puede conseguir un controlajustado de la glucemia, pero a menudo, se requiere
insulina.
Bibliografía:
Diabetes Mellitus, segunda Edición, Dr Manuel Garcíade los Ríos
http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/eclinicos http://www.diabetes.org/home.jsp
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Complicaciones Agudas de la DM Octubre 2007 Medicina Interna
MEDICINA INTERNA
Endocrinología
Complicaciones Agudas de la DM
Las complicaciones agudas de la DM son 3:
- Cetoacidosis diabética *
- Síndrome hiperglicémico hiperosmolar *
- Hipoglicemia (se explica en un apunte aparte)
* Las crisis hiperglicémicas son las complicaciones metabólicas
agudas más frecuentes y severas del diabético, con elevada
morbimortalidad.
Cetoacidosis diabética (CD)
o Descompensación hiperglicémica severa acompañada de
acidosis por aumento de cuerpos cetónicos, que requiere de
hospitalización y terapia urgente con insulina e hidratación
parenteral.
o Se observa tanto en DM tipo 1 (más frecuente) como tipo 2,
en proporción 3:1o Mortalidad: 5-13%; principal causa de hospitalización y
muerte en niños diabéticos.
Fisiopatología:
La CD se debe a 2 trastornos: a) carencia aguda de insulina y
b) aumento relativo o absoluto de las hormonas de
contrarregulación: glucagón, cortisol, catecolaminas y
hormona del crecimiento, los que provocarán alteraciones
en el metabolismo hidrocarbonado y lipídico principalmente.
Hiperglicemia por ↓ captación de glucosa a nivel del tejido
adiposo y muscular, ↑ de la gl icogenolisis y
gluconeogénesis.o La hiperglicemia provoca glucosuria,
hiperosmolaridad y diuresis osmótica. También se
produce una pérdida electrolítica importante de Na,
K, Mg, Cl y P0 4.
o El trastorno de conciencia que el paciente puede
presentar es producto de la osmolaridad, no de la
acidosis. (comaosmolaridad >330 mOsm/L)
También el déficit de insulina produce aumento de la
proteólisis, con la consiguiente movilización de aminoácidos;
y ↓ de la lipogénesis y ↑ lipólisis, esta última exacerbada
por el aumento de glucagón.
o Los TAG resultantes se desdoblan en glicerol y ácidos
grasos, los cuales pasan a la circulación y llegan alhepatocito para la formación de cuerpos cetónicos
(Cetogénesis), Los CC corresponden a acetoacético
(origina los 2 siguientes), betahidroxibutírico (75-80%
de los CC) y acetona (muy pequeñas cantidades). Los
2 primeros sirven como fuente de energía para el
cerebro y otros órganos, pero su utilización es
limitada y cuando hay sobreproducción, aumenta
aceleradamente la cetonemia y consecuentemente la
cetonuria. (Aparte de excretarse por vía renal, la
acetona se excreta por el pulmón y se percibe en el
aliento). Como el hígado es incapaz de oxidar tal
cantidad de ácidos grasos, se desarrolla una
hipertrigliceridemia 2ª.
o El organismo se defiende de la sobreproducción de CC
mediante los sistemas tampón (de los cuales el
bicarbonato es el más importante) y por mecanismos
respiratorios y renales. La acumulación de CC provoca
acidosis metabólica, cuadro que se instala en horas ya veces días, responsable de los síntomas
respiratorios y digestivos.o El desequilibrio electrolítico es visible a través del
Anión Gap, el que supera los 10 mEq/L (VN: 0±3) 1
Factores desencadenantes: (en orden de frecuencia en Chile)
1) Falta de tto insulínico: por abandono, dosis
insuficiente o DM ignoradas con debut cetoacidósico.
2) I nfecciones graves (tracto respiratorio,genitourinarias, etc)
2
3) Situaciones de estrés: IAM, AVE, Cirugía, Pancreatitis,
embarazo
Cuadro Clínico:
Insidioso, en días, asociado a anorexia (sólo en niños
pequeños se presenta en forma aguda, 24 h)
Poliuria, Polidipsia
Aspecto grave, con deshidratación, oligoanuria, a veces con
hipotensión arterial o shock hipovolémico.
Respiración de Kussmaul, aliento cetónico (a manzana)
Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Nivel de conciencia variable, lucidez, obnubilación, sopor o
coma
Normo o hipotermia (pérdida de calor por la vasodilatación
periférica cutánea inducida por la acidosis)
1Anión Gap: Na
+- (Cl
-+ HCO3
-)
2En Europa y EEUU ésta es la 1ª causa de descompensación,
siendo la falta de insulina la 2ª
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Complicaciones Agudas de la DM Octubre 2007 Medicina Interna
2MEDICINA INTERNA
Endocrinología
Laboratorio:
Glicemia: 300-800 mg/dL
Cetonemia entre 50 y 300 mg/dL (VN: 0-5)
pH < 7,25 + bicarbonato < 15 mEq/L.
Cetonuria +++
Glucosuria
Na+
puede estar falsamente descendido en caso de
hiperlipemia importante y por la hiperglicemia.
BUN > 80 mg/dL (debido al catabolismo proteico
inducido por la insulinopenia y a la hemoconcentración)
Hipertrigliceridemia Leucocitosis (12-20 mil) con desviación a la izquierda,
con o sin proceso infeccioso subyacente
Tratamiento:
Exámenes (durante las primeras horas del tto hay quevigilar aprox cada 2 h la glicemia, electrolitos
plasmáticos, la urea, el Hto, el pH y el equilibrio acido-
básico)
1.- Hidratación
o Suero Fisiológico 0,9%
o 500 a 1000 ml en 1 hora
o 1000 ml en 2 horas (500 ml/hr)
o 1000 ml en 4 horas (250 ml/hr)
o 1000 ml en 6 horas (175 ml/hr)
o 1000 ml en 8 horas (125 ml/hr)
o Cambiar a Suero Glucosado 5% si Glicemia < 200 mg/dl
2.- Potasio
o Con el 2º litro de SF aportar 3 g de KCl cada 1000 cc,
completando 9-12 g en las primeras 24 h.
3.- Insulina
o Iniciar con 10 U ev
o Continuar con Infusión continua: 5 – 10 U/hr (0.1
U/kg/hr)
o Logradas glicemias de 250 mg/dL bajar a 0,05 U/kg/hr
4.- Bicarbonato sólo si pH< 7.1
5.- Buscar patología descompensante (buscar focos, drenar
abscesos, tratar infecciones, manejo de cuadro médico
asociado).
Complicaciones:
- Hipoglicemia
- Hipokalemia
- Hipotensión arterial y/o shock
- Edema cerebral (dar manitol 1g/kg de peso)- Síndrome de distress respiratorio del adulto
- Trombosis (más frecuente la CID)
- Acidosis paradojal del líquido cefalorraquídeo (al usar
altas dosis de bicarbonato)
C
Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar No Cetósico
Es una complicación relativamente infrecuente, de alta
mortalidad (20-50%), que afecta más que nada a los
diabéticos tipo 2, de edad media o avanzada.
Caracterizado por hiperglicemia severa,
hiperosmolaridad, ausencia o leve acidosis, profunda
deshidratación y signos neurológicos diversos.
Fisiopatología:
Déficit de insulina, que impide la utilización de glucosa
por los tejidos periféricos, y aumento de las hormonas de
contrarregulación, que inducen gluconeogénesis y
glicogenolisis hepática y muscular hiperglicemia3, con
glucosuria y diuresis osmótica deshidratación (>
pérdida de agua que en CD, >20% v/s 10% del peso
corporal). La deshidratación se halla agravada por la
disminución de la sensibilidad de los centros de la sed
que presentan a veces las personas de edad avanzada.
Hipovolemia condiciona disminución de la perfusión renaly capacidad de excretar glucosa hiperglicemia e
hiperosmolaridad.
Na+
contribuye a la hiperosmolaridad ya que se pierde
más agua que sodio, resultando una hipernatremia, que
junto a la hiperglicemia y a la depleción de agua,
condiciona hipovolemia y deshidratación hipertónica.
Factores desencadenantes:
Medicamentos (glucocorticoides, tiazídicos,
βbloqueadores, cimetidina, clorpromazina,
difenilhidantoína, inmunodepresores, diazóxido o
furosemida) Procedimientos terapéuticos (cirugía, diálisis,
alimentación parenteral)
3Hiperglicemia sin acidosis se explica por una cantidad residual
de insulina periférica y hepática que alcanza a impedir la lipólisis,
a su vez ésta es inhibida por la deshidratación y la
hiperosmolaridad.
Un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida,
que presenta glucosuria y cetonuria máximas en orina y
cuerpos cetónicos en plasma padece con seguridad una
CetoacidosisD iabética. (Farreras)
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Complicaciones Agudas de la DM Octubre 2007 Medicina Interna
3MEDICINA INTERNA
Endocrinología
Enfermedades crónicas (IRC, ICC)
Patologías agudas (infecciones -1º causa-, quemaduras
extensas, H. digestiva, pancreatitis, adicción a drogas,
etc.)
Clínica:
Instalación lenta y progresiva, en días o semanas, con
creciente poliuria y polidipsia, astenia y CEG
Deshidratación severa, con falta de sudoración axilar
incluso en presencia de fiebre. Taquicardia,
normotenso, leve hipotermia.
Compromiso sensorial, mayor que en la CD, variando
desde la obnubilación hasta el coma. Rara vez están
lúcidos (en estos pctes el coma se asocia más a la
hpernatremia que a la hiperosmolaridad).
Alteraciones neurológicas, hemianopsias, hemiparesiascon Babinsky (+), afasias, nistagmus, alteraciones
sensoriales, convulsiones y hemiplejías
Laboratorio:
Hiperglicemia > 600 mg/dL
Muchas veces > 1000
Hiperosmolaridad >320 mOsm/L4
Ausencia o leve acidosis, pH > 7.3.
En la mitad de los casos hay una discreta acidosis
metabólica producto de lacticidemia y uremia prerrenal.
Glucosuria
Elevada al principio y luego cae
Uremia prerrenal
BUN y crea ↑ por deshidratación
Hipernatremia e Hipopotasemia.
El Na debe corregirse5
ya que por cada 100 mg/dL deelevación de glicemia sobre 100 mg/dL, el Na sube 1.6
mEeq/L – pseudohiponatremia-.
4Para calcular Osmolaridad = Na (mEq/L)x2 + Glucosa/ 18
La urea se excluye del cálculo porque difunde l ibremente por las
membranas celulares contribuyendo muy poco a la osmolaridad del LIC5
Na corregido = Na + 1.6 ( glucosa – 100 ) / 100
Tratamiento:
1. Medidas Generales
a) Hospitalización en UCI
b) Glicemia cada 2 h y electrolitos cada 4
c) Vía venosa central
2. Hidratación
a) En caso de hipernatremia > 145 mEq/L o
hiperosmolaridad > 360 mOsm/L, se usa NaCl
0,45%b) Si no, SF al 0,9% 2L en las primeras 2 horas
c) SF 0,9% 1 L cada hora
d) Si glicemia ≤ 250, reemplazar por S. Glucosalino
o Glucosado 5% + ampollas de NaCl
3. Insulinoterapia
a) Iniciar con 10 U ev
b) Continuar con Infusión continua: 5 – 10 U/hr
(0.1 U/kg/hr)
c) Logradas glicemias de 250 mg/dL bajar a 0,05
U/kg/hr
4. Reposición de Potasioa) Administrar apenas se restituya la diuresis, 3 g
KCl por cada litro de suero
5. Heparina profilactica
a) 5000 USC c/ 12 h
Complicaciones:
- Hipoglicemia
- Edema cerebral
- Trombosis arterial, venosa y CID
- Insuficiencia Cardiaca
- Infecciones (por procedimientos invasivos)
- Anuria/oliguria- Hipotensión arterial
- Paro cardiaco (por hipokalemia)
- Aspiración de vómitos
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Complicaciones Agudas de la DM Octubre 2007 Medicina Interna
4MEDICINA INTERNA
Endocrinología
Diagnóstico Diferencial de los Comas Metabólicos
Cetoacidosis Sd. Hiperosmolar Coma hipoglicémico
Antec. Clínicos Diabéticos conocidos 75%.
Sd. Diabético agudo.
Diabéticos conocidos 10%.
Edad avanzada.
Compromiso general progresivo
Diabéticos conocidos 100%.
En tratamiento
Forma decomienzo
Lento (horas, días) Muy lento (días, semanas) Súbito (minutos)
Síntomas
Polidipsia, poliuria, náuseas y
vómitos.
Oligoanuria, síntomas de
acidosis
Polidipsia y poliuria intensa. Compromiso de
conciencia
Sudoración, temblor, fatiga,
hambre.
Visión borrosa
Convulsiones.
Coma
Ex. físico
Deshidratación
Taquipnea
Aliento cetónico
Hipotensión
HIporreflexia
Lucidez-Coma
Deshidratación intensa. Anuria.
Shock.
Variados signos neurológicos.
Coma.
Piel húmeda, fría.
Respiración normal.
Normotensión.
Taquicardia
Hiperreflexia
Signos neurológicos, coma.
Laboratorio
Glicemia
Glucosuria
Cetonemia
Cetonuria
pH
HCO3-
Ac. Láctico
BUN
300 mg/dL
Alta
++++
++++
Muy bajo
Bajo
Positivo
Normal o alto
600 mg/dL
Alta
0+
0+
Normal-bajo
Normal-bajo
Normal
Alto
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Complicaciones Crónicas de la DM Octubre, 2007
MEDICINA INTERNA II
Endocrinología 1
Complicaciones Crónicas de la DM2007
Complicaciones Crónicas
1. Macrovasculares:Asociadas o potenciadas por la DM
AVECardiopatía Coronaria
Enfermedad oclusiva arterial de las extremidades
inferiores
2. Propias de la DM:Neuropatía DiabéticaMicrovasculares:
Nefropatía DiabéticaRetinopatía Diabética
MacrovascularesSe describe como una patología vascular condicionadapor un desajuste metabólico, caracterizado por
hiperglicemia, donde el endotelio cumple un rolprotagónico.
Se produce una vasculopatía generalizada, la cual se
denomina microangiopatía en vasos pequeños (arteriolasy capilares) y macroangiopatía en arterias medianas ygrandes.En la macrangiopatía se produce principalmente
ateroesclerosis: inflamación de la íntima con depósitos
extracelulares de colesterol, y migración de células
musculares desde la capa media.Las manifestaci ones dependen del terri torio
comprometido, ya sea coronario, carotídeo, vertebral,cerebral, fémoro-poplíteo, tibial, pédio y a su magnitud.
Epidemiología En diabéticos se estima una expectativa de vida 30%
inferior a la población general. La mortalidad CV es 2-3 veces mayor, Patología CV causa de muerte en el 65% de los
diabéticos.
De estas un 40% es coronaria.
Después del 1er infarto un 50% muere dentro de 1
año y la mitad de estos por muerte súbita antes dellegar a un centro asistencial.
Enfermedad Coronaria en DM2La mortalidad por coronariopatía en pacientes DM2 sinantecedentes de infarto, es igual a la mortalidad de
pacientes no diabéticos con antecedentes de patología
coronaria.Duplica el riesgo relativo en hombres y lo cuadruplica en
mujeres post- menopáusicas.Existe una influencia ambiental. Cuando individuos de bajo
riesgo se trasladan a zonas de alto riesgo se aumenta.
Enfermedad Coronaria en DM135% DM1 fallece por enfermedad coronaria.
Principalmente entre 3ª y 4ª década de la vida.Se acentúa con nefropatía e hipertensión.
AVE2-4 veces más frecuentes en Diabéticos que en poblacióngeneral.
El mayor riesgo: ateromatósis del territorio carotídeovertebral. También contribuyen los fenómenos embólicos y
la enfermedad arterial intracerebral.
Otros factores de riesgo: ↑ LDL-C, tabaquismo y HTAsistólica.
Enfermedad Vascular Periférica15 veces más frecuente.Aumenta con la edad y duración de la DM
Se asocia origen neuroisquémico (33%), isquémico
exclusivo (11%).
60% requiere amputación.Su gravedad determina mayor mortalidad.
Mecanismo de Ateroesclerosis
*Recomendación ver anexo Aterogénesis.
Participan: Hiperglicemia aguda y crónica: Gluco-oxidación de
la mec, formación de productos de glicosilación
avanzada y disfunción endotelial. Dislipidemia: Hipertrigliceridemia, ↓ HDL-C, y ↑ LDL-C
más pequeñas y densas, altamente oxidables, que son
incorporadas en los macrófagos. Obesidad, resistencia a la insulina, mal control
metabólico y nefropatía, influyen en aterogénesis ytrombogénesis (por aumento del activador del
inhibidor-1 del plasminógeno PAI-1 y del factor de Von
Willebrand)
Al afectarse un segmento arterial, este expande su
diámetro externo, compensando el tamaño del lumen(remodelación positiva), cuando este fenómeno se
sobrepasa en su límite, sobreviene una disminuciónprogresiva del lumen. Cuando esta estenosis alcanza 30-
50% se pierde la capacidad de autorregulación frente al
aumento de la demanda.Esta evolución crónica se transforma en aguda cuando se
produce ruptura o erosión de la placa con consecuentecomplicación trombótica.
Estas placas son más frágiles en pacientes diabéticos, ya
que son más ricas en lípidos y la mayor infiltración por macrófagos las hace más vulnerables.
Disfunción endotelialSe produce una microinjuria del endotelio, con laconsiguiente reacción inflamatoria.Múltiples condicionantes: áreas de mayor estrés
hemodinámico, HTA, hipercolesterolemia (LDL-C),
tabaquismo y algunas infecciones.Esta disfunción produce:
Pérdida de la función reguladora del tono vasomotor. Adhesión de las plaquetas a la superficie endotelial.
Atracción de monocitos Permeabilidad de la membrana al LDL-C Inhibición de la función fibrinolítica
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Endocrinología2
Manifestaciones clínicas de la enfermedad
coronaria
Angina: Sus síntomas típicos son enmascarados por laneuropatía autonómica. En diabéticos, solo un 70%
manifiesta angina clásica, mientras que en no
diabéticos alcanza un 95%. Angina estable: Lesión fija en 1 o más coronarias. Angina Inestable: Complicación trombótica de la
placa inestable, con oclusión subtotal, o total de
segmento con bastantes colaterales. IAM: Mayor frecuencia de infartos indoloros (por la
neuropatía autonómica), mayor asociación a síntomas
atípicos (confusión, fatiga, disnea, náuseas y vómitos). Isquemia silente: Un 25% de los IAM en diabéticos son
silenciosos, esto debido a la denervación autonómica.
Dg enfermedad Coronaria
Debe estudiarse en DM1 >20 años evolución y DM2 desdesu diagnóstico. Identificar Pacientes de alto riesgo.
PACIENTES DIABÉTICOS QUE DEBEN SER INVESTIGADOS POR POSIBLEENFERMEDAD CORONARIA
1 Síntomas típicos o atípicos2 ECG de reposo sugerente de isquemia o infarto3 Enfermedad arterial periférica, cerebral, carotídea y
aneurisma de aorta abdominal
4 DM1 con más de 15 años de evolución y en todo adulto DM2sedentario que comienza programa de ejercicios
5 2 ó más factores de riesgo asociados a DM:a) LDL-C >130 mg/dl o HDL 200 mg/dlb) PA < 130/85 mmHg
c) Tabaquismod) Historia familiar de cardiopatía coronaria prematura
e) Microalbuminuria
f) Obesidad centralg) Sedentarismo
6 Previo a cirugía no cardíaca
Métodos de estudio ECG de reposo ECG de Esfuerzo: Si es normal: buen pronóstico a 8
años. En paciente diabético con sospecha deenfermedad coronaria, Si es + confirma el dg, si es –
hay que continuar el estudio. Pruebas de perfusión con isótopos: Mayor
información pronóstica.
Ecocardiografía de estrés.
TAC: 2 modalidades: determinación de calcio en elárea de proyecci ón de l as coronari as, y la
coronariografía no invasiva. Angiografía: “ Gold estándar” para dg de
enfermedad coronaria. Alto costo y riesgos demorbilidad y en casos excepcionales, mortalidad. Es
importante el diabéticos prevenir las posibles
complicaciones (suspender Metformina 1-2 días
previos y adecuada hidratación oral). Cuando existe
Insuficiencia renal leve, hidratación parenteral 1 horasprevio procedimiento. En Insuficiencia renal AvanzadaHidratación + n-acetilcisteína.
Factores de riesgo Cardiovascular
Hiperinsulinemia: Compensatoria a la insulino-resistencia, asociada a ateroesclerósis, presente antes
del dg de DM. Hiperglicemia: Aumenta el riesgo con el nivel de
trastorno. Glicemias en ayuno y post-prandiales,
aumentan riesgo CV en 1,8 y 2,7 veces
respectivamente. El tto intensivo de la DM1 y DM2 noha disminuido las complicaciones CV de manerasignificativa. Por cada 1% de reducción de la Hbglicosilada disminuye el riesgo de macroangiopatía en
10% y de microangiopatía en 30%. La
macroangiopatía aparece antes del dg de DM. Dislipidemia: Factor de riesgo independiente para
cardiopatía coronaria. HTA, microalbuminuria y nefropatía: La HTA se
duplica en diabéticos. Su mal control, acelera las
complicaciones micro y macrovasculares. Existe mayor frecuencia de muerte CV en presenci a demicroalbuminuria. Diabéticos proteinúricos tienen 8-15veces más enf coronaria y fallecen 37 veces más que
la población general. La microalbuminuria es predictor
de nefropatía y marcador independiente demorbimortalidad CV. La nefropatía se asocia con HTA,dislipidemia, y alteraciones de la fibrinólisis y de la
coagulación. Control niveles HTA: Manejo PA es más efectivo en
reducir macroangiopatía que el control de la glicemia.
En diabéticos
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Endocrinología 3
IECA y ARAII en enf coronaria: IECAs reducenexcreción de albúmina urinaria y previenen el
deterioro de la función renal. También son útiles enICC, IAM con FE reducida y en reducir la extensión delInfarto. Con su uso el riesgo de infarto baja un 23%.ARAII han demostrado en DM2 efectos beneficiosos en
la nefropatía y la evolución de la IC.
Tabaco: Duplica riesgo CV en población general.Interviene en Ateroesclerosis, IAM, angina, arritmias y
muerte súbita. Obesidad: DM2 son el 90% pacientes diabéticos, y de
estos el 80% son obesos.
Actividad física: Importante en la prevención deDM2, mejora el control metabólico, protección CV.Mejora la sensibilidad a la insulina, la capacidadaeróbica, y la reserva coronaria, reduce la PA ycorrige el perfil lipídico. Requiere evaluación CV, de
complicaciones crónicas y de EEII previa. Requiere
autocontrol seriado antes, durante y después delejercicio.
Neuropatía DiabéticaPresente en un 8% pacientes DM2 al momento de su dg y
en un 50% en 20 años de evolución.
Lesiones más frecuentes:Alteraciones nodo de Ranvier
Atrofia de los axonesAlteraciones microvascularesDesmielinización SegmentariaLesiones del Sistema nervioso autónomo
Etiopatogenia
De las hipótesis existentes, las más apoyada tanto clínica
como experimentalmente, es la combinación de factores
metabólicos y vasculares.
Efectos neurovasculares de la alteración delmetabolismoEl estado de hiperglicemia, provoca: incremento de la víametabólica de los polioles, aumento de la formación de
radicales libres, y la producción de productos finales de
glicosilación (AGE).En estados de Hiperglicemia, la glucosa por efecto de la
enzima aldosa-reductasa, pasa a sorbitol, lo que produce
una cascada de reacciones, aumenta la fructosa, baja elmioinositol, aumenta la osmolalidad intracelular, y eso
favorece la ND.
Esto no ocurre en estados de euglicemia, en este estado laglucosa no ingresa a esta vía.
Al reducirse el Minositol, limita la capacidad de las
neuronas para sintetizar fosfoinositatos, los que actúancomo señales moleculares que pueden transmitirse através de las membranas celulares, siendo una de las másimportantes la regulación de la bomba Na-K, llegando a
disminuir su actividad en un 50%.
Efectos vasculares relacionados con la
glicación autooxidativaLa autooxidación de la glucosa es un importante
productor de radicales libres, asi como también los AGE.
Por lo que compuestos que interfieren con la auto-oxidación (deferoxamina) o que disminuyen AGE(aminoguanidina), mejoran la velocidad de conducción.También se han usado inhibidores de la aldosa reductasa,
pero producen daño renal.
Alteración de los ác GrasosLa hiperglicemia produce una disminución de la 6-
desaturación hepática del ác linoleico, fuente másimportante de ác grasos omega-6. Por esto se diminuye laproducción de PGI2 provocando una reducción de larespuesta vasodilatadora de los vasos neurales. Esta puede
ser corregida con el empleo de ác gama linolénico (GLA).
Clasificación clínica:
1. Polineuropatía Diabética Periférica simétrica sensitivomotora
2. Neuropatía proximal simétrica o asimétrica: Amiotrofiadiabética
3. Mononeuropatías: Pares craneanos III-IV-VI-VII.Radiculopatías
4. Polineuropatía Toraco Abdominal5. Neuropatía Autonómica
1. Polineuropatía Diabética PeriféricaEs la más frecuente, su manifestación mas importante es laPolineuropatía bilateral simétrica distal.
Son lesiones producidas primariamente en las fibras
mielinizadas. Cuando existe predominio de lesión de las
fibras cortas, las alteraciones son la existencia de dolor yparestesias. Cuando la lesión es de predominio de fibraslargas, se produce diminución o perdida ROT y de losumbrales dolorosos y vibratorios.
La afectación motora produce perdida del tono muscular,lo que causa en los pies atrofia de los músculos interóseos.La neuropatía autonómica a nivel de la piel produceausencia de sudoración, lo que genera una piel muy seca,
susceptible de agrietarse, que es una puerta de entrada a
microorganismos patógenos.
En la neuropatía sensitiva, se afectan las fibras de tipo A
que son las responsables de la propiocepción, sensibilidad
del tacto, y de la captación de presión y vibración.
Al alterarse, se produce ataxia, debilidad de los músculosintrínsecos del pie con lo que se pierden los arcos del pie,con lo que se va deformando el pie y se produce la
osteoartropatía de charcot. También se produce el malperforante plantar, el cual es un callo que se produce por
protrusión de una eminencia ósea, ejerciendo presión
hacia el exterior.
lucosa
iperglicemia
orbitol ↑ ructosa
↓ Minoinositol
Aldosa Reductasa Sorbitol dehidrogenasa
Efecto osmótico
↑ AGE
NA DP H N AD P
↓ GlutationRadicales Libres
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Endocrinología
En cuanto a las fibras de tipo C, que son las relacionadas
con el dolor y la temperatura, que producen parestesias,
anestesia, contribuyendo a la formación de ulceras.
Por otro lado la neuropatía motora se produce por desmielinización, objetivado por una disminución de la
velocidad de conducción. Compromete además los
músculos distales del pie lo cual modifica las líneas de
fuerza del pie, hay perdida del tono muscular y atrofia de
los interóseos, favoreciendo las hiperqueratosis, fisuras ylesiones.
Fibras Tranmisión AlteraciónA propiocepción
sensibilidad tacto
presión y vibración
AtaxiaDebilidad músculos intrínsecos
pie< ROT -Charcot – Mal
Perforante
C Dolor y temperatura Dolor, ardor, parestesiashipoalgesia, hipoestesia
úlceras
2. Neuropatía Proximal: Amiotrofia DiabéticaSe presenta como un sindromes caracterizado por atrofia
muscular, pérdida de fuerzas y compromiso sensoria.Afecta principalemente cintura pelviana y escapular.
Puede acompañarse también de perdida de peso y
depresión. Frecuentemente asimétrica, pudiendo llegar apostrar a los pacientes. El cuadro es reversible.
3. MononeuropatíasExiste afectación de los pares craneales, más
frecuentemente III, IV, VI.Es de inicio brusco, con parálisis del nervio afectado,
frecuentemente asociada a dolor ocular agudo, y
acompañado de cefaleas previas a la paralisis. Es
reversible, pero puede dejar secuelas. Dg. Diferencial:Aneurisma o Tu.
4. Polineuropatía Toraco AbdominalDolor agudo, quemante, de aparición brusca,
generalmente unilateral, aumenta en la noche. Puede
asociarse a perdida de peso. Puede afectar uno o másdermatomas torácicos o segmentos lumbares superiores.
Al inicio hay hiperestesias y luego pérdida de la
sensibilidad, disminución del tono muscular y parálisis de losmúsculos sfectados. Suele ser reversible. Dg. Diferencial:
colecistitis aguda, neumonía.
5. Neuropatía AutonómicaSu presentación más común es la asintomática, sinendoesta un hallazgo accidental (especialmente las CV). Las
formas sintompaticas se presentan en pacientes con más
de 10 años de evoluciónm caracterizadas por hipotensión
postural, diarrea nocturna y disfunción sexual.
Sistema Cardiovascular:Se caracteriza por anormalidades en la frecuencia
cardíaca, hipopotensión postural (+común) y falta de dolor en pacientes infartados.Hipotensión ortostática: los pacientes pueden quejarse demareos, astenia, alteraciones visuales, trstornos cognitivos,y ocasionalmente desmayos durante los cambios de
posición.
Anormalidades en la frecuencia: lo más frecuente es lataquicardia de reposo y la rigidez de la frecuenciacardíaca en respuesta a estímulos. Ej: un pacienteacostado con una frecuencia de 100 x’ (taquicardia en
reposo), al ponerlo de pie rápidamente, la fecuencia
persiste en 100x’ (rigidez en respuesta a estímulo). Se
puede objetiva con ECG continuo o monitoreo continuo.
Sistema Genitourinario:Afectan principalmente la calidad de vida de los
pacientes. Se presentan como Vejiga neurogénica,
Disfunción sexual (+ precoz) y eyaculación retrógrada.
Sistema Gastrointestinal:Gastroparesia: La inmovilidad gástrica produce un
síndrome pilórico sin obstrucción, y que produce vómitos e
hipoglicemia.Diarrea de predominio nocturna: es lo más frecuente, esindolora, incontinente y urgente.Incontinencia de esfínteres: hay pérdida del tono del
esfínter anal.
Constipación.
Otras manifestaciones:Parálisis pupilar – Anhidrosis
Sudoración gustatoria facial: al ingerir alimentos calientes,comienzan a sudar.
Estudio de la Neuropatía
I.- Metodos clínicos:• Anamnesis o cuestionario
• Examen físico
• Examen Neurológico
II.- SensibilidadLos estudios de sensibilidad protectora, con filamentos de
10 gramos. La sensibilidad térmica no se usa mucho en laclínica, porque es muy subjetiva, lo que sí es importante es
que la ausencia de sensibilidad térmica es la causa de que
los enfermos se quemen los pies; y la sensibilidad vibratoriaque se estudia con diapasón. Biotesiómetro: Mediciónexacta de umbral de vibración (cv 7-10%), permite
clasificar riesgo.
• Sensibilidad Protectora (Monofilamento)
• Sensibilidad Térrmica
• Sensibilidad Vibratoria (diapasón – Biotesiómetro)
III.- Estudios electrofisiológicos• Potenciales de Acción (Electromiografía)
• Velocidad de conducción nerviosa.
europatía periferica
Sensitiva otora utonómica
PerdidaProtección
Ulceración
Perdida TonoDeformidad
Atrofia
Piel Seca
Fisuras
Pie DiabéticoInfección
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Endocrinología 5
IV.- Estudios de Presión PlantarLos estudios de Presión Plantar, que demuestran en el
fondo las alteraciones del apoyo, normalmente uno apoyocon el primer y con el quinto metatarsiano, estos enfermosapoyan con el medio, típico que tienen el callo plantar almedio, entre el tercer y cuarto ortejo.
Tratamiento de la Neuropatía
1. Mejoría del control metabólico2. Terapéuticas etiológicas: Inhibidores de la aldosareductasa, ác gamalinolénico, antioxidantes.
3. Terapéuticas neurotróficas: Gangliósidos,Vitaminoterapia, Factores de crecimiento
neurológico.4. Tratamiento sintomático: Tratamiento del dolor,
Mejoría del control metabólico, Tratamiento deldolor con drogas,
Tto Hipotensión ortostática:Medidas mecánicas: elevar cabecera, evitar cambios
bruscos de posición, vendas elásticas en miebros inferioresy tronco.
Medidas farmacológicas: Drogas vasoconstrictoras
(Efedrina, fluorhidrocortisona, indometacina)
Tto Vejiga neurogénica:Drenaje por caterer, duiresis con programación horaria,
compresión de la pared abdomina, autocateterización,
betanecol, bloqueadores alfa (Doxazosin).
Retinopatía Diabética (RD)Complicación altamente invalidante. Es una de las
principales causas de ceguera en America Latina, despuésde la catarata no operada y los efectos de refracción no
corregidos.
Aproximadamente 5000 ciegos/millón de habs x estacausa.
Actualmente existe fotocoagulación y vitrectomía, perosolo detienen progresión, no revierten el daño.
Importante control anual.
Factores de Riesgo de la RD:
• Tiempo de evolución de la Diabetes (principal)• Control Metabólico• Hipertensión Arterial• Factores raciales• Factores genéticos
Tiempo de evolución de la Diabetes• En DM1 no se presenta antes de 5 años de evolución
de la enfermedad.• 80% de l os di abéti cos con > de 20 años de
enfermedad tienen RD
• 90% diabéticos con > 30 años de enfermedad tienen
RD
• DM1:RDNP -> aumento exponencial
RDP:-> aumento de 3% anual desde los 5 años
hasta el 60% después de 40 años.En diabéticos tipo I ya a los 5 años empieza a
aparecer la retinopatía no proliferativa que es laprimera alteración, y luego alrededor de los 10 o 15
años empieza a aparecer la retinopatía
proliferativa.
Control MetabólicoEl control intensivo de la DM reduce la incidencia y l a
progresión de la retinopatía en comparación con el tto
convencional.
HTAExiste correlación entre la severidad de la RD y la HTA. Eluso de IECAs en sujetos normotensos o levemente
hipertensos parece reducir el riego de progresión de laretinopatía.
Prevalencia
DM1
DM2
Estudio de Thno, con más de 1000 di abéti cos.
Practicamente el 70% presentaba RD a los 20 años de
DM2.
Comparación de Estudios
01020304050607080
90100
RD -LA ER * HNO
0 - 5 años
6 - 10 años
11 20 años
> 20 años
Comparación estudio de EEUU, America latia y Thno.
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Flujo retinal
Uno de los factores favorecedores de la RD.
AUMENTA EN HIPERGLICEMIA PERDIDA DE AUTOREGULACION SERIA CAUSA DE EMPEORAMIENTO DE RETINOPATIA
INICIAL EN DM -1 (DCCT)O DM-2 (GROOP) CAI DA BRUSCA DE GLI CEMI A - > I SQUEMI A
(ENDOTELINA I) DISMINUCION DEL FLUJO CON PERINDOPRIL EVITARIAPROGRESION DE R.D.
EQUIVALENTE A LA HIPERFILTRACION GLOMERULAR
Aumenta el flujo de la retina, existen mecanismos propiosde autorregulación, los cuales pueden afectarse si se
controla bruscamente la diabetes, pero que luegomejoran con el tiempo.
Al caer la glicemia se produce cierto grado de isquemia,
con alteración del endotelio y endotelinas.Este fenómeno es el equivalente a la hiperfiltraciónglomerular en el riñon.
Flujo Retinal y Presión de Pulso• PP = PAM - PIO mm/Hg
• Pacientes con PP > 60 tienen 4 veces másprogresión de RD que los con < 50 mm/Hg
La presión de pulso (PP) es la diferencia entre la Presion
arterial media (PAM) y la Presión intraocular (PIO)El aumento de la PP se asocia directamente con aumento
de la RD.
Asociación entre PA y RD.Los enfermos diabéticos con glaucoma tienen menosretinopatía que el paciente con normotensión ocular.
Pesquisa y Seguimiento RD
Primer Examen SeguimientoDM -1 3-5 años Diag. (>10 años edad) Anual
DM – 2 Al Diagnóstico Anual
DM +Embarazo
Preconcepcional Primer Trim. Trimestral
Etapas de Retinopatía Diabetica
RDNP Leve: aparecen exudados y microaneurismas, visiblesal fondo de ojo. El principal fenómeno es el aumento de la
permeación vascular.RDNP Moderada a severa: Aparicion de fenómenosisquémicos: infartos retiniales (exudados algodonosos)
RDP: Neovascularización, capilares que flotan en el cuerpovítreo, que son masas capilares de mala calidad, y frágiles,
que pueden producir hemorragia viítrea y es necesariohacer Vitrectomía.
lteración . de Ojo onducta
RDNP LEVE Aumento Perm.Vasc.Exudados
Micro
Aneurismas.
Control
6 meses
RDNPMod-
Severa
Cierre capilar.
Isquemia
Infartos Ret.
“exudados”
Control
3-6 meses.FC
RD.Prolifer. Neovascularización.
Neo Vasos H.
Vitrea
FC
Vitrectomia
La clasificación internacionalmente aceptada es la ETDRS,pero por ser muy compleja y requerir uso de fotografías, no
se utiliza en la páctica clínica. Existe una clasificacióninternacional de RD de la Academia americana de
Oftalmología:
Clasificación Clínica Internacional de RDNivel allazgos
Sin RD aparente Sin alteracionesRDNP Leve Solo microaneurismas (MA)RDNP Moderada Más que MA, pero menos que RDNP severaRDNP Severa > 20 hemorragias intrarretinales en cada uno
de 4 cuadrantes o rosarios venoso en 2cuadrantes o IRMA* franco en 1 cuadrante sinsignos de pr oliferación
RDP Neovascularización hemorragiaprerretinal/vítrea
(*)IRMA: anomalías microvasculares intrarretinianas
Clasificación Edema Macular DiabéticoNivel allazgos
1.Sin EM Sin engrosamiento retinal o exudado lipídico enpolo posterior
2.Con EMa.EM leve Engrosamiento o exudado lipídico en polo
posterior, pero lejos de la mácula
b.EMModerado
Engrosamiento o exudado lipídico amenaza elcentro de la mácula
c.EM Severo Engrosa mien to o exud ad oo l ipí dic ocompromete el centro de la mácula
Homología entre RD y Nefropatía Diabética
Etapa ñosDM
Etapa RD lteración Reversible
I-Hiperfiltración
Al
Diag. Normal Cambios HD Si
II-Normoalbuminuria
0-5
años Normal Cambios HD Si
III-Nefropat.Incipiente
6-15
años
RDNP
Leve
>Permeab.
vascular Estabiliz.
IV- Nefrop.Clínica
15-25
años
RDNPMod-
Severa
Isquemia No
V- IRC > 25
años
RDP.- HV-
Ceguera
Neovasc.
Ret-Vitreo. no
Edema Macular
Principal causa de disminución de la visión en DM. Puede
coexisti r con RDNP o RDP. Se caracteri za por engrosamiento de la retina macular o por la presencia de
exudados lipídicos en el polo posterior.
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Complicaciones Crónicas de la DM Octubre, 2007
MEDICINA INTERNA II
Endocrinología 7
Tratamiento RD
RDNP Leve y Moderada: Optimización tto médico de lahiperglicemia, hta y dislipidemias. Contr