DIABETES MELLITUS IIIRE E NEGRETE

IRE C VALLEJO

IRE K VINUEZA

OTAVALO 27 DE MARZO DEL 2014

INCIDENCIA

DEL 100% DE CASOS DE DIABETES

• DM1 (juvenil) 10 % del mundo.

• DM2 90% del mundo.

Definición

• la diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos

metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos,

dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los

niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.

Tipos• La American Diabetes Association, clasifica la diabetes

mellitus en 4 tipos, 3 de ellos son:

en la que existe una destrucción total de las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina

DM I

generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la misma

DM II

Diagnosticada durante el embarazo causada por factores endócrinos placentarios.

Diabetes gestacional

Causas:

• La causan varios trastornos, siendo el principal la baja

producción de la hormona insulina, secretada por las células β

de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su

inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el

metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

Fisiología y fisiopatología de la

enfermedad.• Fisiología de la insulina

• Lleva Glucosa del sistema circulatorio a la célula;

activando el receptor GLUT 4

• Guarda la glucosa en el Hígado, músculo (como

Glucógeno) y en el Tejido Subcutaneo (como tejido

adiposo)

• Fisiología del glucagón.

• Llega al hígado, musculo estriado y tejido

subcutáneo, y produce la “glucógenolisis” y de tal manera

se libera el glucagón en glucosa hacia el torrente

sanguíneo.

Fisiopatología: Hiperglucemia.

Hipoproducción de Insulina ( fallo en secreción de las células

beta del páncreas, atrofia de células beta)

•

Resistencia a la insulina (La grasa compite con la Insulina//

Alteración en la activación del receptor GLUT 4, no permite el

paso de la glucosa al interior de la célula)

•

Hiperproducción de Glucosa en Hígado, musculo estriado y

tejido subcutáneo (por acción del Glucagón, debido que el

organismo siente la falta de energía en las células, el glucagón

hace lo suyo y realiza la glucogenolisis.

Factores predisponentes:

• Alteraciones alimentarias ( exceso de grasa y

carbohidratos),

• Sedentarismo

• Daños pancreáticos (infecciones virales,

pancreatitis)

• Hipotiroidismo

• Cirrosis, hígado graso

• Genético. (antecedentes

• familiares)

Formación de la insulina en el

páncreas.

• La gráfica representa a breves rasgos un proceso normal de síntesisde insulina, es decir el proceso de producción de insulina determinaramediante un examen «Péptido C» (valores normales: de 0,5 a 2,0ng/ml), si el paciente es insulino dependiente o no.

Sintomatología

• Polidipsia

• Poliuria

• Polifagia.

• Acompañados de Hiperglicemia.

Síntomas asociados a complicaciones

futuras

• Alteraciones en el nervio óptico (pérdida de la visión)

• Propensos Al pie diabético (Por neuropatía y vasculopatía)

• Miopatías

• Pérdida de la sensibilidad

• Insuficiencia renal.

Exámenes de laboratorio

• Exámenes de laboratorio:

Glucosa basal (70-120 mg/ dl)

Colesterol y triglicéridos (< 200mg/dl)

Tolerancia a la glucosa (3ra hora 70-120mg/dl)

EMO

Creatinina y Urea

Péptido C (0,5-2,0 ng/dl)

Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) (evidencia un promedio de glicemias de 3 meses)

• Normal: menos de 5.7 %

• Prediabetes: 5.7 a 6.

• Diabetes: 6.5% o más

• Tratamiento

• 1. Dieta adecuada baja en azúcares, baja en grasas y

baja en sal.

• 2. Valorar IMC

• 3. Ejercicio 30 – 40 min diarios ( por lo menos 3 veces

a la semana)

Tabla IMC

<18 Peso bajo

18-20 Peso bajo medio

21-25 Normal

26-30 Sobrepeso leve

31-35 Sobrepeso moderado

36-40 Sobrepeso grave

>40 Obesidad morbida

Tratamiento farmacológico• HIPOGLUCEMIANTES ORALES: (administrar 30 minutos antes de la

comida)

• I. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA INTESTINAL:

• Evitan la absorción de la glucosa a nivel intestinal

Acarbosas.

• II. SECRETAGOGOS:

• Estimulan la producción de insulina por parte de las células Beta del páncreas.

Meglitinidas

Sulfonilureas (Glibendamina y Glicacida)

• III. ESTIMULANTES DEL GLUT 4

• Sensibiliza la resistencia periférica a la insulina.

Biguandinas (metformina)

Glitatonas ( Rosiglitazona)

• IV. GLIPTINAS

• Bloquean la enzima Dpp4(dipeptil peptidasa) precursora de la acción del glucagón “la glucogenolisiss”

Linagliptina

Insulino terapia.

Utilizada en diabetes descompenzada

Evitar shok diabético

Luego de comprobarse dependencia de la insulina.

Complicaciones:

• Cetoacidosis diabética

• Shock diabético.

• Amputaciones

• Ceguera

• Insuficiencia renal

• Muerte

Intervenciones relevantes de

enfermería.

Realizar glicemias en los diferentes horarios (8-12-16-22), generalmente antes de las comidas.

Al momento de realizar las glicemias, identificar que la tirilla pertenece al chip correspondiente del glucómetro

Realizar una pequeña compresión en el lugar a puncionar hasta que la superficie se torne totalmente roja y además puncionar las regiones laterales de los dedos, puesto que estas causan menos dolor al paciente.

Dar los hipoglucemiantes orales ½ hora antes de las comidas y educar a los pacientes a realizar lo mismo.

En el momento de cargar 2 insulinas; procurar siempre cargar primero la rápida y luego la otra.

En pacientes insulinodependientes al momento de dar el alta explicar a cargar bien las UI de insulina, y enseñar a colocar periumbilicalmente en sentido de agujas del reloj para evitar lipodistrofias.

Hidratar abundantemente al paciente.

Educar acerca del cuidado de los pies y consultas frecuentes con el médico.