desenvolvimento do coração e anomalias congênitas
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Desenvolvimento do coração e anomalias congênitas
Grupo: Ermilton;Nathália Mundoco;Thiago Augosto eLorena.
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ANATOMIA
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- mediastino
- pericárdio
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- 4 câmaras cardíacas
- epicárdio
- miocárdio
- endocárdio
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- ápice
- aurículas
Vista anterior
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Base e face diafragmática: vista posteroinferior
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- músculo pectíneos
- fossa oval
- septo interatrial
Átrio direito aberto: vista lateral direita
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Ventrículo direito aberto: vista anterior
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Ventrículo esquerdo aberto
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Valvas cardíacas
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EMBRIOLOGIA
Desenvolvimento do coração
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• Inicia-se na 3ª semana do desenvolvimento• Deriva-se principalmente de:
• Mesoderma esplâncnico• Mesoderma paraxial e lateral• Células da crista neural
Moore, 2007
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Formação do coração tubular
Moore, 2007
Final da 3ª semana
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Moore, 2007
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• O coração começa a bater entre o 22º e o 23º dia.• O fluxo de sangue começa durante a 4ª semana e pode
ser visualizado através da ultrassonografia com Doppler.
Sangue no coração visualizado com ultrassom Doppler
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Desenvolvimento das Veias Associadas ao Coração
• Ocorre durante a 4ª semana• 3 pares:
• Veias vitelínicas• Veias umbilicais• Veias cardinais
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Vistas dorsais do coração em desenvolvimentoMoore, 2007
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Vistas dorsais do coração em desenvolvimentoMoore, 2007
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Vistas dorsais do coração em desenvolvimentoMoore, 2007
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Desenvolvimento da Veia Cava Inferior (VCI)
V. supracardinal
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Arcos Aórticos
Ocorre durante a 4ª/5ª semana
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Aorta Dorsal
• O par de aortas dorsais corre por toda a extensão do embrião
• Regressão da aorta dorsal direita
• Artéria dorsal esquerda: aorta primitiva
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Artérias Intersegmentares
• São ramos da aorta dorsal
• Levam sangue para os somitos e seus derivados
• - artéria vertebral• - artérias intercostais• - artérias lombares• - artérias ilíacas comuns• - artérias sacrais laterais
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Artérias Vitelínicas
• Ramos da aorta dorsal
• Levam sangue para o saco vitelínico e, mais tarde, para o intestino primitivo
• - tronco celíaco• - artéria mesentérica superior• - artéria mesentérica inferior
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Artérias Umbilicais
• Passam pelo pedículo do embrião e continua com os vasos do córion
• Transportam sangue pouco oxigenado para a placenta
• - artérias ilíacas internas• - artérias vesicais superiores
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Derivados das artérias dos Arcos Faríngeos
• Durante a 8ª semana, o padrão primitivo dos arcos aórticos é modificado para o arranjo arterial fetal.
• 1º par: artérias maxilares e carótidas externas
• 2º par: artérias estapédicas
• 3º par: artérias carótidas comuns e carótidas internas
• 4º par: parte do arco da aorta
• 6º par: artérias pulmonares
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Desenvolvimento das Válvulas Cardíacas
• As válvulas atrioventriculares se desenvolvem a partir de proliferações tissulares ao redor dos canais AV.
• As válvulas semilunares se desenvolvem a partir de tumefações de tecido ao redor dos orifícios da aorta e do tronco pulmonar.
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Término do desenvolvimento do coração
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Moore, 2007
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Fluxo Sanguíneo
Moore, 2007
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Septação do Canal Atrioventricular
• Inicia-se no final da 4ª semana
Cortes sagitaisMoore, 2007
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A separação atrioventricular é parcial
Moore, 2007
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Septação do Átrio Primitivo
• Inicia-se no final da 4ª semana
Moore, 2007
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Moore, 2007
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Moore, 2007
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Septação do Ventrículo Primitivo
Moore, 2007
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Fechamento do Forame Inerventricular
• Ocorre ao final da 7ª semana
Moore, 2007
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Septação do Bulbo Cardíaco e do Tronco Arterial
• Ocorre durante a 5ª semana do desenvolvimento
Moore, 2007
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Moore, 2007
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ANOMALIAS CONGÊNITAS
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Introdução a DCC
• Defeito – 3ª a 8ª s. de gestação;
• Incompatíveis com a vida;
• Compatíveis com a vida – defeitos morfogenêticos das câmaras ou das regiões isoladas do coração;
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Incidência:• 1% dos Nasc.Vivos;• + prematuros e
natimortos;• Ecocardiografia de
corte transversal e Dopper, e RM
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Etiologia• Genes envolvidos / Mal formações ???• Genético bem definidas e ambientais 10%• Ex.: Gene que codifica o fator de transcrição TBX5
DSV e DVA• Ex2.: NKX 2.5 DAS não –sindrômico
• Anormalidades cromossômicas, Rubéola congênita ou outros agentes teratogênicos;
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Características Clínicas Gerais
3 categorias principais
Shunt da esq. para dir.
Hipertrofia do ventrículo dir. ICC
Hipertensão Pulmonar
Cianose tardia
Shunt da dir. para esq.
CianoseOsteoartropatia
hipertrofica
Policitemia
Embolia paradoxal
Infartos e Abscessos cerebrais
Obstrução Atresia ou Estenose
Dilatação e/ou hipertrofia cardíaca
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Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertrofia_ventricularHipertensão Pulmonar.http://br.dir.groups.yahoo.com/group/hipertensao-pulmonar/?v=1&t=directory&ch=web&pub=groups&sec=dir&slk=25
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Cianose
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Osteoartropatia+Hipertr%C3%B3fica+Secund%C3%A1ria&lang=3
síndroma de Eisenmenger.http://www.lookfordiagnos is.com/mesh_info.php?term=Osteoartropatia+Hipertr%C3%B3fica+Secund%C3%A1ria&lang=3
http://medfoco.com.br/cianose-pele-dedos-boca-arroxeada/
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Embolia Paradoxal
http://patologia-geral.blogspot.com.br/2010_11_01_archive.html
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DCC que causam um shunt da esq. para dir.
• 1. Defeito do septo Atrial• Abertura no septo atrial• + Assintomáticos;• Isolado ou associado a outra DCC;• Tipos:
• I Prinum (5%), adjacente a válvula AV
• II Secundum (90%), fossa oval
• III Sinus venosus (5%), entrada da veia cava inf.• Trat. Cirurgico
Robbins, 2007
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PEDRA, 2006
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PEDRA, 2006 (ambas imagens)
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Comunicação interatrial ostium secundum com lâmina da fossa oval fenestrada em um paciente portador de Síndrome de Down.
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Defeito do Septo Ventricular
• Abertura no septo ventricular;• Isolado (30%) ou associado a outra DCC;• Classificação: tamanho e localização• 90% septo membranoso;• 10% septo muscular ou septo infundibular;• Trat. Cirúrgico
Robbins, 2007
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Morre, 2007
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• Corte de 4-câmaras. Comunicação interventricular perimembranosa, parcialmente fechada por tecido tricúspide acessório. AD- átrio direito; AE- átrio esquerdo; VD- ventrículo direito; VE- ventrículo esquerdo; CIV- comunicação interventricular; TTA- tecido tricúspide acessório. Zielinsky, 1997.
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PEDRA, 2006 (ambas imagens)
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PEDRA, 2006 (ambas imagens)
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Persistência do Canal Arterial
• = canal art. patente ou persistente;• 90% - isoladas• Impossível de ser predita pelo ECO fetal;• Trat. cirúrgico• Paradoxo: vida X morte.
Robbins, 2007
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http://www.portalunicor.com.br/imagens/aligacao_vital.JPG
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Sintomas• Cansaço com a alimentação (demora muito tempo a
mamar).• Cansaço durante o exercício físico ou atividades.• Deficiente aumento de peso.• Respiração rápida mesmo em repouso.• Maior susceptibilidade às constipações.• Sopro cardíaco.• Cianose
• Riscos:• Endocardite;• Síndroma de Eisenmenger;• Hipertensão Irreversível.
• Exames: ECG, ECO, Raio-x, Cateterismo
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Ecocardiograma tipo Doppler demonstrando persistência de canal arterial (PCA) Fonte:http://www.boasaud.com.br/images/articlesimg/exames/ecocardiografia-fig-01.htm
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Shunts da Direita para a Esquerda• Causam cianose pós-natal;
A. Tetralogia de Fallot1. Defeito do Septo Ventricular
2. Estenose subpulmonar
3. Aorta que se sobrepõe ao DSV
4. Hipertrofia do VD
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• Deslocamento ântero-superior do septo infundibular;• Pode ser corrigida por meio de cirurgia;• Consequências dependem da gravidade da estenose
pulmonar;
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B. Transposição das Grandes Artérias• Aorta surge do VD e a artéria pulmonar do VE;• Incompatível com a vida;• Defeito no septo aortopulmonar e truncus arteriosus.
C. Truncus Arteriosus• Única e grande artéria;• DSV subjacente;• Cianose sistêmica e hipertensão pulmonar
Fonte: http://www.medicinapratica.com.br/tag/transposicao-das-grandes-
arterias/Fonte: https://ufandshands.org/truncus-arteriosus
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Anomalias Congênitas Obstrutivas
A. Coarctação da aorta• 1. infantil: hipoplasia tububar do aroco da aorta proximal• 2. adulta: prega discreta no interior da aorta.• Hipertensão nas extremidades superiores, pulso fraco e
pressão menor nas extremidades inferiores• Desenvolvimento de circulação colateral
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B. Estenose e Atresia Pulmonares• Obstrução da valva pulmonar;• Hipertrofia do VD• Dilatação pós-estenótica da a. pulmonar• Cianose
Fonte: www.mayoclinic.org
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS• MOORE, Keith L.. Anatomia Orientada para a Prática Clínica. 4ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001
• NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
• MOORE, K.L.; PERSAUD, T.V.N. Embriologia Orientada para clínica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009
• COTRAN, R.S; Kumar V; Collins, T. Robbins: Bases patológicas das doenças- Patologia. Sétima edição. Editora Guanabara Koogan, 2005
• ZIELINSKY, Paulo. Malformações Cardíacas Fetais. Diagnóstico e Conduta.Arquivos Brasileiro de Cardiologia, Porto Alegre, Rs, v. 69, n. 3, p.209-218, 1997. Disponível em:http://publicacoes.cardiol.br/consenso/199 7/6903/69030014.pdf>. Acesso em: 17 fev. 2013>. Acesso em: 17 fev. 2013.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS• PEDRA, Simone Rolim F. Fontes; PONTES JUNIOR, Sérgio Cunha;
CASSAR, Renata de Sá. O papel da ecocardiografia no tratamento percutâneo dos defeitos septais. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 86, n. 2, p.66-70, Não é um mês valido! 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2006000200003&script =sci_ arttext>. Acesso em: 17 fev. 2013.
• Atik, Edmar. Caso 6/2009 - Jovem de 13 anos com grandes Comunicações interatrial e interventricular. Arq Bras Cardiol 2009; Hospital Sírio Libanês, São Paulo, SP – Brasil. 93(3) : 448-449