derİn boyun enfeksİyonlari · 2015. 5. 11. · usg, dopler usg, kontrastlı bt veya mr ile tanı...

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 423

DERİN BOYUNENFEKSİYONLARI


Antibiyotik öncesi dönemdetonsillofarengeal enfeksiyonlar ön plandaiken, antibiyotik sonrası yani günümüzdedental enfeksiyonlar en sık nedendir.

GENEL BİLGİLER

Boyun enfeksiyonları, yüzeyel ve derin boyun enfeksiyonları (DBE) olmak üzere iki grubaayrılmaktadır. Boyun bölgesindeki fasiyalarla çevrili potansiyel boşluklarda gelişenenfeksiyonlara DBE denir.Boyun lenf nodlarına ve boyun fasyaları tarafından olusturulan derin boyun alanlarına üstsolunum yolu mukozalarından lenfatiklergelmektedir. Bu mukozal bölgelerdekienfeksiyonlar, lenf nodlarında ya da derinboyun alanlarında lenfadenit, selülit veya apseformasyonu ile sonlanabilmektedir.Böylece yüzeyel boyun enfeksiyonları(enfeksiyöz lenfadenopatiler, tiroiditler,doğumsal boyun kitlelerinin enfekteolması vs.) veya derin boyunenfeksiyonları ortaya çıkmaktadır. Çokçeşitli nedenlerle DBE gelişebilidiği içinher yaşta DBE’na rastlanabilir. Şekilde yaşdağılımı görülmektedir.Antibiyotikler DBE prevelansını ve semptomlarının siddetini, komplikasyon sıklığını azaltmasınaragmen, morbidite ve mortalite oranları komplikasyonlar geliştiğinde hala yüksektir.DBE, çeşitli nedenlerden dolayı tanı ve tedavide sorunlara yol açmaktadır: Kompleks anatomi

Derin yerleşim: Boyun boşlukları derin bölgelerde yerlesmislerdir. Büyük miktarda da,çevre yumusak dokuyla çevrilmişlerdir. Bu yüzden tanı zorlasmaktadır. DBE palpe etmek veeksternal olarak izlemek zordur. Boşluklar arası bağlantı: Derin boyun boşlukları birbirleriyle gerçek ve potansiyelbağlantılar içermektedir. Bir boşlukdaki enfeksiyon bitişiğindeki boşluklara yayılmaksuretiyle giderek büyüyebilir. Bazı derin boyun boşlukları, mediastinum, koksiks kemik gibidiğer vücut bölgeleriyle bağlantılıdır ve enfeksiyon bu şekilde boyun dışına yayılabilir. Çevre dokulara yakınlık: Derin boyun boşlukları enflamatuar süreçten etkilenebilecekyapılarla çevrilidir. Bu boşlukları çevreleyen damar, sinir ve kemiklerin tutulumu sonrasındanöral disfonksiyon, tromboz, osteomiyelit gibi sorunlar gelişebilir.

Yaşlara göre DBE sıklığı


DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARINDA TANIA. ANAMNEZ VE FİZİK MUAYENE

B. LABORATUVAR VE MİKROBİYOLOJİK İNCELEME

C. GÖRÜNTÜLEME

A) ANAMNEZ VE FİZİK MUAYENEAnamnezde şu etiyolojik nedenler sorgulanmalıdır: Dental sorunlar, geçirilmis ÜSYE ve tonsil,farinks, sinüs, tükrük bezi enfeksiyonları, servikal lenfadenitler, boyun yada oral kaviteyetravma öyküsü, kemoterapi gibi olası bağışıklık baskılayıcı nedenler, diş çekimi veyaenjeksiyonlar gibi veya özafagoskopi veya bronkoskopi gibi endoskopik müdahale gibi iatrojeniknedenler, brankial yarık anomalileri, tiroglossal duktus kisti gibi konjenital hastalıklar, IV ilaçkullanımında boyun bölgesine yapılan enjeksiyonlar, …sorgulanmalıdır. Ancak tüm bunlararağmen DBE %20 idiopatiktir. Ayrıca hastalığın başlangıç hızı, semptomların seyri ve süresimutlaka sorulmalıdır.Fizik muayene olası enfeksiyon odağını saptamaya ve tutulan boyun boşluklarını belirlemeyeyönelik olmalıdır. Baş-boyun muayenesi ve dental muayene tam olarak yapılmalıdır. En sıkbulunan semptomlar ates, lökositoz ve boyunda hassasiyettir. Bunu boğaz ağrısı, disfaji, iştahkaybı, ses değişiklikleri izler. Diğer semptomlar tutulan boşluğa ve başka sebeplere bağlı olabilir.Bunlar arasında; Pediatrik retrofarengeal apselerin % 70’inde boyun kitlesine veya lenfadenopatiye bağlıboyun asimetrisi görülür. Parafarengeal boşluk tutulumunda lateral farengeal bandın ve tonsilin medialize olduğugörülür. Pterigoid kasların tutulumunda trismus görülür. Paraspinal kasların tutulumunda tortikollis ve boyun hareketlerinde kısıtlanma görülür. İnternal juguler ven tromboflebiti ve septik embolizasyon sonucu bacaklı ateş görülür. Hava yolu obstrüksiyonuna ve pulmoner komplikasyonlara baglı olarak dispne ve takipnegörülebilir.B) LABORATUVAR VE MİKROBİYOLOJİK İNCELEMETüm enfeksiyonlarda olduğu gibi kan sayımı, protrombin zamanı, parsiyel tromboplastin zamanıve rutin biyokimyasal tetkikler yapılmalıdır. Boğaz, kan, balgam kültürleri ve gerektiğinde deasit-fast ve fungal kültürler alınmalıdır. Olası viral etyolojiyi ortaya koyabilmek için serumdaviral markerlar incelenmelidir. Fluktuasyon veren kitlelerde iğne aspirasyon biyopsisi ile hempüyün varlığı saptanır hem de buradan elde edilen materyalde bakteriyolojik çalışma ve gram


boyama yapılır. Mikrobiyolojik inceleme DBE tanı ve tedavisinde önemlidir. DBE etkenleripolimikrobiyaldir. Kültürlerde en sık üretilen bakteri streptokoklar ve stafilococus aerustur. Dişkaynaklı enfeksiyonlarda sıklıkla alfa-hemolitik streptokoklar ön planda iken farengotonsillerkaynaklı enfeksiyonlarda beta-hemolitik streptokoklar daha çok ön planda görünür. DBE’dedental nedenler ön planda olduklarından anaerobik bakteriler de sıklıkla görülür ve bunlararasında da en sık üreyenler fusobakter, bakteroides, peptostreptokok türleridir.C) GÖRÜNTÜLEMEDBE tanısı koymak sadece hikaye ve fizik muayene bulguları ile zordur. Tanı koymada, selülit ileapseyi ayırt etmede ve enfeksiyonun yayılımını saptamada görüntüleme yöntemlerinin faydalarıvardır. Konvansiyonel grafiler: Bu grafilerin duyarlılık oranı düşüktür. Lateral boyun grafileri: Primer olarak retrofarengeal, prevertebral alanı incelemekaçısından faydalı olabilmektedir. Prevertebral ve retrofarengeal yumuşak doku kalınlığıçocuklarda ve eriskinlerde C2 seviyesinde 7 mm’den (retrofarengeal bölgede), C6seviyesinde ise 14 mm’den (eriskinlerde 22 mm) fazla ise enfeksiyon lehineyorumlanabilir. Retrofarengeal apsede servikal aks düzlesmistir. Yabancı cisim ya dagaz olusumu da lateral grafilerde izlenebilir. Ancak büyük damarlarla olan ilişkiningörülememesi bir eksikliktir. Panoramik mandibula grafisi: Odontojenik nedenlerin saptanması ve osteomiyelitinortaya konabilmesi açısından fikir verir. AC grafisi: Pnömoni ya da mediastenitin varlığını gösterebilir.

Bilgisayarlı tomografi: BT ile ayrıntılı bilgi elde edilebilir ve en önemli tanı araçlarındandır.Kemik ve yumuşak yapıların iyi görülmesini sağlar. Duyarlılığı % 95 iken kontrastlı çekilirseduyarlılık %100’e çıkabilir. Kontrast madde ile vasküleryapılar, juguler ven trombozu, lenf nodu anatomisi dahakolaylıkla ortaya konulabilir. Enfeksiyonun yayılımınınsaptanmasında, selülit ile apse arasındaki ayırıcı tanınınyapılmasında böylece cerrahi girisimin planlamasına dayardımcı olabilir. Örneğin T4 seviyesinin alt kısmınakadar inen enfeksiyonlarda toraks cerrahınında cerrahiekibe katılması gereklidir. Manyetik Rezonans: MR ile BT arasında tanı açısındanbelirgin bir farklılık olmadığını veya MR’ın daha faydalı olacağını iddia edenler olmaklabirlikte çekimin daha uzun sürmesi, kapalı mekanda sıkıntı oluşturması, pahalı olması ve heryerde bulunmaması bu yöntemin dezavantajlarıdır.

DBE tanısında BTönemlidir.


Ultrasonografi: USG bazı otörler tarafından önerilmesine rağmen, DBE görüntülenmesindeçok da kabul edilmiş bir yöntem değildir. Bu yöntemin iyi sonuç verebilmesi için tecrübeliellerce yapılması gerekmektedir. Portable olması bu yöntemin avantajıdır. Ayrıca lenf nodu,selülit ve apsenin birbirinden ayrımı yapılabilir. Bundan baska USG eşliğinde apseyeponksiyon yapılması da diğer bir kullanım alanıdır. USG aynı zamanda tedavi esnasındadüzelmenin izlenmesi amacıyla da kullanılabilir.DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARINDA TEDAVİ

1) HAVA YOLU KONTROLÜ

2) ETKİLİ ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ

3) CERRAHİ TEDAVİ

1) HAVA YOLU KONTROLÜTüm DBE de bilhassa retrofarengeal abselerde, Ludwig anjininde hava yolunun saglanmasıönceliklidir. Özellikle dispnesi ve stridoru olan hastalarda hava yolu derhal kontrol edilmeli veemniyete alınmalıdır. Hava yolunun güvence altına alınması entübasyon veya trakeotomi ilemümkün olmaktadır. Trismus varsa entübasyon yerine trakeotomi açılmalıdır. Yapılançalışmalarda DBE bulunan hastaların % 21’inde trakeotomi gerekmiştir. Ludwig anjininde ise buoran % 75’tir.2) ANTİBİYOTİK TEDAVİSİGünümüzde DBE’de sadece medikal tedaviyle başarı sağlanmış birçok vaka yayınlanmaktadır.Apse oluştuğunda da cerrahi girişime gerek duyulmaksızın medikal tedaviyle başarı sağlanabiliriddiasında olanlar vardır. Bu basarı oranları literatürde %8 ila % 57 arasında değismektedir.Buna rağmen günümüzde antibiyoterapi halen cerrahiye eşlik eden bir tedavi yöntemi olarakuygulanmaktadır. BT bulgularında abseden çok selülit bulguları olan hastalarda tedavi sadeceantibiyoterapi olabilmektedir. Antibiyoterapi intravenöz (IV) şekilde yapılmalıdır. Genel olarakampirik olarak başlanılan antibiyotik tedavisi en sık karşılaşılan organizmalar olanstreptokoklara ve anaeroblara yönelik olmalıdır. Enfeksiyonların büyük kısmının polimikrobiyalolmasından dolayı kullanılacak antibiyotikler geniş spektrumlu olmalıdır. Beta-laktamaz üretenmikroorganizmaların sıklığı nedeniyle tedavide beta laktamazlara dirençli penisilinlerle birlikte,antianaerob ajanlar kombine edilmelidir. Üçüncü kusak sefalosporinler de tedavide alternatiftir.Penisilin allerjisi olan hastalarda klindamisin kullanılabilir. Antibiyoterapi daha sonra kültürsonuçlarına göre düzenlenmelidir. Genel durumu bozuk olan hastalarda kültürlerde


P.aeroginosa saptanması durumunda uygun tedavi antipsödomonal penisilinlerdir (tikarsilin,piperasilin-tazobaktam, imipenem). Dirençli stafilokok suşlarından şüphelenildiğinde isetedaviye vankomisin eklenmesi gram boyamaları ve kültürler sonuçlanana kadar uygun biryaklaşımdır. Kural olarak hastanın ateşsiz kaldığı 48 saat boyunca intravenöz tedaviye devamedilir. Amoksisilin-klavulonat, klindamisin veya siprofloksasin ile oral kullanıma geçilebilir.3) CERRAHİ TEDAVİSelülit gibi yüzeysel enfeksiyonlarda ve hatta bazen apselerde, enfeksiyon alanında karotisinbulunması nedeniyle cerrahi tedaviden çekinildiği durumlarda antibiyotik tedavisi tek başınayeterli olabilmektedir. Ancak hava yolu obstrüksiyonu yapan özellikle derin yerleşimliapselerde, sepsis geliştiğinde ve 48 saatlik antibiyotik tedavisine rağmen yanıt alınamayandurumlarda cerrahi girişim gereklidir. Drenaj şekli, girişim apsenin yerine ve boyundakiyapılarla olan ilişkisine göre planlanır.a. Transoral drenaj: İzole retrofarengeal apseler ve peritonsiller abselerde yapılır.Parafarengeal yerleşimli enfeksiyonlarda transoral yapılması nörovasküler yapılara vepoststiloid kompartımana zarar verebilecegi düşüncesiyle risklidir. Ancak parafarengealabsede transoral drenaj yapanlarda vardır. Lakin preoperatif çekilen BT’de büyük damarlarapsenin lateralinde seyrediyorsa güvenlidir. Apsenin medialinde veya içinde damarsalyapıların seyrettiği durumlarda bu girişim kanama riskinden dolayı yapılmamalıdır.b. Eksternal drenaj: Bu hastalarda genellikle normal anatomi bozulmuştur. Bu nedenle genişgörüş sağlanmalı, landmarklar mutlaka ortaya konulmalıdır. Karotis kılıfının tanınması,karotis ve kılıf içindeki nörovasküler yapıların zedelenmesinin önlenmesi açısındangereklidir. Ölü dokular debride edilmelidir. İJVtrombozunda ven bağlanmalı ve rezeke edilmelidir.Enfeksiyonun mediastene ulastığı durumlardatorasik cerrahiye gerek duyulur. Karina ve dördüncütorasik vertebra üst seviyesindeki enfeksiyonlardaservikal drenaj yeterli iken, karina alt seviyesindekienfeksiyonlarda transtorasik drenaj uygulanmalıdır.c. Görüntüleme yöntemi eşliğinde drenaj: Butedavide küçük, izole ve uniloküler abselerde USGveya BT eşliğinde aspirasyon ve katater yerleştirilmesidir.

Eksternal drenaj


DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARININ KOMPLİKASYONLARIAntibiyotiklerin devreye girmesiyle birlikte DBE komplikasyon oranları da belirgin şekildeazalmıştır. Ancak görüldüğünde hala morbidite ve mortalitesi yüksektir. Komplikasyon varsaboyun enfeksiyonun tedavisinde mutlaka insizyon ve drenaj gerekmektedir. Belli başlı DBEkomplikasyonları şunlardır: Apsenin hava yolunu kapatması (solunum yolu obstrüksiyonu): Entübasyon veyatrakeotomi ile hava yolu açıklığı sağlanmalı ve acil medikal ve cerrahi yapılmalıdır. Apsenin farinkse rüptürü: Asfiksiye, pnömoniye, akciğer apsesine veya ampiyeme nedenolur. 9,10,11,12 sinir tutulumları: Kafa çiftlerinde görülen nöropatiler özellikle lateral farengealalandaki enfeksiyonlarda görülür. Horner sendromu: Sempatik zincirin etkilenmesiyle ortaya çıkar (miyozis, ptozis,enoftalmi, anhidrozis) V.jugularis interna (IJV) trombozu: Titreme, ateş, mandibula köşesinde ve SKM kasboyunca şişlikle kendini belli eder. Enfeksiyon adventisyadan başlar, sonra venin tümtabakaları tutulur (flebit) ve sonunda trombüs gelişir. Muayene sırasında tromboze veninkordon gibi ele gelmesine “kord belirtisi” denir ve karakteristik bir bulgudur ama her zamanbulunmaz. Orofarengeal enfeksiyonlara sekonder olarak gelişen tromboflebit tablosu“Lemierre sendromu” olarak adlandırılır.Stafilokok, beta-hemolitik streptokok ve anaeroblar kültürde saptanır. Bakteriyemi veya septikembolizasyon gibi uzak enfeksiyonlara yol açabilir. İntravenöz ilaç (madde) bağımlılarında DBEriski ve komplikasyon özellikle IJV trombozu riski artar. En sık stafilokoklar neden olur.USG, dopler USG, kontrastlı BT veya MR ile tanı konulur. Tedavide gram pozitif-negatif veanaeroblara yönelik antibiyoterapi verilmelidir. Ayrıca antikoagülan tedaviye de başlanmalıdır.İlaç tedavisine yanıt vermeyen hastalarda cerrahi olarak venin ligasyonu yapılmalı ve bağlanankısım eksize edilmelidir. Karotis rüptürü: Enfeksiyona bağlı olarak önce arterit daha sonra ise anevrizma gelişir,arterial duvar zayıflar, erode olur ve sonunda kanama başlar. Klinik seyrin uzaması rüptüreyol açabilir. Nöbetçi kanamalar durumunda büyük damar yaralanması düsünülmelidir.Nöbetçi kanamalar kulak, burun veya ağızdan olabilir. En sık a. carotis interna, daha sonracommunis, en az da eksternal karotis rüptüre olur. Karotis rüptüründe mortalite % 40civarındadır. Mediastenit: Enfeksiyonun mediastene uzanımı sonucunda oluşur. Hastalar giderek artannefes darlığı ve göğüs ağrısından yakınırlar. Göğüs grafilerinde genislemiş mediasten veyapnömomediastinum görülebilir. BT ile enfeksiyonun uzanımı görülebilir. Tedavide agresif


antibiyoterapi ve cerrahi drenaj yapılmalıdır. Trakeal bifurkasyona kadar olan hastalıktatransservikal yaklaşım yapılırken, ilerlemiş hastalıkta toraks tüpü veya torakotomigerekebilir.DERİN BOYUN ALANLARI VE ENFEKSİYONLARI

A- YÜZ ALANLARI: Mastikatör, bukkal, kanin, parotid, temporal alan

B- SUPRAHYOİD (HYOİD ÜSTÜ) ALANLAR: submandibuler, submental, sublingual,

parafarengeal, peritonsiller alan

C- İNFRAHYOİD (HYOİD ALTI) ALANLAR: Pretrakeal (anterior visseral boşluk)

D- TÜM BOYUNDA UZANAN ALANLAR: Retrofaringeal, prevertebral, tehlikeli aralık,

visseral vasküler aralık

Servikal fasyanın çesitli tabakaları boyundaki çesitli yapılara bağlandıkça ya da çeşitli yapılarısarıp aralarından geçtikçe, boyunda birkaç potansiyel boşluk oluşturmaktadır. Hyoid kemikboyun enfeksiyonlarının yayılmasını sınırlandıran en önemli yapıdır ve derin boyun apsesinedeniyle yapılacak olan cerrahide en güvenilir landmarkdır. Bu yüzden derin boyunboşluklarını incelerken hyoid kemikle olan ilişkilerine göre sınıflandırmak doğru olacaktır. Buaçıdan bakıldığında bu boşluklar; suprahyoid boşluklar, infrahyoid boşluklar ve tüm boyunboyunca ilerleyen boşluklar olmak üzere üç alt gruba ayrılırlar (Yüz bölgesinde fasiyalarınoluşturduğu potansiyel boşluklarda vardır. Bunlar hyoid üstü alanlara dahil edilebilmektedir).YÜZ ALANLARI (POTANSİYEL BOŞLUKLARI)

Mastikatör, bukkal, kanin alan: Diş enfeksiyonları sonucu gelişirler. Ağrı, trismus, yutmadagüçlük gelişir. Osteomyelit gelişebilir. Antibiyotik ve gerekirse cerrahi drenaj yapılır.Parotid alan (boşluk): Enfeksiyon çesitli nedenlerle dehidrate olmuş bir kiside oral kavitedenretrograd yolla gelir. Geçirilmiş ameliyat (kanama, dehidratasyon gibi tükürük salgısında azalmayapan nedenler) ve tükrük akışını azaltan ilaçlar (diüretik, barbitürat, antihistaminik, trisiklikantidepresanlar), parankim içindeki lenf nodu enfeksiyonları, diş enfeksiyonları ve santorinikanalları yoluyla eksternal otitin parotise ulasması predispozan faktörlerdir. S. Aureus en sıketkendir. Klinik olarak trismus olmaksızın çene kösesinde şişlik saptanır. Bez üzerinde godebırakan ödem vardır ve parotis apsesi için patagnomoniktir. Beze yapılan masajda stenon kanalıagzından pü geldiği görülebilir. Bezde kızarıklık saptanır ve ağrı vardır. Tanıda BT ve MRkullanılabilir. Tedavide antibiyotik yetersiz kalırsa modifiye Blair insizyonuyla cilt kaldırılır ve


Submandibuler alan enfeksiyonları en sıkgörülen DBE formudur. Vakaların %85’indeodontojenik bir orjin bulunmaktadır.

fasiyal sinir dallarına paralel birçok insizyon yapılır. Parafarengeal boşlukla komşudur. Orayailerleyip ordanda tehlikeli boşluk ve mediastene ilerleyebilir.SUPRAHYOİD ALANLAR

Submandibuler ve Sublingual alan: Mylohyoid kas submandibuler alanı superiorda sublingualboşluk ve inferiorda submandibuler (submaksiller boşluk veya submylohyoid boşluk da denir)boşluk olmak üzere ikiye ayırır. Sublingual alan, üstte ağız tabanı mukozası, altta m.Milohyoideusla sınırlıdır. Ön ve yanda mandibula vardır. Bu alan sublingual bezi, Whartonkanalını, a.v.n.lingualisi, submandibuler bezin bir kısmını içerir. Enfeksiyon buraya diş,mandibula ya da submandibuler alandan gelir. Ağız tabanında ödem ve endürasyonun ortayaçıkmasıyla dil mediale ve yukarıya doğru yer değiştirir. Yutmada güçlük ortaya çıkar. Tanı klinik,diş grafileri ve BT ile konur. Enfeksiyon genellikle çevre alanlara yayılma eğilimindedir. Bunedenle mandibula ile hyoid arasından bir insizyonla drene edilir.Submandibuler boşluk, anterior ve lateralde mandibula; superiorda lingual mukoza;posteroinferiorda hyoid kemik, inferiorda derin boyun fasyasının superfisyal tabakası ilesınırlanmıstır. Submandibuler alan enfeksiyonları sıklığı azalmakla beraber DBE’nin en sıknedenlerinden biridir. Vakaların %85’inde odontojenik bir orjin bulunmaktadır. Geri kalanvakalarda submandibuler siyaladenit, lenfadenit, ağız tabanı laserasyonları, mandibulafraktürleri, tümör altta yatan sebeplerdir.Odontojenik enfeksiyondan başlangıçta etkilenen bölge, mylohyoid kasın mandibula boyuncayapıştığı yerdir. Birinci molar dişin apeksi mylohyoidin üstündedir ve bu dişin yada bununönünde bulunan dişlerin tutulumu ilk olaraksublingual bosluğu etkiler. İkinci ve üçüncümolar dişin apeksleri mylohyoid kasınaltındadır ve buradaki enfeksiyon ilk olaraksubmylohyoid (submandibuler) boşluğayayılırlar. Tüm bu alanların arka kısmı açıktır ve böylece mylohyoid kasın etrafındanbirbirleriyle ve lateral farengeal alanla bağlantılıdırlar. Böylece her iki alt boşluk da sıklıklaberaber tutulmaktadır. Bu hastalarda ağrı, aşırı salya, disfaji ve submandibuler bölgede sertlik(endürasyon ve ödem) görülmektedir. Bu alan enfeksiyonlarında trismus yoktur. Derin servikalfasyanın superfisyal tabakası submandibuler boşluğun tabanını yapar. Rijit ve gerilmeyen birtabakadır böylece aşağıya doğru şişme engellenir. Diger taraftan ağız tabanının mukozasıdistansiyona uğrayabilir ve ödeme eşlik edebilir. Fakat bu durumda dil superior ve posterioradoğru yer değiştirir ve potansiyel bir solunum yolu obstrüksiyonu oluşur. Tedavi gecikirseenfeksiyon komsu alanlara da yayılarak Ludwig anjini denilen durum ortaya çıkar. Tanıda öykü,FM, dental grafiler ve BT kullanılabilir. Tedavi antibiyotik ve gerekirse drenajdır. Etyolojiye


yönelikde tedavi yapılır. Drenaj mandibula kenarının iki parmak (3-4 cm) altından yapılır. Hasta24-48 saat içinde hızla iyileşir. Aksi halde başka bir alanda da enfeksiyon düsünülmeli ve BT ilearaştırılmalıdır.

Submental alan: Her iki digastrik kasınanterior karınları arasındadır. Buradakienfeksiyonlar genellikle anteriormandibuler dişlerden gelir. Submentalalana sınırlı hiperemi ve endürasyonbulunur. Süpürasyon ve fluktuasyonoluşana kadar tahta gibi sertlik ele gelir.Tedavi antibiyotik ve gerekirse drenajdır.Ludwig anjini: Sublingual, submandibulerve submental bölgelerin birliktetutulmasıyla oluşur. M.mylohyoideusunhem üst hem de alt tarafında enfeksiyonbulunur. Tek taraflı başlasa bile her zamanbilateraldir. Sıklıkla (%80) ağız hijyenibozuk genç erişkinlerde dental enfeksiyon sonrası görülür. En sık 2. ve 3. molar dişlerdeenfeksiyon varlığı saptanır. Daha az sıklıkla travma (penetran injüriler), mandibula fraktürleri,iatrojenik travmalar (enjeksiyon yaparken submandibuler boşluğun delinmesi..) sebeb olabilir.Mikst (aerop; staf, strep, anaerop; ağız florası bakterileri, fusobacterium..vs) flora hakimdir.Hızla gelişen ilerleyici bir selülittir. Lenfatik yolla değil, komşuluk yoluyla yayılır. Pü yoktur yadaçok azdır. Gangren vardır. Klinikte görülen aslında gangrenöz selülittir ve agresif olarakyayılarak hava yolunu sıkıntıya sokar.Tanı tipik klinik ile rahatlıkla konur. Boyunda suprahyoid bölge odun gibi serttir. Ağrı vehassasiyet vardır. Fluktuasyon alınmaz. Ağız tabanı ödemli, hiperemik ve gergindir. Ağıztabanındaki ödeme bağlı olarak dil posterosuperiora doğru yer değiştirir, disfaji ve odinofaji

LUDWİG ANJİNİ

Hemen her zaman bilateraldir.

%80 ağız hijyeni bozuk genç

erişkinlerde dental enfeksiyon

sonrası görülür.

En sık 2. ve 3. molar dişlerdeki

enfeksiyon neden olur.

Hızla gelişen ilerleyici bir

selülittir.

Lenfatik yolla değil, komşuluk

yoluyla yayılır.

Pü yoktur yada çok azdır. Gangren

vardır.

Suprahyoid bölge çok serttir.

Fluktuasyon alınmaz.

Hava yolu kontrolü önemlidir.

IV antibiyoterapi ve destek tedavi

başlanır.

Düzelme olmazsa eksternal

cerrahi drenaj uygulanır.

Ludwig anjini


PB, submandibuler, peritonsiller, retrofarengeal,parotid ve mastikatör boşlukla bağlantılıdır. Bunedenle bu alanlardaki enfeksiyonlardan direkyayılma ile etkilenebilir. Aslında PB enfeksiyonlarıdaha çok buralardan gelen enfeksiyonların(farenks, tonsil, adenoid, dişler, parotis veya lenfnodları) uzanımı sonucunda olmaktadır. PBenfeksiyonları karotis kılıfından yada tehlikelialandan mediastene geçebilir.

vardır. Trismus görülebilir (selülitin pterigoid kaslara yayılım sonucu). Sekresyonlarınyutulamaması tükürükde birikmeye, halitosise yol açar. Ateş yüksektir (38-40) ve hasta toksikgörünümdedir. 15-20 bin arası lökositoz saptanır. BT ile ayırıcı tanı yapılarak klinik tanıdesteklenir. Hasta hospitalize edilmelidir. Hava yolu kontrol altına alınır. IV antibiyoterapi vedestek tedavi başlanır. Yüksek doz penisilin (12-16 milyon ünite/gün, alerji varsa klindamisin)veya 3. Kuşak sefalosporin (seftriakson) ile, anaeroblara etkili metronidazol kombineedilmelidir. Düzelme olmazsa eksternal cerrahi drenaj uygulanır. Bu drenaj esnasındam.mylohyoideus orta hattan aralanır, her iki tarafın drene edilmesi gerekir. Girişim esnasındaentübasyon zorluğu olabileceğinden nazal entübasyon denenebilir, ancak her an trakeotomiyehazırlıklı olmak gerekir. Hava yolu obstruksiyonu dışında diğer olası komplikasyonlar,parafaringeal boşluk, karotis kılıfı yayılımı ile mediastinit gelişebilir. Antibiyotik çağı öncesindemortalite %50 dolaylarındayken günümüzde nerdeyse sıfırlanmıştır.Parafarengeal boşluk (lateral farengeal boşluk) enfeksiyonları: Farinksin lateral ve arkakısmını oluşturur. Tabanı kafa tabanında, tepesi de hyoidde olan bir huni seklindedir. Medialduvarda karotis kılıfı ve daha derinde faringeal konstrüktörler, lateralde ise medial pterigoidkas, mandibula ve parotis sınırlandırmaktadır. Parafarengeal boşluk (PB) stiloid çıkıntıvasıtasıyla iki alt boşluğa ayrılmaktadır; anteriorda “musküler ya da prestiloid kompartıman”,posteriorda ise “nörovasküler ya da poststiloid kompartıman”. Prestiloid boşlukta vital bir yapıyoktur, yağ dokusu, kas, lenf nodları ve konnektif doku içermektedir ve medialde fossatonsillarisle komşudur. Poststiloid boşluk ise karotis kılıfını ve 9,10,11,12. kranial sinirleriiçermektedir. Stylofarengeal aponevroz bir bariyer gibi davranarak, enfeksiyonun birkompartımandan diğerine geçmesine engel olur. PB’nin tutulması boyun enfeksiyonlarınınyayılmasında ve hatta mediasteneulaşmasında önem teşkil eder.Klinik prestiloid ve poststiloidkompartmanların tutulumundafarklıdır. Prestiloid bölgeenfeksiyonlarında ateş, titreme, boyunfleksiyonu ve rotasyonunda zorluk veağrı, disfaji ve medial pterigoidirritasyonuna bağlı olarak trismusgörülebilir. Lateral farengeal duvardave tonsilde öne ve mediale doğru itilmeye neden olur ve mandibula köşesinde şişlik belirir.Posterior kompartman enfeksiyonlarında hadise daha ciddidir, ancak bazı olgularda belirgin birağrı yapmadığı ve trismus ve tonsil itilmesine yol açmadığı için yakalamak daha zor olabilir.


Buna rağmen bu hastalar toksik görünümdedir ve nedeni bilinmeyen ateş tanısı alabilirler. PBenfeksiyonları karotis kılıfından yada tehlikeli alandan mediastene geçebilir. Bu bölgedekinörovasküler yapıların tutulumu ile kranial nöropatiler, Horner’s sendromu, septik internaljuguler tromboz veya karotid arter rüptürü gibi ciddi komplikasyonlar görülebilir. En fatalkomplikasyon, karotid arter cidarının nekrozuna bağlı gelişen kanamalardır. En sık orofaringealbölgeden (ağızdan gelen kanama) olmak üzere burun yada kulaktan kanaması olan (nöbetçikanamalar) ve DBE şüphesi olan hastalarda çok dikkatli olunmalıdır. Ponksiyonla abse tanısıkonulabilir. BT tanıda yardımcıdır. Tedavide intravenöz antibiyoterapi, hava yolunun güvenceyealınması ve gerekirse (24-48 saatte medikal tedaviye yanıt alınamazsa) drenaj yapılır.İnsizyonun oral kaviteden yapılması kanama yönünden risklidir (özellikle enfeksiyon poststiloidbölgede ise). Boyundan yapılmalıdır. Hyoid kemik seviyesinde SKM yanından yapılan birinsizyonla bu sağlanabilir. SKM ön kenarı ve submandibuler gland arasından girilerek ulaşılır.Peritonsiller alan: Ön ve arka tonsiller plika arasında, medialde tonsilla palatinanın kapsülü,lateralde superior farengeal konstriktör arasındaki gevşek bağ dokudur. Enfeksiyonun (tonsillit)direk uzanımıyla tonsil kapsülünü aşarak peritonsiller boşluk enfeksiyonu oluşur. Bu potansiyelboşluğun yumuşak damak yanındaki kısmı, buradaki en zayıf yerdir ve bu nedenle bu apselergenellikle tonsil üst kutbuna yerleşir. Muayenede yumuşak damak ve anterior tonsil plikasındaşişlik saptanır. Tonsil öne aşağıya doğru, uvula da karşıya doğru itilmiştir. Ateş, boyunda ağrılıLAP, lökositoz vardır. Ayırıcı tanıda peritonsiller selülit, parafarengeal apse ve tümör akıldatutulmalıdır. Abse tanısı ponksiyon ile pü saptanmasıyla konur. Peritonsiller abse tedavisi drenajve antibiyotiktir.HYOİD ALTI ALANLAR (POTANSİYEL BOŞLUKLARI)

Anterior visseral alan (pretrakeal boşluk) enfeksiyonları: Yabancı cisim yadaenstrümentasyon sonrası gelisen hipofarengeal veya özefagial travma sonrası gerçekleşirler.Daha az sıklıkla ise bu bölge enfeksiyonları tiroiddeki bir enfeksiyona sekonder olarakgelişebilir. Larengeal ödem, hava yolu obstrüksiyonu, disfaji, ses kısıklığı yapabilir. Parmaklabasıldığında gode bırakan ödem saptanması altta pü oldugunun işaretidir. Boyun palpasyonundakrepitasyon alınması ise bir organın perfore olduğunu ya da gaz olusturan bir etken patojenvarlığını düşündürür. Pulmoner enfeksiyon, mediastenit yapabilmesi bakımından oldukçarisklidir. Tanıda BT gerekir. Tedavi IV antibiyoterapi, hava yolu sağlanması ve apse drenajıdır.


Pott absesi; tüberküloza bağlı soğukabselerdir, superior konstrüktör kasınvertebrada yapıştığı orta hat olan medianveya midline rafe nedeniyle orta hatta tektarafta sınırlıdır.Lateral grafide C2 seviyesinde yumuşak dokukalınlığı normalde 3,5 mm’dir. 7 mm’den fazlaolması çocuk ve erişkinlerde RFA yönündenpozitif kabul edilir. C6 seviyesinde iseçocuklarda 14 mm, eriskinlerde ise 22mm’den fazla olması patolojiktir.

RFA, kolay yayılım yollarına yakın olduğuiçin tüm DBE içinde en tehlikeli olanıdır.Transoral drenaj hasta Trendelenburgpozisyonunda yapılır.

TÜM BOYUNDA UZANAN ALANLAR

Retrofarengeal alan: Kafa tabanından üstmediastene kadar (1.ve 2. torakal vertebrayakadar) ilerler. Derin boyun fasyasının ortatabakası (visseral fasia) ile, derin fasyanın alartabakası arasında kalan boşluktur. Lateralsınırını da karotis kılıfı yapar. Bu boşluk farenks ve ösafagusun arkasında bulunmaktadır. Yağdokusu ve LN’ları içerir. Buradaki LN’ları; burun, nazofarenks, farenks, orta kulak ve paranazalsinüslerden lenfatik drenaj alır.Çocukluk çağında peritonsiller enfeksiyonlardan sonra retrofarengeal apseler (RFA) en sıkgörülen DBE’dir. Genellikle bebeklerde ve 4 yaşından küçük çocuklarda ÜSYE sonrası gelişensüpüratif lenfadenit sonrası görülür. 5 yaşından sonra görülme sıklıkları azalır. Bunun nedeni deÜSYE’lerin azalmaya başlaması ile birlikte buradaki LN’larının gerilemesidir. Erişkinlerde isetravma, yabancı cisimler, vertebral kırık, özefagusun endoskopik enstrümentasyonlarlatravması, entübasyon travması gibi sebeblerle olabilir. Parafarengeal ve prevertebral alandanenfeksiyon buraya gelebilir.Boğaz ağrısı, disfaji, odinofaji, boyunda LAP, hafif boyun rijiditesi ve ayrıca çocuklarda daha gözeçarpan irritabilite, iştahsızlık, ateş, boğuk sesle ağlama, salya artışı bulunur. Boyun hasta tarafadoğru eğilir ve hiperekstansiyon gelişir. İleri olgularda dispne gelişir. Muayenede orofarenksin(posterior faringeal duvarın) bir tarafında şişlik saptanır. Bu pott absesi ile karıştırılmamalıdır.Muayene esnasında apseyi rüptüreetmemek için çok dikkatli davranılmalıdır.Ayırıcı tanıda krup, epiglottit, peritonsillerapse ve menenjit düşünülmelidir. Tanıdalateral grafi ve BT yeterli olur.Tedavide hospitalizasyon, intravenözantibiyoterapi ve cerrahi drenaj (transoralveya eksternal) yapılmalıdır. Entübasyondadikkatli olunmalıdır. Transoral drenajhasta Trendelenburg pozisyonunda yapılır.Önce aspirasyonla kültür alınır. Drenkoyulmaz (aspirasyon riski). Aspirasyonlakan geliyorsa karotis (internal) rüptürütehlikesine karşı ve ayrıca diğer alanlara da yayılım varsa eksternal drenaj yapılmalıdır. SKMönünden insizyon yapılarak retrofarengeal alana girilir ve dren konulur.


Komplikasyonları; diğer alanlara yayılabilir, apse rüptürü sonucu aspirasyon, pnömonigelişebilir, alar fasiayı geçerek tehlikeli bölgeye geçip mediastinit gelişebilir.Tehlikeli alan: RFA’nın arkasındadır. Derin boyun fasyasının alar ve prevertebral tabakalarıarasındadır ve kafa tabanından diaframa kadar devam eder. Vertebra cisimlerini ve M. Longuscolli’yi sarar. Bu boşluğun tehlikeli olarak isimlendirilmesinin nedeni içerdiği gözeli yumuşakdokulardan dolayı enfeksiyon yayılımına çok az direnç göstermesi ve buradaki enfeksiyonunkolaylıkla mediastene ve diaframa kadar ilerleyebilmesidir. Retrofarengeal apsenin alar fasyayıpenetre etmesi veya prevertebral apsenin prevertebral fasyayı penetre etmesi veya lateralfarengeal alandaki apsenin buraya ilerlemesi sonucu olur. Enfeksiyon bir kez buraya geldiğindeposterior mediastinumda diyaframa kadar ilerler. Tanı ve tedavileri RFA gibidir.Prevertebral alan: Anteriorda prevertebral fasia, posteriorda vertebra korpusları arasındadır.Lateralde bu fasya transvers çıkıntılara yapışır ve lateral sınırı oluşturur. Tüm vertebral kolonboyunca uzanır. Bu bölgedeki fasya ve kaslar arasında olan kalın fibröz bağlardan dolayıburadaki enfeksiyon lokalize kalma eğilimindedir, tehlikeli alana yayılım pek görülmez.Antibiyotik çağı öncesinde burada sıklıkla soğuk apselere (vertebral korpus tüberkülozununyayılımı sonucu–Pott’s apsesi) rastlanırken, günümüzde travma, vertebra kırığı, servikalosteomiyelitin anterior yayılımı sonucu enfeksiyon gelişebilir. Semptomlar nonspesifiktir.Yutmayla kötüleşen boyun ve omuz ağrıları, disfaji ve nadir olarak da dispne görülebilir.Visseral vasküler alan (VVA): İKA, IJV ve N. vagusu sarmalayan karotis kılıfının içindekipotansiyel bir boşluktur. Derin boyun fasyasının her üç tabakası da bu kılıfı (alanı, bosluğu)olusturduğundan herhangi bir yerdeki DBE burayı tutabilir. Tıpkı prevertebral boşluk gibi VVAda kompakt bir yapıdır ve enfeksiyonun yayılmasına dirençlidir ve genellikle enfeksiyon lokalizekalır. Ancak kafa tabanından mediastene kadar uzanan bu alan mediastene geçiş yapanenfeksiyonların en sık kullandığı yoldur (Lincoln yolu). Tek başına bu bölgede enfeksiyon IV ilaçbağımlılığında ve santral venöz katater uygulaması dışında genellikle görülmez. Bu alanaenfeksiyon en sık parafarengeal bölgeden gelir. Enfeksiyon nedeniyle IJV trombüsü oluşabilir,ateş, şok, bakteriyemi, emboli, metastatik apse, septisemi görülebilir. Farinks yada kulaktan olankanamalar olası karotis rüptürünün habercisidir. Karotis erozyonu ortaya çıkabilir ve ölümcülolabilir. Tedavide IV antibiyoterapi, drenaj, antikoagülan tedavi uygulanır. IJV bağlanmasıgerekebilir.KAYNAKLAR1. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,2013.2. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,2007.


3. Lee KJ. Essential otolaryngology Head Neck Surgery. Güneş Kitabevleri, 8. Baskı, 2004.4. Montgomery WW. Larinks, trakea, özefagus ve boyun cerrahisi. Çeviri editörü: Çetin Kaleli.Nobel tıp kitabevleri. 2004.5. Silver CE, Rubin JS. Baş ve boyun cerrahisi atlası. Nobel tıp Kitabevleri, İstanbul, 2000.6. Önerci M. Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Hastalıkları, Hacettepe ÜniversitesiHastaneleri Basımevi, Ankara 2007.7. Bailey BJ, Calhoun KH. Kulak Burun Boğaz ve baş boyun cerrahisi atlası. Çeviri editörü: GülCaner, Tayfun Kirazlı. Asya tıp Kitabevi, 1. Baskı, İzmir 2006.8. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001.

derİn boyun enfeksİyonlari · 2015. 5. 11. · usg, dopler usg, kontrastlı bt veya mr ile tanı...

Documents