dermatitis atopica
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DERMATITIS ATOPICA
ANDREY MARTINEZ PARDO
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓNFACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”DERMATOLOGIA
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DEFINICIÓN• La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad pruritíca
crónica de origen desconocido que por lo general comienza en la primera infancia, que se caracteriza por prurito, lesiones eccematosas, xerosis y liquenificación.
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EPIDEMIOLOGIA
• 15 – 20 % en niños• 2 – 3 % adultos• Países desarrollados• Factores de riesgo: – hereditario, – tabaco, polución, migración,
• Edad: – 85% 1er año– 95% después de 5 años
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ETIOPATOGENIA
• La etiología de la DA es multifactorial, existen múltiples teorías que pretenden explicar la causa de esta enfermedad:– Teoría genética– Teoría inmunológica– Teoría infecciosa– Teoría neurovegetativa– Teoría psicológica– Alteración de la barrera epidérmica
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Teoría genética
• 50 – 70 % historia familiar de atopia• Gemelos monocigoticos 87 %• Padre alérgico 50%• Ambos padres alérgicos 80%
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Teoría inmunológica• ↑ IgE Vs. ↓ inmunidad celular• ↓ Linfocitos T supresores• ↑ Linfocitos B secretores de IgE• Aumento de la expresión de CD23
sobre células mononucleares. • Eosinofilia persistente• Alteración de liberación de
mediadores vasoactivos con regulación anómala de linfocitos T
• Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de prostaglandina E2 y de IL-10.
• Expansión de IL-4,IL-3,IL-5 secretando células TH2
• Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1
• Aumento sérico de receptores de IL-2
• Aumento sérico de niveles de proteína catiónica eosinofílica
• Aumento de selectina E soluble • Aumento de moléculas de
adhesión vascular – 1 • Aumento de moléculas de
adhesión intercelular –1
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Teoría infecciosa
• Staphylococus aureus• Reduce quimiotaxis• Adherencia a membrana de
queratinocito atópico• Reacción inmune tipo I • Superantigenos: insensibilidad a
corticoides• Proteínas cationicas activan LTh2
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Teoría neurovegetativa
• Cambios vasculares cutáneos: constricción• Dermografismo blanco• Dermografismo retardado
• ↑ Acetilcolina y colinesterasa: palidez• ↑ histamina y globulina fijadora• Catecolaminas: mayor sensibilidad, excreción
lenta, acumulación en músculos pilo erectores
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CLINICA
• Historia: – Prurito incesante– Antecedentes de atopia– Rascado
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CLINICA: lactantes
• Lesiones: – Lesiones poco definidas, eritematosas,
escamosas– Xerosis extensa– Parches y placas costrosas (eczemas).
• Localización:– Predomina en mejillas y respeta el
triángulo central de la cara– Piel cabelluda, pliegues retro
auriculares y de flexión, tronco y nalgas– Puede ser generalizada
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CLINICA: infancia
• Lesiones:– Placas eccematosas liquenificadas– Xerosis es a menudo generalizada. – Piel escamosa y áspera– Lesiones exematosas y exudativa.– Liquenificacion– Excoriaciones y costras son comunes
• Localizacion:– Pliegues de flexión de codos, huecos
poplíteos, cuello, muñecas, parpados o región peribucal;
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CLINICA: Adultos
• Lesiones más difusas con un fondo subyacente de eritema.
• La cara es comúnmente involucrada y es seca y escamosa.
• La xerosis es prominente.• Liquenificación puede estar
presente.• Un anillo macular café alrededor
del cuello es lo típico, pero no siempre está presente. Representa deposición localizada de amiloide.
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS• La siguiente es una constelación de criterios comúnmente utilizados para el
diagnóstico de la dermatitis atópica:– Prurito– Cambios eccematosos que varían con la edad– Curso crónica y recurrente– La edad temprana de inicio– La atopia (reactividad de IgE)– Xerosis– Antecedentes personales de asma o fiebre del heno o antecedentes de
enfermedades atópicas en un familiar de primer grado de los pacientes menores de 4 años
– Onset menores de 2 años de edad (no se utiliza si el niño es criado <4 años)
• El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica depende de las condiciones de exclusión, como la sarna, dermatitis alérgica de contacto, dermatitis seborreica (DS), el linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis, inmunodeficiencia, y otras entidades de la enfermedad primaria.
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FACTORES DESENCADENANTES
• Contactantes• Aeroalérgenos• Alimentos• Microorganismos (S. Aureus,
Pitirosporum Ovale, Cándida)• Factores emocionales• Factores climáticos• Disminución de la lactancia materna
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Dermatitis Alérgica• Dermatitis de
contacto, Irritante• Inmunodeficiencia• Liquen simple crónico• Molusco contagioso
con dermatitis• Micosis fungoide
• Dermatitis numular• Psoriasis• Deficiencia relativa de
zinc• Sarna• Dermatitis seborreica• Tiña corporis
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DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Dependen del estado agudo o crónico de la enfermedad. • En el primer estadio predominal a espongiosis • En el segundo, liquenificacion, la acantosis, con
infiltrados dérmicos de diferente intensidad.Vesícula espongiotica: se produce por el acúmulo de liquido intraepidérmico. Se observa en las dermatitis agudas
Acantosis: Aumento del grosor de la epidermis. también se observa hiperqueratosis, aumento del grosor de la capa córnea
LIQUENIFICACION
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TRATAMIENTO
• A = Ambiente 1. Ambiente• B = Baño• C = Crema 2. Tratamiento especifico• D = Drogas• E = Educación 3. Educación
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TRATAMIENTO
1. Ambiente• Clima cálido, seco• Ropa de algodón o fibras
naturales, blandas, lisas• Evitar lana y sinteticos• Evitar aeroalergenos• Evitar alfombras• Evitar alimentos: leche,
soya, maní
2. Baño• Baño Rápido• Agua tibia• Jabón suave de avena• Lavar pliegues• Evitar fricción• Secado con toques
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3. Cremas• Corticoides tópicos:
– Hidrocortisona (butirato o valerato), aclometasona, mometasona
– La terapia inicial: hidrocortisona al 1% / 2 veces al día a las lesiones en la cara y en los pliegues.
– Esteroides de potencia media (triamcinolona o betametasona valerato)/ 2 veces al día a las lesiones en el tronco hasta que el excema aclare.
– Los esteroides se suspenden cuando las lesiones desaparecen y se reanudan cuando surgen nuevos parches.
• Inmunomoduladores:– tacrolimus 0,1 – 0,3%:
DA moderada a severa– Pimecrolimus 1%: DA
leve a moderada
• Humectantes:– Cremas emolientes
con ácidos grasos esenciales
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4. Drogas
• Antihistamínicos 1ª generación:– hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis– carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces dosis– difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis
• Antibióticos: – Cefalosporinas de primera generación: cefalexina,
cefradina o cefradoxilo
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5. Educación
• Información, evolución, características, pronostico
• Conocer factores agravantes
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COMPLICACIONES
• Dermatitis exfoliativa extensa• Retraso del crecimiento• Infecciones recurrentes• Dermatitis por contacto (por irritante
primario)
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GRACIAS…