demencia senil, asociada a la edad adulta

8/18/2019 DEMENCIA SENIL, ASOCIADA A LA EDAD ADULTA

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Universidad Casauranc

PsicologíaTEMA: DEMENCIA SENIL, ASOCIADA A LA EDAD

ADULTA.

Materia: Psicometría

Alumnos:

Profesor: 02/0 20!"


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DEMENCIA SENIL

ASOCIADA

LA EDAD ADULT


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Entendemos por demencia alsíndrome de comienzogradual y progresión de almenos seis meses de pérdida

de memoria con afectaciónde otras capacidadescognitivas (lenguaje, praxias,gnosias), incluyendoorientación, juicio y

resolución de problemas, yque afecta a las actividadesde la vida diaria del paciente(social, casa, obbies,cuidado personal)!

Demencia


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"a alteración de la memoriaasociada a la edad, se correspondecon un #deterioro cognitivo muyleve# en personas de m$s de %&a'os que se quejan de pérdida dememoria con normalidad!

ablamos de deterioro cognitivoasociado a la edad en caso de#deterioro cognitivo leve# conquejas de pérdida de memoria yalteración discreta en, al menos,una de las siguientes $reas

*tención y concentración,lenguaje, pensamiento y funciónvisuoespacial!

(+abla )!


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"a demencia constituye lacausa principal de incapacidada largo plazo en la terceraedad! "a causa m$s frecuentede demencia es la enfermedad

de *lzeimer (E*), seguida dela demencia vascular opredominantemente vascular yla demencia con cuerpos de"e-y (./")! El principal interésdel estudio de una demenciase centra en la b0squeda de

una causa potencialmentereversible, aunque,desgraciadamente, estas sonlas menos frecuentes

(+abla 1)!


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ENFERMEDAD DEALZHEIMER Es la causa de demencia m$s frecuente! 2u incidencia aumenta con la edad, la prevalencia

se duplica cada % a'os a partir de los 3% a'os y se calcula que puede afectar a un 4&56%&5 de la población mayor de 7& a'os!

8isiopatología se produce una degeneración progresiva de neuronas en el ipocampo,corteza entorrinal, corteza asociativa temporal y parietal y n0cleo basal magnocelular de9eynert, principal fuente de :bras colinérgicas con proyecciones al córtex cerebral! Esta

disfunción neuronal se traduce en cambios neuroquímicos en la concentración y efecto delos neurotransmisores cerebrales! ;no de los m$s afectados, la acetilcolina, parece el m$simplicado en los procesos de almacenaje de nueva información! "os tratamientos actuales#especí:cos# existentes se basan en esta ipótesis, y aumentan el #tono# colinérgicocerebral mediante la inibición de la acetilcolinesterasa! "os allazgos patológicos m$ssigni:cativos en los cerebros de enfermos con esta enfermedad son las placas seniles(:bras neuronales degeneradas rodeadas de material amiloide) y los ovillos neuro:brilares,localizados principalmente en el ipocampo y lóbulo temporal!


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.e la tabla anterior destaca el subtipo #familiar o espor$dico de inicio tardíoasociado al alelo *>?E4#! /omprende la mayor parte de los enfermos y tiene undeterminante genético! 2e a calculado que el riesgo asociado que con:ere el aleloE4 de padecer E* a partir de los 3% a'os es 3!3 veces mayor en comparación conlos que no lo portan! El gen de la *>?E4 es un gen de alta susceptibilidad, el factorde riesgo m$s importante para padecer la forma tardía de esta enfermedad! Elalelo E4 se asocia signi:cativamente con la E*! El alelo E4 tiene un efecto dosis

dependiente produce un fenómeno anticipatorio en la E* tanto familiar comoespor$dica de inicio tardío en relación con la eterocigosidad u omocigosidad delalelo!

/línica los primeros síntomas consisten el olvidos y en di:cultad para retenernueva información y suelen ser percibidos por el entorno del paciente (trabajo,familia) antes que por él mismo! .e eco, es típico que los pacientes sean

llevados a la consulta por sus familiares con la queja de #pérdida de memoria#! 2ies el propio enfermo el que re:ere los síntomas abr$ que pensar que puedatratarse de una depresión (pseudodemencia depresiva)! En ocasiones, para salir dela duda, puede estar indicado un ensayo terapéutico con f$rmacos antidepresivos,que mejorar$n los síntomas si se trata de un síndrome depresivo

(+abla 4)!


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MEMORIAANTERÓGRADA

(9E9?@A* *B+E@C


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Diagnósico

.iagnóstico el estudio de los pacientes con E* est$ encaminado a descartaruna causa de demencia tratable, por lo que se practicar$ una prueba deneuroimagen (+/ o @9), analítica completa, proteinograma, serología luética,vitamina H1, $cido fólico, ormonas tiroideas, electrocardiograma yradiografía de tórax! Es decir, la E* es un diagnóstico de exclusión! El estudio

del genotipo *>?E4 podría identi:car a los pacientes con mayor riesgo desufrir E* tardía (espor$dica o familiar)! 2in embargo, actualmente no est$ justi:cado el estudio del genotipo *>?E4 en sujetos asintom$ticos, y suincorrecta utilización fuera del $mbito de la investigación tendría gravesimplicaciones de índole ética! 2e debe sospecar la presencia de unaenfermedad diferente a la E* cuando los síntomas tengan un inicio r$pido,curso clínico escalonado (m$s típico de demencia vascular) o Guctuante (m$s

típico de ./"), síntomas o signos neurológicos no neuropsicológicos focales(v!g! emiparesia en caso de demencia vascular), síntomas conductualespredominantes y alteración precoz de la personalidad (demencias fronto6temporales, enfermedad de >icF), alteración de la marca y mioclonias desdeel comienzo (pensar en la enfermedad de /reutzfeldt6IaFob), crisis epilépticas(tumor cerebral), parFinsonismo (./") o coreodistonía (enfermedad deuntington)!


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T!aamieno

+ratamiento existen tres f$rmacos aprobados en Espa'a como tratamiento de la E*,tacrina, donepezilo y rivastigmina, todos ellos inibidores de la acetilcolinesterasa!"a experiencia clínica con tacrina a sido menos optimista de lo que en un principiose anunció! 2eg0n los estudios, tiene efecto en un 1&64&5 de los pacientes que latoman! >roduce nauseas y vómitos, tiene una incómoda posología (cuatro veces aldía) y aumenta las enzimas ep$ticas, por lo que se recomienda su monitorización y

disminuir la dosis de tacrina si éstas superan un nivel de tres a cinco veces el valornormal! .ebido a todo ello, es un f$rmaco que cada vez se usa menos! .onepezilo yrivastigmina son m$s selectivos de la colinesterasa cerebral (tacrina tiene mayoracción periférica), por lo que sus efectos secundarios colinérgicos periféricos sontambién menores, sin afectar a las enzimas ep$ticas! /omo la tacrina, noresponden todos los pacientes! .onepezilo y rivastigmina parecen producir unaparcial #estabilización# de los dé:cit cognitivos y una mejoría de los síntomas

conductuales (v!g! intranquilidad, insomnio, alucinaciones, vagabundeo), que enmucas ocasiones son m$s molestos para el paciente y los cuidadores que el propiotrastorno cognitivo! @ivastigmina también a mostrado utilidad en el tratamiento dela demencia con cuerpos de "e-y, mejorando los trastornos conductuales de estosenfermos! El tratamiento sintom$tico incluye, seg0n los casos, antidepresivos (lostricíclicos est$n formalmente contraindicados pues su efecto anticolinérgico puedeempeorar los síntomas) y tranquilizantes (se pre:ere clorpromacina a lasbenzodiacepinas, que pueden provocar respuestas paradójicas en estos enfermos)!


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Demencias "!ono#empo!a$es % En"e!me&a&&e 'ic(

"a enfermedad de >icF es una demenciadegenerativa con afectación predominante dellóbulo frontal y temporal anterior, eco que se

traduce en sus peculiaridades clínicas!>atológicamente se caracteriza por la presenciade unas inclusiones intracitoplasm$ticasconocidas como cuerpos de >icF! "a clínica esparecida a la enfermedad de *lzeimer pero conun predominio de síntomas iniciales #frontales#,como alteración precoz de la personalidad,trastorno del lenguaje, moria y desinibición conmala conducta social y sexual!


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Demencia con c*e!pos &e Le+%

9cKeit et al! publicaron en LL3 loscriterios clínicos para el diagnóstico

probable y posible de la ./"(sensibilidad del 7=5 y especi:cidaddel L15)! asta entonces, granparte de los pacientes con ./" sediagnosticaba de E*, enfermedad de>arFinson o par$lisis supranuclearprogresiva


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/omo norma general, se debe pensar en esta enfermedad ante todopaciente con deterioro cognitivo Guctuante, alucinaciones (generalmentevisuales) y signos parFinsonianos! Es importante reconocer estaenfermedad debido a que los pacientes tienen una característicaipersensibilidad a los neurolépticos con reacciones paradójicas y

agravamiento agudo y grave del parFinsonismo, incluso con dosis mínimasde estos f$rmacos! Esto plantea un problema de tratamiento de complicadasolución, pues los f$rmacos usados para mejorar el parFinsonismo (v!g!levodopa) pueden empeorar las alucinaciones y los síntomas conductuales,y los f$rmacos usados para controlar estos 0ltimos, principalmente losneurolépticos, pueden agravar el parFinsonismo o provocar reacciones m$sgraves! 2e recomienda usar antipsicóticos modernos (risperidona,olanzapina) a dosis muy bajas y con extrema prudencia, pues, aunque enteoría tienen menos efectos extrapiramidales que los neurolépticos cl$sicos,también los pueden producir (y m$s a0n en estos enfermos)! @ivastigminaa demostrado utilidad en el tratamiento sintom$tico de la ./", pues puedemejorar de forma signi:cativa los graves trastornos conductuales de estosenfermos!


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demencia senil, asociada a la edad adulta

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