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Démence alcoolique à propos de cas cliniques
Journée Alois
Ph. Nubukpo
Limoges le 31/05/2011
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Introduction • L’alcoolisme est La plus fréquente des addictions du sujet âgé
(Griner-Abraham et Bodenez, 2007)
• Toutefois, 20% des patients traités pour alcoolisme chronique décèdent avant l’âge de la retraite (Fernandez et al, 2010)
• L’abus d’alcool toucherait 2à 10% de la pop âgée gériatrique • Fréquence des troubles cognitifs (TC) associés à l’alcool 19% (50 à 80% dans certaines études)
(Zuccala et al, 2001; Bates et al, 2002) En institution : 10 à 24% de démence alcoolique (DA); 3e cause de
démences (Oslin et Cary, 2003 ; Carlen et al, 2002 )
Quels sont les enjeux du diagnostic des TC et de DA?
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Vignettes
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Monsieur A, 62 ans Motif • Patient adressé en psychiatrie en 2009, après un séjour au Centre
Hospitalier Général,
• pour suspicion d’ivresse éthylique aiguë , suite à une chute au foyer
• en réalité, le patient ne s’était pas alcoolisé,
• la chute semble être attribuable à une prise excessive de benzodiazépines
• une plaie frontale suturée aux Urgences
• le bilan biologique était normal.
• TDM : pas d’hématome sous-dural, leuco-araïose et leucopathie
d’origine vasculaire.
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Antécédents
Traitement à l’admission Cardensiel* 10, Lipanthyl* 160, Inexium* 20, Plavix* 75 ,Kardegic*
75, Seresta*
Médicaux : • Ethylisme. • Neuropathie périphérique. • Hépatopathie : dernière échographie hépatique (2008) :
– stéatose hépatique – Lithiases vésiculaires non compliquées.
• BPCO, emphysème
• AVC en 2006 hémiparésie gauche séquellaire.
• Dernier scanner céphalique :
– une atrophie cortico-sous-corticale diffuse avec des signes de leucoaraïose, plus marqués en regard des cornes occipitales.
– Sur les coupes cérébelleuses une atrophie assez nette (probablement due à l’éthylisme).
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Antécédents
Médicaux (suite): • Artériopathie oblitérante des membres inférieurs • Diabète non insulino-dépendant modéré. • Cardiopathie ischémique. • Coma et défaillance multi viscérale, septicémie,
encéphalopathie de Gayet-Wernicke en 2008 • Tableau de cachexie globale avec risque de choc septique • Accident de la Voie Publique en état d’ébriété (alcoolémie
à 3g65 aux Urgences).
Psychopathologiques : • Plusieurs hospitalisations pour éthylisme chronique et
ivresses • dont trois sous contrainte en 2006 pour troubles du
comportement et agressivité 2aires à un alcoolisme aigu.
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Histoire de la maladie • Début des alcoolisations un an avant sa retraite à visée
anxiolytique, car il s’adaptait mal à son nouveau directeur
• Il buvait, selon lui, 2 Ricard par jour, uniquement le soir.
• Selon son entourage, les consommations étaient beaucoup plus importantes : environ 1.5 litre de vin rouge le matin + 1/3 de bouteille de Ricard par jour.
• Depuis sa retraite, Monsieur A. a du mal à s’adapter
• Comportement très conflictuel avec son épouse.
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Clinique • A l’admission, M. A. semble endormi, répond difficilement aux
questions. Il dit ne pas avoir tenté de se suicider.
• L’examen réalisé le lendemain est normal en dehors d’une instabilité importante probablement liée à un syndrome cérébelleux.
• Le patient reste assez confus initialement
• Le MMS réalisé peu après l’admission : troubles de l’orientation, difficultés en calcul, en rappel différé, pas de troubles gnosiques ou praxiques majeurs (score=24/30).
• Deux chutes à noter au début de l’hospitalisation.
• Pas de signes évidents en faveur d’un syndrome de sevrage.
• Des hallucinations sont signalées aux Urgences
• Il n’y a pas de troubles oculomoteurs.
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Vos hypothèses diagnostics?
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Hypothèses diagnostics
Monsieur A.
– Syndrome de Gayet-Wernicke ?
– Démence vasculaire au début?
– Etat confusionnel secondaire à une prise excessive de benzodiazépines sur terrain d’alcoolisme chronique?
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Évolution: monsieur A, 62 ans • Des perfusions de thiamine sont réalisées.
• Après quelques jours d’hospitalisation, Mr A. est moins confus,
expose avec insistance son projet de retour à domicile, avec l’aide d’une « gouvernante ».
• A la fin de l’hospitalisation, Mr A. est parfaitement orienté.
• Il regagne son domicile le 15/07/2009 avec des aides
• Vu en consultation le 10/08/2009 : pas de problème à son domicile.
• Il se rend régulièrement au Centre d’Alcoologie et fréquente les réunions d’alcooliques anonymes.
• Le 10/09/2009, l’abstinence se confirme, l’HDT est levée.
• Plusieurs hospitalisations en 2010 avec rechute alcoolique; troubles cognitifs; nouveau placement en institution…Décès.
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Mme B., 75 ans
Motif : • la patiente présenterait un syndrome démentiel évoluant depuis 1 an
avec apparition récente d’éléments dépressifs. • Anorexie avec perte de poids, désorientation temporelle Biographie : veuve depuis une quinzaine d’année ; sous tutelle ancienne employée dans l’édition ; pas d’enfant ; vit seule au domicile avec de nombreuses aides et IDE au domicile
Antécédents : • HTA • Diabète non insulinodépendant. • Hypercholestérolémie. • Arthrose hanche droite. • Fracture de l’olécrane gauche. • Traitement avant l'admission : Voltarene* LP 100 1 le soir, Dipropan*, Tenstaten* 1-0-0, Tahor* 10,
Effexor* 37,5 : 1-0-1, Pariet* 10, Xanax* 0,25 :1/2/j.
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Mme B., Clinique
• La patiente reconnaît un alcoolisme chronique d’environ 2 à 3 kirs par soir : euphorie
• Incontinence urinaire
• Syndrome tétra pyramidal
• Absence du signe d’Hoffmann
• Réflexes archaïques absents
• Le reste de l’examen neurologique est normal
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Mme B., Clinique
Examen neuropsychologique • MMS : 22/30
• Test des 5 mots :
– rappel immédiat 5/5 – rappel différé à 2/5 et 4/5 en indicé – apparitions d’intrusion
• Test de l’horloge : pathologique • Troubles des praxies • Manque du mot • Agnosie • Désorientation temporelle mais non spatiale, • Troubles de la mémoire épisodique.
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Mme B., Dessin du corps
Commentaire dessin / j’ai été grosse et à certains moments de ma vie
j’ai beaucoup maigri…C’est
un peu disproportionné ; j’ai de petites rides sur le ventre…je me vois comme cela.
A ma question « Manque -t-il
quelque chose ? ». Il manque sûrement des
choses. Rien…la tête. C’est pas beau.
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Mme B., Paraclinique • Biologie :
– Discrète macrocytose à 98µm3, – Carence en folates – hypogammaglobulinémie, augmentation des alpha 1 et 2 globulines – Bilan hépatique normal – Bilan thyroïdien normal – Vitamine B12 normale
• EEG : rythme de fond globalement ralenti et aréactif. Pas
d’anomalie de type comitial.
• Scanner cérébral : – aspect atrophique du cortex cérébelleux en relation avec l’éthylisme
chronique ; atrophie cortico sous corticale diffuse sans prédominance bitemporale, sans argument pour un état multilacunaire ou leucoencéphalopathie péri-ventriculaire significative.
• ECG et Fibroscopie œsogastroduodénale normaux • Echographie hépatique : réalisé le jour de la sortie
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Vos hypothèses diagnostics
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Hypothèse diagnostic Madame B.
Démence alcoolique ? – Troubles de la mémoire, praxiques, gnosiques,
langage – Alcoolisme chronique
Peut-on évoquer une démence mixte (vasculaire et alcoolique)?
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Evolution : Mme B., 75 ans
• Amélioration de l’humeur
• Abstinence totale à l’alcool
• Retour à domicile avec des aides et suivi psychiatrique
• Des séances de relaxation qui ont été arrêtées car source d’angoisse ; elle oubliait les dates et téléphonait fréquemment aux ambulanciers ; n’était pas prête quand ces derniers arrivaient ;
• Poursuite de la relaxation à l’Hôpital de Jour
• Orientée après six mois vers un EHPAD
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Synthèse • Vignette 1 :
– Etat confusionnel transitoire, dans un contexte de prise excessive de benzodiazépines, et d’alcoolisme chronique.
– Traité comme un Gayet Wernicke mais probable évolution démentielle…
– En réalité non assez investigué
• Vignette 2 : – Troubles cognitifs globaux et progressifs (mémoire,
langage, praxies, gnosies) dans un contexte d’alcoolisme chronique
– Démence alcoolique et EDM réactionnel
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Diagnostic des démences alcooliques
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Diagnostic des troubles cognitifs dans
l’alcoolisme du SA
2 circonstances : – Dépister un trouble cognitif chez un alcoolique et
en préciser le mécanisme
– Devant un tableau de démence dégénérative ou vasculaire, rechercher la part éventuelle due à une alcoolisation
Moyens : – obtenir un sevrage complet avant toute
exploration – évaluer le type de trouble de la mémoire
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Eliminer une Encéphalopathie de Gayet Wernicke
• Déficit en vit B1 • Au décours d’un sevrage
• Triade :
– troubles de la conscience (coma ou obnubilation), – troubles équilibres (cérébelleux et vestibulaire), – signes oculaires (nystagmus et ou paralysie des
mouvements oculaires latéraux)
• Évolution : en l’absence de traitement, dans 75% vers Korsakoff
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Eliminer une maladie de Korsakoff • Souvent après encéphalopathie de Gayet Wernicke
• Clinique :
– Troubles massifs de la mémoire surtout antérograde
– En principe maintien des autres fonctions
– Légère altération des fonctions exécutives
– Plus rarement : fausses reconnaissances, trouble de l’humeur, fabulation
– Évolution lente avec régression des troubles si longue abstinence (deux ans)
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Eliminer les autres troubles cognitifs de l’alcoolisme
– Moins graves – Touchent plus de la moitié des personnes hospitalisées pour
sevrage dans des structures spécialisées – Troubles mnésiques – Troubles des capacités visuospatiales – Troubles de l’abstraction et des fonctions exécutives – Entrainent une désinsertion et impossibilité de nouveaux
apprentissages
• Différents du korsakoff car : – apparition plus lente – Régression en quelques mois
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Données neuropsychologiques des troubles cognitifs dans l’alcoolisme
• La majorité des alcooliques chroniques ne présentent pas de diminution des performances aux tests usuels
• En revanche l’examen neuropsychologique peut mettre en évidence des perturbations : - des habiletés visuo-spatiales - des fonctions exécutives - de la mémoire épisodique (rappel libre)
Mais les capacités langagières sont conservées et les déficits mnésiques disparaissent ou sont améliorés en
reconnaissance
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Données neuropsychologiques des troubles cognitifs dans l’alcoolisme
Les déficits permanents sont traditionnellement décrits en deux tableaux : • Syndrome de Korsakoff bien caractérisé par
- dans les suites d’une encéphalopathie de Wernicke - un syndrome amnésique majeur avec préservation des capacités
intellectuelles globales - ses lésions neuropathologiques et son origine carentielle
• Démence alcoolique moins bien caractérisée par
- atteinte globale et progressive des fonctions intellectuelles - des troubles de mémoire au second plan - absence de lésions neuropathologiques précises - son origine liée à la toxicité de l’alcool
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Données neuropsychologiques des troubles cognitifs dans l’alcoolisme
Cette opposition a été remise en cause : - Le syndrome de Korsakoff peut apparaître de façon isolée
(Blansjaar et Van Dijk, 1992) - Des lésions de type carentiel ont été observées chez des patients avec troubles de mémoire mineurs (Harper et al, 1986) - La démence alcoolique Peut s’accompagner de troubles de mémoire importants (Schmidt et
al, 2005)
- Des perturbations cognitives d’intensité variable sont observées chez des alcooliques simples bien que plus marqués chez les WK :
– perturbations de type frontal: fonctions exécutives, – troubles de la mémoire (Kopelman, 1991,1995)
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Examens morphologiques • Il existe un continuum en imagerie et à l’examen
anatomopathologique entre : – les lésions liées à un alcoolisme chronique non compliqué – et celles d’un alcoolisme compliqué de type WK – Les lésions sont en lien avec : diminution du volume cerveau,
atteinte de la substance blanche et atteinte neuronale
Les signes radiologiques d’atteinte du cerveau – augmentation des espaces liquidiens – atrophie cérébelleuse ; amincissement du corps calleux; lésions de
type carentiel
• IRM au cours des troubles cognitifs de l’alcoolisme – Atrophie cérébrale ; Hypersignaux prédominant dans la région
périventriculaire observée en T2 et FLAIR
• Lésions anatomiques au cours de la Maladie de Korsakoff – Surtout : hippocampe, tubercules mamillaires, thalamus – Lésions du cortex frontal possibles
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Démence alcoolique • L’alcool est reconnu comme facteur contributif à la
démence dans 21 à 24 % des cas (Lagha, 2003)
Le mécanisme avancé : – importance et durée de l’alcoolisation comme FDR de
survenue de lésions cérébro vasculaires
– diminution des réserves cognitives
– atteinte globale et progressive de toutes les fonctions intellectuelles
– Clinique : trouble praxique, phasique (langage), gnosique, mnésique
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Diagnostic différentiel des troubles cognitifs : synthèse
Alcool non compliquée
Syndrome de Korsakoff Maladie d’Alzheimer (MA)
La démence alcoolique (DA)
troubles de l’encodage et du rappel
-Apparition suite à un syndrome confusionnel - troubles identiques à MA Sd. Amnésique antérograde sévère Corrigée par indiçage conservation des capacités intellectuelles globales pas de trouble du langage
Sd hippocampique -Amnésie antérograde -Corrigée par indiçage -atteinte des autres fonctions cognitives (langage, gnosie, praxies)
atteinte globale et progressive de toutes les fonctions intellectuelles
continuum entre les lésions liées à un alcoolisme chronique non compliqué et celles d’un alcoolisme WK
atrophie cérébrale et ou cérébelleuse ; nombreux signaux non spécifiques en séquence T2 et FLAIR ; possibles : hippocampe, tubercules mamillaires, thalamus Lésions du cortex frontal
Atrophie hippocampique pouvant s’étendre aux régions frontales
Pas spécifique
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Conclusion • L’alcoolisme du SA est de deux types :
– Ancien : avant 65 ans – Récent : au-delà de 65 ans
• Le diagnostic recèle quelques pièges
• La neuropsychologie et l’imagerie tendent à montrer une continuité
entre les troubles cognitifs des patients alcooliques sans complications neurologiques (AL) et ceux avec un syndrome de Korsakoff (SK).
• Alcool à l’origine de la démence ou aggravant celle-ci ?
• Nécessité d’une meilleure définition de la démence alcoolique (Oslin et al 1998)
• La proposition de remplacer le terme de démence alcoolique par d’autres termes: alcohol-related cognitive impairment ; Déficit cognitif associé à l’alcool
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Merci!
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