DEMAM RHEUMA AKUT

PENDAHULUAN

Demam rheuma adalah penyakti sistemik yang berisfat subakut atau khronik yang dalam

perjalanan penyakit selanjutnya dapat sembuh dengan sednririnya (self limited) atau menjurus pada

deformitas ktup jantung. Penyakit ini masih banyak dijumpai Negara – negara yang sedang

berkembang di mna insiden infeksi Streptokokus β Hemolitikus masih tinggi.

Demam rheuma paling banyak mengenal golongan usia 5 – 15 tahun, dan jarang dijumpai

pada usia kurang dari 4 tahun atau di atas 50 tahun.

PENYEBAB

Penyakit ini adalah akibat dari respon reaksi antigen – antobodi yang terjadi dalam jangka

waktu antara 1 – 4 minggu setelah terjadinya infeksi dengan Streptokokus β Hemolitikus grup A

misalnya : tonsillitis nasofaringitis atau otitis media.

PATOLOGI

Fase akut seperti in dapat mengenai endokard, miokard, perikard, sinovial, paru. Yang khas

adalah didapatkannya Aschoff nodule, yaitu bentukan yang terjadi akibat adanya reaksi perivaskuler

dan vaskulitis, dan yang paling sering terkena adalah :

1. Katup mitral 75 – 80%

2. Katup Aorta 30%

3. Trikuspid dan pulmonal < 5%

DIAGNOSIS

Untuk mendiagnosis Demam Rheuma dikenal adanya Kriteria Mayor dan Kriteria Minor.

Kriteria Mayor terdiri dari : Peri, Mio, Endokarditis (Karditis), Sydenhams Chorea, Sub Cutaneus

Nodule, Erythema Marginatum dan Poly Arthritis, sedangkan Kriteria Minor terdiri dari : Febris,

malaise, nyeri perut, lekositosis. Peningkatan laju endap darah (LED), peningkatan titer anti

streptosilin O (ASO).

Diagnosa ditegakkan bila didapatkan

1. Dua kriteria mayor

2. Satu kriteria mayor + dua kriteria minor + bukti adanya infeksi Streptokokus β Hemolitikus grup

A

KELUHAN

Pada umumnya didapatkan keluhan panas badan (febris) atau arthritis pada penderita yang

2 – 3 minggu sebelumnya terkena infeksi Streptokokus β Hemolitikus

Febris

Biasanya tidak terlalu tinggi, hanya subferis dan sifatnya intermittent, meskipun pada kasus

– kasus yang berat di mana dijumpai adanya perikarditis atau miokarditis febris dapat mencapai

30°C. Lamanya dapat berminggu – minggu atau berbulan – bulan disertai malaise, asthenia dan

penurunan berat badan. Keadaan ini kriteria minor karena masih banyak lagi penyakit lainnya dapat

memberi keluhan seperti tersebut diatas.

Nyeri Sendi

Nyeri dirasakan di dalam sendi dan jaringan periartikuler serta sistemotot (Polyarthralgia)

merupakan gejala Demam Rheuma akan tetapi tidak spesifik.

Arthritis

Arthritis dan eusi yang bersifat migratori (berpindah, pindah), polyartfitis, mengenai sendi

– sendi besar, panas, merah, bengkak, keras serta fungsi terganggu. Kadang – kadang disertai pula

dengan panas badan.

Pada orang dewasa dapat hanya mengenai sendi – sendi kecil saja dan selanjutnya sembuh

spontan dalam 1 – 5 minggu tanpa defortimitas. Arthritis dimasukkan sebagai kriteria mayor hanya

bila didapatkan efusi dan tanda – tanda inflamsi. Keadaan tersebut memberikan respon yang baik

terhadap pemberian salisilat.

Peri, Mio, Endokarditis (Korditis)

Karditis pada Demam Rheuma biasanya ringan. Keluhan yang menonjol pada umumnya

adalah nyeri di darah dada saat bernafas, nyeri yang berhubungan dengan posisi tubuh atayu nyeri

daerah epigastrum. Apabila sampai terjadi gagal jantung, baru akan timbul keluhan sesak nafas.

Rasa berdebar – debar adalah akibat dari peningkatan denyut nadi (takhikardia).

Lesi Kuat dan Subcutaneus Nodule

Lebih sering terlihat pada saat pemeriksaan ispeksi pada kulit penderita.

Chorea (Sydenhams chorea)

Berupa gerakan – gerakan tak teratur dari ekstremitas diluar kemauan, tubuh dan otot facial

(grimace). Gerakan – gerakan ini akan meningkat dengan emosi dan menghilang sama sekali pada

saat penderita tidur. Chorea dapat muncul tersendiri tanpa disertai kriteria – kriteria minor atau

dapat pula timbul dalam perjalanan Demam Rheuma. Pada umumnya 50% penderita dapat dijumpai

tanda – tanda Demam Rheuma lainnya. Lebih sering terjadi pada anak wanita dan jarang dijumpai

pada dewasa.

TANDA – TANDA

Keadaan Umum

Penderita tampak pucat dan lemah, akan tetapi dapat pula keadaaan umumnya masih

tampak baik.

Arthritis

Pada pemeriksaan sendi dapat tampak normal pada penderita dengan arthralgia, pada

arthritis akut persendian akan tampak bengkak dan kemerahan, serta sangat nyeri. Arthritis dapat

hanya mengenai satu sendi saja, tapi bisa juga mengenai sendi – sendi yang lainnya (migratori).

Sementara timbul kelainan pada sendi yang lain, sendi yang pertama biasanya sudah membaik,

tetapi pada umumnya dijumpai polyarthritis.

Karditis

Tanda – tanda karditis pada Demam Rheuma pada umumnya ringan. Dapat berupa :

1. Takhikardia yang tak sesuai dengan tingginya panas badan

2. Takhikardia yang timbul dengan aktivitas minimal saja

3. Bergesernya impuls aspeks ke kiri bawah

4. Adanya suara gesek perikard (friciton rub) yang dapat disertai dengan peningkatan tekanan vena

juguralis

5. Pembesaran hepar dan nyeri tekan

6. Terdengar irama gallop ataupun ronkhi basal pada kedua lapangan paru yang merupakan tanda

dari gagal ventrikel kiri

7. Murmur jarang terdengar, akan tetapi dalam beberapa hari perajlanan penyakit dapat terdengar

murmur middiastolik yang halus dan pendek (Carey-Coombs murmur) dari katup mitral,

murmur awal diastolik yang pendek dari katup aorta, atau pansistolik murmur dari mitral

regurgitasi. Murmur sistolik yang pendek bukan karena mitral regurgitasi akan tetapi

disebabkan karena takhikardia / febrisnya.

Aritmia

Dapat terjadi denyutan – denyutan prematur, dan jarang ditemukan fibrilasi atrial maupun

takhikardia.

Erythema Marginatum

Berbentuk cincin atau lingkaran, dengan bagian tengah yang normal, dapat agak timbul dan

berkonfluensi. Kelainan ini dapat bersifat sementara maupun menetap dalam waktu yang lama.

Subcuntaneus Nodule

Dijumpai pada anak – anak dan jarang pada dewasa. Diameter sekitar 2 cm dan lunak,

melekat pada fasia atau tendon di daerah tulang yang menonjol seperti daerah siku, permukaan

dorsal tangan, daerah malleolus, spina vertebralis dan occiput. Menetap dalam beberapa hari sampai

beberapa minggu, biasanya rekuren dan secara klinis tak dapat dibedakan dari nodul rheumatoid

arthritis.

Epistaxis yang berulang

Banyak klinisi yang mengangap bahwa epistasis berulang merupakan tanda subklinis dan

Demam Rheuma

Tabel 1. keluhan dan gejala demam rheuma pada 1000 penderita

Carditis 653Chorea 518Arthritis 410Arthralgia 401Epistaxis 274Nyeri Preikordial 240Suara Gesek Perikard 130Nyeri Abdomen 117Subctaneous nodule 88Rash 71

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanda Nonspesifik dari Adanya Penyakit Inflamatori

Berupa peningkatan LED dan lekositosis. Hal ini hampir selalu terjadi pada proses akut

dari Demam Rheuma, kecuali bila secara klinis hanya dijumpai Chorea saja. Dapat ditemukan

adanya anemia normokhromik. Adanya proteinuria dan mikrohematuria ringan tidak selalu

menunjukkan adanya glomerulonefritis.

Bukti Adanya Infeksi Streptokokus β Hemolitikus

Berupa meningkatnya titer Anti Streptokokus O (ASO) menunjukkan baru terjadi infeksi

dengan Streptokokus β Hemolitikus, akan tetapi bukan berarti adanya Demam Rheuma. Biakan dari

hapusan tenggorokan menujukkan adanya Streptokokus β Hemolitikus pada 50% penderita Demam

Rheuma

Bukti yang Menyingkirkan Diagnosis

Adanya titer ASO yang rendah (< 50 Todd Unit) yang tidak meningkat pada pemeriksaan

ulang, menyingkirkan diagnosa Demam Rheuma. LED yang normal jarang dijumpai pada Demam

Rheuma

PEMERIKSAAN EKG

Didapatkan pemanjangan inerval PR melalui 0,0 detik di atas nilai interval PR yang

normal pada penderita merupakan kelainan yang paling bermakna. Kelainan lain yang kurang

spesifik berupa perubahan bentuk gelombang p, serta gelombang T yang terbalik.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pada umumnya pemeriksaan foto polos dada tidak menunjukkan adanya suatu kejadian,

akan tetapi dapat pula dijumpai pembesaran jantung. Adanya gambaran jantung yang sangat

membesar menunjukkan kemungkinan adanya efusi perikardial.

PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI

Pemeriksaan Ekokardiografi dapat menunjukkan adanya efusi perikardial maupun

kelainan anatomi katup jantung.

DIAGNOSIS BANDING DEMAM RHEUMA AKUT

Rheumatoid Arthritis, Ostemyelitis, Infeksi Chronis, Cedera persendian, Neurosirculatory

asthenia / ardiac Neurosis, Bacterial Endokarditis, TBC paru, Meningococemia, Meningitis,

poliomyelitis, SLE, Serum Sickness, Alergi Obat, Leukimia, Sickle Cell Anemia.

KOMPLIKASI

Pada kasus – kasus yang berat dapat terjadi gagal jantung kongestif. Komplikasi yang

dapat terjadi antaranya adalah aritmia, perikarditis dengan perikardial efusi, rheumatic pneumonitis,

emboli paru dan infark paru, kelainan pada katup – katup jantung.

PENCEGAHAN TERHADAP TERULANGNYA DEMAM RHEUMA

Pada dasarnya, pencegahannya adalah dengan menghindari atau mengobati infeksi

Streptokokus β Hemolitikus dengan segera dan intensif menggunakan antibiotika yang sesuai.

Secara Umum

Hindari kontak dengan seseorang yang menderita infeksi saluran nafas bagian atas.

Pencegahan terhadap Infeksi

Dianjurkan melalui dua cara yaitu :

Penisilin

Dengan pemberian Benzathine Penicilin G. 1.2 juta. Unit i.m setiap 4 minggu atau

Penisilin Oral, 200 – 250.000 unit sebelum sarapan setiap hari. Profilaksis ditujukan terutama pada

anak – anak yang telah mengalami sekali atau lebih serangan akut, dan diberikan selama masa

sekolah dan biasanya sampai usia 30 tahun. Ada pula yang menganjurkan profilaksis dilanjutkan

smapai usia 40 – 45 tahun. Pada orang dewasa diberikan profilaksis sampai 5 tahun setelah

serangan.

Sulfonamide

Diberikan pada penderita yang sensitif terhadap Penisilin. Dengan dosis 1 gram per os

setiap hari sepanjang tahun. Sulfominade dapat menyebabkan Leukopenia.

Pengobatan terhadap nyeri Tenggorokan yang disebabkan karena infeksi Streptokokus

Terapi dengan segera (dalam 24 jam) akan dapat mencegah terjadinya serangan akut

Demam Rheuma.

PENGOBATAN

Pengobatan Medis

Salisilat

Preparat Salisilat secara nyata dapat menurunkan panas badan, menghilangkan nyeri sendi

– sendi, serta dapat mengurangi pembengkakan sendi. Akan tetapi belum ada nukti bahwa Salisilat

dapat mempengaruhi perjalanan penyakit. Terapi ini dilanjutkan selama ada keluhan / gejala panas

badan, nyeri dan pembengkakan sendi. Bila terjadi kekambuhan dari keluhan / gejala di atas pada

saat Salisilat dihentikan, maka dianjurkan untuk segera memulainya lagi.

1. Sodium Salisilat adalah golognan yang paling sering digunakan Dosis Maksimalis adalah 1 -2

gram per os setiap 2 – 4 jam untuk menghialngkan gejala, pada deewasa pada umumnya

dibutuhkan 4 – 6 gram dalam sehari. Pada keadaan yang disertai gagal jantung preparat

Sodium Salisilat tak dianjurkan pemberiannya. Efek samping lainnya berupa, nausea, muntah,

tinnitus serta iritasi lambung

2. Aspirin dapat diberiakn sebagai pengganti Sodium Salisilat dengan dosis yang sama

Penisilin

Penisilin diberikan selama perjalanan penyakit untuk eradikasi, Sreptokokus. Obat yang

diberiakn obat adalah injeksi bentaxhine penisilin G 1.2 juta unis sekali sehari. Pilihan obat per oral

adalah penisilin G 200.000 – 250.000 unit 4 kali sehari. Bagi penderita yang alergi terhadap

penisislin dapat diberi erithromisin 250 mg 4 kali sehari. Lama pengobatan 10 hari

Kortikosteroid

Tidak didapatkan bukti bahwa pemberian Kortikosteroid dapat mencegah atau

meringankan kerusakanpada Jantung, meskipun diberikan sejak awal dan dengan dosis yang tinggi.

Kortikosteroid lebih berguna dibandingkan Salisilat dalam hal menenangkan fase eksudatif akut

pada Demam Rheuma. Pemberian kortikosteroid jangka pendekbiasanya menyebabkan perbaikan

dengan cepat manifetasi akut dari Demam Rheuma. Indikasinya adalah untuk Demam Rheuma

yang diserati panas tinggi, perikarditis, miokraditis yang aktif, takhikardia, serat pembengkan dan

nyeri sendi. Panas badan, malaise, takhikardia dan polyarthritis akan segera membaik. Perbahan

pada EKG serta LED akan kembali normal dalam beberapa minggu.

Jadwal yang dianjurkan adalah sebagai berikut : segera dimulai begitu Diagnosa Demam

Rheuma sudah ditegakkan. Prednison 5 – 10 mg setiap 6 jam selama 3 minggu. Selanjutnya

dihentikan secara bertahap selam 3 minggu, dengan cara mula – mula mengurangi dosis untuk

selanjutnya menghentikannya dimulai dari sodis malam hari, siang hari dan selanjutnya pagi hari.

Secara Umum

Pendeirta tirah baring sampai semua keluhan dan gejala Demam Rheuma sudah hilang.

Kriterianya adalah sebagai berikut : panas badan sduah normal dengnpenderit akeadaan tirah baring

tanpa oabt, frekuensi denyut nadi saat istirahat < 100 / menit pada dewasa, EKG kembali normal.

Menjaga keadaan gizi yang baik

Pengobatan terhadap Komplikasi

Gagal jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif diobati seperti pada umumnya yaitu :

1. Diet rendah garam dan pemberian diuretika

2. Pemberian Digitalis pada keadaan gagal jantung kongestif pada Demam Rheuma Akut tidak

seefektif pada gagal jantung kongestif oleh karena sebab lain. Di sini pemberian Digitalis dapat

menyebabkan aritmia, sehingga pemberiannya harus dengan pengawasan ketat

3. Apabila didaptkan gagal jantung kongestif yang disertai adanya efusi perikardial, dalam hal ini

pemberian kortikosteroid akan banayak menolong. Retensi Natrium yang dapat terjadi harus

diimbangi dengn diet rendah garam dan pemberian diuretika

Perikarditis

Diterapi seperti perikarditis nonpurulen pada umumnya. Sifat efusi perikardial pada

Demam Rheuma adalah steril, sehingga tidak diperlukan pemberian antibiotika. Pada dasarnya

penanganan kasus ini adalah dengan pemberian analgetika, bila perlu dapat diberi golongan opiat

serta dilakukan eperikardiosintesis apabila ditemukan ditemukan tanda – tanda tamponade jantung.

Apabila dilakukan perikardiosintesis, maka perlu diberikan antibiotika Penisilin untuk mencegah

infeksi pada perikardium. Pemberian Salisilat dan Kortikosteroid tetap diberikan karena keduanya

juga akan membantu mempercepat resorbsi cairan.

PROGNOSIS

Episode awal dari Demam Rheuma akan menghilang dalam beberapa bulan pada anak –

anak dan dalam beberpa minggu pada orang dewasa. Dua puluh persen akan mengalami

kekambuhan dalam jangka waktu 5 tahun, tapi jarang ditemui setelah usia 21 rahun. Mortalitasnya

adalah sebesar 1 – 2%. Keadaan Demam Rheuma yang menetap disertai pembesaran jantung dan

gagal gagal jantung kongestif atau perikarditis menunjukkanprognosis yang tidak baik. Dalam hal

ini kematian dalam 10 tahun sebesar 30%.

Setelahepisode awald ari penyakit, lebih kurang sepertiga kasus akan menunjukkan adanya

kelainan katup jantung dan yang paling sering terserang adalah katup mitral. Sedangakn stelah 10

tahu akan dijumpaia kelainan jantung pada dua pertiga kasus. Pada dewasa ditemukan sisa adanya

kelainan katup jantung pada 20% kasus. Pada umumnya yang terjadi adalah Regurgitasi katup

Mitral, pada orang dewasa aorta regurgitasi lebih sering didapatkan diabndingkan anak – anak.

Pemakaian kostikosteroid jangka panjang masih diperdebatkan meskipunpemberiannya

dalam jangka pendek sudahnyata memberi keuntungan.

Dua puluh persen penderita – penderita Chorea akan mengalami kelainan katup jantung

meskipun sebelumnya sudah tampak baik dalam jangka waktu cukup lama.

PENYAKIT KATUP JANTUNG AKIBAT DEMAM RHEUMA

PENDAHULUAN

Kelainan katup jantung dapat dibagi menurut faktor penyebab katup yang terkena : serta

jenis dari kelainan katup tersebut. Penyebab paling sering adalah penyakit Demam Rheuma.

Oleh karena itu berikut ini akan dibicarakan hanya kelainan katup jantung sebagai akibat

Demam Rheuma. Penyakit katup jantung akibat Demam Rheuma yang paling sering mengenai :

1. Katup Mitral (75 – 80%)

2. Katup Aorta (30%)

3. Katup Trikuspid (5%)

4. Katup Pulmonal

Kelainannya dapat berupa stenosis, insufisiensi ataupun gabungan jedua jenis kelainan.

Selain itu juga dapat mengenai beberapa katup jantung secara bersamaan.

KELAINAN KATUP MITRAL STENOSIS (MS)

Mitral stenosis adalah obstruksi pada daerah inflow mitral. Penyebab mitral stenosis paling

sering adalah penyakit Demam Rheuma. Selain itu dapat pula disebabkan oelh karena miksoma,

kealinan katup kongenital serta proses degenerasi.

Pada umumnya Demam Rheuma Akut terjadi pada masa anak – anak, setelah melalui

masa yang cukup lama (rata – rata 19 tahun) kemudian dimbul awal kelauahn dari mitral stenosis

pada saat usia dewasa.

PERUBAHAN HEMODINAMIK PADA MITRAL STENOSIS

Oelh karena adanya obstruksi pada daerah inflow katup mitral maka pengisian ventrikel

kiri saat diastol terganggu. Akibatnya terjadi peningkatan tekan di dalam ruang atrium kiri serta

pembuluh darah kapiler paru. Apabila peningkatan tekanan ini melebihi 30 mmHg maka kaan

terjadi edema paru. Dengan lamanya perjalanan penyakit maka akan etrjadi pula hipertensi

pulmonal sehingga ventrikel kanan menerima tambahan beban tekanan saat sistolik (pressure

overload). Setelah melewati mekanisme kompensasi beruap hipertrofi ventrikel kanan lama

kelamaan akan terjadi gagal jantung kaann dengan tanda – tanda distensi vena jugurlis,

hepatomegali serta edema tungkai.

ANAMNESIS

Keluahan utama penderita dengan mitral stenosis biasanya adalah sesak nafas, mudah lelah

atau berdebar. Pada anamnesa 50% penderita mitral stenosis mengatakan pernah menderita Demam

Rheuma Akut pada masa anak – anak.

PEMERIKSAAN FISIK

Palpasi pada penderita dengan mitral stenosis dapat teraba

1. Pulpasi prekordial + epigastrial, serta getaran (thrill) diastolik

2. Intensitas S1 meningkat, komponen P2 juga meningkat bila sudah terjadi hipertensi pulmonal,

diikuti mitral opening snap serta apical diastolic murmur nada rendah, menggerendang,

crescendo diikuti murmur preslstolic, tak menjalar. Suara murmur ini lebih mudah didengar

menggunakan stetoskop bell di daerah speks dengan posisi penderita miring ke sisi kiri.bila

keadaan bertambah berat maka dapat dijumpai tanda – tanda adanya bendungan akibat gagal

jantung kanan, yaitu distensi vena juguralis, hepatomegali, edema tungkai,. Pada keadaan

dengan hipertensi pulmonal dapat terdengar early diastolic murmur dari regurgitasi pulmonal

(Graham Steel murmur) serta usara dari regurgitasi trikuspid.

FOTO POLOS DADA

1. Proyeksi P. A (postero – anterior) : Konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang,

cefalisasi arteria pulmonalis

2. Proyeksi RAO (right anterior oblique). Tampak adanya tanda – tanda pembesaran atarium kiri /

left atrial enlargement (LAE), serta pembesaran ventrikel kanan right ventricle hypertrophy

(RVH)

EKG

Irama sinus atau atrium fibrilasi disertai tanda – tanda LAW, p mitrale yaitu gelombang p

yang melebar serta berpuncak dua serta, tanda – tanda RVH, dan bila sudah lanjut berubah jadi

atrium fibrilasi.

EKOKARDIOGRAFI

Dijumpai tanda – tanda Mitral Stenosis berupa penebalan serta kalsifikasi pada katup

miral, pergerakan katup mitral terbatas, pengukuran diameter katub, adanya tanda – tanda

pembesaran atrium kiri / left atrial enlargement (LAE) bila stenosis berat tampak tanda – tanda

hipertensi pulmonal rate, hipertrofi ventrikel kanan / right ventricle hypertrophy (RVH) serta dapat

dilihat kemungkinan adanya thrombus.

KATETERISASI JANTUNG DAN SINE ANGIOGRAFI

Yang menjadi petanda adanya mitral stenosis pada pemeriksaan kateterisasi jantung dalah

didaptkannya gradien tekanan antara atriu kiri dan ventrikel kiri pada saat diastol. Selain ini dapat

dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar

curah jantung serta gradien tekanan antara atrium dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas

diameter katup mitral. Batasan derajat beratnya stenosis berdasarkan luas area katup mitral adalah

sebagai berikut :

Normal : 4 cm2

Mitral stenosis ringan : 1,5 cm2

Mitral stenosis sedang : 1,1 – 1,5 cm2

Mitral stenosis berat : < 1 cm2

Angiografi pada penderita mitral stenosis dilakukan untuk mendeteksi pakah juga

didapatkan mitral regurgitasi (angiografi ventrikel kiri), sedangkan angiografi koroner dikerjakan

sebelum tindakan percutaneus transluminal mitral comissurotomy (PTMC) pada penderita yang

usainya > 40 tahun, selain dari itu juga dapat untuk mendeteksi adanay thrombus dalam atrium kiri.

PENGOBATAN

Pengobatan Medikamentosa

Antibiotik bertujuan untuk profilaksin terhadap SBE maupun ekserbasi Demam Rheuma

Akut. Antibiotik yang diberikan untuk pencegahan ekserbasi Demam Rheuma Akut adalah sebagai

berikut :

1. Benzathine penicilin G, 1,2 juta unit 1 m setiapo 4 minggu. Atau bila per oral maka diberikan

penisilin oral, 200 – 250.000 unit sebelum sarapan setiap hari

2. Profilaksis ditujukan terutama pada anak – anak yang telah mengalami sekali atau lebih

serangan akut, dan diberikan selama masa sekolah, biasanya samapi usia 30 tahun. Ada pula

yang menganjurkan profilaksis dilanjutkan samapai usia 40 – 45 tahun. Pada orang dewasa

diberikan profilaksis samapi 5 tahun setelah serangan.

Sedangkan profilaksis terhadap SBE pemebrian antibiotika adalah sebagai berikut :

Tindakan dental dan saluran napas

1. Aqueous crystalline penicilin G 1 juta unit bersama procain penicilin G 600.000 unit berikan

0,5 – 1 jam sebelum tindakan dan diikuti pemberian penciiclin V per os 500 mg tiap 6jam (4

kali sehari) sampai 2 hari

2. Atau bil aper os diberikan pencicilin V 2 gram 0,5 – 1 jam sebelum tindakan diikuti penicilin V

500 mg tiap 6 jam selama 2 hari

3. Bila alergi terhadap penicilin dapat diganti dengan Erythromycin 1 gram 0,5 – 1 jam sebelum

tindakan diikuti erythromycin 500 mg tiap 6 jam selama 2 hari

Tindakan gastro intestinal atau urogenital

1. Injeksi aqueous crystalin penicilin G 2 juta unit atau ampicilin 1 gram bercama gentamycin

1,5 mg/ Kg besar berat badan maksimum 80 mg, atau streptomycin 1 gram 0,5 – 1 jam sebelum

tindakan diberikan 2 injeksi lagi selang 8 jam atau 12 jam

2. Bila alergi penicilin diberikan vancomycin 1 gram drip i.v dalam 0,5 – 1 jam bersama

streptomycin 1 gram i.m 0,5 – 1 jam sebelum tindakan diulangi satu kali lagi 12 jam setelah

pemberian yang pertama

Penderita – penderita dengan katup buatan diberikan profilaksis antibiotik

1. Aqueous crystallin penicilin G 1 juta unit i.m bersama procain penicilin G 600. 000 unit serta

streptomycin 1 gram i.m diberikan 0,5 – 1 jam sebelum tindakan dan diikuti pemberian

penicillin V per os 500 mg tiap 6 jam (4 x sehari) sampai 2 hari

2. Atau apabila alergi penicillin diberi vancomycin 1 gram drip i.v dalam 0,5 1 jam diberikan 0,5 –

1 jam sebelum tindakan dilanjutkan erythromycin 500 mg per os tiap 6 jam selama 2 hari

Digitalis : Mengontrol respon ventrikel pada atrium fibrilasi

Antikoagulan : Untuk mencegah terjadinya thrombo emboli. Serta obat – obatan untuk mengatasi

gagal jantung kongestif (misal diuretika)

Pengobatan operatif

Oleh karena mitral stenosis pada dasarnya adalah kelainan organis maka pilihan yang

terbaik adalah terpai operatif.

Tindakan operatif dibagi menjadi dua :

Operasi jantung tertutup yaitu percutaneus transluminal mitral comissurotomy (PTMC)

Indikasi PTMC

Mitral stenosis yang sistomatis, bila disertai mitral regurgitasi derajatnya harus < 2 +.

Untuk mendapatkan hasil yang memuaskan maka sebelum PTMC harus dilakukan penilaian katup

mitral secara ekokardiografi.

Gambaran ekokardiografi untuk dilakukan PTMC adalah sebagai berikut :

1. Plialibilitas katup mitral masih baik

2. Fusi subvalvular tidak luas

3. Kalsifikasi yang minimal

4. Bila ada mitral regurgitas derajat < 2 +

5. Tebal septum interatriale < 1,5 cm

6. Tak tampak thrombus dalam atrium kiri

Operasi jantung terbuka yaitu mitral valve replacement (MVR)

MVR dapat menggunakan katup buatan / bioprthesa atau Metal. Pada mitral stenosis yang disertai

dengan mitral regurgitasi berat dianjurkan untuk menjalani MVR

MITRAL INSUFISIENSI (MITRAL REGURGITASI)

Berbeda dengan mitral stenosis, pada mitral regurgitasi dapat terjadi secara akut atau

khronik. Sektiar 50% penyebab mitral regurgitasi adalah penyakit Demam Rheuma.

Penyebab yang lain adalah : proses degeneratif, endokarditis, penyakit jantung iskhemik,

penyakit jantung bawaan, proses kalsifikasi pada cincin katup mitral, dialtasi ventrikel kiri serta

trauma.

ANAMNESIS

Keluhan penderita tergantugn dari faktor penyebab mitral regurgitasi. Apabila

penyebabnya adalah suatu keadaan yang akut misalnya ruptura korda endinea atau miksoma maka

keluhan yang timbul adalah sesak napas yang mendadak.

Keluhan utama penderita dengan mitral regurgitasi kronis pada umumnya adalah sesak

napas pada saat aktivitas. Pada mitral regurgitasi yang disebabkan oleh karena Demam Rheuma

keluhan sesak imbulnya bertahap mula – mula ringan makin lama maikn berat.

Keluhan berdebar biasanya dijumpai pada penderita mitral regurgitasi yang disertai dengan

irama jantung msilanya atrium fibrilasi. Atrium fibrilasi ini biasanya terjadi pada mitral regurgitasi

yang sudah lanjut, di mana atrium kiri sudah mengalami dialtasi serta didapatkan gagal jantung kiri.

PEMERIKSAAN FISIK

1. Pada inspeksi tampak iktus ramai, melebar, pindah ke kiri bawah, serta kuat angkat

2. Pada mitral regugitasi, saat sistol sebagian darah kembali ke atrium kiri sehingga, saat diastol

didapatkan penambahan colume darah yang masuk ke dalam ventrikel kiri sehingga pada

auskultasi didapatkan intensitas S3 meningkat, hal ini hal ini berkaitan dengan pengisian cepat

saat diastol. Jadi belum tentu sebagai tanda adanya dekompensasi ventrikel kiri seperti pada

penyakit jantung koroner atau pada kardiomiopati. Terdengar optical holosystolic murmur,

bernada tinggi descrescendo dan meniup. Menjalar ke prekordial serta ketiak kiri

FOTO POLOS DADA

1. Pada proyeksi postero anterior / P – A : tampak tanda – tanda adanya pembesaran atrium kiri

(pinggang jantung hilang, appendage atrium kiri menonjol, double contour pada batas kanan

jantung) dan ventrikel kiri (membesar dengan apeks cordis bergeser ke kiri bawah)

2. Pada proyeksi right anterior oblique / RAO : didapatkan tanda – tanda pembesaran atrium dan

ventrikel kiri

EKG

Didapatkan tanda – tanda hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri, dan volume overload. Dapat

pula dijumpai kelainan irama berupa atrium fibrilasi.

EKOKARDIOGRAFI

Pada pemeriksaan ekokardiografi tampak adanya pembesaran ventrikel kiri dengan

pergerakan dinding yang hiperkinetik. Dilatasi atrium kiri, dan pada pemeriksaan dengan

ekokardiografi doppler dapat dideteksi adanya aliran dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat

sistol.

KATETERISASI JANTUNG DAN SINE ANGIOGRAFI

Karakteristik adanya itral regurgitasi akut pada pemriksaan kateterisasi jantung adalah

didaptkannya gelombang v yang besar. Pada mitral fegurgitasi khronik kgelombang v yang besar ini

tak dijumpai oleh karena atrium kiri sudah mengalami adaptasi berupa dialtasi, sehingga pada saat

ventrikel kiri kontraksi darah yang kembali ke atrium kiri tidak banyak meningkatkan tekanan.

Pemeriksaan sine angiografi ventrikel kiri dengan proyeksi RAO akan tampak zat kontras

kembali ke atrium kiri disebut regurgitasi / jet selama sistolik.

PENGOBATAN

Pengobatan medikamentosa

Pengobatan medikamentosa pada mitral regurgitasi meliputi. Antibiotika untuk profilaksis

terjadinya eksaserbasi Demam Rheuma Akut serta terhadap SBE. Digitalis diberikan untuk

mengontrol respon ventrikel bila sudah terjadi atrium fibrilasi.

Pada keadaan gagal jantung dapat diberikan digitalis, diuretik, vasodilator maupun obat –

obat untuk mengurangi preload. Pada keadaan atrium firilasi perlu dipertimbangkan antikoagulan

untuk mencegah terjadinya emboli,

Tindakan operatif

Saat yang baik untuk melakukan tindakan operatif pada mitral regurgitasi adalah kita

belum didapatkan penurunan fungsi ventrikel kiri. Indikasi operasi adalah apabila keluhan progresif

atau bila pada pemeriksaan ekokardiografi dimensi akhir diastol ventrikel kiri > 60 mm

KOMPLIKASI MITRAL STENOSIS + INSUFISIENSI

1. Hemoptoe

2. Atrium fibrilasi (AF) throboembli ke otak / paru atau organ lainnya

a. AF + norton / moderate entricle response. Boleh diberi digitalis

b. AF + slow ventricle response. Tidak perlu diberikan digitalis

c. AF + rapid ventricle response memerlukan pemberian digitalis

cara pemberian digoksin adalah sebagai berikut :

a. Digitalisasi cepat : inj. Cedilanid 0,4 mg iv/im/8 jam maintanance 1 x 0,25 mg

b. Digitalisasi lambat. Digoxin 3 x 0,25 mg p.o/hari 5 hari, maintenance 1 x 0,25 mg p.o/hari

3. Payah jantung kanan + kiri

4. Edema paru

5. Sub acute bacterial endocarditis (SBE)

PENYAKIT KATUP AORTA INSUFISIENSI (AORTA REGURGITASI)

Penyebab terbanyak dari aorta regurgitasi adalah Demam Rheuma, meskipun banyak

penyebab lain terjadinya kelainan aorta regurgitasi, misalnya lues, atherosklerosis, kelainan

kongenital berupa katup aorta bikuspid, aneurisma sinus valsalva, sindroma marfan dan hipertensi.

Perubahan hemodinamik pada aorta regurgitasi adalah terjadinya volume overload pada

ventrikel kiri sebagai akibat dari kembalinya alira darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri pada saat

diastol.

ANAMNESIS

Seperti halnya mitral regurgitasi, kelainan aorta regurgitasi ini juga memberikan keluhan

sesak napas dengan derajat yang berbeda tergantung pada faktor penyebabnya akut atau khronik.

Pada keadaan khronik aorta regurgitasi biasanya penderita dapat tetap toleran sampai beberapa

dekade, akan tetapi pada keadaan yang akut keadaan penerita cepat jatuh ke dalam keadaan gagal

jantung.

Keluhan yang timbul adalah akibat dari gagal jantung ventrikel kiri yaitu : sesak napas saat

aktivitas / intoleransi terhadap latihan fisik, ortopneu, paroxysmal nocturnal dyspneu

PEMERIKSAAN FISIK

Denyut nadi penderit aaorta regurgitasi teraba kuat (bounding), ada beberapa sebutan untuk

keadaan nadi tersebut yaitu : collapsing type pulse, water hammer, carrigan.

Hal ini disebabkan karena overload colume ventrikel kiri sesuai dengan hukum Starling

menyebabkan kontraksi otot jantung lebih kuat, sedangkan pada saat diastol oleh karena katup aorta

tidak dapat meutup dengan sempurna maka tekanan diastol dalam aorta akan turun cenderung

mendekati tekanan diastol dalam ventrikel kiri. Perbedaan tekanan sistol dan diastol yang besar ini

disebut sebagai wide pulse pressure dan nadinya teraba bounding.

Pada inspeksi dinding thorax akan tampil apical hyperdynamic, ikrus melebar ke kiri

bawah.

Murmur pada aorta regurgitasi paling jelas didengar dengan posisi penderita duduk agak

membungkuk ke depan. Akan terdengar high pitched decrescendo diastolic murmur pada daerah

katup aorta dan perjalanan aorta.

Saat diastol ventrikel kiri menerima darah yang masuk dari atrium kiri ditambah dengan

regurgitasi dari aorta maka pada saat sistol akan terdengar pula early systolic effection murmur pada

katup aorta akibat dari bertambahnya volume darah yang melewati katup aorta pada saat sistolik.

Pada saat diastol pembukaan daun katup mitral bagian anterior terkena aliran jet regurgitasi

dari aorta yang menyebabkan kurang sempurnanya pembukaan katup mitral, keadaan ini

menimbulkan suatu murmur diastolik menggerendang / rumbling didaerah apeks kordis seperti pada

mitral stenosis, disebut sebagai murmur Austin-Flint.

FOTO POLOS DADA

Pada pemeriksaan foto polos dada proyeksi PA akan tampak aortic knob menonjol, dilatasi

dan elongasi aorta serta tampak tanda – tanda pembesaran ventrikel kiri.

EKG

Pada rekaman elektrokardiografi dijumpai tanda – tanda pembesaran ventriekl kiri (LVH)

dan overload volume ventrikel kiri.

EKOKARDIOGRAFI

Didapatkan dilatasi ventrikel kiri dan tampaka pergerakan dinding hiperkinetik.

Pmeriskaan ekokardiografi doppler maupun color akan tampak gambaran aliran turbolensi dari

aorta ke ventrikel kiri pada saat diastol.

KATETERISASI DAN SINE ANGIOGRAFI

Dan aortografi didapatkan zat kontras dari kontra yang kembali ke dalam ventrikel pada

saat diastol.

INDIKASI OPERASI

Keluhan progresif

AORTA STENOSIS

Pada stenosis dapat disebabkan oleh kelainan kongenital. Demam Rheuma maupunproses

kalsifikasi. Penyebab terbesar adalah Demam Rheuma dan aorta stenosis akibat rheuma seringkali

terdeteksi antara usia 30 – 70 tahun. Apabila didapatkan aorta stenosis pada usia > 70 tahun maka

penyebabnya bukan rheuma akan tetepi proses kalsifikasi pada katup aorta.

PERUBAHAN HEMODINAMIK

pada aorta stenosis ventrikel kiri mendapat beban berupa overload tekanan (overload

pressure). Maka sebagai mekanisme kompensasi terjadi hipertrofi konsentrik ventrikel kiri untuk

menghasilkan tekanan saat sistolik sehingga curah jantung akan dipertahankan.

Saat ini meskipun curah jantung masihdapat dipertahankan akan tetapi sudah terjadi

penurunan compliance dan hal ini menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastol ventrikel kiri.

Lama kelamaan miokard hipertrofi ini kontraktilitasnya akan menurun, compliance menurun pada

saat itu terjadi gagal jantung.

ANAMNESIS

Pada anamnesis seringkali didapatkan keluhan pingsan, nyeri dada maupun pingsan, nyeri

dada maupun intolernasi terhadap latihan. Keluhan pingsan pada saat latihan fisik oleh karena

csodilatasi perifer saat latihan akan meperbesar gradien tekanan antara aorta danventrikel kiri serta

curah jantung yang tidak mencukupi. Selain itu besarnya gradien tekanan tersebut akan mengurangi

perfusi koroner, maka sering kali didapatkan keluhan nyeri dada / angina pektoris baik disertai

penyakit jantung koroner maupun tidak.

PEMERIKSAAN FISIK

Pada palpasi denyut nadi diapatkan nadi yang kecil dengan peningkatan amplitudo yang

lamabt lambat (pulsus parvus et tardus), serta dapat dirasakan adanya dicrotic notch. Terjadinya

hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan adanya sustained apical lift pada palpasi daerah apeks

cordis.

Auskultasi akan terdengar murmur yang lebih jelas dengan posisi penderita duduk

membungkuk ke depan serta saat ekspirasi pnuh. Didapatkan komponen S2 dari aorta menurun serta

adanya aortic effection sound / click.

Sifat bising aorta stenosis adalah harsh effection diamond shaped systolic murmur

(bulldog = s bark) di daerah katup aorta, menjalar ke leher (Carotid shudder / Carotid bruit)

FOTO POLOS DADA

Pada pemeriksaan foto polos dada proyeksi P-A : tampak apeks kordis yang membulat

teratur (rounded apex) serta pada awalnya besar jantung masih dalam batas normal, hal ini

menunjukkan adanya hipertrofi konsentris.

EKG

Rekaman EKG didapatkan tanda – tanda hipertrofi ventrikel kiri serta adanya pressure

overload, yang tampak sebagai tingginya gelombang R serta segmen ST di daerah sandapan

prekordial kiri.

EKOKARDIOGRAFI

Pada pemeriksaan dengan ekokardiografi doppler di daerah aorta didaptkan tanda – tanda

adanya aliran turbolensi saat sistolik dari ventrikel kiri menuju aorta. Secara semikuantitatif juga

dapat ditentukan besarnya gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta saat sistol.

Dengan pmeriskaan ekokardiografi 2 dimensi akan dapat diukur tebalnya dinding ventrikel

kiri.

KATETERISASI DAN SINE ANGIOGRAFI

Saat kateterisasi jantung dapat ditentukan secara pasti grdien tekanan antara ventrikel kiri

dan aorta untuk selanjutnya dapat dihitung luas area katup orta yang stenotik tersebut,

Pada penderita aorta stenosis perlu dipertimbangkan untuk melakukan angiografi koroner

pada saat kateterisasi jantung, oleh karena seringkali kelainan ini diikuti dengan kelainan pembuluh

darah koroner.

Luas area efektif aorta : Normal 2,5 cm

Aorta stenosis ringan : 1 – 1,5 cm2

Aorta stenosis sedang : 0,5 – 1 cm2

Aorta stenosis berat :< 0,5 cm2

PENGOBATAN

Pengobatan medikamentosa pada aorta stenosis meliputi pemberian antibiotik profilaksis

terhadap SBE serta eksaserbasi akut Demam Rheuma. Pemakaian preparat nitrat pada serangan

angina harus diwaspadai terjaidnya hipotensi ortostatik maupun syncope.

Terapi operatif dilakukan apabila gradien tekanan antara aorta dan ventrikel kiri < 0,8 cm2.

Dapat dilakukan dua macam cara yaitu :

1. Ballon aortic calvuloplasti. Indiaksi dilakukan ballon aortic valvuloplasti adalah aorta stenosis

yang simtomatis, bila bersamaan dengan aorta regurgitasi derajatnya < 2+

2. Operasi jantung terbuka untuk mengganti katup aorta dengan katup protesa.