de l’enfant mythes et réalités
TRANSCRIPT
Prise en charge pratique de l'obésité
de l’enfant
Mythes et Réalités
P. Tounian
Nutrition et Gastroentérologie Pédiatriques
Hôpital Trousseau, Paris
INSERM U1166 Nutriomics, Sorbonne Université
Institute of Cardiometabolism and Nutrition (ICAN)
Pas d'adultomorphisme !Les obésités de l'enfant et de l'adulte sont différentes
Méta-analyse de 15 études prospectives
79% des adultes (> 20 ans) obèses ne
l’étaient pas dans l’enfance (7-12 ans)
70% des adultes (> 20 ans) obèses ne
l’étaient pas à l’adolescence (> 12 ans)
Simmonds et al., Obes Rev 2016
MYTHE
2
Origine de l'obésité
3
L’obésité de l’enfant n'est pas la conséquence
d'une mauvaise hygiène de vie !
MYTHE
4
Ingesta excessifs
Sédentarité
L’obésité de l’enfant est due à une programmation différente
des centres cérébraux de régulation du poids
Génome
Métagénome
Programmation
in utero
?
Facteurs
environnementaux
++
5
« l’évolution pondérale au cours de la
vie dépend principalement du
patrimoine génétique et non d’un
effet persistant de l’apprentissage
précoce d’une bonne hygiène de vie »
Casazza et al., N Engl J Med 2013
6
Les enfants obèses sont programmés pour avoir un
poids excessif et le conserver
C’est une injustice de la nature
7
La majorité des enfants n’ont aucun risque de
devenir obèse, quelle que soit leur alimentation, quel
que soit le niveau de leur activité physique
RÉALITÉ
8
9
Les parents ne peuvent pas rendre leur enfant obèse
MYTHE
9
Examen clinique et bilan sanguin
10
Un interrogatoire et un examen clinique
complets sont indispensables
Interrogatoire
• Atcdts familiaux (consanguinité,
obésité, diabète précoce, dyslipidémie,
HTA précoce, hépatopathie)
• Douleurs hanche
• Asthme
• Apnées du sommeil
• Troubles des règles
• Céphalées
• Souffrance psychologique ++
Examen clinique
• TA
• Limitation de la rotation interne
du mb inf.
• Amygdales
• Acanthosis nigricans
• Vergetures, hirsutisme,
intertrigo, psoriasis
• Adipogynécomastie
• Verge enfouie
RÉALITÉ
11
Limitation de la rotation interne du mb inf.
12
Un interrogatoire et un examen clinique
complets sont indispensables
Interrogatoire
• Atcdts familiaux (consanguinité,
obésité, diabète précoce, dyslipidémie,
HTA précoce, hépatopathie)
• Douleurs hanche
• Asthme
• Apnées du sommeil
• Troubles des règles
• Céphalées
• Souffrance psychologique ++
Examen clinique
• TA
• Limitation de la rotation interne
du mb inf.
• Amygdales
• Acanthosis nigricans
• Vergetures, hirsutisme,
intertrigo, psoriasis
• Adipogynécomastie
• Verge enfouie
RÉALITÉ
13
Acanthosis nigricans + acrochordons
14
Un interrogatoire et un examen clinique
complets sont indispensables
Interrogatoire
• Atcdts familiaux (consanguinité,
obésité, diabète précoce, dyslipidémie,
HTA précoce, hépatopathie)
• Douleurs hanche
• Asthme
• Apnées du sommeil
• Troubles des règles
• Céphalées
• Souffrance psychologique ++
Examen clinique
• TA
• Limitation de la rotation interne
du mb inf.
• Amygdales
• Acanthosis nigricans
• Vergetures, hirsutisme,
intertrigo, psoriasis
• Adipogynécomastie
• Verge enfouie
RÉALITÉ
15
Adipogynécomastie
Photos Dr. J. Buis
16
Un interrogatoire et un examen clinique
complets sont indispensables
Interrogatoire
• Atcdts familiaux (consanguinité,
obésité, diabète précoce, dyslipidémie,
HTA précoce, hépatopathie)
• Douleurs hanche
• Asthme
• Apnées du sommeil
• Troubles des règles
• Céphalées
• Souffrance psychologique ++
Examen clinique
• TA
• Limitation de la rotation interne
du mb inf.
• Amygdales
• Acanthosis nigricans
• Vergetures, hirsutisme,
intertrigo, psoriasis
• Adipogynécomastie
• Verge enfouie
RÉALITÉ
17
Verge enfouie
18
Pas de bilan sanguin systématique
MYTHE
19
Les indications du bilan sanguin doivent
uniquement être orientées par la clinique
Glycémie
Age > 10 ans + ethnie
prédisposée (noir ou métissé) +
atcdts familiaux de DNID
précoce ou signes cliniques
d’insulinorésistance
Obésité sévère
Suspicion clinique de diabète
Bilan lipidique
Antécédents familiaux
d’hypercholestérolémie ou
d’accident vasculaire
prématuré
Transaminases
Antécédents familiaux de
maladie hépatique (stéato-
hépatite)
Prise de médicaments hépato-
toxiques
Obésité sévère
20
Les complications somatiques graves sont
exceptionnelles chez l’enfant obèse
Diabète 5
HTA nécessitant un traitement 3
Stéato-hépatite sévère 3
Epiphysiolyse de la tête fémorale 4
Apnées du sommeil nécessitant une VNI 11
Syndrome des ovaires polykystiques 3
Pseudotumor cerebri (HTIC) 2
Nombre de cas de complications graves de l’obésité chez 1000 enfants avec
obésité sévère (z-score IMC > 3 DS) de 1990 à 2015
21
22222222
..
..
. . .
.
.
...
..
.
.. .
Seule l’existence d’un
ralentissement de la croissance
staturale ou d’un goitre,
doivent faire rechercher une
endocrinopathie, comme chez
tous les enfants
Les endocrinopathies(hypothyroïdie, hypercorticismes,
déficit en GH) ne sont pas des
causes d’obésité chez l’enfant,
22
MYTHE
Traitement
23
Traitement = régime restrictif
• Moyens
– réduction des quantités
– réduction de la densité énergétique
(végétaux, boissons light)
– contrôle du grignotage
– augmentation des apports protéiques
(effet rassasiant)
• Pour maigrir, un enfant doit avoir
faim
• Encouragements
– sans jamais parler de santé
RÉALITÉ
24
Aucun aliment ne doit être interdit de principe
MYTHE
Interdire ces aliments traumatise les enfants obèses mais ne les aide
pas à maigrir
25
L'augmentation de l'activité physique est
recommandée mais non indispensable
• Moyens
– activités quotidiennes (marche pour
aller à l’école, escaliers à la place de
l’ascenseur, etc.)
– pratique régulière d’une activité
sportive choisie par l’enfant
• Un enfant peut maigrir sans
augmenter son activité
physique
RÉALITÉ
26
La réduction des loisirs sédentaires (écrans, TV)
est inutile
Etude randomisée visant à réduire le temps passé devant les écrans chez
des enfants de 9 à 12 ans (n=251)
NS
Maddison et al., Int J Behav Nutr Phys 2014
MYTHE
27
Il ne faut pas faire croire qu'il est facile de
maigrir
MYTHE
28
Leibel et al., N Engl J Med 1995
Tounian et al., Int J Obesity 1999
Tounian, Arch Pédiatr 2004
Le pondérostat s’oppose à la perte de poids chez les
enfants obèses
Ghréline
Dépense énergétiquePrise alimentaire
LeptineInsuline
Peptide YYCCK
Amyline
Régime restrictif
29
Leibel et al., N Engl J Med 1995
Tounian et al., Int J Obesity 1999
Tounian, Arch Pédiatr 2004
Le pondérostat s’oppose à la perte de poids chez les
enfants obèses
Ghréline
Dépense énergétiquePrise alimentaire
LeptineInsuline
Peptide YYCCK
Amyline
PONDÉROSTAT
30
31
Ingesta
Activité physique
Perte de poids
Dépense
énergétique
Appétit
31
Mais on peut faire maigrir les enfants
obèses !
32
Garçon
Pris en charge à 10 ans ½
(IMC = 28,6)
Echappement à 13 ans après un
contrôle initial (IMC = 30,9)
Evolution en partie
spontanément favorable à
partir de 15 ans (IMC = 25,1)
Evolution similaire chez le
père
33
Fille
Prise en charge à 11 ans ½ (IMC =
24,0)
Inefficacité totale de la prise en
charge (IMC = 33,3)
Evolution en partie spontanément
favorable à partir de 15-16 ans
(IMC = 22,9)
Evolution similaire chez la mère
34
3535
Se souvenir que la souffrance morale et la
discrimination sont les principales complications
de l'obésité de l'enfant
RÉALITÉ