de la courbature à la rhabdomyolyse en passant par le doms
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Imagerie MusculaireTRANSCRIPT
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De la courbature à la Rhabdomyolyse
en passant par le DOMS
Ph ADAM F DELAUNAY P PAILLE
JF FERRIE K SHARIFhttp://www.radiologie-toulouse-
garonne.com
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Cas Clinique de DOMS 3ème ligne CO, match samedi 27/10/12 versus Agen
80 minutes de jeu sans problème
dimanche matin 28/10/12 : récupération classique (massages, bains chaud et froid), aucun souci
C'est en se levant, le lundi 29 octobre au matin, qu'il ressent plus une gêne qu'une douleur au niveau de son adducteur gauche (J2)
Il doit interrompre rapidement l'entrainement du 29/10/12
Il présente à ce moment là, des douleurs en excentrique et en concentrique de ses adducteurs gauches
Compte tenu de la proximité d’un autre match une IRM est demandée
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IRM J2 SE T1 Coronal Normal
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Axial STIR : Œdème long adducteur gauche
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Coronal STIR
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Sagittal STIR
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ECHOGRAPHIE J2
Long adducteur hyperéchogène
Long adducteur normal
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Biologie J3
NFS, VS ET CRP NORMALES
TGO 70, TGP 46
CPK 3629 ui/l (normale 26 à 192)
LDH 302 UI/L (NORMALE 135 À 225)
MYOGLOBINE 91NG/ML (<72)
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IRM de contrôle à J6
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RAPPEL 1ère IRM
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IRM J6
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RAPPEL 1ère IRM
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Séquence Axiale Diffusion J6
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RAPPEL STIR
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Axial T1 fat sat gadolinium J6
La séquence la plus sensible est la Diffusion
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Biologie J6
TGO 24, TGP 38
CPK 399 versus 3629 ui/l
MYOGLOBINE 41 VERSUS 91NG/ML
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Guérison
Biologie J9 : CPK 128, myoglobine 42
Plus de douleurs
Bonne fonctionnalité musculaire
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Rappel Echographie musculaire (grade 1)
Si pas de lésion anatomique : crampe, courbature, contracture, « échographie négative »
Insister sur vérification « anatomie échographique » : muscle penné ou ponctué, fibres musculaires striées hypoéchogènes, tissu conjonctivo-vasculaire hyperéchogène
Recherche d’une perte locale du pennage musculaire
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Rappel AnatomiqueAdducteurs Insertion pubienne
Les muscles adducteurs forment un triangle à la face interne de la cuisse et sont composés de trois couches :
superficielle avec le pectiné, le long adducteur et le gracile qui s’insèrent au bord antérieur du pubis
moyenne avec le court adducteur
profonde constituée par le grand adducteur qui naît plus en arrière sur la branche ischio-pubienne
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Rappel Anatomique
Adducteurs Couche superficielle
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Rappel Anatomique Adducteurs
1- Grand adducteur (profond)2- Long adducteur (moyen adducteur, superficiel)3- Court adducteur (petit adducteur, moyen)4- Fémur.6- Gracile ou droit interne.7- Pectiné (superficiel).8- Tubercule grand adducteur.
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Rappel Anatomie Echographique AdducteursAxial : S vs P
Pectiné
Long adducteur
Court adducteur
Grand adducteur
Sagittal :
Gracile en surface
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Rappel Anatomie axiale IRM facile !IRM « macroscopique » (groupes musculaires)
Echographie « microscopique » (structure pennée)
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Les Entités Cliniques
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Droit antérieur « auréolé » (foot)NB : un exercice prémédité peut créer des
« hypersignaux » en IRM« Acide lactique/fatigue »
STIR
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2/DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness)
• Douleurs musculaires 12 à 48 heures après exercice musculaire (excentrique) d'intensité inhabituelle (muscle se contracte mais insertions s'éloignent, ex. course en descente)
• Microlésions musculaires/inflammation/douleur/début non brutal
• Douleurs peuvent durer 5 jours
• Δ essentiellement clinique : interrogatoire, douleur palpatoire diffuse, étirement difficile, contraction +⁄− douloureuse et déficitaire
• Bio CPK/LDH retardée
• Imagerie : Œdème musculaire US/MRI (usage Δ≠)
• Récupération, déficits décalés versus douleurs
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3/RHABDOMYOLYSE
°Forme ultime : nécrose musculaire (rupture sarcolemme)
°Pathogénèse variée : « crush syndrome », coup de chaleur, surentrainement, causes génétiques…..
°Formes « mineures » sous estimées en fréquence (non explorées)
°Syndrome des loges = forme particulière (œdème hyperpression)
°CPK, myoglobine, hyperkaliémie, acide lactique
°Imagerie : œdème, nécrose (cavités, loges)
°Récupération fonction lésions anatomiques
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Haltérophilie : Grand Pectoral logettes de
nécrose hémorragique bilatérale (dopage)
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PO4—
Ac Lactique
Ac. urique
K+
myoglobine
Ca++Na+H2O
RhabdomyolyseG. Fournier Centre hospitalier Lyon sud Urgence et réanimation médicaleDESC 12/2006
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JOHN M. SAURET, M.D., and GEORGE MARINIDES, M.D., State University of New York at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences, Buffalo, New York GORDON K. WANG, M.D., Burnt Store Family Health Center, Punta Gorda, Florida http://www.aafp.org/afp/20020301/907.html
Aspect histologique
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Créatine kinase (CK)
Myoglobine
Valeurs normales
Sérum Muscle frais
30 à 125 UI / L Dépends de l’âge Et de la masse Musculaire
0 à 100 µg / L
rhabdomyolyse si > 5 fois les taux normaux.
La CK peut atteindre plusieurs centaines de mille UI / L
La myoglobine sérique 750 mg/L. Cinétique plus intéressante de la CK
Deux marqueurs biologiques
Lapins NZW MUSCLE MYOCARDE
CK (UI/g) 8859 2321
Troponine I (µg/g) 0,35 26
Myoglobine (µg/g) 41 1048
Laurent Argaud
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• myalgies• Faiblesse musculaire• Douleurs à la pression des muscles• Tuméfaction musculaire localisée • Myoglobinurie • Complication
• état de choc• insuffisance rénale aiguë• acidose métabolique• hyperkaliémie grave
Le plus souvent asymptomatique : le diagnostic repose habituellement sur un dosage de CK fortuit ou motivé par des circonstances étiologiques évocatrices
Prévalence ? En réanimation 9 % des admissions non traumatiques dans une série de 100 cas (1).
(1) Prat G, L’her E.,renaultde 10 A.goetghebeur D. Boles JM . Rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë . 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier
Symptômes de la rhabdomyolyse
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Causes traumatiques:• crush syndrome• choc direct• brûlures, électrisation, coup de foudre
Causes non traumatiques:• exercice musculaires intenses: marathon, delirium tremens, crise comitiale…• compressions musculaires: coma, immobilisations prolongées…• ischémie musculaire: occlusion artérielle aiguë, état de choc, …• syndromes infectieux : tous agents pathogènes• Venins et toxines: champignons, insectes, serpent, ciguë• toxiques: héroïne, ectasy, cocaïne, alcool…• médicaments: statines…• désordres métaboliques: hypokaliémie, hypophosphatémie…• hyperthermie maligne: peranesthésique, syndrome malin des neuroleptiques,
coup de chaleur…• enzymopathies héréditaires• polymyosites et dermatomyosites ?
MECANIQUES
METABOLIQUES
Survol étiologique des rhabdomyolyses
![Page 34: De la courbature à la rhabdomyolyse en passant par le DOMS](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062405/5584311fd8b42a785e8b5256/html5/thumbnails/34.jpg)
Causes génétiques
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Coup de chaleur classique et d’effort
(une pathologie d’avenir ?)
Bouchama A, Knochel JP Heat stroke. N Engl J Med. 2002 Jun 20;346(25):1978-88.
CCE
effort intense, jeunes, brutalité,
crampes, vomissements, perte de conscience
Rhabdomyolyse marquée
CCC
Canicule, âgés, débilités, neurotropes
Perte de conscience
Rhabdomyolyse discrète
Hyperthermie
Lésions cellulaires
Hypovolémie, vasoconstriction splanchnique
inflammation
Analogies avec choc septique
30% 10 -15% 10 -15%
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Le syndrome de lyse tumorale
Altman JAUric acid-friend or foewww.mascc.org/ktml2/images/uploads/ 16th_presentation_summaries/Altmancompleteoverview.DOC
• Même pathogenèse que rhabdomyolyse, moins la myoglobine
• Les primates sont dépourvus d’urate oxydase
• Tumeur massives à taux de croissance rapide, chimiosensibles
• Hyperuricémie, hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie
• Insuffisance rénale aiguë
• Prévention : hyperhydratation, alcalinisation, Allopurinol (zyloric)
• urate oxydase recombinante (rasburicase) plus rarement
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« Point trop n’en faut ! »