PENDAHULUAN

1. A.Gambaran Umum Penyakit

Ny. D berumur 56 tahun masuk rumah sakit pada tanggal 10 November 2010 dan ditempatkan di Lontara II atas kamar 5 kelas 3 dengan keluhan mengalami sesak napas sejak+1 bln SMRS, batuk +lendir serta pernah menjalani terapi OAD (DM tipe II Non-Obese) 3 th yang lalu tapi tidak tuntas.

Data Dasar Pasien

1. 1.Identitas Pasien

N a m a : Ny. D

U m u r : 56 tahun

A g a m a : Islam

Berat Badan : 57 Kg

Tinggi Badan : 155 cm

Tanggal Masuk : 10-10-2010

Alamat : Taccipi Bone

Diagnosa Penyakit : CHF NYHA II+CKD STG IV+HIPERTENSI GR II+EFUSI PLEURA BILATERAL+DM tipe II

Nomor Rekam Medik : 447703

Dirawat : Lontara II atas kamar 5 kelas 3

1. 2.DataSubjektif

A. a.Keluhan Utama

Batuk, edema seluruh tubuh, dan mual muntah.

1. b.Kebiasaan Makan

Makan teratur, 3-4 kali sehari

Suka makan cemilan yang manis

Porsi makan pasien dalam jumlah besar

1. 3.Data Objektif

A. a.Antropometri

TB = 155 cm

BB = 57 kg

BBK = 57 30%

= 39,9Kg

BBI = 49,5 Kg

IMT = 16,63 (Gizi Buruk)

1. b.Pemeriksaan Laboratorium

Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Interpretasi

Ureum

Kreatinin

SGOT

SGPT

GDS

Protein total

Albumin

Pemeriksaan Urin

Protein

Blood

Lekosit

HGB

56 mg/dl 2,0 mg/dl

14 u/d

12 u/dl

125 mg/dl

4,8 g/dl

2,2 gr/dL

500/+4

250/+5

500/+3

6,9 g/dL

10-50g/dL

25 ml / mnt Insufisiensi ginjal kronik

@ TKK < 25 ml / mnt.Stadium gagal ginjal kronik

@ TKK < 5 ml / mnt.Gagal Ginjal terminal, dibutuhkan terapi pengganti seperti haemodialisis. TKK antara 5 25 masih dapat diterapi secara konservatif yaitu dengan diet dan obat

2.Congestive Heart Failure

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalahpenyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung (J.Corwin, 2000).

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh (J.Corwin, 2000):

1. Miokarditis(infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya

2. Diabetes

3. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif dan kegemukan/obesitas

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung danarteriutama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung (J.Corwin,2000).Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban.Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung (J.Corwin, 2000).

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitankatup aorta) (J.Corwin, 2000).

Penyebab yang lain adalah kekakuan padaperikardium(lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal (J.Corwin, 2000).

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jantung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung (Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996).

1. C.Patogenesis

Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR ) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996).

Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas (Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996).

Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Sylvia dan Wilson, 2005).

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu (Sylvia dan Wilson, 2005):

1.Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75 %). Tahap inilah yang paling ringan, di mana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasakan gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

2.Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20%- 50%). Pada tahap ini penderita dapat melakukan kegiatan seperti biasa, meskipun daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung, dan pencegahan pemberian obat-obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ke tahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal di antara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.

3. Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan di mana tak dapat melakukan kegiatan sebagaimana mestinya. Gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang, dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/ menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500 ml/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.

1. D.Terapi Diet

A. 1.Penatalaksanaan Diet Pada PenderitaDM Nefropati, CHF, dan Hipertensi

Diet Penyakit Diabetes mellitus dengan Nefropati

Diabetes Mellitus jika tidak ditangani dengan baik dapat mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh, diantaranya ginjal. Manifestasi lanjut dari kelainan ginjal pada Diabetes Melllitus adalah Nefropati Diabetes (Almatsier,2007).

Tujuan Diet(Almatsier,2007):

Untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal serta menghambat laju kerusakan ginjal, dengan cara (Almatsier,2007):

1) Mengendalikan kadar glukosa darah dan tekanan darah

2) Mencegah menurunnya fungsi ginjal.

3) Mempertahankan keseimbangan kadar cairan dan elektrolit

Syarat Diet

1) Energi adekuat, yaitu 25-30 kkal/kg BBI

2) Protein rendah yaitu 10% dari kebutuhan energi total atau 0,8 g/kg BB.

3) Lemak normal, 20-25% dari kebutuhan energi total

4) Karbohidrat sedang yaitu 55-60% dari kebutuhan energi total. Kebutuhan karbohidrat tergantung pada kadar glukosa dan lipida darah.

5) Natrium dan kalium dibatasi

6) Vitamin tinggi. Bila nafsu makan menurun diberikan suplemen Vitamin B kompleks, asam folat dan piridoksin, serta vitamin C.

Diet Jantung II

Diet jantung II diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung I atau setelah fase Akut dapat di atasi. Jika disertai hoipertensi dan/atau edema, diberikan diet jantung II Garam Rendah.

BAB V

HASIL DAN PEMBAHASAN

1. A.Monitoring

A. 1.Monitoring Diet Pasien

Dari hasil monitoring diet pasien menunjukkan bahwa selama di rawat inap di Rumah Sakit pasien mendapatkan diet RG RP dalam bentuk makanan biasa. Pemberian energi dan zat gizi berdasarkan kebutuhan pasien, adapun hasil recall sebelum intervensi adalah :

Tabel 10. Asupan zat Gizi sebelum intervensi

Energi

Protein

Lemak

KH

Asupan

217,35 kkal

7,08 gr

5,43 gr

36,5 gr

Kebutuhan

1299,4 kkal

34,65 gr

36,1gr

209 gr

% Kebutuhan

16,73

20,45

15

17,5

Sumber : Data Primer 2010

Dari hasil recall sebelum intervensi, didapatkan bahwa asupan makanan dan minuman oral pasien kurang dari kebutuhan fisiologis dengan domain Intake NI. 2.1. Berdasarkan hasil wawancara, didapatkan bahwa nafsu makan pasien sangat rendah hal ini desebabkan oleh pasien sering merasa mual dan terkadang muntah.

Tabel.11Konsumsi Zat Gizi Pasien Selama Intervensi

Tanggal

Konsumsi Energi dan Zat Gizi

Energi

( kkal )

Protein

( gr )

Lemak

( gr )

KH

( gr )

30/11/10

(Hari I)

Asupan

378,25

11,58

4,62

70,8

Kebutuhan

1299,4

34,65

36,1

209

% Kebutuhan

29,11

33,42

12,8

33,9

01/12/10

(Hari II)

Asupan

488,6

12,24

9,8

86,7

Kebutuhan

1299,4

34,65

36,1

209

% Kebutuhan

37,60

35,32

27,2

41,5

02/12/10 (Hari III)

Asupan

668,83

21,45

16,3

109

Kebutuhan

1299,4

34,65

36,1

209

% Kebutuhan

51,47

61,92

45,1

52,3

Sumber : Data Primer 2010

Grafik 1. Distribusi Monitoring Asupan Makanan Pasien

Dari tabel dan grafik diatas, dapat dilihat bahwa asupan makanan pasien dari hari ke hari meningkat walaupun sampai hari terakhir intervensi asupan makanan belum mencukupi kebutuhan pasien. Asupan makanan yang kurang diakkibatkan kurangnya nafsu makan yang disebabkan mual dan perut terasa penuh. Peningkatan asupan yang cukup tinggi terjadi pada hari terakhir intervensi, kemungkinan hal ini terkait dengan perubahan konsistensi makanan yang di berikan dari makanan lunak menjadi makanan saring.

1. 2.Monitoring Pemeriksaan Fisik/Klinik

Tabel 12. Data Klinis Pasien Selama Di Intervensi

Pemeriksaan

S atuan

Tanggal Pemeriksaan

29/11/10

30/11/10

1/12/10

2/12/10

Tekanan darah

Nadi

Pernafasan

Suhu

mmHg

x/i

x/i

C

130/90 80

24

36,7C

130/90

90

26

36,8oC

130/90

80

24

36,7

130/100

80

20

35,7o

Sumber : Rekam Medik Pasien 2010

Dari hasil pemeriksaan fisik dan klinis didapati bahwa tekanan darah pasien cukup tinggi, hal ini terkait dengan penyakit Hipertensi yang diderita pasien.

1. 3.Monitoring Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Nilai Normal

Sblm Intervensi

Intervensi

29/11/10

30-02/10/10

Ureum

Kreatinin

SGOT

SGPT

GDS

Protein Total

Albumin

Protein

Blood

Lekosit

HGB

56 mg/dl

2,0 mg/dl

14 u/dl

12 u/dl

125 mg/dl

4,8 g/dl

2,2 gr/dL

500/+4

250/+5

500/+3

6,9 g/dL

10-50g/dL