%d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0
DESCRIPTION
http://www.chitgma.ru/attachments/article/3072/%D0%97%D0%B0%D0%B1.%20%D0%BC%D0%B5.%20%D0%B6%D1%83%D1%80%D0%BD%D0%B0%D0%BB%20%E2%84%96%203%202014%D0%B3..pdfTRANSCRIPT
![Page 1: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/1.jpg)
1
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
АДРЕС РЕДАКЦИИ:672090, Чита,ул.Горького, 39-аРедакционно-издательский центр ЧГМАТелефон (3022) 32-00-85Факс (3022) 32-30-58E-mail: [email protected]
Технический редактор Ю.Г. ЧерноваКорректор И.Б. Девикова
Подписано в печать 15.09.2014 г.Формат 60х88 1/8Уч.-изд. л. - 3,9Заказ 115/2014Тираж 200
Редакционно-издательский центрЧГМАИД № 03077 от 23.10.2000.
Редакционный совет:М.Н. ЛазуткинВ.В. КожевниковР.Р. БиктогировБ.И. КузникВ.И. Полынцев
Редакционная коллегия:Главный редактор А.В. ГоворинЗаместители гл. редактора: Н.В. Ларёва,
В.В. Горбунов
Т.Е. Белокриницкая И.С. ПинелисН.И. Богомолов В.Ю. ПогребняковЮ.А. Витковский Т.Д. ПримакИ.Н. Гаймоленко В.П. СмекаловН.В. Говорин Н.Н. ЦыбиковС.Л. Лобанов Н.Ф. ШильниковаЮ.В. Пархоменко Ю.А. Ширшов
Отв. секретарь А.Г. Сумбаев
УЧРЕДИТЕЛИ:ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академияМинистерство здравоохранения Забайкальского краяЗабайкальская ассоциация врачейМинистерство здравоохранения Республики БурятияМедицинский центр “Бриг”Региональная дирекция медицинского обеспечения на Забайкальской железной дороге
Ежеквартальный научно-практический журнал
32014
![Page 2: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/2.jpg)
2
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
СОДЕРЖАНИЕ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯМалежик М.С., Малежик Л.П., Пинелис Ю.И., Нимаева Д.Ц.ДИНАМИКА ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА У ЛИЦПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА.........4Перфильева О.В., Батаева Е.П., Петрухина И.И., Гуменная И.А.,Куриганова Ц.Д., Золаторева А.Н.ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДАПОВРЕЖДАЮЩЕГО АГЕНТА У ДЕТЕЙ...........................................................................7
КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИГаймоленко С.Г., Степанова Н.М.НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ: лечение, исходыи осложнения, профилактика............................................................................................10Царенок С.Ю., Аксенова Т.А., Горбунов В.В., Панина Е.С., Муртузалиева С.В.СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ОСТЕОПОРОЗА...............................19
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУЛузина Е.В.ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХПРЕПАРАТОВ. ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ.............................................................23Малов В.И.АЛКОГОЛЬНАЯ И НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ......................28Емельянова О.Н., Богомолова И.К., Баранова Т.И., Нардина И.В., Бондаренко Е.В.ПРИМЕНЕНИЕ КРАНИОСАКРАЛЬНОЙ МЕТОДИКИ ОСТЕОПАТИИВ РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ЦЕФАЛГИЕЙ....................................................................34Михайлова Л. А.ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ................36Дичева М.А., Коцюржинская Н.Н., Флешлер В.И.ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРЯЗЕВЫХ КУРОРТОВ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ........40Шаповалов К.Г., Коннов В.А.СУРФАКТАНТ-ТЕРАПИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ.......44
ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯГоворин А.В.НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.................................................................47
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИШеменева Н. А., Епифанцев С. Г., Золотарев А. В.КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОЗДНЕЙ ДИАГНОСТИКИ АТИПИЧНОЙФОРМЫ САРКОИДОЗА...................................................................................................56Горяинова E.B., Коренев В.И.МНОГОУЗЛОВАЯ ЭПИТЕЛИОИДНАЯ ГЕМАНГИОЭНДОТЕЛИОМА ПЕЧЕНИ.........58
![Page 3: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/3.jpg)
3
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Каюкова Е.В., Каюкова Т.В.ЭНДОМЕТРИАЛЬНАЯ СТРОМАЛЬНАЯ САРКОМА МАТКИ.......................................60Рудакова Л.Ю., Сукорцева Н.С.МЕРКЕЛИОМА КОЖИ ЛИЦА..........................................................................................63
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯКатман М.А., Баранчугова Л.М.ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ РЕЖУЩИХ ИНСТРУМЕНТОВНА ФОРМИРОВАНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РУБЦА..........................................66Терещенко В.Н., Катамадзе О.Д., Катамадзе Л.Н.РОЛЬ UREAPLASMA SPP. И MYCOPLASMA HOMINIS В РАЗВИТИИВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗАУ ЖЕНЩИН ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ.........................................................................67
ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯШелудько Л.П.МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.Часть 3. Нарушения ритма и проводимости.....................................................................69Петрачкова Е.Н.ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ПОВТОРНОЙ ИНВАЛИДНОСТИВСЛЕДСТВИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫУ ЛИЦ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА В ЗАБАЙКАЛЬСКОМ КРАЕЗА ПЕРИОД 2009-2013 ГГ.................................................................................................74
СТРАНИЦЫ ИСТОРИИСаклаков А.В., Погодаева Г.МУЗЕЙ ИСТОРИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ........................76
ЮБИЛЕЙШильникова Н.Ф................................................................................................................79Дручкова С.Л......................................................................................................................80
![Page 4: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/4.jpg)
4
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 616.314.17-002-092:616.153.915-39-02Малежик М.С., Малежик Л.П., Пинелис Ю.И.,Нимаева Д.Ц.ДИНАМИКА ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИВ РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГОПАРОДОНТИТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГОВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ ИШЕМИ-ЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
Резюме. В статье представлены показа-тели липопероксидации в крови и слюне у лицпожилого возраста в различные периоды тече-ния хронического генерализованного пародон-тита. Установлено, что у больных в периодобострения заболевания уменьшается содер-жание ТБК-активных продуктов, концентрацияпервичных и вторичных соединений окисленияна фоне дефицита антиоксидантных фермен-тов. Проводимая терапия хронического гене-рализованного пародонтита приводит к незна-чительным сдвигам в перекисном гомеостазес уменьшением ТБК-активных продуктов вслюне и крови. В слюне снижается концентра-ция субстратов окисления.
Атеросклеротический процесс сопутству-ет течению хронического генерализованногопародонтита (ХГП) [6]. При этом в тканяхсоздаются условия для усиления продукции сво-бодных радикалов за счет нарушения транспор-та электронов по цепи тканевого дыхания [3].
Исследования в области геронтостоматоло-гии подтверждают общую тенденцию к усиле-нию липопероксидации при хронических воспа-лительных процессах в полости рта [4]. Итогомнарушения ПОЛ при пародонтите является накоп-ление прооксидантов и уменьшение антиоксидан-тов в тканях, сосудах пародонта и десневой жидко-сти, что вызывает деструктивные процессы сповреждением костных структур и коллагено-вых фибрилл в зубочелюстной области [4].
Нас интересовали показатели липоперок-сидации как маркер деструкции. Поэтому мыисследовали их для оценки эффективности при-водимой терапии и прогноза противовоспали-тельного резерва парадонта у пожилых людей.
Цель исследования - изучить динамику
показателей ПОЛ - антиоксидантов в различ-ные периоды течения ХГП у пожилых людей,страдающих ишемической болезнью сердца.
Материалы и методы исследования.Обследовано 30 больных, страдаюших ХГПсредней степени тяжести, поступивших в За-байкальский краевой госпиталь ветеранов войнпо поводу клинических проявлений ишемичес-кой болезни сердца (ИБС) с диагнозом: ста-бильная стенокардия напряжения І-ІІ функци-онального класса, ХСН ІІ-А стадии, гиперто-ническая болезнь 1-2 стадии.
Все больные получали местную противо-воспалительную терапию хронического паро-донтита и общую, направленную на коррекциюосновных проявлений ИБС. Лабораторному ана-лизу подлежали кровь и ротовая жидкость (сме-шанная слюна), взятые в первые дни поступле-ния в стационар и после проведенной терапии.
В плазме и слюне изучалась концентрациялипидов с изолированными кратными связямидиеновых конъюгатов (ДК), кетодиенов и со-пряженных триенов (КД и СТ), а также рас-считывались коэффициенты Е 232/220 и Е 278/220 [2] и общая антиоксидантная активность [5].Для определения содержания ТБК-активных про-дуктов использовали тест с тиобарбитуровойкислотой (ТБК) по Л.И. Андреевой [1].
Контрольную группу составили 10 пожилыхлюдей , сопоставимых с основной группой повозрасту, полу, степени ИБС, проводимой кар-диоваскулярной терапии, но без явных призна-ков воспаления пародонта.
Статистическая обработка материала про-водилась при помощи пакета статистическихпрограмм Statistica 6,0 (StatSoft). При нормаль-ном распределении рядов различия между груп-пами выявлялись при помощи критерия Стью-дента. Результаты приведены в виде М ± SD.
Результаты исследования. Наши иссле-дования показали, что при обострении ХГП упожилых людей в крови увеличивается содер-жание ТБК-активных продуктов на 30%. Ан-тиоксидантная защита снижена на 60% по от-ношению к аналогичным показателям здоро-вых людей (Табл.1). Нарастает концентрациясубстратов окисления в гептановой фазе. Пер-вичных продуктов ПОЛ больше нормы на 79%в изопропанольной фазе. Увеличено содержа-ние кетодиенов и сопряжённых триенов. За счётнарастания продуктов пероксидации увеличи-вается их соотношение с субстратами окис-ления в гептановой фазе.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
![Page 5: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/5.jpg)
5
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Таблица 1Показатели ПОЛ в крови людей
пожилого возраста дои после лечения ХГП (М±SD)
*-статистическая значимость различий впоказателях здоровых и больных ХГП;
p- статистическая значимость различиймежду показателями больных до и после ле-чения.
Проведенная санация полости рта, проти-ворецидивное лечение пародонтита и кардиот-ропная терапия особых изменений в динамикеПОЛ не вызвала. Уменьшилась лишь концент-рация ТБК-активных соединений, но разница сконтролем осталась существенной.
У всех больных отмечается дефицит ра-дикальных ингибиторов, поэтому общий уро-вень антиоксидантной защиты остаётся низкимпосле проведенной терапии.
В ротовой жидкости у обследуемых боль-ных в стадии обострения ХГП нарастает уровеньТБК-позитивных соединений (Табл.2). Концент-рация субстратов окисления и вторичных продук-тов липопероксидации увеличена в гаптеновойфазе, но не изменяется в изопропанольной фазе.Отношение между диеновыми конъюгатами исубстратами к ним выше контрольного. Антира-дикальная защита в полости рта у больных сни-жена по сравнению со здоровыми людьми.
Проведенная терапия снизила содержаниеТБК-активных продуктов в слюне и не изме-нила антиоксидантную защиту. При этом несколь-ко уменьшились субстраты окисления (Е 220) ине изменилась концентрация диеновых конъюга-тов, кетодиенов и сопряжённых триенов.
Таким образом, проведенная санация по-лости рта, противовоспалительная терапия,кардиотропная и сосудистая коррекция суще-ственно не изменили свободнорадикальноеокисление. Метаболические процессы осталисьна прежнем уровне окислительного стресса.Деструктивные процессы в тканях пародонтапродолжаются, патогенное воздействие избыт-ка свободных радикалов создаёт угрозу оче-редного рецидива заболевания.
Таблица 2Показатели ПОЛ в смешанной слюне людейпожилого возраста до и после лечения ХГП
(М±SD)
Условные обозначения см. табл.1
ЛИТЕРАТУРА1. Андреева Л.И. Модификация метода опре-
деления перекисей липидов в тесте с тиобар-битуровой кислотой / Л.И. Андреева // Ла-бораторное дело. - 1988. - № 11. - С. 41-43.
ПоказателиЗдоровые
n=10
Больные 60 - 74 годаn=25
Долечения
Послелечения
ТБмкмоль/мглипидов
1,53 ±0, 38 2,1 ± 0,11* 1,74 ± 0,23*
АОА в % 28,73 ± 2,06 11,45 ± 0,34* 11,51 ± 0,35*
Гептановая фаза
СубстратыПОЛ (Е
220/МГ)
3,02 ± 0,83 4,16 ± 0,17* 4,11 ± 0,21*
ДK (Е232/МГ) 3,13 ± 0,86 3,34 ± 0,17 3,24 ± 0,21
KД и СТ(Е
278/МГ)
0,26 ± 0,03 0,41 ± 0,02* 0,36 ± 0,02*
Е232/220 0,81 ± 0,01 1,02 ± 0,01* 1,09 ± 0,4*
Е278/220
0,06 ± 0,02 0,09 ± 0,01* 0,08 ± 0,01*
Изопропанольная фаза
Е232/МГ 0,9 ± 0,04 1,61 ± 0,13* 1,56 ± 0,24*
Е278/МГ 0,84 ± 0,08 1,22 ± 0,1* 1,19 ± 0,1*
Е232/220
0,39 ± 0,02 0,37 ± 0,04 0,36 ± 0,05
Е278/220 0,28 ± 0,02 0,26 ± 0,05 0,27 ± 0,02
Е220/МГ 4,2 ± 0,36 4,48± 0,12 4,36 ± 0,21
ПоказателиЗдоровые
n=10
Больные 60 - 74 годарождения
(n=25)
Долечения
Послелечения
ТБмкмоль/мглипидов
1,17 ± 0,14 1,5 ± 0,11* 1,39 ± 0,12*
АОА (%) 5,08 ± 0,63 4,01 ± 0,49* 4,32 ± 0,53*
Гептановая фаза
Е220/МГ
4,66 ± 0,11 5,1 ± 0,3* 4,77 ± 0,17
Е232(ДK) / МГ 4,14 ± 0,11 4,63± 0,2* 4,43 ±0,24
Е278/МГ
(KД и СТ)0,68 ±0,05 0,80±0,05* 0,78 ±0,07*
Е232/220 0,84 ±0,02 0,91 ±0,05* 0,89 ±0,05*
E278/220 0,16 ± 0,01 0,15 ± 0,01 0,13 ± 0,01
Изопропанольная фаза
Е220/МГ
0,58 ± 0,01 0,62 ± 0,05 0,63 ±0,07
Е232/МГ 0,58 ± 0,12 0,57 ± 0,05 0,57 ± 0,06
Е278/МГ
0,32 ± 0,04 0,34 ± 0,02 0,34 ± 0,02
Е232/220 0,77 ± 0,03 0,91 ± 0,05* 0,89 ± 0,08*
Е278/220 0,49 ± 0,05 0,55 ± 0,05 0,55 ±0,06
![Page 6: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/6.jpg)
6
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
2. Волчегорский И.А. Сопоставление различ-ных подходов к определению продуктовперекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Воп-росы медицинской химии. - 1989. - № 1. -С. 127-131.
3. Карпенко И.Н. Возрастные особенности со-стояния антиоксидантной системы организ-ма здоровых собак / И.Н. Карпенко, А.А.Бахта, О.К. Суховольский // Успехи герон-тологии. - 2008. - Т.21, № 1. - С.49-52.
4. Островская В.Ф. Патогенетическое обосно-вание применения димефосфана при хрони-ческом генерализованном пародонтите у лицпожилого возраста : автореф. дис. …канд.мед. наук / В.Ф. Островская. - Чита, 2007. -20с.
5. Промыслов М.М. Модификация метода оп-ределения суммарной активности сыворот-ки крови / М.М. Промыслов // Вопросы ме-дицинской химии. - 1990. - № 4. - С.90-82.
6. Хавинсон В.Х. Свободнорадикальное окис-ление и старение - СПб.: Наука, 2003. - 327с.
![Page 7: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/7.jpg)
7
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 616.329-053.2: 615.91Перфильева О.В., Батаева Е.П.,Петрухина И.И., Гуменная И.А.,Куриганова Ц.Д., Золаторева А.Н.ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДАВ ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДАПОВРЕЖДАЮЩЕГО АГЕНТА У ДЕТЕЙГУЗ "Краевая детская клиническая больница", Чита(главный врач - В.В. Комаров)ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
Количество случайных отравлений хими-ческими агентами в детском возрасте являет-ся серьезной социальной проблемой и пробле-мой российского здравоохранения в связи с тя-желыми последствиями, влияющими на каче-ство жизни и высоким уровнем инвалидизации.В странах Европы химические ожоги пищево-да составляют 10,8 на 100000 в год, и 94 % по-страдавших из них являются дети до 5 лет. Внастоящее время химические ожоги занимаютпервое место среди заболеваний пищевода вдетском возрасте, причем на возраст от 1 годадо 3 лет по российским показателям приходит-ся от 77,2 % до 85,0 % всех случаев [1]. Нара-стающая частота отравлений у детей связанас разнообразием видов, ростом количества аг-рессивных химических веществ, активной ихрекламой и легкодоступностью. Степень по-вреждения и исходы химических травм пище-вода зависят от характера и количества по-вреждающего вещества, длительности его воз-действия, своевременности и адекватностиназначенного лечения, индивидуальных осо-бенностей пациента: наличие генотипическиобусловленной предрасположенности к фибро-зам, склерозам, состояния иммунной системыребенка и т.д. Проявлениями отравлений чащевсего являются ожоги кожи и слизистых обо-лочек ротовой полости, глотки, пищевода, но-совых ходов, глаз различной степени тяжести,интоксикация, болевой синдром, синдром же-лудочной диспепсии. Из осложнений химичес-ких травм достаточно высоким остается про-цент развития рубцовых стенозов - в 4-30 %всех случаев, достаточно часто развиваетсягастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, кро-вотечения из мест повреждения, перфорация всредостение, дискинезии пищевода. По даннымлитературы продолжает оставаться актуаль-ным вопрос в отношении эквивалента между
степенью ожога пищевода и тяжестью пора-жения ротоглотки. Некоторые авторы счита-ют, что степень поражения ротоглотки соответ-ствует степени поражения верхних отделовжелудочно-кишечного тракта [2]. Другие в сво-их работах не выявили такой закономерности[5]. Ожоговая травма у детей протекает свое-образно, отличаясь от такового течения у взрос-лых, что связано с анатомо-физиологическойнезрелостью детского организма и особеннос-тями процесса воспаления. До настоящего вре-мени существуют спорные вопросы в отноше-нии тактики ведения и лечения детей с хими-ческими ожогами пищевода, в частности, ввыборе и длительности применения антибак-териальных препаратов, определения целесо-образности и эффективности кортикостероид-ной терапии [3].Изучение проблемы с разныхпозиций приводит к значимым результатам, так,если по данным исследователей XIX века ко-личество умерших от ожогов пищевода состав-ляло от 50 до 60 % данного контингента боль-ных, к семидесятым годам прошлого столетия,по мнению разных авторов, летальность сни-зилась в границах от 0,8 % до 10,1 % , а в нашевремя случаи гибели детей, получивших хими-ческую травму ротоглотки, пищевода состав-ляют менее 0,5% [4].
Цель работы. Оценка характера травмыпищевода в зависимости от вида повреждаю-щего агента.
Материалы и методы. Нами были про-анализированы истории болезни 99 детей, по-лучивших химическую травму пищевода раз-личной степени тяжести, находившихся на ста-ционарном лечении в отделении оториноларин-гологии КДКБ (гл. врач Комаров В.В.) в пери-од 2011-2013 г.г. Изучены возрастной, половойсостав пострадавших детей, структура отрав-ляющих агентов, характер повреждения слизи-стой оболочки во взаимосвязи с веществом,оказавшим на нее патологическое действие.Все дети в зависимости от характера повреж-дения получали глюкокортикостероиды, анти-бактериальные препараты, симптоматическуютерапию: обезболивание, жаропонижающиесредства, по необходимости - антациды и т.д.Группу исключения составили больные с врож-денными аномалиями развития пищевода, ино-родными телами верхних дыхательных путей.Для исследования поражения ротоглотки, пи-щевода использовались эндоскопические ме-тоды: прямая и непрямая ларингоскопия, фа-
![Page 8: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/8.jpg)
8
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
рингоскопия, фиброгастродуоденоскопия, хотяболее информативным методом оценки глуби-ны поражения пищевода с послойным изуче-нием стенки является метод эндоскопическойультрасонографии, который активно внедряет-ся в практику в последние десятилетия, чащеу детей старшего возраста. Это дает возмож-ность дифференцировать степень ожога по глу-бине поражения в "ранние" сроки (на 7 - 8 деньтравмы) и прогнозировать развитие рубцовыхстриктур с 21 дня [6,7,8].
Для оценки тяжести состояния больных мыразработали клинические индексы, в основукоторых заложена бальная оценка степени вы-раженности симптомов: степень ожога, инток-сикация, болевой синдром, кашель, температур-ная реакция, изменения в общем анализе кро-ви (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия); так-же характер изменения слизистых оболочекпри помощи ларингоскопии, фиброгастродуоде-нокопии. Степень поражения выражалась в кли-нических индексах (КИ), при этом отмеченапрямая связь между выраженностью симпто-мов и величиной индекса .
Статистическая обработка данных прово-дилась с помощью программы MS Excel 2010,данные представлены в виде M±SD, рассчи-тан коэффициент ранговой корреляции Спирме-на, при достоверности р<0,05.
Результаты и обсуждения. Из изученныхпациентов 82 ребенка химический ожог полу-чили впервые, из них 65,6% мальчиков и 34,4%девочки, при этом 17 детей госпитализирова-ны повторно в связи с возникшими осложнени-ями. В возрасте от 1 до 3 лет химическую трав-му получили 51,6% пациентов, от 4 до 15 летпроцент пострадавших составил 47,3%, и одинребенок получил травму в возрасте до 1 года,что составило 1,07%. Наши исследования по-казали, что в структуре первичных отравленийпервое место по частоте среди отравляющиххимических веществ заняли растворы 70% ук-сусной кислоты, составив 43,9% (36 человек),на втором месте выступили различные сред-ства бытовой химии ("Белизна", канцелярскийклей, стеклоочиститель и др.), что составило19,5%. Наиболее частой группой прижигающихвеществ оказались окислители - в 33,2 % слу-чаев. В эту группу отнесли перманганат калия;водные растворы пергидроля 30 - 90 % и сред-ства бытовой химии, содержащие перекись во-дорода: "Няня", "Ваниш", "Мистер Проке". Ана-логичным механизмом действия обладает так-
же гипохлорид натрия, который является осно-вой таких составов как "Асе", "Комет", "Белиз-на", "Доместос".
Химическую травму ротоглотки и пище-вода перманганатом калия получили 14 детей(17,1%), 9 пациентов (10,9%) пострадали отвоздействия электролитов, остальные - полу-чили травмы местного характера ядами рас-тительного происхождения, перекисью водоро-да, йодом и щелочами. При исследовании сли-зистых оболочек специалистами были выявле-ны гиперемия, отек, эрозии, язвы, наличие фиб-рина, иногда имели место локальные кровоте-чения из поврежденного сосуда в ране. Средипострадавших детей независимо от вида хи-мического средства 54 получили ожоги слизи-стой ротоглотки и пищевода различной степе-ни тяжести (65,8%), рубцовые сужения при пер-вичной госпитализации выявлены у 12 детей,что составило 14,6%. У 11 больных (13,41%)отмечалось острое отравление с преобладани-ем ухудшения общего состояния и симптомовинтоксикации. При первичном обращении боль-шинство детей получили ожоги ротовой полос-ти и пищевода различной степени тяжести, руб-цовые изменения пищевода оказались наибо-лее характерны для отравлений уксусной кис-лотой, особенно в первые 7 дней после получе-ния травмы, при этом выявлена прямая связьсредней силы между воздействием данногохимического вещества и полученным ослож-нением r=0,43, р<0,024. Дискинезия пищеводаявляется частым осложнением при отравлениинекоторыми средствами бытовой химии, аименно "Белизной", а также электролитами, чтосоставило 31,2% и 50% соответственно, таккак электролиты и некоторые окислители, в ре-зультате достаточно глубокого воздействия наткани, влияют на работу нервных окончаниймышечного и подслизистого слоя пищевода,что способствует нарушению функционально-го состояния органа. В повторной госпитали-зации нуждались в большинстве случаев от-равления, вызванные растворами уксусной кис-лоты по причине развития рубцовых стенозов.При оценке степени тяжести больных по баль-ной шкале с использованием клинических ин-дексов самый высокий КИ выявлен при отрав-лении уксусной кислотой и составил 74. Вто-рое место заняли отравления перманганатомкалия - КИ 56, на третьем месте поврежденияэлектролитами и предметами бытовой химии -22 и 24 соответственно. При изучении харак-
![Page 9: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/9.jpg)
9
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
тера изменения ЭКГ у пострадавших 23 ребен-ка имели синусовый ритм, у 23 детей выявле-на синусовая тахикардия, что, вероятно, свя-зано с состоянием, полученным в результатеожога, стрессом, с выбросом катехоламинов,интоксикацией, болевым синдромом. Среди ос-тальных детей имелись умеренно выраженныенарушения процессов реполяризации в миокар-де (4 случая), блокада правой ножки пучкаГисса в 4 случаях. При изучении показателейгемограммы в первые сутки от момента полу-чения травмы чаще всего в 26 случаев обна-ружен лейкоцитоз умеренного и невыраженно-го характера. Причем наибольшее количествопатологических изменений в гемограмме при-шлось на отравления препаратами бытовойхимии, возможно потому, что вкусовые каче-ства данных средств позволяют принять боль-шее в сравнении с уксусом и электролитамиколичество отравляющего агента и проникно-вение его в кровяное русло, вызывая систем-ные реакции организма. Подтверждением это-му является положительная корреляционнаясвязь слабой силы с индексом интоксикации удетей при отравлении данной группой химичес-ких веществ (r=0,39, р<0,042).
Итак, механизмы воздействия химичес-ких агентов на ткани пищевода и вопросы так-тики лечения таких больных остается предме-том дальнейших исследований, и представлен-ная проблема требует дальнейшего изучения,в том числе, и относительно отдаленного про-гноза. В перспективе возможно выработать ал-горитмы обследования и лечения детей по ре-зультатам стандартной фиброэзофагогастроду-оденоскопии, возможно, методом эндоскопи-ческой ультрасонографии, выявление генети-ческих маркеров, способствующих предопре-делить характер изменений пораженного орга-на и отдаленный прогноз.
Выводы1. Наибольшее количество отравлений хими-
ческими веществами с повреждением пище-вода различного характера приходится наранний возраст и мужской пол.
2. Самым агрессивным химическим средствомв отношении грубых повреждений слизистойи стенок пищевода с развитием рубцовых су-жений явились растворы уксусной кислоты.
3. Системные реакции организма ребенка от-мечены при отравлениях группы окислите-лей, в частности бытовой химии.
ЛИТЕРАТУРА:1. Алексеенко С. И. Химические ожоги пище-
вода у детей : автореф. дис. …..канд. мед.Наук : 14.03.03. / С.И. Алексенко. - Новоси-бирск, 2010. - 25 с.
2. Галлингер Ю.И. Эндоскопическое лечениерубцовых стенозов пищевода / Ю.И. Галлин-гер, Э.А. Годжелло // Эндоскопическая хи-рургия. 2005. -№5.-С. 33-39.
3. Зондовая система для промывания пищево-да у детей с острой химической травмой / Е.С.Бочарников, Ю.П. Орлов, А.К. Дырул и др. //Детская хирургия. 2002. -№> 4. - С. 52.
4. Лишов Е.В. Питательный статус и эндоген-ная интоксикация у больных с химическимиожогами верхних отделов пищеварительно-го тракта / Е.В. Лишов, Н.А. Сальмайер // Эф-ферентная терапия. - 1999. № 1. - С. 57-58.
5. Скворцов М.Б. Бужирование при рубцовыхстриктурах у детей / М.Б. Скворцов, М.А.Кожевников // Многопрофильная больница:проблемы и решения: Сб. тезисов Всерос-сийской научно-практической конференции.Ленинск-Кузнецкий, 2003. - С. 260-261.
6. Скворцов М.Б. Болезни искусственного пи-щевода / М.Б. Скворцов, М.А. Кожевников,В.И. Боричевский // Вестник АХИО. Ир-кутск, 2004. -1. C. 99-100.
7. Скворцов М.Б. Резекция пищевода при егоперфорации как способ профилактики меди-астинита / М.Б. Скворцов, В.И. Боричевс-кий, М.А. Кожевников // Бюллетень Восточ-но-Сибирского научного центра СО РАМН.Иркутск, 2005. -№ 3. - С. 238-239.
8. Скворцов М.Б. Пластика пищевода желудкау детей с рубцовыми сужениями пищевода /М.Б. Скворцов, А.В. Александров, В.И. Бо-ричевский // 3-я международная конферен-ция по торакальной хирургии: Материалыконференции. М., 2005. - С. 306-310.
![Page 10: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/10.jpg)
10
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 616.053.3-617.55Гаймоленко С.Г., Степанова Н.М.НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТНОВОРОЖДЕННЫХ: ЛЕЧЕНИЕ, ИСХОДЫИ ОСЛОЖНЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
Лечение.Общие принципы лечения НЭК, система-
тизированные еще в 1986 году M.C. Walsh &R.M. Kliegman, актуальны до настоящего вре-мени [21]. Выбор тактики лечения НЭК - кон-сервативное или хирургическое - зависит от ста-дии заболевания, выраженности местных и об-щих симптомов, данных лабораторного и инст-рументального обследования. Консервативномулечению подлежат пациенты с обратимым НЭК(Iа, Iб и IIа стадии по M.C. Walsh & R.M.Kliegman, I и часть пациентов со II стадией поM.J. Bell`s), а также дети из групп риска, находя-щиеся под особым контролем [7, 9, 21]. "Прималейшем подозрении на развитие у них НЭКследует начинать профилактическое лечение,которое соответствует основным принци-пам консервативной терапии НЭК и чащевсего из разряда профилактического перехо-дит в разряд диагностически обоснованного"[проф. С.А. Караваева, www.medico.ru].
Консервативная терапия. Как только выс-тавлен диагноз НЭК, необходимо последова-тельно выполнить следующие мероприятия [1,7, 9, 21]:- прекратить энтеральное питание, в т.ч. и при-
ем лекарственных препаратов;- установить зонд (предпочтительно орогаст-
ральный) для декомпрессии желудка;- назначить (пересмотреть) антибактериаль-
ную терапию;- удалить умбиликальный катетер, если тако-
вой имеется, и обеспечить венозный доступ(предпочтительна глубокая линия);
- начать инфузионную терапию и тотальноепарентеральное питание;
- начать иммунозаместительную терапию;- обеспечить декомпрессию, условия для вос-
становления биоценоза кишечника.При первичной декомпрессии желудка по-
мимо качественной оценки содержимого необ-
ходимо выполнить забор отделяемого на мик-робиологическое исследование. Длительностьголодной паузы при I стадии болезни должнасоставлять не менее 3, при II - 7-10, а при III -не менее 14 дней [7, 9, 21]. При условии нали-чия положительной динамики со стороны всехпризнаков болезни основным критерием длявосстановления энтерального питания являет-ся уменьшение количества отделяемого изжелудка, исчезновение патологических приме-сей в нем, восстановление транзита по кишеч-нику. Для пациентов, особенно в I стадии НЭК,опасна преждевременная отмена голодной па-узы, а затем вновь возвращение к ней в связис усугублением дисфункции ЖКТ - эффект"качели" неминуемо приведет к прогресси-рованию заболевания.
По данным Sonntag J. только у 16% детейс НЭК - ЖКТ единственная пораженная сис-тема, среди остальных же пациентов в 66%случаев в синдром полиорганной недостаточ-ности (СПОН) вовлекаются от трех систем иболее. Наиболее повреждаемыми системамиявляются респираторная (76%) и сердечно-со-судистая (до 60%). Выраженность СПОН ичисло вовлеченных в процесс систем возрас-тает по мере прогрессирования НЭК и в хи-рургической стадии у 50% новорожденных мо-жет развиться сепсис [9]. В связи с этим ан-тибактериальная терапия является чрезвычай-но важным методом лечения и промедление сеё назначением (пересмотром/усилением), не-адекватность выбранных препаратов оченьопасны. Наиболее распространенной схемойантибактериальной терапии при НЭК являет-ся использование препарата широкого спектрадействия в сочетании с аминогликозидами иметронидазолом [5, 7-9]. Однако выбор препа-ратов для эмпирической антибактериальнойтерапии определяется прежде всего наиболеевероятным возбудителем, который, в свою оче-редь, зависит от микробного пейзажа ста-ционара, откуда поступает (или где лечится)пациент [7, 9]. Если же ребенок до присоеди-нения НЭК получал антибактериальную тера-пию, то лечение может быть усилено назначе-нием дополнительных препаратов (например,аминогликозидов, метронидазола). В случаесмены антибиотика, он ни в коем случае не дол-жен быть "слабее" предшественника. Направлен-ная антибиотикотерапия назначается по резуль-татам бактериологического обследования (посевжелудочного содержимого, испражнений).
КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ
![Page 11: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/11.jpg)
11
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Необходимость иммунозаместительнойтерапии больным с НЭК (сепсисом) в настоя-щее время широко обсуждается (оспаривает-ся) в медицинской литературе [9], но по наше-му мнению является необходимой и эффектив-ной. Особое значение внутривенное введениеиммуноглобулинов играет в лечении пациен-тов с проявлениями неадекватного иммунногоответа - "нормальные" число лейкоцитов и лей-коцитарная формула, лейкопения, гранулоцито-пения при подтвержденном НЭК. Необходимоотметить, что при прогрессировании заболева-ния сначала адекватные изменения в общеманализе крови у каждого 2-3 пациента сменя-ются лейкопенией и нейтропенией. Своевремен-ное назначение иммуноглобулинов позволяетизбежать таких "провалов" в иммунном отве-те или вовремя их ликвидировать.
В комплексном лечении НЭК обязательнопродолжение терапии тех состояний, которыестали причиной развития энтероколита, назна-чение средств симптоматического лечения [7,9]. Важно осознавать, что любая лекарствен-ная терапия будет эффективна только тогда,когда будут ликвидированы расстройства пе-риферического кровообращения [1, 7, 9].
Инфузионная терапия (ИТ) пациентам сНЭК назначается (усиливается) сразу же поустановлению диагноза. Основные задачи, ко-торые решаются при ИТ, это: устранение гипо-волемии и нарушений микроциркуляции, коррек-ция кислотно-основного состояния и электро-литных расстройств. Отличительной особенно-стью ИТ при НЭК является большая потреб-ность в жидкости, что определяется немалы-ми патологическими потерями (рвота, отделя-емое по желудочному зонду, жидкий стул, сек-вестрация жидкости в просвете кишечника,брюшной полости, прогрессирующая интокси-кация и т.д.). При этом успех инфузионной те-рапии определяется не только точным расче-том количественного и качественного составасред, но и тщательным контролем жидкостно-го баланса (учёт объемов введенной жидкости,темпов диуреза и всех потерь, контроль мас-сы тела не менее 2 раз в сутки, аускультациясердца и легких, мониторинг АД, ЧСС, SatO2,параметров ЭхоКГ). При проведении ИТ ново-рожденным с НЭК используются в основномкристаллоиды, растворы коллоидов использу-ются строго по показаниям: инфузия альбуми-на проводится при выраженной гипопротеине-мии, свежезамороженной плазмы - при рас-
стройствах гемокоагуляции и т.д.С момента отмены энтерального кормле-
ния и до ликвидации гиповолемии ребенку про-водится частичное, а после восстановлениямикроциркуляции - полное парентеральное пи-тание. Ниже приводятся рекомендации (прото-кол) Санкт-Петербургского центра неонаталь-ной хирургии по парентеральному питанию та-ких больных [7]:- TPN начинают детям, рожденным с массой
менее 1500 г или новорожденным, которые немогут получить энтеральное питание, обес-печивающее им 80-90 Ккал/кг·сутки к концу1 недели жизни.
- Глюкоза назначается с 10 г/кг·сутки и, уве-личивая ежедневную дозу на 2 г/кг·сутки, до-водят ее до 20 г/кг·сутки к 6 дню TPN, чтообеспечивает ребенку 80 Ккал/кг·сутки. Дляоценки степени усвоения глюкозы - дваждыв сутки определяется её уровень в крови. Вслучае повышения уровня сахара либо вво-дится инсулин в дозе 0,25-0,5 ед/кг·сутки,либо снижается концентрация раствора.
- Аминокислоты - наиболее адекватным пре-паратом для проведения TPN является пре-парат "Aminoplasmal-E 10%" фирмы B. Braun.Оптимальной начальной дозой аминокислотявляется 0,5-1,5 г/кг·сутки, к 4 дню она уве-личивается до 3 г/кг·сутки и сохраняется наэтом уровне в течение всего периода TPN.Контроль качества усвоения аминокислот -ежедневное определение уровня остаточно-го азота, общего белка, КОС, мочевины.
- Соотношение между белковыми и небелко-выми калориями должно быть не менее 10/1,поскольку при нарушении этого баланса ами-нокислоты не используются для синтеза бел-ка, а утилизируются организмом в процессеглюконеогенеза с образованием мочевины.
- Липиды - "Lipofundin MCT\LST 10%" не сле-дует назначать в первую неделю жизни присиндроме дыхательных расстройств или приактивном инфекционном процессе. До нача-ла введения липидов необходимо определитьуровень трансаминаз, билирубина и тригли-церидов. Скорость инфузии липидов не дол-жна превышать 1,6 мл/кг·сутки. Стартовойдозой липидов является 0,5 г/кг·сутки, мак-симальная - 3 г/кг·сутки, что обеспечиваетребенку 27 Ккал/кг·сутки. Контроль эффек-тивного использования липидов - ежедневноеопределение АЛТ, АСТ, триглицеридов. Уро-вень триглицеридов не должен превышать 3-
![Page 12: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/12.jpg)
12
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
3,5 ммоль/л (N - 1,7 ммоль/л) - причина кето-ацидоза (повышается поглощение ЖК пече-нью, их окисление в процессе синтеза триг-лицеридов), а при недостатке фосфатов и хо-лина - жировой дистрофии печени.
- Витамины, электролиты, микроэлементы -даются с первых суток лечения.
Восстановление нормальной флоры кишеч-ника имеет огромное значение в консерватив-ном и послеоперационном лечении НЭК [7, 9,18, 22]. Назначение больших доз биопрепара-тов - пробиотиков и эубиотиков - пролонгиру-ется на многие месяцы после клиническоговыздоровления и значительно превышает сро-ки антибактериальной терапии. Эффективностьлечения биопрепаратами оценивают по дан-ным микробного пейзажа кишки - посев калана дисбактериоз целесообразно делать каждыймесяц в течение первого полугодия [7, 9]. Вкомплексе консервативной терапии НЭК, в т.ч.при начальных признаках пареза кишечника, мыиспользовали клизмы с бифидумбактерином (5доз - 2 раза в день). Создается впечатление,что получен положительный эффект - быстреевосстанавливалась функция опорожнения(транзит) толстой кишки, уменьшались прояв-ления интоксикации. Однако эффективностьтакого воздействия требует дальнейших иссле-дований, накопления клинического опыта.
При проведении консервативного леченияНЭК для оценки его эффективности использу-ется динамическое клинико-инструментальноенаблюдение. Каждые 6-8 часов выполняютсяконтрольные обследования - абдоминальноеУЗИ, обзорная рентгенография живота, иссле-дование КЩС, которые выполняются до исчез-новения рентгенологических признаков заболе-вания [2, 7, 9]. О положительной динамике втечение заболевания свидетельствуют: умень-шение проявлений интоксикации и стабилиза-ция основных функций, снижение (исчезнове-ние) количества и изменение характера отде-ляемого из желудка, уменьшение или исчезно-вение вздутия живота, появление регулярно-го стула, нормализация копрограммы, положи-тельная ультрасонографическая и рентгено-логическая динамика. В таком случае тера-пия продолжается, восстановление энтерально-го питания (ЭП) лучше начинать через 2-3 иболее суток после наступления клинико-инст-рументальной ремиссии, придерживаясь сле-дующих принципов [6]:- легкий НЭК - грудное молоко в разведении, с
постепенным увеличением объёма и концен-трации молока или гипоосмолярные смеси;
- тяжелый НЭК, послеоперационный период - сме-си на основе гидролизата белка с переходом нагрудное молоко по мере адаптации ЖКТ (на этоможет быть затрачено несколько месяцев);
- обязательно назначение высоких доз эубио-тиков;
- любая отрицательная динамика - основа-ние для прекращения ЭП, дообследования.
При прогрессировании НЭК (сохраняющи-еся клинические и рентгенологические прояв-ления) ТПП продолжается не менее 3 недель,что особое значение приобретает при леченииглубоко недоношенных пациентов. Как извест-но у детей с экстремально низкой массой телаимеются характерные черты течения заболе-вания, обусловленные, прежде всего, морфофун-кциональной незрелостью. В связи с этим кон-сервативная терапия НЭК в этой группе паци-ентов имеет специфические черты [7, 9]:- ведущий патологический синдром - кишеч-
ная непроходимость на фоне обтурации про-света кишки вязкими мекониальными мас-сами или лактобезоарами за счет наличияферментативной недостаточности и ги-поперистальтики;
- при отсутствии осложнений и если не страда-ет общее состояние ребенка - выжидатель-ная тактика 4-5 суток;
- механическая декомпрессия желудка и тол-стой кишки;
- стимуляция перистальтики (прозерин 0,05%-0,05 - 3 раза в сутки);
- промывание желудка и высокие клизмы (3раза в сутки; при синдроме повышенной вяз-кости мекония - использование для промыва-ния кишечника раствора АЦЦ, водораство-римого контраста);
- все мероприятия проводятся до восстанов-ления транзита (регулярное отхождение са-мостоятельного стула);
- при восстановлении пассажа - энтеральнаянагрузка начинается с воды или физиологи-ческого раствора с 5% глюкозой в соотноше-нии 1:1 со скоростью 2 мл/час;
- при прогрессировании синдрома кишечнойнепроходимости - показано хирургическоелечение.
Все сроки терапевтического воздействияприблизительны - в соответствии с клиническойдинамикой могут индивидуально варьировать, нотолько в сторону увеличения - не следует пре-
![Page 13: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/13.jpg)
13
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
рывать терапию на "полпути" - это может бытьпричиной развития необратимого НЭК.
Наличие в клинике стразу же или появле-ние на фоне консервативной терапии нестабиль-ности жизненно важных функций (системнаягипотензия, олигурия, вялость и адинамия, ос-тановки дыхания, нарастающий метаболичес-кий ацидоз, геморрагический синдром), какправило, свидетельствует о прогрессированиизаболевания и таким больным необходимо опе-ративное вмешательство. Примерно треть па-циентов, получавших консервативное лечениепо поводу НЭК, нуждается в хирургическомлечении [5, 7-9]. Показания к операции опре-деляются только с учетом всех признаков за-болевания и могут быть, по степени значимос-ти и частоте встречаемости, распределеныследующим образом [1, 5, 7-9]:- воспалительные изменения брюшной стенки- отек, гиперемия или цианотичность, выражен-
ная подкожная венозная сеть, напряжение иболезненность при пальпации - обычно сви-детельствуют о наличии перитонита, гангре-ны кишки, прилежащего к брюшной стенкеабсцесса;
- пневмоперитонеум - прямой признак перфора-ции в сочетании с другими признаками НЭК;
- специфическая рентгенологическая картина,свидетельствующая о гангрене кишки - на-личие статичной петли кишки, неравномер-ное вздутие кишечных петель, распространен-ный пневматоз кишечной стенки, газ в ворот-ной вене, признаки внезапно наросшего (воз-никшего) асцита;
- данные лапароцентеза - мутный коричневыйили зеленоватый выпот, с большим содержа-нием лейкоцитов, внеклеточных бактерий;
- воспалительный инфильтрат в брюшной по-лости с признаками абсцедирования или ки-шечной непроходимости, что свидетельству-ет о наличии конгломерата спаянных междусобой некротизированных кишечных петель(при отсутствии признаков осложнений боль-ные подлежат консервативному лечению);
-лабораторные данные - остро развившаясятромбоцитопения, гемокоагуляционные нару-шения, тяжелая гипонатриемия и стойкийметаболический ацидоз.
Хирургическое лечение. Все пациенты, ко-торым выставлены показания к хирургическо-му лечению, проходят четыре основных этапа:- предоперационная подготовка;- оперативное вмешательство;
- послеоперационное ведение;- период реабилитации.
"Стабильность" пациента с НЭК может бытьочень обманчива и любой фактор (например,транспортировка или лапароцентез) может нару-шить это равновесие. Предоперационная подго-товка строго обязательна для всех пациентов сНЭК и направлена на стабилизацию жизненноважных функций. Наибольшие трудности прихо-дится испытывать при подготовке детей с тяже-лой соматической или неврологической патоло-гией, особенно при ВПС, что существенно огра-ничивает возможности прежде всего инфузион-ной терапии, усугубляет прогноз. В комплекс пре-доперационной подготовки входит [7-9]:- согревание ребёнка и создание адекватной
влажности среды (кувез с t° 37°C и влажнос-тью около 100%), что уменьшает потери жид-кости и снижает энергозатраты;
- подбор адекватных параметров вентиляции лег-ких, обеспечивающий нормальный газообмен;
- адекватное обезболивание (включая цент-ральные анальгетики);
- лапароцентез (если не выполнен на этапе ди-агностики, при наличии показаний обязателенво время предоперационной подготовки; ос-новные показания - пневмоперитонеум, вы-раженный / нарастающий асцит, перитонит) -позволяет снизить внутрибрюшное давление,дает отток патологическому содержимому,уменьшая интоксикацию;
- коррекция гиповолемии, электролитных нару-шений, КОС;
- коррекция гемодинамических нарушений, ста-билизация АД;
- гемо- и плазмотрансфузия (по показаниям);- интравенозное введение антибиотиков широ-
кого спектра действия и гамма-глобулина;- обеспечение адекватной транспортировки в
операционную и комфортных условий в ней.Оптимальная продолжительность предопера-
ционной подготовки составляет 2-3 часа [7, 9],однако, как показывает практика, стабилизиро-вать ребенка за такой короткий промежуток вре-мени удается лишь тогда, когда он изначально былотносительно стабилен. В своей работе мы непридерживаемся таких строгих временных рамоки о готовности пациента к хирургическому вме-шательству судим по следующим признакам:- устранение критической гиповолемии, восста-
новление диуреза не менее 1,5-2,0 мл/кг/ч;- стабилизация показателей центральной гемо-
динамики (прежде всего, ударного объёма и
![Page 14: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/14.jpg)
14
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
отсутствие признаков дисфункции миокарда);- устойчивое улучшение показателей АД, по-
явление пульса на периферических артериях;- отсутствие необходимости дальнейшего по-
вышения доз инотропных препаратов и кате-холаминов для достижения стабилизации ге-модинамики;
- SpO2 92-94%.Следует подчеркнуть, что указанные крите-
рии должны быть неизменными хотя бы в тече-ние 1-2 часов до операции. Если при любых ма-нипуляциях (инъекции, повороты, перекладываниеи т.п.) у ребенка отмечается стойкое снижениеАД, SpO2 (даже при "сохраненном" диурезе), топодготовку следует продолжить. В случае, ког-да длительная интенсивная терапия не устраня-ет такие нарушения, оперативное вмешательствоследует выполнить на месте, либо "отказаться"от него вообще (на данный отрезок времени).
У нестабильных, крайне тяжелых пациен-тов с отягощенным соматическим и невроло-гическим фоном, особенно глубоко недоношен-ных, а также у пациентов при выраженном ас-ците, но без прямых признаков перфорации ираспространенного некроза кишечника возмож-но использование для лечения НЭК только ла-пароцентеза и дренирования брюшной полос-ти. Такие исследования широко проводилисьзарубежными коллегами с 80-х годов прошло-го столетия. В работах R. Lawrence Moss etal. (2006) и Martin L. Blakely et al. (2006), кото-рые основаны на значительном клиническомматериале ведущих клиник США и Канады(суммарно более 30) показано, что основныерезультаты лечения НЭК среди глубоко недо-ношенных новорожденных (смертность, выжи-ваемость, длительность ТПП, продолжитель-ность интенсивной терапии, неврологическиепоследствия и т.д.) существенно не отличалисьсреди недоношенных, которым выполнялсятолько лапароцентез и дренирование брюшнойполости и тех, кому выполнялся полный объемвмешательства [14, 19]. На основании много-летнего исследования авторы делают выводыо том, что лапаротомия у таких пациентов име-ет незначительное преимущество, перед лапа-роцентезом, т.к. менее 1/4 (23%) детей, пере-несших лапароцентез, в последующем потре-бовалась лапаротомия. Мы обладаем собствен-ным опытом лечения детей с НЭК по такой тех-нологии, используем его редко, в подавляющембольшинстве получали положительный резуль-тат. Безусловно, использование лапароцентеза
как основного метода хирургического леченияНЭК требует немалого опыта, четких пред-ставлений о заболевании, тщательного наблю-дения за больным. Наиболее благоприятныеусловия для использования данного методаскладываются при наличии устойчивого тран-зита по кишечнику, т.к. кишечная непроходи-мость является наиболее частой причиной длявыполнения последующей лапаротомии.
Полный объем хирургического вмеша-тельства при НЭК заключается в чревосече-нии, по возможности радикальном удалениинекротизированных участков кишечника, сана-ции и дренировании брюшной полости, декомп-рессии ЖКТ. При выполнении лапаротомии ис-пользуются два доступа - супраумбиликальныйпоперечный и срединный [9]. В своей практи-ке мы используем только поперечные досту-пы (преимущественно надпупочный, реже под-пупочный), которые позволяют выполнить сменьшей травмой ревизию и все основные эта-пы операции. Кроме того, мы, как правило, сна-чала выполняем пересечение только правойпрямой мышцы живота, что вполне достаточ-но для ревизии тонкой кишки и правой полови-ны ободочной, выполнения основного объемавмешательства. При обнаружении некротичес-ких изменений со стороны левой половины обо-дочной кишки, ограниченности обзора и дей-ствий, доступ легко расширяется за счет пе-ресечения левой прямой мышцы живота.
В хирургическом лечении данного забо-левания существуют несколько положений, кото-рые необходимо строго соблюдать [1, 3, 5, 7-9]:- кишечник должен исследоваться как можно
бережнее и не подвергаться излишней допол-нительной механической травме;
- резецируются только участки кишечника сперфорациями или четко обозначенным не-крозом (рис. 1);
- во всех случаях необходимо пытаться сохра-нить максимально возможную длину кишеч-ника, илеоцекальный отдел;
- при наличии выраженного и распространен-ного воспаления, отсутствии убежденности вналичии необратимых изменений в кишечнике,невозможности определить границы некрозанеобходимо избегать радикализма при опера-ции (использовать программируемые релапа-ротомии (second look), операции "на выключе-ние" - формирование кишечной стомы прокси-мальнее пораженного участка кишки, или ихсочетание; динамическую лапароскопию).
![Page 15: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/15.jpg)
15
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
При сегментарном поражении кишечникавыполняется резекция в пределах жизнеспособ-ных тканей с формированием энтеростомы иликишечного анастомоза. Подавляющее большин-ство вмешательств заканчивается наложениемпарных (концевых) кишечных стом (одиночныхили множественных), т.к. это позволяет достичьбыстрой декомпрессии ЖКТ, что улучшает кро-вообращение в кишечной стенке, а, следователь-но, быстрее восстанавливается перистальтика,купируется воспаление в брюшной полости (рис.2). Кишечные анастомозы формируются крайнередко - при высоком поражении тощей кишки и устабильных пациентов с четкими границами не-кроза и минимальными признаками воспалениясо стороны остальных отделов кишечника (преж-де всего тех, где формируется анастомоз и нижеего). Преимуществами формирования первичногоанастомоза являются уменьшение бактериаль-ной транслокации, отсутствие потерь жидкостии электролитов, необходимости выполнения по-вторных оперативных вмешательств, возмож-ность в более ранние сроки адаптировать ребен-ка к завершенному энтеральному питанию [9].
При мультисегментарных некрозах кишеч-ника рекомендуется избегать обширных резек-ций (опасность развития синдрома "короткой киш-ки") - выполняется удаление каждого отдельно-го пораженного сегмента кишки с формировани-ем парных стом. В связи с этим представляетопределенный интерес тактика отсроченныхкишечных анастомозов (Clip and Drop-BackTechnique) [Vaughan W.G. et al., 1996], котораяиспользуется именно в подобных ситуациях, осо-бенно, когда поражена тощая кишка. Выполня-ют опорожнение остающихся фрагментов кишеч-ника (например, через перфоративное отверстие)и резекцию всех нежизнеспособных участковкишечника с использованием сшивающего ап-парата (!). После тщательной санации брюш-ной полости фрагменты кишечника погружают-ся обратно в живот. В течение 24-48 часов про-водят интенсивную терапию, которая дает воз-можность стабилизировать состояние ребенка.При релапаротомии после оценки жизнеспособ-ности выключенных (изолированных) фрагмен-тов кишечника выполняют множественные меж-кишечные анастомозы. По заключению авторов,данная тактика предупреждает дальнейшее ин-фицирование брюшной полости вследствие резек-ции некротизированных участков кишечника, по-зволяет избежать необходимости выведения ки-шечных стом, выполнить экономные резекции
кишечника, сократить время операции, стабили-зировать состояние ребенка и обеспечить хоро-шие результаты [9, 20]. Существенным ограни-чением для использования данной технологииможет стать отсутствие сшивающих аппаратов.
При субтотальном и тотальном поражениикишечника следует отдать предпочтение так-тике "наблюдения" - формируется проксималь-ная энтеростома без резекции, кишечник ос-тавляется в брюшной полости, брюшная по-лость ушивается. В течение 48-72 часов про-водится интенсивная терапия. При отсутствииположительной динамики выполняется релапа-ротомия, резекция некротизированных отделовкишечника. В случае благоприятного теченияпослеоперационного периода ребенок перево-дится на полное парентеральное питание, ачерез 6-8 недель выполняются обследование,подготовка и реконструктивная операция накишечнике [9].
Для поражения желудка, которому предше-ствуют, как правило, обильные желудочныекровотечения, характерны обширные некрозы,преимущественно по большой его кривизне.Таким пациентам выполняются атипичные ре-зекции желудка (в пределах здоровых тканей)с ушиванием стенки в направлении наиболееблагоприятном для данной ситуации [2, 7].
Вмешательство у большинства пациентовзавершается санацией и дренированием брюш-ной полости. Санация обеспечивает механичес-кое очищение брюшной полости от патологи-ческого содержимого. Наиболее эффективноеочищение петель кишечника, париетальной ивисцеральной брюшины достигается использо-ванием гидростатического давления - брюш-ная полость промывается струей теплого ра-створа (вода, физиологический раствор хлори-да натрия, антисептик и т.д.), создаваемойшприцем. Промывные воды удаляются толькоэлектроотсосом (!). В последнее время мыотдаем предпочтение дренированию животасиликоновыми или ПХВ трубками, однако внекоторых случаях их технические характерис-тики (прежде всего, эластичность) не соответ-ствуют возрасту и массе ребенка, что приводитк обтурационной кишечной непроходимости.
Послеоперационное ведение пациентоввсегда чрезвычайно трудная задача, котораяможет быть решена только в условиях специа-лизированного отделения при совместной ра-боте реаниматолога и хирурга. Общие принци-пы послеоперационной терапии аналогичны кон-
![Page 16: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/16.jpg)
16
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
сервативному лечению НЭК, но имеют неко-торые особенности:- антибактериальная терапия проводится, как
правило, 3 препаратами (цефалоспорин II-IIIпоколения / защищенные пенициллины + ами-ногликозид + метронидазол; ванкомицин + ами-ногликозид и т.п.), а при наличии признаковсепсиса назначается меронем, имипенем;
- восстановление энтерального питания в после-операционном периоде проводится сразу жепосле возобновления пассажа по ЖКТ (отсут-ствие патологического отделяемого по зондуиз желудка, устойчивая работа кишечной сто-мы) после деконтаминации кишечника; для кор-мления используются только расщепленныесмеси ("Альфаре"); следует обратить внима-ние на то, что незначительная примесь желчив отделяемом из желудка не должна быть пре-пятствием к началу и продолжению питания;
- зачастую при НЭК поражается вся слизис-тая желудочно-кишечного тракта, что стано-вится причиной ферментативной недостаточ-ности - даже использование расщепленныхсмесей не становится гарантией завершенногопищеварения (всасывания); наличие в копроло-гии нейтрального жира является показанием кпроведению заместительной терапии фермен-тами (креон в индивидуальной дозировке).
Результаты лечения. Смертность приНЭК зависит, прежде всего, от проведения эф-фективной профилактики заболевания, своев-ременности диагностики и адекватностилечения его в первых 2 стадиях. В стадии хи-рургических осложнений летальность остает-ся высокой, а результаты лечения неустойчи-выми: по данным КДКБ летальность новорож-денных в III стадии НЭК колеблется от 0 до25%; по данным литературы варьирует от 30до 95% [1, 5, 7-9, 12, 14, 19]. В настоящее вре-мя в клинике детской хирургии и педиатрииЧГМА (КДКБ) летальные исходы обусловле-ны двумя основными причинами: развитие НЭКна фоне тяжелого порока сердца и изначальнотяжелые больные, которым по тяжести шоканевозможно было выполнить лапаротомию. Од-нако последняя группа пациентов является ре-зервом в снижении неблагоприятных исходовпри НЭК, т.к. вновь встает вопрос о своевре-менности диагностики ранних стадий болезни,эффективности лечения, своевременности пе-ревода на специализированный этап.
Поздние осложнения и исходы. Хроничес-кая кишечная непроходимость, обусловленная
стриктурами после перенесенного НЭК, разви-вается по данным литературы в 20-25% случаеви требует хирургического лечения в интервалеот нескольких недель до нескольких лет, что за-висит от выраженности сужения и его протяжен-ности [1, 5., 7, 9]. По нашим данным частота по-стНЭКовских стриктур не превышает 10-12%.
Внутренняя фистула - редкое осложнение- развитие внутреннего кишечного свища междуотдаленными отделами ЖКТ - между тощей киш-кой и подвздошной, тонкой и толстой и т.д.
Синдром короткой кишки - является след-ствием обширных некрозов и связанных с нимирасширенных резекций кишечника. Крайне тяже-лое и трудно корригируемое осложнение, требуетпожизненного парентерального питания [1, 7, 9].
Синдром мальабсорбции - наиболее рас-пространенный вид осложнений, когда при нор-мальной длине кишечника возникают пробле-мы с перевариванием и всасыванием питатель-ных веществ. Данный синдром сопровождает,как правило, распространенные формы пораже-ния кишечника, а по клиническим проявлени-ям и последствиям очень схож с синдромомкороткой кишки [1, 6, 7, 9].
Отдаленные результаты лечения НЭК.Дети, перенесшие НЭК, особенно хирургичес-кую его стадию, зачастую отстают в физичес-ком и нервно-психическом развитии (рис. 3), ау трети пациентов с тяжелым течением НЭКотмечаются стойкие неблагоприятные не-врологические расстройства [1, 7, 9].
Прогнозирование и профилактика раз-вития НЭК имеют огромное значение дляснижения заболеваемости, летальности, небла-гоприятных исходов болезни.
Нарушение кровообращения в системе верх-ней брыжеечной артерии в 1 день жизни недоно-шенного новорожденного (повышение конечногодиастолического сопротивления и снижениепульсового индекса) коррелирует с высоким рис-ком развития НЭК. Выявление таких нарушенийявляется показанием для проведения тщательно-го наблюдения и профилактики НЭК [9, 10].
Многофакторное математическое модели-рование показало, что наиболее высокая веро-ятность риска развития язвенно-некротическо-го энтероколита отмечается при сочетаниихронической внутриутробной гипоксии пло-да, недоношенности, низкой массы тела иэнтерального вскармливания молочнымисмесями [9], кроме того имеют значение на-тальные повреждения ЦНС, особенно ШОП,
![Page 17: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/17.jpg)
17
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
экстрагенитальная патология матери [4].Еще в 1912 году Grulee писал: "Единствен-
ной средой для адекватного питания недоношен-ных новорожденных является грудное молоко.Любые попытки кормить этих детей средой ис-кусственного происхождения обречены на неуда-чу. Истиной является то, что успехи в кормлениинедоношенных чем-либо другим, кроме грудно-го молока, являются, скорее, проявлениями уда-чи, чем здравого смысла" [11]. На сегодняшнийдень программе энтерального питания недоно-шенных, особенно с КНМТ, посвящено большоеколичество исследований [6]. Глубоко недоношен-ным детям энтеральное питание предлагаетсяначинать в режиме трофического питания (0,1-20 мл/кг/сутки) гидролизованными смесями("Альфаре"), которые увеличивают переноси-мость кормлений, усиливают гастроинтестиналь-ный транзит смеси, улучшают отхождение стулаи ускоряют переход на полное энтеральное пита-ние. При формировании толерантности к энте-ральному питанию наилучшим для кормления не-доношенного следует считать грудное молоко(усиленное грудное молоко) [9, 11-13, 15-17].
Диета (трофическое питание), отказ от при-менения индометацина и раннего лечения дек-саметазоном способствуют предотвращениюразвития НЭК у новорожденных с КНМТ прирождении (перинатальный центр III уровня г.Кливленд (США); медицинская сеть Оксфор-да Штата Вермонт) [12], при этом:- частота возникновения НЭК - в 15 раз ниже;- число перфораций кишечника уменьшилось в
7 раз;- необходимость хирургических вмешательств
снизилась в 6 раз.Знание патогенеза заболевания, многочис-
ленные исследования, связанные с прогнозиро-ванием НЭК, позволяют сформулировать мерыпрофилактики НЭК [1, 4, 7, 9, 10-13, 15-18, 22]:- строгий учет всех факторов риска, имеющих-
ся у каждого конкретного пациента отделе-ния интенсивной терапии и реанимации ново-рожденных;
- повышение защитных сил организма в целом(в т.ч. заместительная терапия внутривен-ным человеческим иммуноглобулином);
- оптимальный выбор антибактериальной те-рапии с лабораторным контролем её эффек-тивности;
- контроль над эпидемиологической ситуациейв отделении;
- улучшение защитной барьерной функции ЖКТ;
- соблюдение правил введения энтеральной на-грузки: начало энтерального питания возмож-но лишь при стабилизации состояния больно-го, кормление необходимо начинать с малыхдоз (2-3 мл у недоношенных и 5-10 мл у до-ношенных детей на прием), при низкой толе-рантности к питанию его необходимо прово-дить в режиме трофического;
- формирование нормального биоценоза кишеч-ника.
Использование биопрепаратов имеет боль-шое значение не только в лечении НЭК, но иего профилактике. "Пробиотики - живые мик-роорганизмы, которые при назначении в адек-ватных количествах оказывают благотворноевлияние на здоровье макроорганизма путемизменения свойств нормальной микрофлоры"[22]. Пробиотики и пребиотики нормализу-ют микрофлору организма, прежде всего ки-шечника, способствуют синтезу витаминовгруппы В и К, короткоцепочечных жирных кис-лот, инактивации пищевых канцерогенов, бак-териальной ферментации некоторых лекар-ственных препаратов, синтезу сигнальных моле-кул, стимуляции местного гуморального иммун-ного ответа, увеличению количества В-лимфо-цитов, продуцирующих иммуноглобулины (в т. ч.специфический антиротавирусный IgA), усилениюфагоцитарной активности макрофагов и др.
В результате анализа научных работ, по-священных введению в рацион недоношенныхдетей пробиотиков для профилактики смерти инекротического энтероколита ученые из Мемо-риальной женской больницы имени короля Эд-варда в городе Перт (Австралия) пришли коднозначному заключению "недоношеннымтоже нужны пробиотики" [zdorovieinfo.ru].Использование в рационе недоношенных про-биотиков (L. acidophilus и В. Infantis) с груд-ным молоком, позволило снизить частоту ле-тальных исходов при возникновении НЭК>IIстадии в 2,5 раза (5 против 13 %; р = 0.009) ичастоту развития НЭК>II стадии в 5 раз (1,1против 5,3%; р = 0,04); у этих пациентов режерегистрировался сепсис (12 против 19 %; р =0,03); за период исследования в контрольнойгруппе было зарегистрировано шесть эпизодовтяжелого НЭК и ни одного в группе, получав-шей пробиотики. (Lin Н.-С. & all, 2001).
Таким образом, диагностика, лечение, про-филактика НЭК это очень трудная поливалент-ная задача на стыке ряда медицинских специ-альностей, требующая не только колоссальных
![Page 18: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/18.jpg)
18
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
эмоциональных затрат коллектива ЛПУ, но и зна-чительных финансовых расходов для лечения иреабилитации детей, перенесших некротическийэнтероколит. Надеемся, что настоящий труд бу-дет способствовать улучшению показателей ле-чения новорожденных с НЭК, его профилактике.
ЛИТЕРАТУРА1. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирур-
гия / Санкт-Петербург, Пит-Тал, 1997. - Т.2 - с. 9-26.
2. Гаймоленко С.Г., Бродский В.М., Васеева Е.В.и др. Сравнительная оценка хирургическойтактики при некротизирующем гастрите уноворожденных // Современные проблемыстационарной помощи детям // Мат. научн.-практ. конф. - Москва. - 2000 . - с. 210-211.
3. Гаймоленко С.Г., Ли И.Б. Первый опыт ис-пользования лапароскопии при некротизиру-ющем энтероколите у новорожденных //Материалы межрегиональной научно-практи-ческой конференции "Вершины эндохирургии -вершины Алханая" 3-4 сентября 2010 года. -Чита: Экспресс- издательство, 2010. - с. 77-82.
4. Гаймоленко С.Г., Панченко А.С., ВасееваЕ.В. и др. Факторы риска и профилактикаразвития некротического энтероколита у но-ворожденных // Забайкальский медицинс-кий вестник. - 2010. - №3. - с.24-26.
5. Ионушене С.В., Красовская Т.В., НовожиловВ.А., Кикина Е.И. Хирургические осложнениянекротического энтероколита у новорожден-ных детей // Дет. хир. - 2004. - № 2. - С. 15-19.
6. Пруткин М.Е. Роль смесей на основе гид-ролизата белка для профилактики и лече-ния язвенно-некротического энтероколита унедоношенных новорожденных // РМЖ,2005, том 13, №3, с. 170-173.
7. Караваева С.А. Некротический энтероколит -диагностика и лечение // www.medico.ru
8. Цап Н.А., Аболина Т.Б., Кузнецов Н.Н. идр. Хирургическое лечение и прогнозирова-ние послеоперационного периода у новорож-денных с некротическим энтероколитом //Дет. хир. - 2004. - № 2. - С. 13-15.
9. Язвенно-некротический энтероколит у но-ворожденных / Под ред. проф. В.В. Под-каменева, чл.-кор. РАМН, проф. Е.Г. Григо-рьева. - М.: ОАО издательство "Медицина";Иркутск: НЦРВХ СО РАМН, 2010. - 244 с.
10. Edile M. Murdoch et a l. Doppler FlowVelocimetry in the Superior Mesenteric Arteryon the First Day of Life in Preterm Infants
and the Risk of Neonatal NecrotizingEnterocolitis // November 2006; 118: 1999-2003(www.medmir.com).
11. Frank R. Greer Feeding the Premature Infantin the 20th Century // Journal of Nutrition.2001;131:426S-430S.
12. Jeff Pietz et al. Prevention of NecrotizingEnterocolitis in Preterm Infants: A 20-YearExperience // Pediatrics. January 2007; 119:164-170 (www.airmed.com.ua).
13. Lucas A., Cole T.J. Brest milk and neonatalnecrotizing enterocolit is // Lancet 1990;336:1519-1523
14. Martin L. Blakely et al. Laparotomy VersusPeritonea l Drainage for NecrotizingEnterocolitis or Isolated Intestinal Perforationin Extremely Low Bir th Weight Infants:Outcomes Through 18 Months Adjusted Age // Pediatrics. April 2006; 117: 680-687
15. McGuire W., Anthony M.Y. Donor human milkversus formula for preventing necrotisingenterocolitis in preterm infants: systematicreview // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed2003 Jan;88(1):F11-4
16. Mihatsch WA, Franz AR, Hogel J, Pohlandt F.Hydrolyzed Protein Accelerates FeedingAdvancement in Very Low Bir th WeightInfants. Pediatrics 2002; 110 (6).
17. Mihatsch W.A., Hogel J. , Pohlandt F.Hydrolysed protein accelerates thegastrointestinal transport of formula in preterminfants. Acta Paediatr. 2001 Feb;90(2):196-8.
18. Plummer S., Weawer M., Dee P., Hunter J.Clostridium difficile pilot study: effects of probioticsupplementation on the incidence of C.difficilediarrhea // Int Microbiol 2004;7(1):59-62.
19. R. Lawrence Moss et al. Laparotomy versusPeritonea l Drainage for NecrotizingEnterocolitis and Perforation // N Engl J Med.May 25, 2006;354:2225-2234.
20. Vaughan W.G., Grosfeld J.L., West K. et al.Avoidance of stomas and delayed anastomosisfor bowel necrosis: The "Clip and Drop-Bасk"technique // J. Pediatric Surgery. - 1996. - Vol.31, N4. - P. 542-545.
21. Walsh M.C., Kliegman R.M. Necrotizingenterocolitis: treatment based on stagingcriteria // Pediatric clinic of North America. -1986. - Vol. 33, N1. - P. 179-197.
22. Weizman Z, Asli G, Alsheikh A. Effect of aprobiotic infant formula on infections in childcare centers: comparison of two probioticagents // Pediatrics 2005;115(1):5-9.
![Page 19: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/19.jpg)
19
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК: 616.13-004Царенок С.Ю.1, Аксенова Т.А.1, Горбунов В.В.1,Панина Е.С.2, Муртузалиева С.В.2
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНО-СТИКЕ ОСТЕОПОРОЗА1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин),2НУЗ “Дорожная клиническая больница на ст. Чита-2“ОАО РЖД” (главный врач – к.м.н. С.А. Алексеев)
Остеопороз - это системное заболеваниекостной ткани, характеризующееся снижениемминеральной плотности костной ткани (МПКТ),изменениями микроархитектоники кости и раз-витием низкоэнергетических переломов.
По данным аудита стран Восточной Евро-пы и Азии 2010 г. в Российской Федерации этимзаболеванием страдает около 10% населения(14 млн. человек), 9 млн. имеют клиническивыраженные переломы, около 100 тыс. пере-ломов проксимального отдела бедра в год [3].Исходя из того, что перелом проксимальногоотдела бедра приводит к инвалидизации, тре-бует колоссальных материальных затрат и сни-жает продолжительность жизни в старшей воз-растной группе, остеопороз можно отнести ксоциально значимым заболеваниям. Ранняядиагностика и лечение в группах высокого рис-ка позволят снизить частоту всех остеопоро-тических переломов, в том числе и проксималь-ного отдела бедра.
В развитии остеопороза выделяют рядфакторов риска, имеющих разный уровень до-казательности и подразделяющихся на моди-фицируемые и немодифицируемые [4, 8].
Факторы риска развития остеопороза:1 Уровень доказательности А
Предшествующие переломыВозраст старше 65 летНизкая МПКЖенский полИМТ<20 и/или вес <57 кгСклонность к падениямНаследственность (семейный анамнез остео-пороза)Системный прием ГК более 3 месяцевГипогонадизмКурениеНедостаточное употребление кальцияДефицит витамина ДЗлоупотребление алкоголемСахарный диабет 2 типа
Ревматоидный артритЦелиакия
2. Уровень доказательности ВНизкая физическая активностьДлительная иммобилизацияБелая (европеоидная раса)Период времени до 5 лет с момента предыду-щего переломаСнижение клиренса креатинина и/или клубоч-ковой фильтрацииСочетание у пациента нескольких факторовриска остеопороза и переломов имеет кумуля-тивный эффект: при увеличении их числа рисквозрастает.
Патоморфология остеопорозаУменьшение костной массы при остеопо-
розе происходит вследствие дисбаланса про-цессов костного ремоделирования. При остео-порозе страдает как кортикальная, так и тра-бекулярная костная ткань. Процессы ремоде-лирования протекают более активно в трабе-кулярной кости, поэтому признаки остеопорозараньше появляются в позвонках, при этом про-исходит одновременная потеря органическогоматрикса и минеральных веществ в результа-те нарушения равновесия между остеогенезоми резорбцией кости. Состав органического мат-рикса и минеральных веществ кости не нару-шен и соотношение между ними не изменено.
При гистологическом исследовании осте-опороз проявляется разряжением губчатого икоркового вещества. В результате корковоевещество кости утрачивает компактное строе-ние. Костные перекладины истончаются; частьих рассасывается полностью, что приводит красширению пространств между ними. Разря-жение губчатого вещества сопровождаетсяуменьшением количества общего числа кост-ных перекладин и уменьшением количестваминеральных веществ в единице объема кос-ти, что нередко приводит к утолщению и огру-бению костных перекладин. При светооптичес-кой микроскопии обнаруживают истончениекомпактного вещества и уменьшение толщи-ны и количества балок в губчатом веществе.Нарушается связь между пересекающимисякостными балками, отдельные балки перфори-руются и могут ломаться [5].
Диагностика остеопорозаДля диагностики остеопороза используют
клинические факторы, оценку абсолютногодесятилетнего риска переломов, рентгено-вскую остеоденситометрию, ультразвуковую
![Page 20: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/20.jpg)
20
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
сонометрию, рентгенографию позвоночника,лабораторные показатели костной резорбции икостеобразования [2, 4].
Клиническими проявлениями остеопорозаявляются низкоэнергетические переломы кос-тей, снижение роста, изменение осанки и ост-рая или хроническая боль при переломах по-звонков [6]. Низкоэнергетическим переломомили переломом при минимальной травме счи-тается перелом, произошедший спонтанно илипри падении с высоты не выше собственногороста человека, а так же компрессионные пе-реломы позвонков, выявленные на рентгено-грамме. Типичными остеопоротическими пе-реломами являются переломы костей предпле-чья, компрессионные переломы тел позвонков,перелом проксимального отдела бедра. Одна-ко при остеопорозе случаются и переломы дру-гих локализаций - ребер, костей голени, плече-вой кости. Клиническими проявлениями осте-опороза позвоночника является возникновениеострой компрессии позвонка, сопровождаю-щейся острой болью, особенно при движениях,хронической болью в спине, снижением ростана 2,5 см за год или на 4 см на протяжениижизни, появлением грудного кифоза [11,12].Показаниями для проведения рентгенологичес-кого исследования позвоночника для исключе-ния остеопоротических переломов являетсяболь в спине при сочетании с одним из следу-ющих признаков:• Возраст старше 50 лет• Диагностированный остеопороз• Указание на падение с высоты собственного
роста или при подъеме тяжестей• Длительный прием глюкокортикостероидов• Снижение роста на 2 см и более за 1-3 года
наблюдения или на 4 см в сравнении с рос-том в 25 лет
• Выраженный грудной кифозВ последнее время особое значение при-
дается оценке абсолютного десятилетнего рис-ка переломов при помощи системы FRAX.FRAX - это метод прогнозирования вероятно-сти остеопоротических переломов на основеоценки клинических факторов риска с учетоми без учета МПКТ шейки бедра по даннымрентгеновской денситометрии. FRAX опреде-ляет абсолютный риск переломов у женщин имужчин старше 40 лет в течение ближайших10 лет [10], рассчитывается отдельно для каж-дой страны, для России по российской модели.Для расчета необходимо прейти по ссылке:
www.shef.ac.uk/FRAX/index.jsp?lang=rs. Ре-зультатом подсчета FRAX являются два по-казателя: major osteoporotic (MO) - риск разви-тия любых остеопоротических переломов и hipfracture (HF) - риск перелома проксимальногоотдела бедра. Дальнейшая тактика определя-ется на основании графика порога вмешатель-ства в зависимости от возраста пациента и зна-чения МО (рис.1). Если пересечение этих по-казателей приходится в красной зоне графика,то пациенту показано лечение, если в зеленой- лечение можно не проводить и оценку рискаперелома повторить через 5 лет. При отсутствииклинических проявлений остеопороза (остеопо-ротических переломов), денситометрическихкритериев остеопороза (Т-критерий ниже -2,5) илипри невозможности проведения денситометрии,но при определяемом высоком риске FRAX ре-комендуется выставлять диагноз вероятного ос-теопороза и назначать лечение.
Рис. 1.
Клинические примеры использованиякалькулятора FRAX для определения по-рога вмешательства патогенетическойтерапии.
Пример №1. Пациентка 63 лет, из анамне-за известно, что у матери был перелом шейкибедра в возрасте 74 лет, предшествующих пе-реломов не было, курит около 20 лет по 15 си-гарет в день. Рост 160 см вес 57 кг. Риск воз-никновения остеопоротических переломов вближайшие десять лет составил 18%. Точкапересечения показателей возраста и риска пе-реломов находится в красной зоне графика.Пациентке необходимо назначить патогенети-ческую терапию остеопороза и выставить ди-агноз: Вероятный остеопороз, 10-летний рискосновных остеопоротических переломов 18%.
![Page 21: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/21.jpg)
21
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Пример №2. Пациентка 70 лет, из анамне-за известно, что предшествующих переломовне было, перелом шейки бедра у бабушки ввозрасте 78 лет, менопауза хирургическая с 44лет, не курит. Рост 160 см, вес 80 кг. Риск воз-никновения остеопоротических переломов вближайшие 10 лет составил 18%. Точка пере-сечения показателей возраста и риска перело-мов находится в зеленой зоне графика. Даль-нейшая тактика определяет необходимостьпроведения рентгеновской денситометрии. Припроведении денситометрии выявлено, что Т-критерий шейки бедра -1,5 SD, поясничных по-звонков -1,2 SD. Данные денситометрии быливнесены в калькулятор FRAX, отмечено, чториск возникновения остеопоротических пере-ломов снизился до 16%. В настоящий моментпроведения патогенетической терапии остео-пороза не требуется. Необходимо проводитьпрофилактические мероприятия: изменениеобраза жизни, поступление достаточного коли-чества кальция и витамина Д3 с пищей или фар-макологическими препаратами, оценка риска поFRAX через 5 лет.
Пример №3. Пациентка 68 лет, из анамне-за известно, что 10 месяцев назад упала наулице с высоты собственного роста и получи-ла перелом лучевой кости слева. Переломовпроксимального бедра у кровных родственни-ков не было, не курит, не принимала глюкокор-тикоиды, не имеет заболеваний и состояний,приводящих к развитию вторичного остеопо-роза. Риск по FRAX составил 12%. При опре-делении порога вмешательства, точка пересе-чения находится в зеленой зоне. Однако, учи-тывая, что у пациентки произошел прелом принизком уровне травмы, т.е. имеются клиничес-кие появления остеопороза, ей необходимо на-значение патогенетической терапии.
Инструментальная диагностика осте-опороза
Двухэнергетическая рентгеновскаяденситометрия (абсорбциометрия). Это наи-более точный способ измерения плотности ко-стной ткани. Он использует два разных рент-геновских луча, чтобы оценить плотность кос-ти в позвоночнике и в бедре [13]. Чем плотнеекостная ткань, тем меньше через нее прохо-дит рентгеновский луч. Суммирование и сопо-ставление результатов абсорбции двух рентге-новских лучей (поглощение костной тканью имягкими тканями) позволяет более точно ди-агностировать снижение плотности костной
ткани. С помощью двухэнергетической денси-тометрии может измерять от 2% потери кост-ной массы в год. Процедура занимает маловремени и дозы радиационного облучения оченьнизкие. Но установки для такого обследованияесть не везде, поэтому при профилактическомобследовании населения, особенно в неболь-ших городах и деревнях можно применять пор-тативные денситометры. Принцип их работыточно такой же, но исследуются конечности(запястье, пяточная кость). К недостаткам это-го метода относится то, что при системномостеопорозе в этих локализациях он развива-ется позже всего, поэтому его нельзя назватьранним и специфичным способом диагности-ки. Результаты рентгеновской денситометриипредставлены двумя показателями: T-критерий- число стандартных отклонений выше илиниже среднего показателя пика костной массыу молодых взрослых. Z-критерий - число стан-дартных отклонений от средних значений ми-неральной плотности пациентов соответствую-щего возраста. Интерпретация результатоврентгеновской денситометрии: нормальныепоказатели - Т-критерий от +2,5 до -0,9 стан-дартных отклонений от пиковой костной мас-сы; остеопения - показатели Т-критерия от -1,0 до -2,4 стандартных отклонения, данныепоказатели соответствуют умеренному рискупереломов. Остеопороз - показатели Т- крите-рия ниже -2,5 стандартных отклонения. Рискпереломов высокий. Тяжелый остеопороз - по-казатели Т- критерия ниже -2,5 стандартныхотклонения с наличием в анамнезе одного иболее переломов. У пациентов старше 50 летдля диагностики остеопороза использую Т-кри-терий, моложе 50 лет - Z-критерий. Снижениекостной массы ниже возрастной нормы диаг-ностируется при Z-критерии ?-2,0 стандартныхотклонений. У лиц до 50 лет при диагностикеостеопороза нельзя основываться только наданных МПКТ, необходимо учитывать клини-ческую картину заболевания.
Количественная компьютерная то-мография. В данном методе используютсярентгеновские лучи для получения истиннойкартины и структуры костной ткани в объем-ном изображении. Но ввиду большой лучевойнагрузки, необходимой для проведения иссле-дования этот метод применяется редко.
Ультразвуковая костная денситомет-рия основана на измерении скорости распрос-транения ультразвуковой волны по поверхнос-
![Page 22: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/22.jpg)
22
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ти кости, а также измерении широкополосногорассеивания ультразвуковой волны в исследу-емой кости. Указанные параметры могут от-ражать эластичность, плотность и жесткостькостной ткани. Информативность этой методи-ки значительно уступает методам с использо-ванием рентгеновских лучей [9].
Лабораторная диагностика костного иминерального обмена при остеопорозе
Выделяют маркеры костного формирова-ния и костной резорбции. К маркерам костеоб-разования относятся остеокальцин, карбокси-и аминотерминальные пропептиды проколлаге-на типа I, общая щелочная фосфатаза и кост-ный изофермент щелочной фосфатазы. Концен-трация этих продуктов отражает скорость фор-мирования костной ткани. К маркерам костнойрезорбции относятся окси- и дезоксипиридино-лины, оксипролин и кальций мочи, N- и С-тело-пептиды коллагена I типа крови и мочи, тарт-рат резистентная кислая фосфатаза крови [1].Маркеры образования и резорбции использу-ют для оценки скорости костного обмена, онимогут рассматриваться в качестве факторовриска переломов, однако возможность их ис-пользования для диагностики остеопороза ипредсказания переломов не доказана. Повтор-ное определение маркеров через 3 месяца ле-чения может быть использовано для раннейоценки эффективности лечения [7].
Лабораторное обследование больногос остеопорозом или с подозрением на ос-теопороз
Всем пациентам этой группы необходимопроведение общего клинического анализа кро-ви; исследование кальция и фосфора сыворот-ки крови, клиренса креатинина, уровня щелоч-ной фосфатазы; у лиц с переломами позвонковопределение общего белка крови и белковыхфракций методом электрофореза; всем паци-ентам исследование витамина D[25(OH)D3], умужчин - тестостерона [2].
Классификация остеопорозаПервичный остеопороз
1. Постменопаузальный2. Сенильный3. Ювенильный4. Идиопатический
Вторичный остеопороз1. Заболевания эндокринной системы2. Ревматические заболевания3. Заболевания органов пищеварения4. Заболевания крови
5. Генетические нарушения (несовершенныйостеогенез, синдром Морфана)
6. Медикаментозный (глюкокортикоиды, анти-конвульсанты, иммунодепрессанты, тиреоид-ные гормоны)
7. Другие заболевания и состояния (иммоби-лизация, овариоэктомия, ХОБЛ, алкоголизм,анорексия, трансплантация органов)
Примеры формулировки диагнозаПостменопаузальный остеопороз, тяжелая
форма с низкоэнергетическими переломами,снижение МПКТ -2,1 в шейке бедра. 10-лет-ний риск основных остеопоротических перело-мов 15%, перелома бедра 3%.
Глюкокортикоидный остеопороз без пере-ломов, снижение МПКТ в позвоночнике - 2,7.10-летний риск основных остеопоротическихпереломов 21%, перелома бедра 4%.
Вероятный остеопороз с высоким рискомпереломов: 10-летний риск основных остеопоро-тических переломов 24%, перелома бедра 5%.
ЛИТЕРАТУРА1. Ермакова И.П. Биохимические маркеры
обмена костной ткани и их клиническое исполь-зование. // Лаборатория. - 2001. - №1. - С. 3-5.
2. Клинические рекомендации по профилакти-ке и ведению больных с остеопорозом / Подредакцией О.М. Лесняк; коллектив авторовАлексеева Л.И. и [др.]; Российская ассоци-ация по остеопорозу. - Ярославль: ИПК "Ли-тера", - 2012. - 24 с.
3. Лесняк О.М. Остеопороз в Российской Феде-рации: проблемы и перспективы / О.М. Лес-няк, Л.И. Беневоленская // Научно-практичес-кая ревматология. - 2010. - №5. - С. 14-18.
4. Остеопороз / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И.Беневоленской. - 2-е изд., перераб. и доп. -М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 272 с.
5. Ревелл П.А. Патология кости / П.А. Равел.- М: Медицина, 1993. - с. 368
6. Руководство по остеопорозу. Под ред. Л.И.Беневоленской. - М.: БИНОМ. Лабораториязнаний, 2003. - 524 с.
7. Abe Y., Ishikawa H., Fucao A. Higher efficacy ofurinary bone resorption marcer measurements inassessing responce to treatment for osteoporosisin postmenopausal women // Tohoku J. exp. Med.- 2008. - 214(1). - P.51-59
8. Durosier C., Hans D., Krieg M.A., et al.Combining clinical factors and quantitativeultrasound improves the detection of women
![Page 23: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/23.jpg)
23
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
both at low and high risk for hip fracture //Osteoporosis Int. - 2007. - №18(12). - Р.1651-1659
9. Gluer C.C., Eastell R., Reid D.M. et al. associationof five quantitative ultrasound devices and bonedensitometry with osteoporotic vertebral fracturein a population-based sample: the OPUS study // J. Bone Miner. Res. - 2004, May. - №19(5). -P.782-793
10. Kanis J.A., Johnell O., Oden A. et al. FRAXTMand the assessment of fracture probability in menand women from the UK // Osteoporosis Int.- 2008 April. - №19(4). - P.385-397
11. Krege J.H., Siminoski K., Adachi J.D. et al. Asimple method for determining the probability anew vertebral fracture is present inpostmenopausal women with osteoporosis //Osteoporosis Int. - 2006. - №17(3). - P.379-386
12. Prince R.L., Devine A., Dick I.M. The clinicalutility of measured kyphosis as a predictor of thepresence of vertebral deformities // Osteoporos.Int. - 2007. - №18(5). - P.621-627
13. Sydney Low Bonnick, Bone Densitometry inClinical Practice 2004 Humana Press Inc. -P.411
УДК 615.276.065+616.36-002Лузина Е.В.ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ НЕСТЕРОИДНЫХПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ.ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
Нестероидные противовоспалительныепрепараты (НПВП) - это лекарственные сред-ства различной химической структуры, обла-дающие обезболивающим, противовоспали-тельным и жаропонижающим эффектом [5].
По химическому строению выделяют:• Производные салициловой кислоты (ацетил-
салициловая кислота)• Производные антраниловой кислоты (нифлу-
мовая кислота)• Производные анилина (ацетаминофен)• Производные пропионовой кислоты (ибупро-
фен, напроксен, кетопрофен, декскетопрофен)• Производные эноликовой кислоты• Пиразолоны (метамизол натрия, феназон, фе-
нилбутазон, пропифеназон)• Оксикамы (пироксикам, лорноксикам, мелок-
сикам)• Производные уксусной кислоты• Производные гетероарил-уксусной кислоты
(диклофенак, ацеклофенак)• Производные индол- и инденуксусной кисло-
ты (индометацин, кеторолак)• Сульфонанилиды (нимесулид, целекоксиб, па-
рекоксиб)• Прочие (набуметон, бензидамин)
Все эти препараты обладают основнымиэффектами:• Противовоспалительное действие. НПВП способ-
ны уменьшать проявления воспаления любой эти-ологии, локализации и любого характера течения,угнетают процессы экссудации при остром вос-палении, уменьшают пролиферативную актив-ность фибробластов при хроническом воспалении.
• Болеутоляющее действие. НПВП эффектив-но подавляют слабую и умеренную интенсив-ность боли.
• Жаропонижающее действие. НПВП не изме-няют нормальную температуру тела, но прилихорадочных состояниях снижают повышен-ную температуру до нормального уровня.
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
![Page 24: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/24.jpg)
24
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Однако в последние десятилетия у НПВПбыли доказаны и дополнительные эффекты:• Антиагрегантное действие. Ацетилсалицило-
вая кислота (АСК) в низких дозах (100-200мг/сут) вызывает избирательное необрати-мое угнетение циклооксигеназы 1 типа (ЦОГ-1) и синтеза тромбоксана. После однократ-ного приема антиагрегантный эффект сохра-няется до 48 ч.
• Снижение риска развития болезни Альцгей-мера [25].
• Противоопухолевый эффект. Длительный при-ем АСК снижает риск рецидива колоректаль-ного рака [29].
Многообразные эффекты НПВП привели кширокому использованию этих лекарственныхпрепаратов в разных областях медицины. Без-рецептурный отпуск НПВП делает их доступ-ными широкому населению во всем мире.
Однако за более чем 100-летнюю историюиспользования этих препаратов в медицине на-коплено большое количество данных о неже-лательных явлениях со стороны желудочно-кишечного тракта, легких, системы крови и т.д.Наиболее часто (от 10 до 50%) развиваютсяэрозивно-язвенные поражения желудка и ки-шечника. В последние годы появились сведе-ния о поражениях печени. Так, регуляторнымиорганами здравоохранения Испании проанали-зировано 62 456 отчетов о нежелательных эф-фектах НПВП, из них поражение печени отме-чено в 2114, что составило 3,38%. Наибольшаясвязь показана при приеме дроксикама, сулин-дака и нимесулида. Такой же анализ 200 046отчетов по безопасности во Франции продемон-стрировал поражение печени в 27 372, или13,68%. Наибольшая связь отмечена с при-емом клометацина, сулиндака, чуть выше рискдля напроксена, диклофенака, пироксикама[23]. В работе, опубликованной в 2006 г. D.Sanchez-Matienzo и соавт., сообщалось об ана-лизе базы данных Всемироной организации здра-воохранения (ВОЗ) (185253 отчетов) и американ-ской Food and Drug Administration (FDA) (158539отчетов). При приеме НПВП поражение печениразвивалось в 2,7% случаев по данным ВОЗ и в3,0% по данным FDA. Наиболее часто гепато-токсичность была связана с применением ниме-сулида (14,4% и 16,7% соответственно), бром-фенака (20,7% и 12,0%), диклофенака (4,7% и8,1%) и сулиндака (9,9% и 6,1%) [15].
Сулиндак является "пролекарством", в пе-чени превращается в активный метаболит.
Возникновение НПВП-гепатопатии отмечает-ся достаточно часто, по некоторым данным до25% случаев. Преимущественно имеет местохолестатическое поражение печени [2, 27].
Диклофенак демонстрирует повышениевероятности поражения печени при его исполь-зовании в течение 30 дней. Отношение шансовсоставляет 2,9 (доверительный интервал = 2,4-3,5) [19]. Анализ, проведенный на 17289 паци-ентах, страдающих артритом, в рамках долго-срочного в течение 18 месяцев проспективно-го клинического исследования в США показалповышение уровня трансаминаз более 3 нормв 3,1% случаев, более 5 норм - в 1,3%, более10 норм - в 0,5% случаев. Прекращение при-ема препарата в связи с нарушениями функциипечени отмечалось у 2,7% больных. Госпита-лизированы из-за нарушений функции печенибыли 4 пациента, что составило 0,023%. Авто-ры делают вывод, что прием диклофенака ас-социируется с повышением уровня аминотран-сфераз, как правило, в течение первых 4-6 ме-сяцев лечения. Клинические случаи нарушенияфункции печени, приводящие к госпитализации,являются относительно редкими, но могут раз-виться рано или поздно в ходе лечения [17].
В последние годы появились сведения отяжелых поражениях печени, обусловленныхприемом нимесулида. Риск развития тяжелогоповреждения печени в 2 раза выше по сравне-нию с другими НПВП. Повреждение печени восновном происходит в течение 15 дней послеприема 1-й дозы препарата. В связи с сообще-ниями о гепатотоксичности нимесулид никог-да не был зарегистрирован в США и Канаде, вЕвропе запрещено применение препарата у де-тей младше 12 лет, у взрослых длительностьприема ограничена 15 днями [11, 22].
Чтобы снизить вероятность поврежденияпечени НПВП, следует учитывать факторыриска гепатотоксичности, к которым относят[8, 13, 18]:• существующие заболевания печени,• генетический полиморфизм ферментов, уча-
ствующих в метаболизме НПВП (цитохромР450),
• возраст старше 40 лет,• женский пол,• доза и длительность приема НПВП,• прием алкоголя.• НПВП демонстрируют широкий спектр ва-
риантов поражения печени, начиная от бес-
![Page 25: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/25.jpg)
25
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
симптомной гипертрансаминаземии до фуль-минантной печеночной недостаточности.Четкого временного промежутка между на-чалом терапии НПВП и возникновением по-вреждения печени не установлено [4]. Кро-ме этого, также как и при других лекарствен-ных гепатитах, выделяют [11, 18]:
• гепатоцеллюлярный тип поражения печени,когда преимущественно повышены трансами-назы более 2 норм, а соотношение АЛТ/ще-лочная фосфатаза (ЩФ) составляет более 5,
• холестатический тип поражения, когда в ос-новном повышены ферменты холестаза (ЩФи ГГТП), соотношение АЛТ/ЩФ составляетменее 2,
• смешанный тип, когда трансаминазы и ЩФповышены в одинаковой степени, а соотно-шение АЛТ/ЩФ составляет от 2 до 5.
Механизмы повреждения клеток печенипри воздействии НПВП окончательно не изу-чены. Выделяют несколько точек воздействия[20]: блокада каналикулярного транспорта ком-понентов желчи, нарушение имунного ответа ивыработка цитотоксичных Т-клеток, повыше-ние синтеза фактора некроза опухоли альфа(ФНО), приводящее через активацию каспазк некрозу гепатоцитов, усиление работы сис-темы цитохрома Р450. Основную роль отводятблокаде функций митохондрий, что влечет засобой дефект синтеза АТФ, переход клетки наанаэробный тип гликолиза, активацию перекис-ного окисления липидов (ПОЛ), образованиереактивных форм кислорода и гибель клетки[4, 12]. Метаболиты НПВП, а также образую-щийся ФНО блокируют -окисление жирныхкислот в клетке, что сопровождается отложе-нием жира и формированием стеатоза печени,наблюдающееся на фоне приема НПВП [26, 28].Таким образом, последствиями воздействияНПВП на печень являются: тканевая гипоксия,нарушение окисления жиров, повреждение фос-фолипидного слоя мембран, стимуляция фиб-роза, торможение транспорта компонентов жел-чи и формирование холестаза [9, 16]. В связи сэтим можно рассмотреть патогенетическиеподходы к лечению НПВП-индуцированныхпоражений печени.
Основу лечения НПВП-гепатопатии со-ставляет отмена препарата, вызвавшего по-вреждение печени.
Для купирования тканевой гипоксии и вос-становления окисления жиров в клетках пече-
ни патогенетически обоснованным будет при-менение антигипоксантов, к которым относит-ся препарат ремаксол. Ремаксол - нормоосмо-лярный, сбалансированный по ионам, комплек-сный, инфузионный препарат, в состав которо-го входят 8,725 г N-метилглюкамина, 6,0 г на-трия хлорида, 0,3 г калия хлорида, 0,12 г маг-ния хлорида, 1,788 г натрия гидроксида, до 1лводы д/инъекций. Основными действующимивеществами препарата являются 0,75 г метио-нина, 5,28 г янтарной кислоты, 2,0 г инозина,0,25 г никотинамида.
Янтарная кислота в составе Ремаксола -это один из важнейших метаболитов циклаКребса и дыхательной цепи, что обусловлива-ет возможности его использования при любыхвидах энергодефицита. При окислении янтар-ной кислоты в цикле Кребса используется фла-винадениндинуклеотид (ФАД) - кофермент, при-нимающий участие во многих окислительно-восстановительных биохимических процессах.ФАД существует в двух формах - окисленнойи восстановленной, его биохимическая функ-ция, как правило, заключается в переходе меж-ду этими формами. Молекула ФАДH2 являет-ся переносчиком энергии, и восстановленныйкофермент может быть использован как суб-страт в реакции окислительного фосфорилиро-вания в митохондрии. Молекула ФАДH2 окис-ляется в ФАД, при этом выделяется энергия,эквивалентная (запасаемая в форме) двум мо-лям ATФ. Основной источник восстановленногоФАД у человека - цикл Кребса и бета-окислениелипидов. В цикле Кребса ФАД является просте-тической группой фермента сукцинатдегидроге-назы, которая окисляет сукцинат до фумарата, вбета-окислении липидов ФАД является кофер-ментом ацетил-КоА-дегидрогеназы [1].
Инозин - это нуклеозид, состоящий из ги-поксантина, связанного с остатком рибозы (ри-бофуранозы) посредством -N9-гликозиднойсвязи. Инозин является производным пурина.Инозин можно рассматривать в качестве пред-шественника АТФ. Повышает активность рядаферментов цикла Кребса, стимулирует синтезнуклеотидов. Принимает непосредственноеучастие в обмене глюкозы и способствует ак-тивизации обмена в условиях гипоксии и приотсутствии АТФ. Активирует метаболизм пи-ровиноградной кислоты для обеспечения нор-мального процесса тканевого дыхания [1].
Никотинамид представляет собой важныйкомпонент кодегидрогеназы I (НАД) и II
![Page 26: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/26.jpg)
26
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
(НАДФ), участвующих в окислительно-восста-новительных процессах в клетке. Участвует вметаболизме жиров, протеинов, аминокислот,пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе.
Метионин является незаменимой амино-кислотой, служит в организме донором метиль-ных групп (в составе S-аденозил-метионина)при биосинтезе холина, адреналина и др., а так-же источником серы при биосинтезе цистеина.Оказывает некоторое липотропное действие,повышает синтез холина, лецитина и другихфосфолипидов, в некоторой степени способству-ет снижению содержания холестерина в кровии улучшению соотношения фосфолипиды/холе-стерин, уменьшению отложения нейтральногожира в печени и улучшению функции печени [6].
Клинических работ по применению гепа-тотропных препаратов при гепатитах, обуслов-ленных действием именно НПВП, в литерату-ре мы не нашли, но положительное действиегепатопротекторов доказано на примере лекар-ственных поражений печени, индуцированныхдругими медикаментозными средствами. Так,эффективность Ремаксола была продемонст-рирована при лекарственных гепатитах, развив-шихся на фоне приема противотуберкулезныхпрепаратов. В исследовании приняли участие133 пациента с активным туберкулезным про-цессом, получающих поликомпонентную проти-вотуберкулезную терапию, у которых имеломесто повышение активности АЛТ более 2-хмаксимальных норм. Основная группа (n=68)для коррекции поражения печени получала пре-парат Ремаксол внутривенно капельно 400 мл.В группе сравнения (n=65) коррекция проводи-лась 5% раствором глюкозы внутривенно ка-пельно 400 мл. Через 10 дней лечения в основ-ной группе уровень АЛТ снизился в 3,5 раза, вгруппе сравнения - в 1,7 раза [7].
Еще одним механизмом поражения пече-ни НПВП является повреждение фосфоли-пидного слоя мембран гепатоцитов и стимуля-ция фиброза, которые можно скорректироватьприменением эссенциальных фосфолипидов(ЭФЛ). В поврежденных гепатоцитах ЭФЛ вос-станавливают и стабилизируют структуру мем-бран за счет прямого встраивания в повреж-денные участки мембраны и заполнения ще-лей. ЭФЛ стимулируют коллагеназу, за счетчего реализуется антифибротический эффект.Доказано антиоксидантное действие препара-тов. Эффективность ЭФЛ показана в многочис-ленных экспериментальных и клинических ис-
следованиях при токсических поврежденияхпечени, в т.ч. индуцированных приемом лекар-ственных средств [9, 10].
Наконец, если основным механизмом по-вреждения печени при использовании НПВПявляется торможение транспорта компонентовжелчи, то патогенетически обоснованным бу-дет применение препаратов урсодезоксихоле-вой кислоты (УДХК). Эффективность УДХКпоказана в многочисленных клинических иссле-дованиях у больных с поражениями печени,индуцированными различными лекарственны-ми средствами с признаками холестаза. Так,терапия амиодароном в течение 6 месяцеввызвала развитие синдрома холестаза, прояв-ления которого усилились после отмены пре-парата. Терапия УДХК в течение 3 месяцев ку-пировала симптомы холестаза, о чем сообща-ют R. Reshef и соавт. [14]. A.Piotrowicz с со-авт. продемонстрировали эффективность УДХКу больного с сахарным диабетом, получающе-го терапию флуклоксациллином по поводу ди-абетической стопы, что вызвало повышениеуровня билирубина. Проведенная терапияУДХК в течение 21 дня способствовала нор-мализации биохимических показателей [24].
Пациентам, которым необходимо примене-ние НПВП, и у которых имеется фоновое за-болевание печени или повышение печеночныхферментов (АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ), злоупот-ребляющих алкоголем, у пожилых и полимор-бидных больных необходимо использовать наи-более безопасные НПВП в отношении печени.Таким наиболее безопасным препаратом по-казал себя мелоксикам [11]. Мелоксикам - пре-имущественно ингибитор циклооксигеназы 2типа. Оригинальным мелоксикамом являетсяпрепарат мовалис. У мовалиса доказана при-мерно равная диклофенаку эффективность, нопролонгированный терапевтический эффект втечение 22 часов, что предполагает использо-вание препарата 1 раз в день. Доказано хонд-ропротективное действие. Кроме того, М.Edfawy и соавт. в 2012 г опубликовали резуль-таты экспериментальной работы, в которойкрысам моделировали поражение печени под-кожным введением ССl4 2 мл/кг 2 раза в неде-лю в течение 8 недель. Авторы регистрирова-ли повышение АЛТ, АСТ, билирубина, продук-тов перекисного окисления липидов (малоно-вого диальдегида, каспазы-3), снижение фак-торов антиоксидантной защиты (глутатиона,СОД, каталазы) в печени. Однако в группе эк-
![Page 27: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/27.jpg)
27
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
спериментальных животных, которым предва-рительно вводили мелоксикам в дозе 5 мг/кг 2раза в неделю, отмечалось улучшение гисто-логической картины печени и восстановлениевсех биохимических параметров. Работа про-демонстрировала гепатопротективный эффектмелоксикама [21].
Таким образом, для минимизации рискаразвития НПВП-гепатопатии необходимо со-блюдать следующие правила [3]:• курс лечения НПВП должен быть настолько
коротким, насколько это возможно,• использование потенциально гепатотоксич-
ных препаратов должно рассматриватьсятолько в качестве второй линии терапии, курсдолжен быть строго ограничен периодом неболее 14 дней,
• в группах высокого риска желательно выби-рать НПВП с наименьшей гепатотоксичнос-тью, в частности, мелоксикам,
• при развитии НПВП-индуцированного пора-жения печени необходимо использовать па-тогенетически обоснованные гепатопротек-тивные препараты (антигипоксанты, эссенци-альные фосфолипиды, УДХК).
ЛИТЕРАТУРА1. Биохимия человека: в 2-х томах. / Р.Марри
[и др.]. - М. : Мир, 2004. - Т. 1. - 381 с.2. Буеверов А.О. Лекарственный гепатит: если
препарат нельзя отменить / А.О.Буеверов //Клинич. перспективы гастроэнтерол., гепа-тол. - 2007. - № 5. - С. 13-19.
3. Драпкина О.М. Стратегия снижения рискаповреждения печени у пациентов, получаю-щих нестероидные противовоспалительныесредства / О.М.Драпкина, Я.И.Ашихмин //Эффективная фармакотерапия. - 2011. - №1. - С. 2-7.
4. Евсеев М.А. Алгоритмы безопасной тера-пии нестероидными противовоспалительны-ми препаратами / М.А.Евсеев // Consiliummedicum. - 2008. - № 7. - С. 148-153.
5. Клиническая фармакология нестероидныхпротивовоспалительных средств / под ред.Ю.Д.Игнатова, В.Г.Кукеса, В.И.Мазурова. -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 256 с.
6. Кожока Т. Г. Лекарственные средства в фар-макотерапии патологии клетки. Проблемыпроизводства и обеспечения населения /Т.Г.Кожока. - М., 2007. - 136 с.
7. Лечение гепатотоксических осложнений про-тивотуберкулезной терапии сукцинатсодер-жащими препаратами / Д.С.Суханов [и др.] // Российский медицинский журнал. - 2009. -№ 6. - С. 22-25.
8. Мухин Н.А. Лекарственная гепатотоксич-ность / Н.А.Мухин, С.В.Моисеев // Клинич.гепатология. - 2010. - № 2. С. 3-7.
9. Патогенетические подходы к терапии ле-карственных поражений печени / Э.П.Яко-венко [и др.] // Cоnsilium mtdicum. Гастро-энтерология. - 2009. - № 1. - С. 27-31.
10. Activity of essential phospholipids (EPL) fromsoybean in liver diseases / K.J.Gundermann[et al.] // Pharmacol. Rep. - 2011. - V. 63, №3. - Р. 643-659.
11. Bessone F. Non-steroidal anti-inflammatorydrugs: What is the actual risk of liver damage?/ F.Bessone // World. J. Gastroenterol. - 2010.- V. 16, № 45. - Р. 5651-5661.
12. Boelsterli U.A. Mitochondrial abnormalities -a link to idiosyncratic drug hepatotoxicity? /U.A.Boelsterli, P.L.Lim // Toxicol. Appl.Pharmacol. - 2007. - V. 220, № 1. - Р. 92-107.
13. David S. Drug-induced Liver Injury / S.David,J.P.Hamilton // US Gastroenterol. Hepatol.Rev. - 2010. - V. 1, № 6. - Р. 73-80.
14. Does ursodeoxycholic acid have a place in thetreatment of amiodarone-induced cholestasis?/ R.Reshef [et al.] // J. Clin. Gastroenterol. -1994. - V. 18, № 2. - Р. 177-178.
15. Hepatic disorders in patients treated with COX-2 selective inhibitors or nonselective NSAIDs:a case/noncase analysis of spontaneous reports/ D.Sanchez-Matienzo [et al.] // Clin Ther. -2006. - V. 28, № 8. - Р. 1123-1132.
16. Hepatotoxicity due to mitochondrial dysfunction/ D.Pessayre [et al.] // Cell. Biol. Toxicol. -1999. - V. 15, № 6. - Р. 367-373.
17. How common is diclofenac-associated liverinjury? Analysis of 17,289 arthritis patients ina long-term prospective clinical trial / L.Laine[et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2009. - V.104, № 2. - Р. 356-362.
18. Hussaini S.H. Idiosyncratic drug-induced liverinjury: an overview / S.H.Hussaini,E.A.Farrington // Expert. Opin. Drug. Saf. -2007. - V. 6, № 6. - Р. 673-684.
19. Lee C.H. Case-crossover design: analternative strategy for detecting drug-inducedliver injury / C.H.Lee, J.D.Wang, P.C.Chen //J. Clin. Epidemiol. - 2012. - V. 65, № 5. - Р.560-567.
![Page 28: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/28.jpg)
28
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
20. Lee W.M. Drug-induced hepatotoxicity /W.M.Lee // N. Engl. J. Med. - 2003. - № 349.- Р. 474-485.
21. Meloxicam modulates oxidative stress status,inhibits prostaglandin E2, and abrogatesapoptosis in carbon tetrachloride-induced rathepatic injury / M.Edfawy [et al.] // J. Toxicol.- 2012. - V. 31, № 3. - Р. 276-286.
22. Nimesulide: patients still exposed to a risk ofsevere hepatitis // Prescrire Int. - 2011. - V.20, № 116. - Р. 125-126.
23. Non-steroidal anti-inflammatory drug-relatedhepatic damage in France and Spain: analysisfrom national spontaneous reporting systems /M.Lapeyre-Mestre [et al.] // Fundam. Clin.Pharmacol. - 2006. - V. 20, № 4. - Р. 391-395.
24. Piotrowicz A. Ursodeoxycholic acid for thetreatment of flucloxacillin-associated cholestasis/ A.Piotrowicz, M.Polkey, M.Wilkinson // J.Hepatol. - 1995. - V. 22, № 1. - Р. 119-120.
25. Risk of Alzheimer's disease and duration ofNSAID use / W.F.Stewart [et al.] // Neurology.- 1997. - № 48. - Р. 626-632.
26. Saicylates, nitric oxide, malaria, and Reye,ssyndrome / I.Clark [et al.] // Lancet. - 2001. -V. 357, № 9256. - Р. 625-627.
27. Sulindac is excreted into bile by a canalicular bilesalt pump and undergoes a cholehepatic circulationin rats / U.Bolder [et al.] // J. Gastroenterol. - 1999.- V. 117, № 4. - Р. 962-971.
28. The mechanism of inhibition of beta-oxidationby aspirin metabolites in skin fibroblasts fronReye s syndrome patients and control /J.F.Glasgow [et al.] // Biochim. Biophys. Acta.- 1999. - V. 1454, № 1. - Р. 115-125.
29. Thun M.J. Nonsteroidal anti-inflammatorydrugs as anticancer agents: mechanistic,pharmacologic, and clinical issues / M.J.Thun,S.J. Henley, C.Patrono // J. Natl. Cancer Inst.- 2002. - V. 94, № 4. - Р. 252-266.
В.И. МаловАЛКОГОЛЬНАЯ И НЕАЛКОГОЛЬНАЯЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
Жировая инфильтрация печени (стеатоз)является начальной фазой большинства забо-леваний печени, когда лечение пациентов наи-более эффективно, поскольку она полностьюобратима при правильном терапевтическомподходе [1, 4, 5]. Её появление можно предста-вить как универсальный ответ печени на по-вреждение. Очень часто стеатоз выявляетсяслучайно при амбулаторном обследовании, по-скольку клинические симптомы поражения пе-чени на данной фазе развития болезней отсут-ствуют. Наиболее простым методом выявле-ния стеатоза является ультразвуковой [7]. Вы-явление жировой инфильтрации печени можетсчитаться достоверным, когда стеатоз занима-ет более одной трети всей печени [9].
Одинаково актуальными на сегодняшнийдень могут считаться как алкогольная болезньпечени (АБП), так и неалкогольная жироваяболезнь печени (НАЖБП). По статистическимданным АБП, начальным этапом которой яв-ляется стеатоз, составляет до 50% всех слу-чаев цирроза печени. В то же время, до 40 %циррозов печени классифицируются как крип-тогенные [2, 3]. Предполагают, что НАЖБПможет составлять до 80 % случаев криптоген-ного цирроза печени [6]. В случае наличия со-путствующего ожирения, сахарного диабета 2-го типа и гиперлипидемии можно не сомневать-ся, что "криптогенный" цирроз - результатНАЖБП. Распространенность НАЖБП в стра-нах Западной Европы составляет 20-30 %, встранах Азии - 15 % [10, 18, 21].
ПатогенезПатоморфологически появление жировых
включений в гепатоцитах обусловлено следу-ющими механизмами: избыточным поступлением жира (гиперли-
пидемия, алкоголь) нарушением процессов утилизации жира в
клетке при окислении их на кристах мито-хондрий (гипоксия, анемия)
снижением процессов выведения липидов запределы клетки вследствие уменьшения про-дукции апопротеина, образующего с жиромлипопротеиды (при недостатке белка в ра-
![Page 29: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/29.jpg)
29
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ционе - алипотропное ожирение печени), илипри действии токсинов (этанол, фосфор), атакже при ферментопатиях [11].
В связи с тем, что НАЖБП часто сочета-ется с нарушениями углеводного и липидногообмена, в последнее время ее все чаще сталисчитать компонентом метаболического синд-рома [5, 6, 10]. Распространенность метаболи-ческого синдрома у больных НАЖБП состав-ляет более 40 %. Метаболический синдромявляется предиктором НАЖБП [15]. Поэтомувозраст более 50 лет, ИМТ больше 30 и посто-янное повышение уровня трансаминаз (в 2 разапо отношению к норме) являются факторами,влияющими на тяжесть НАЖБП [9], а сахарныйдиабет и ожирение считают факторами рискапрогрессирования фиброза печени [3, 13, 18].
Патогенетически выделяют два этапа раз-вития болезни (гипотеза "двух ударов"):
Первым ударом является факт накопленияжира в гепатоцитах. Ведущим фактором, поданным эпидемиологических исследований,является инсулинорезистентность. В печениинсулинорезистентность приводит к повышен-ному перекисному окислению липидов, с кото-рым имеющийся инсулин не справляется. Сре-ди многочисленных потенциальных медиато-ров инсулинорезистентности, особую роль иг-рают свободные жирные кислоты (СЖК) [9],избыточное образование которых обусловлено,в т.ч. усиленным липолизом на фоне ожирения.Возникает чрезмерный приток свободных жир-ных кислот (СЖК) от висцеральной жировойткани к печени через портальные вены, чтоспособствует в дальнейшем нарушению внут-риклеточного метаболизма липидов.
СЖК обладают прямой токсичностью (де-тергентный эффект, генотоксичность) и опос-редованной продуктами окисления липидов(ПОЛ; гидроперекиси липидов, дикарбоксиль-ные жирные кислоты, этерифицированные жир-ные кислоты, изомеры полиненасыщенных жир-ных кислот) токсичностью, приводящей к ин-гибированию К/Na АТФ-азы, угнетению глико-лиза, разобщению окислительного фосфорили-рования, активизации PPAR-альфа пути утили-зации избытка СЖК [9-11]. Кроме того, висце-ральная жировая ткань продуцирует кортизол,являющийся по аутокринному и паракринномудействию антагонистом инсулина.
Активируется окисление свободных жир-ных кислот в митохондриях, развиваются ихструктурные аномалии, что ведёт к последую-
щему уменьшению продукции АТФ параллель-но с увеличением числа свободных радикалов.При этом наблюдается также индукция мик-росомальной системы печени, подобная той,которая описана при лекарственных поврежде-ниях печени.
Как полагают, могут иметь место и дру-гие, пока что спорные, механизмы оксидатив-ного стресса в печени (в список входят уси-ленная выработка ФНО-, перегрузка железом,циклооксигеназный и липоксигеназный меха-низмы). Финалом является внутрипеченочныйоксидативный стресс, который приводит ко "вто-рому удару" в гипотезе патогенеза НАЖБП.
Генез свободных радикалов в печени вдальнейшем может усугублять повреждениегепатоцитов (второй "удар") посредством ин-дукции ФНО-a, истощения митохондриальнойДНК, прямой липидной пероксидации внутри-клеточных мембран [9, 19, 21].
Токсическое действие с развитием жиро-вой дистрофии печеночных клеток могут вы-зывать и ряд других факторов: избыточныйбактериальный рост в кишечнике, лекарствен-ные препараты (амиодарон, кортикостероиды,синтетические эстрогены), резекция тонкой киш-ки, парентеральное питание, быстрая потеря веса,абеталипопротеинемия, липодистрофия.
В этих ситуациях НАЖБП считают вто-ричной [9]. Ведущее значение в этих случаяхпридают нарушению детоксикационной функ-ции печени. В настоящее время известно бо-лее 600 лекарственных средств и около 6 млн.химических веществ с доказанной гепатоток-сичностью.
С практической точки зрения, для отдель-ного пациента невозможно выделить единыйфактор появления у него стеатоза печени ипоследующего стеатогепатита. Причиной это-го можно считать тот факт, что человеку засвою жизнь приходится и выпить спиртное, ипринять лекарство. Кроме того, переедание ипоследующее ожирение очень часто ассоции-рованы с приемом алкоголя выше безопасныхдоз [12, 14, 23]. Поэтому жировая дистрофияпечени, особенно в случае избыточного веса иожирения, является результатом комплексно-го влияния многих факторов.
По результатам ретроспективного анали-за данных за последние 20 лет, абсолютныйриск смерти от заболевания печени зависит отпожилого возраста, повышенного уровня глю-козы натощак и наличия цирроза печени [2].
![Page 30: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/30.jpg)
30
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ДиагностикаДиагноз первичной НАЖБП правомочен
при следующих условиях: употребление алко-голя < 20 г/сутки, отсутствие вирусов гепати-та, нормальные уровни церулоплазмина и 1-антитрипсина, отсутствие маркеров аутоиммун-ного гепатита (некоторые пациенты могутиметь антинуклеарные антитела в разведении1 : 40 - 1 : 320), гемохроматоза. В развитии пер-вичной НАЖП главную роль играют генетичес-кие факторы, избыточный вес, инсулинорезис-тентность.
На ранних этапах развития болезни клини-ческих проявлений первичной НАЖБП нет.Наличие стеатоза печени можно обнаружитьпри ультразвуковом исследовании и КТ.
Больные, имеющие факторы риска перехо-да стеатоза в более тяжелую форму заболева-ния - НАСГ должны быть тщательно обследо-ваны.
Факторами риска являются: Ожирение Сахарный диабет Повышенный уровень аминотрансфераз в
крови Возраст более 50 лет Отягощенный наследственный анамнез по
заболеванию печени.На стадии НАСГ чаще всего болезнь вы-
является случайно - на основании лаборатор-ных или инструментальных тестов, выполняе-мых пациентам с метаболическим синдромом.Повышение активности трансаминаз или "бес-симптомная" гепатомегалия могут выявлять-ся у больных сахарным диабетом 2 типа илипациентов с нарушением толерантности к глю-козе (30-50%), при желчнокаменной болезни(10-15%), у лиц, получающих гиполипидемичес-кую терапию (5-13%) [4, 11]. Могут иметь ме-сто астения, не связанный с какими-либо при-чинами дискомфорт в правом верхнем квадран-те живота.
Поздними симптомами, свидетельствую-щими о далеко зашедшем НАСГ, являются кож-ный зуд, желтуха, анорексия, диспептическийсиндром, признаки портальной гипертензии.
При объективном исследовании у 50-75%больных отмечается гепатомегалия, у 30-100%наблюдается ожирение (ИМТ >30 кг/м2) или по-вышенный трофологический статус. Они корре-лируют со степенью стеатоза печени [9, 11, 13].
Инструментальные методы (УЗИ и ком-пьютерная томография) позволяют установить
гепатомегалию, косвенно оценить степень сте-атоза печени и портальной гипертензии 6, 7,22, 24 . С помощью эзофагогастродуоденоско-пии исключается варикозное расширение венпищевода при трансформации стеатогепатитав цирроз печени.
По данным специализированных клиник,50-90% пациентов имеют лабораторные при-знаки цитолитического синдрома. При этомАЛТ выше, нежели АСТ, но иногда, особенно убольных с трансформацией в цирроз печени,активность АСТ преобладает. Это затрудняетдифференциальную диагностику с АБП. Уро-вень цитолиза превышает норму не более, чемв 4 раза. У 20-80% больных имеет место ги-перлипидемия, чаще за счет триглицеридов, ане холестерола. Как проявление синдрома хо-лестаза, у 30-60% пациентов имеет место по-вышение активности щелочной фосфатазы игамма-ГТП, обычно не более чем до 2 норм.
Морфологически при НАСГ наблюдаютсякрупнокапельный стеатоз (при алкогольномстеатогепатите стеатоз мелкокапельный) пре-имущественно в 3 зоне ацинуса в сочетании сотсутствием или минимальным количествомтелец Маллори (меньшим, чем при алкоголь-ном стеатогепатите). Могут быть поврежде-ние (балонная дистрофия) гепатоцитов и лобу-лярное воспаление (более выраженное, чемпортальное) 23 .
Фиброз при НАСГ перисинусоидальный иперицеллюлярный, обычно выявляется в 3 зонеацинуса. Менее значимо обнаружение жировыхкист, оптически пустых ядер гепатоцитов, ли-погранулем, мегамитохондрий в гепатоцитах,небольшого отложения железа в 1 зоне ацину-са [6]. Диагноз НАСГ сомнителен при выявле-нии мелкокапельной ЖД, в случае преоблада-ния портального воспаления и/или фиброза надлобулярным, отсутствия перисинусоидальногофиброза в 3 зоне ацинуса, при поражении жел-чных протоков или их пролиферации, вено-окк-люзионных повреждениях.
После установления диагноза НАЖБП па-циенты должны быть обследованы на предметвыявления у них признаков сопутствующих за-болеваний, таких как метаболический синдроми сердечно-сосудистая патология [1, 9].
Для метаболического синдрома, согласнорекомендациям IDF (2005), обязательным кри-терием является центральное (абдоминальное)ожирение (окружность талии более 94 см длямужчин и более 80 см для женщин - у европе-
![Page 31: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/31.jpg)
31
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
оидной расы) в сочетании как минимум с 2 изследующих 4 факторов: повышение уровня триглицеридов более 1,7
ммоль/л или специфическое лечение дисли-пидемии
снижение уровня липопротеидов высокойплотности менее 1,03 ммоль/л у мужчин именее 1,29 ммоль/л у женщин или специфи-ческое лечение
повышение АД: систолического АД более 130мм рт.ст. или диастолического АД более 85мм.рт.ст. или антигипертензивная терапия
повышение уровня глюкозы венозной плаз-мы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее вы-явленный сахарный диабет 2-го типа.
Лечение НАЖБПУ большинства пациентов НАЖБП харак-
теризуется мягким, благоприятным течением.Поэтому, по современным представлениям,фармакотерапия показана только больным спрогрессирующим течением этого заболеванияили с высоким риском его прогрессии. Ожире-ние, сахарный диабет 2 типа, гиперлипидемия- основные состояния, ассоциируемые с раз-витием НАЖБП. Следовательно, лечение и/илипрофилактика этих состояний должна приво-дить к улучшению состояния печени. При вы-боре метода лечения следует учитываь этио-патогенетические факторы и наличие сопут-ствующей патологии.
Терапевтические методы, доказавшиесвою эффективность у больных с НАЖБПлибо на лабораторных животных с экспе-риментальной НАЖБП:1. Постепенное снижение массы тела: ограничение потребляемых калорий увеличение физической активности сибутрамин и орлистат для лечения ожи-
рения бариатрическая операция
2. Препараты, повышающие чувствительностьк инсулину: метформин тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглита-
зон) агонисты рецепторов глюкагоноподобно-
го пептида 1 (exendin-4)3. Гиполипидемические препараты фибраты (гемфиброзил) статины
4. Антиоксиданты: витамин Е
N-ацетилцистеин бетаин
5. Препараты, уменьшающие выработку ФНО- пентоксифиллин пробиотики
РежимВ разгаре процесса (стеатогепатита) дол-
жен быть щадящим (постельным в остром пе-риоде, в дальнейшем - с ограничением физи-ческих и психических нагрузок). В период ре-миссий легкие физические упражнения, увели-чивающие энергетические затраты, ведут куменьшению дистрофических изменений.
ДиетотерапияВедение пациента необходимо начинать с
общих рекомендаций по режиму питания и фи-зической активности, особенно на фоне нали-чия ожирения и сахарного диабета. Физичес-кие упражнения продолжительностью не менее1 часа в день в сочетании с диетой приводят кдостоверно более значимому улучшению био-химических и гистологических параметров посравнению только с уменьшением калорийно-сти рациона 18. Рекомендуются продукты, обо-гащенные липотропными факторами (творог,гречневая и овсяная каши, дрожжи); при об-щем ожирении ограничивают углеводы.
Снижение массы тела должно составлять500-1000 г в неделю, в этом случае происхо-дит нормализация углеводного обмена, имеетместо положительная динамика клинико-лабо-раторных показателей и уменьшением индек-са гистологической активности. Однако резкоепохудание может привести к ухудшению тече-ния заболевания. Возникает риск развития сте-атогепатита и даже подострой печеночнокле-точной недостаточности, а также образованиякамней в желчном пузыре.
Медикаментозную терапию следует начи-нать с отмены или замены лекарственных пре-паратов, обладающих потенциальной способ-ностью вызывать поражения печени. Кромепрепаратов, направленных на лечение метабо-лического синдрома, могут использоватьсясредства, улучшающие функции печени.
Эссенциальные фосфолипидыОчень хорошо изученным препаратом с
большой доказательной базой является "Эс-сенциале". Эссенциале форте Н назначают по2 капсулы 3 раза в сутки; оптимальная продол-жительность курса лечения - 6-12 мес. Целе-сообразно начать с комбинированного приема
![Page 32: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/32.jpg)
32
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
- эссенциале Н внутривенно струйно в дозе 500мг (10 мл) и одновременно 2 капсулы (600 мг)3 раза в сутки в первые 10-14 дней лечения споследующим приемом препарата пероральнов дозе не менее 1,8 г/сутки в течение 3-6 мес11 . Эссенциале Н и эссенциале форте Н могутприменяться также при стеатогепатите алко-гольной и смешанной этиологии 8 .
Урсодезоксихолевая кислотаПрепараты урсодезоксихолевой кислоты
(УДХК) - урсофальк, урсосан - оказывают пря-мой цитопротекторный, антиапоптический имембраностабилизирующий эффекты. Получе-ны новые данные о положительном влиянииУДХК на соотношение сывороточных марке-ров фиброгенеза и фибролиза (матриксныеметаллопротеиназы и их тканевые ингибиторы).Прием препарата в дозе 10-15 мг/кг/сутки в те-чение 12 мес. позволяет значительно улучшитьпеченочные тесты, уменьшить выраженностьбез существенного снижения массы тела.
Адеметионин (гептрал)Представляет собой естественный мета-
болит, 8 г эндогенного S-аденозилметионина ворганизме человека образуется ежесуточно.Адеметионин играет центральную роль в ме-жуточном обмене, участвуя в трех метаболи-ческих реакциях: трансметилировании (синтезфосфатидилхолина, повышающего текучесть ипластичность мембран), транссульфурирова-нии (синтез глутатиона) и аминопропилирова-нии (синтез полиаминов). Препарат обладаетантиоксидантным и антиноцицептивным эф-фектом. Назначают гептрал сначала паренте-рально по 400-800 мг внутривенно в первые 5-7 дней, затем перорально по 1 таблетке (400мг) 2 раза в день в утренние и дневные часы,учитывая антидепрессивный эффект препара-та. Курс лечения - 21-28 дней.
Цитраргинин - комбинация двух натураль-ных аминокислот - аргинина (1 г) и бетаина (1г) в виде раствора для перорального приема вампулах по 10 мл. Назначается по 1 ампуле,которую растворяют в 0,5 стакана воды, 3 разав день. Раствор выпивается за 30 минут доприема еды в течение 1-2 месяцев.
Глутаргин - комбинация аминокислот (ар-гинина и глутаминовой кислоты), которая ста-билизирует клеточные мембраны гепатоцитов,подавляет ПОЛ, увеличивает энергообеспече-ние гепатоцитов, нормализирует белковый, уг-леводный и липидный обмен. Лечение глутар-гином обычно начинают с парентерального
введения препарата внутривенно капельно вдозе 5 мл 40% раствора на 100-200 мл изото-нического раствора натрия хлорида или 5%раствора глюкозы 1 раз в сутки в течение пер-вых 5-10 дней. Далее переходят на перораль-ный прием препарата в дозе 500 мг (2 табл.) 3раза в день через 1 час после еды. Общий курслечения составляет 2-3 месяца.
Ремаксол. Представляет собой комплекс-ный инфузионный раствор, активные компонен-ты которого запускают несколько механизмовдействия, обеспечивающие гепатопротектор-ный, антихолестатический, цитопротекторный,детоксикационный, антиоксидантный и антиги-поксический эффекты. Включает 4 активныхкомпонента - метионин, янтарную кислоту, ино-зин и никотинамид. Препарат вводят тольковнутривенно капельно в суточной дозе от 400мл до 800 мл в течение 3-12 дней в зависимо-сти от тяжести заболевания. Скорость введе-ния 40 - 60 капель (2-3 мл) в минуту.
Комплексный подход. Заключается в про-свещении пациентов по поводу данного заболе-вания и приводящих к нему факторов риска. Важ-ной частью такого подхода является взятие па-циентами собственной ответственности за своездоровье, осознание проблемы и борьба с ней.Роль лечащего врача - помочь пациентам поста-вить цели и задачи и разработать план осознан-ных действий для их осуществления.
Диспансерное наблюдение каждые6 месяцев: измерение антропометрических данных (мас-
са тела, индекс массы тела, окружность талии) сывороточные печеночные тесты (транса-
миназы, -глутамилтранс-пептидаза, щелоч-ная фосфатаза)
показатели обмена веществ (глюкоза, триг-лицериды, общий холестерин и ХЛВП, инсу-лин)
Ежегодно: ультразвуковое исследование ор-ганов брюшной полости
ЛИТЕРАТУРА1. Бабак О.Я. Тактика ведения пациентов с не-
алкогольной жировой болезнью печени / О.Я.Бабак // Газета "Новости медицины и фар-мации" Гастроэнтерология . - 2009, (294).
2. Блум С. Справочник по гастроэнтерологии игепатологии / С. Блум, Дж. Вебстер; пер. с англ.под ред. В.Т. Ивашкина, И.В. Маева, А.С. Трух-манова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 592 с.
![Page 33: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/33.jpg)
33
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
3. Болезни печени по Шиффу. Вирусные гепа-титы и холестатические заболевания / Ю.Р.Шифф, М.Ф. Соррел, У.С. Мэддрей; пер. сангл. под ред. В.Т. Ивашкина, А.О. Буеве-рова, М.В. Маевской. - М. : ГЭОТАР-Ме-диа, 2011. - 408 с.
4. Гастроэнтерология и гепатология. Диагнос-тика и лечение : руководство для врачей / Подред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И. Ха-занова. - 2-е издание, переработанное и допол-ненное. - М. : Медпрессинформ, 2011. - 864 с.
5. Гастроэнтерология. Гепатология. / ред.Н.А. Бун и др.; пер. с англ. под ред. В.Т.Ивашкина. - М. : Элсливер, 2009. - 192 с.
6. Ткач С.М. Распространенность, течение, ди-агностика и стратегии лечения неалкоголь-ной жировой болезни печени / С.М. Ткач //Здоров'я України. - 2009. - № 1-2 (206-207).- С. 63-65.
7. Камалов Ю.Р. Руководство по ультразвуко-вой диагностике при заболеваниях печени /Ю.Р. Камалов, В.А. Сандриков. - М. : Мик-лош, 2008. - 176 с.
8. Октовитый С.В. Клиническая фармаколо-гия гепатопротекторов / С.В. Октовитый,С.Н. Шуленин. - СПб, 2006. - 80 с.
9. Шипулин В.П. Патогенез и лечение стеато-гепатита алкогольного и неалкогольного /В.П. Шипулин, В.В. Чернявский // Газета"Новости медицины и фармации" Гастроэн-терология . - 2012, (407).
10. Шульпекова Ю.О. Неалкогольная жироваяболезнь печени: патогенез, диагностика,лечение / Ю.О. Шульпекова // Фарматека.- 2007. - № 6 (141).
11. Чернявский В.В. Практический подход кдиагностике и лечению стеатоза печени /В.В. Чернявский, О.А. Братчук, Л.С. Гвоз-децкая, Р.Н. Хайрнасов // Сучасна гастро-ентерологія. - 2009. - № 3 (47). - С. 29-33.
12. Adams L.A. The natural history of nonalcoholicfatty liver disease: a population-based cohortstudy / L.A. Adams, J.F. Lymp, J. St. Sauveret al. // Gastroenterology.- 2005, V 129. - P 113.
13. Argo C.K. Systematic review of risk factorsfor fibrosis progression in non-alcoholicsteatohepatitis / C.K. Argo, P.G. Northup,A.M. Al-Osaimi, S.H. Caldwell // J. Hepatol.- 2009, V. 51. - P. 371.
14. Belentani S. Prevalence of and risk factorsfor hepatic steatosis in Northern Italy / S.Belentani et al. // Ann Intern Med. - 2000. - V.132. - P. 112-117.
15. Dam-Larsen S. Long term prognosis of fattyliver: risk of chronic liver disease and death /S. Dam-Larsen, M. Franzmann, I.B. Andersenet al. // Gut. - 2004. - V. 53(5). - P. 750-755.
16. Matteoni C.A. Nonalcoholic fatty liver disease:A spectrum of clinical and pathological severity /C.A. Matteoni, Z.M. Younossi, T. Gramlich etal. // Gastroenterology. - 1999, V. 116. - P. 1413.
17. Palasciano G. Nonalcoholic steatohepatitis:recent advances from experimental models toclinical management / G. Palasciano // Clin.Biochem. - 2005. - V. 38(3). - P. 203-217.
18. Promrat K. Randomized controlled trial testingthe effects of weight loss on nonalcoholicsteatohepatitis / K. Promrat, D.E. Kleiner,H.M. Niemeier et al. // Hepatology. - 2010. -51. - P. 121.
19. Solga S.F. Non-alcoholic fatty liver disease:lumen-liver interactions and possible role forprobiotics / S.F. Solga, A.M. Diehl // J.Hepatol. - 2003. - V. 38(5). - P. 681-687.
20. Suzuki A. Hyaluronic acid, an accurate serummarker for severe hepatic fibrosis in patientswith non-alcoholic fatty liver disease / A.Suzuki, P. Angulo, J. Lymp et al. // Liver Int. -2005. - V. 25(4). - P. 779-786.
21. Vuppalanchi R. Nonalcoholic fatty liver diseaseand nonalcoholic steatohepatitis: Selectedpractical issues in their evaluation andmanagement / R. Vuppalanchi, N. Chalasani // Hepatology Baltimore, Md. - 2009, V49. - P.306-317.
22. Werner A. The pain isn't as disabling as it usedto be: how can the patient exper ienceempowerment instead of vulnerability in theconsultation? / A. Werner, Malterud K. //Scand. J. Public. Health Suppl. - 2005. - V.66. - P. 41-46.
23. Weston S.R. Racial and ethnic distribution ofnonalcoholic fatty liver in persons with newlydiagnosed chronic liver disease / S.R. Weston,W. Leyden, R. Murphy et al. // Hepatology. -2005. - V. 41(2). - P. 372-379.
24. Zacks S. Fatty liver disease / S. Zacks et al. // GI and liver secrets. - 2006. - P. 231-254.
![Page 34: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/34.jpg)
34
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 616-053.2 : 615.81Емельянова О.Н.1, Богомолова И.К.1,Баранова Т.И.1, Нардина И.В.2, Бондаренко Е.В.2
ПРИМЕНЕНИЕ КРАНИОСАКРАЛЬНОЙМЕТОДИКИ ОСТЕОПАТИИ В РЕАБИ-ЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ЦЕФАЛГИЕЙ1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ГУЗ Центр восстановительного лечения детей "Феникс"(главный врач - к.м.н. И.В. Нардина)
Распространенность цефалгии у детей со-ставляет по данным разных авторов от 8-20%до 60-80% [1, 2, 3]. В последние годы отмеча-ется рост числа школьников с жалобами наголовные боли, определена их взаимосвязь сцеребно - васкулярной патологией и снижени-ем качества жизни [1, 2, 3].
Около трети пациентов, обращающихся замедицинской помощью в центр восстанови-тельного лечения "Феникс", предъявляют по-добные жалобы. Эффективность лечения це-фалгий обусловлена комплексностью лечебныхмероприятий: физиотерапия, ЛФК, механотера-пия, массаж, водолечение, мануальная терапия,применяемая в центре с 2009 года. Всего запериод с 2009 по 2013 гг. мануальным терапев-том пролечен 1391 ребенок с цефалгией.
Мануальная терапия и мануальная диагно-стика - система ручных приемов, направлен-ных на выявление, коррекцию или ликвидациюпатологических проявлений, вызванных изме-нениями в позвоночнике, суставах, мышечноми связочном аппарате [6].
Одним из сравнительно новых методовсовременного направления мануальной терапииявляется остеопатия, в частности краниосак-ральная методика. В 2003 году МЗ РФ остео-патия утверждена как метод лечения.
Краниосакральная система открыта осте-опатом из США Вильямом Гарнером Сазер-лэндом / W.G. Sutherlend (1873-1954), ученикомоснователя остеопатии Эндрю Тэйлора Стил-ла (1828-1917). Сазерленд перенес биомехани-ческие принципы классической остеопатии начерепные швы. Он описал функциональные вза-имозависимости и разработал фундаменталь-ные положения терапии, назвав описанную имсистему краниальной остеопатией, в последу-ющем переименованной в краниосакральнуюостеопатию [6].
Во время своих исследований Сазерлэнд
обнаружил, что череп ритмически расширяет-ся и сокращается. Им впервые было введенопонятие краниосакрального ритма, или меха-низма первичного дыхания, представляющегособой чередующиеся циклы увеличения, а за-тем уменьшения объема черепа, с частотой 6-10 циклов в минуту. Он предположил, что этодвижение, передаваемое костям через спинно-мозговую жидкость, основано на ритмическихрасслаблениях и сокращениях мозга [6].
На сегодняшний день самой убедительнойтеорией возникновения краниосакрального рит-ма является теория циклического изменениядавления спинномозговой жидкости. Краниос-кральный ритм имеет фазы, частоту, амплиту-ду и симметрию, которые передаются каждойструктуре нашего тела через соединительнуюткань, включая внутренние органы. Кости че-репа совершают дыхательные движения. Этидвижения неразрывно связаны с продуцирова-нием ликвора (спинномозговой жидкости, омы-вающей головной и спинной мозг от черепа докрестца). Череп, позвоночник и крестец рабо-тают как единое целое. Этот механизм нахо-дится в состоянии постоянной ритмическойактивности. Движения и метаболизм мозга,флюктуация ликвора, изменение натяжениявнутричерепных мембран, движение костейчерепа и крестца - все это представляет собойединый краниосакральный механизм [4, 5, 6].
Краниосакральная мануальная терапияставит перед собой следующие задачи: уве-личение объема движений в суставах мозго-вого, лицевого черепа и крестца с ограничен-ной подвижностью; уменьшение напряжениямозговых мембран; улучшение циркуляции со-судов головного мозга; нормализация флюкту-ации спинно-мозговой жидкости; нормализацияфункций нервов и уменьшения возможностиневрального ущемления при выходе черепно-мозговых нервов из полости черепа; увеличе-ние объема краниального ритмического им-пульса [4, 5, 6].
Краниосакральная мануальная терапияэффективно используется для коррекции раз-личной патологии: депрессия, головные боли,мигрени, бессонница, инфекции среднего уха,нарушение функции черепно-мозговых нервов,грыжи межпозвонкового диска, невралгии, по-сттравматические состояния, колики, плохоепищеварение, травмы головного и спинного моз-га, последствия натальной травмы краниоцерви-кальной области у детей, сколиоз [4, 5, 6, 7].
![Page 35: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/35.jpg)
35
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Клинический пример использованиякраниосакральной методики у пациента сцефалгией
Мальчик В., 12 лет, направлен в ЦВЛД "Фе-никс" неврологом поликлиники на плановуюреабилитацию с диагнозом: Вегето-сосудистаядистония. Умеренный гипертензионный синдром.
У пациента отмечались жалобы на интен-сивные головные боли в височно-затылочнойобласти, не зависимо от времени суток, сопро-вождающиеся рвотой; головокружение, повы-шенную утомляемость.
Ребенок от 1 беременности, протекавшейна фоне угрозы прерывания на ранних сро-ках. Роды срочные. Вес при рождении 2840,рост 50 см. Период адаптации протекал на фоненеврологической симптоматики. Головные болибеспокоят с 3-х летнего возраста. Неоднократ-но получал восстановительное лечение в ЦВЛД"Феникс" (физиолечение, массаж, ЛФК), меди-каментозное лечение (сосудистые препараты,ноотропы) в поликлинике по месту жительства.На фоне лечения отмечалась кратковременнаяположительная динамика.
Данные методов обследования: ЭхоЭГ -умеренный гипертензионный синдром. МРТголовного мозга: без патологии. ЭЭГ - эпиактив-ность по затылочным отведениям. РЭГ - дис-тония сосудов, затрудненный венозный отток.Глазное дно: ангиопатия сосудов сетчатки ОИ.
Неврологом назначено лечение: магнитно -резонансная терапия 12 процедур, аэроионоте-рапия 10 процедур, вакуум- массаж на ворот-никовую зону 10 процедур, ЛФК 7 процедур. Нафоне проводимой терапии несколько улучши-лось общее самочувствие, головные боли ста-ли менее интенсивные, но не купировались.
Пациент направлен на консультацию кмануальному терапевту. При остеопатическомобследовании выявлена компрессия сфеноба-зилярного синхондроза. Назначена краниосак-ральная терапия (декомпрессия сфенобазиляр-ного синхондроза, дренаж венозных синусов,коррекция краниальных швов) 10 процедур.
На фоне проводимой терапии улучшилосьсамочувствие, купировались головные боли иголовокружение. Проведено 3 курса кранио-сакральной терапии по 10 сеансов с периодич-ностью в 6 месяцев.
В настоящий момент жалоб ребенок непредъявляет, головные боли не беспокоят.При контрольном обследовании на ЭхоЭГ при-знаков гипертензионного, гидроцефального
синдрома нет. При осмотре глазного дна па-тологии не выявлено.
Приведенные данные свидетельствуют отом, что краниосакральная остеопатия эффек-тивна для коррекции нарушений внутричерепнойликвородинамики у пациентов с цефалгией.
Остеопатические методы диагностики итерапии повышают эффективность комплекс-ной реабилитации детей с заболеваниями не-рвной системы.
ЛИТЕРАТУРА1. Емельянова О.Н., Исакова Н.В. К вопросу о
реабилитации младших школьников // Ма-териалы XVI Всероссийской научно-практи-ческой конференции "Многопрофильная боль-ница: проблемы и решения" (г. Ленинск - Куз-нецкий, 6-7 сентября 2012 г.). - С. 270-271.
2. Измайлова И.Г. Возможности ретроспектив-ной оценки цефалгии у детей и подростков спомощью "Анкеты для диагностики головнойболи в детском возрасте" // Вопросы диагнос-тики в педиатрии. - 2012. - №4. - С. 43-47.
3. Морозова Е.А., Морозов Д.В. Головная больу детей: современные аспекты диагностикии лечения // Практическая медицина. - 2013.- №1. - С. 113-116.
4. Мохов Д.Е., Марьянович А.Т. Доказатель-ная остеопатия // Мануальная терапия. -2012. - № 4 (48). - С. 77-91.
5. Мохов Д.Е., Чащин А.В. Методические прин-ципы и реализация объемнометрических ис-следований краниальных тканей в практи-ческой остеопатии // Мануальная терапия.-2010. - № 3 (39).- С. 10-21.
6. Новосельцев С.В. Введение в остеопатию.Частная краниальная остеопатия: Прак-тическое руководство для врачей / С.В.Новосельцев. - СПб: "Издательство ФОЛИ-АНТ", 2009. - 352 с.: ил.
7. Соснина Т.Ю., Урлапова Е.В. Остеопатичес-кая коррекция в комплексной реабилитациидетей первого года жизни // Мануальная те-рапия. - 2013. - №1 (49). - С. 3-12.
![Page 36: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/36.jpg)
36
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 613.2 : 615.874.2Михайлова Л. А.ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯВ СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
Приоритетная роль питания в поддержанииздоровья населения закреплена в важнейшихгосударственных документах: Указе Президен-та РФ от 30.01.2010 г. № 120 "Доктрина продо-вольственной безопасности Российской Феде-рации", "Концепции государственной политикиРФ в области здорового питания населения напериод до 2020г.", одобренной распоряжениемПравительства РФ от 25.10.2010г. № 1873-р,приказах и других нормативных актах Минзд-равсоцразвития и Минздрава России [2, 6, 7, 8,10, 11]. Стратегия национальных программ на-правлена на профилактику алиментарно-зави-симых заболеваний, формирование которыхпрямо или опосредованно связано с питанием.
В основу современных представлений олечебном питании положена концепция рацио-нального питания, которая является дальней-шим развитием концепции сбалансированногопитания и предусматривает необходимость иобязательность полного обеспечения потреб-ностей здорового и больного человека. Недо-статочное внимание к организации лечебногопитания в медицинских организациях снижаетэффективность проводимых лечебных мероп-риятий, способствует наслоению алиментарно-зависимой патологии на основное и сопутству-ющее заболевания, утяжелению их течения,удлинению сроков реабилитации, возникнове-нию осложнений, учащению побочных эффек-тов лекарственной терапии [1, 4].
В течение многих десятилетий диетологияассоциировалась с диетическими столами поПевзнеру, в основе которых лежала концепциягруппового питания, когда диета разрабатыва-лась для группы больных с одним заболевани-ем. В современных условиях ситуация корен-ным образом изменилась: приняты нормативныеакты, регламентирующие принципы организациилечебного питания в амбулаторно-поликлиничес-ких учреждениях и стационарах, порядок оказа-ния медицинской помощи населению и подготов-ку специалистов по профилю "диетология", оп-ределены лечебные цели, стандарты, общиетребования нормативно-правовой базы и необ-
ходимость развития производства специализи-рованных пищевых продуктов, обогащенныхнезаменимыми компонентами [5].
Для успешной деятельности по улучшениюлечебного питания необходимо в первую оче-редь руководствоваться Федеральным закономот 21.11.2011 № 323-ФЗ "Об основах охраныздоровья граждан РФ". В соответствии со ст.39 гл. 4 данного закона "лечебное питание - этопитание, обеспечивающее удовлетворение фи-зиологических потребностей организма чело-века в пищевых веществах и энергии с учетоммеханизмов развития заболевания, особеннос-тей течения основного и сопутствующего за-болеваний и выполняющее профилактическиеи лечебные задачи". При этом подчеркивает-ся, что лечебное питание является неотъем-лемым компонентом лечебного процесса и про-филактических мероприятий, включает в себяпищевые рационы, которые имеют установлен-ный химический состав, энергетическую цен-ность, состоят из определенных продуктов, втом числе специализированных продуктов ле-чебного питания, подвергаемых соответству-ющей технологической обработке. В законезафиксировано право граждан на получениелечебного питания при нахождении на лечениив стационарных условиях, право на получениедостоверной и своевременной информации онормах питания, качестве и безопасности пищи,стандартных видах лечебного питания и спе-циализированных продуктах [9].
Для коррекции нарушений пищевого стату-са пациентов применяются рационы, сбаланси-рованные по содержанию макро- (белков, уг-леводов, в том числе и пищевых волокон, жи-ров) и микронутриентов (витаминов, минераль-ных веществ), в основу которых положены ме-тодические рекомендации МР 2.3.1.2432-08"Нормы физиологических потребностей в пи-щевых веществах и энергии для различныхгрупп населения Российской Федерации" (утв.Роспотребнадзором 18.12.2008). Физиологи-ческие нормы питания лежат в основе офици-альных рекомендаций величин потребленияосновных пищевых веществ и энергии для раз-личных контингентов населения, действующихв Российской Федерации [6].
В настоящее время организацию лечеб-ного питания в медицинских организациях, име-ющих круглосуточные койки и койки дневногопребывания, регулирует приказ Минздрава РФот 05.08.2003 № 330 "О мерах по совершенство-
![Page 37: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/37.jpg)
37
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ванию лечебного питания в лечебно-профилак-тических учреждения" с изменениями, внесен-ными приказами МЗСР РФ от 7.10.2005 г. №624, 10.01.2006 г. № 2 и 26.04.2006 г. № 316 [8].
Данный приказ отражает современныепредставления о диетологии и вводит вместоранее применявшихся диет номерной системы(диеты № 1-15) новую систему стандартныхдиет, которые назначаются при различных за-болеваниях в зависимости от стадии, степенитяжести болезней или осложнений со стороныразличных органов и систем:- основной вариант стандартной диеты (заме-
няет диеты № 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 13, 14, 15);- вариант диеты с механическим и химичес-
ким щажением (заменяет диеты № 1б, 4б, 4в,5п - 1-й вариант);
- вариант диеты с повышенным количествомбелка (высокобелковая) - заменяет диеты №4э, 4аг, 5п - 2-й вариант, 7в, 7г, 9б, 10б, 11;
- вариант диеты с пониженным количествомбелка (низкобелковая) - вводится вместодиет № 7а и 7б;
- вариант диеты с пониженной калорийностью(низкокалорийная) заменяет диеты № 8, 8а,8о, 9а, 10с.
- вариант диеты с повышенным количествомбелка при туберкулезе (высокобелковая (т))- заменяет диету 11.
Кроме того, наряду с вышеперечисленны-ми диетами в лечебных учреждениях в соот-ветствии с их профилем используются:- хирургические диеты (0, диета при язвенном
кровотечении, диета при стенозе желудка и др.);- разгрузочные диеты (чайная, сахарная, яблоч-
ная, рисово-компотная, картофельная и др.);- специальные диеты (калиевая, магниевая,
вегетарианская и др.).Приказ также содержит Положение об
организации деятельности врача-диетолога,Положение об организации деятельности ме-дицинской сестры диетической, Положение оСовете по лечебному питанию лечебно-профи-лактических учреждений, Инструкцию по орга-низации лечебного питания в лечебно-профи-лактических учреждениях, Инструкцию поорганизации энтерального питания в лечебно-профилактических учреждениях.
В целях совершенствования организациилечебного питания и повышения эффективнос-ти его применения в комплексном лечении па-циентов, находящихся на санаторном лечении,приказом МЗСР РФ от 7.10.2005 г. № 624 были
внесены изменения в таблицу 3 к Инструкциипо организации лечебного питания в лечебныхучреждениях "Среднесуточный набор продук-тов для взрослых, находящихся на санаторномлечении".
Для улучшения качества лечебного пита-ния и приведения к нормативным показателям,требуемым для адекватного обеспечения орга-низма человека основными пищевыми веще-ствами, необходимо проведение белковой кор-рекции лечебного рациона. Это обусловленотем, что белок является основным макронут-риентом и имеет первостепенное значение вформировании пищевого статуса, причем оп-ределяющим является качество белка, уровеньего поступления в составе пищевых продуктови степень его усвоения организмом больного.Белки организма являются достаточно дина-мичными структурами, постоянно обновляю-щими свой состав вследствие непрерывно про-текающих и тесно сопряженных друг с другомпроцессов их распада и синтеза. Организм че-ловека практически лишен резервов белка, при-чем углеводы и жиры не могут служить егопредшественниками. В связи с этим единствен-ным источником пополнения фонда аминокис-лот и обеспечения равновесия процессов син-теза и распада белка в организме служат пи-щевые белки, являющиеся незаменимыми ком-понентами пищевого рациона. Недостаточноевведение в составе лечебного рациона данно-го ингредиента, низкая степень усвояемостибелка пищевых продуктов, особенно раститель-ного происхождения, уменьшение общего объе-ма потребления пищи больным человеком при-водит к развитию белково-энергетической не-достаточности [1, 4].
Для оптимизации диетотерапии путем по-вышения пищевой ценности рациона были при-няты соответствующие нормативные докумен-ты. Приказ МЗСР РФ от 10.01.2006 г. № 2 рег-ламентирует коррекцию белкового составастандартных диет за счет включения в сред-несуточный набор продуктов специализирован-ных продуктов питания как компонента приго-товления готовых диетических блюд. Специа-лизированные диетические (лечебные) пище-вые продукты - специально разработанные пи-щевые продукты с заданным химическим со-ставом, энергетической ценностью, физически-ми свойствами и доказанным лечебным эффек-том, отвечающие физиологическим потребно-стям организма, учитывающие нарушения про-
![Page 38: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/38.jpg)
38
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
цессов метаболизма больного человека. Пред-назначены для включения в рационы лечебно-го и профилактического питания с целью за-мены традиционных продуктов, не рекоменду-емых для отдельных лиц по медицинским по-казаниям. Специализированные диетические(лечебные) продукты позволяют изменить хи-мическую структуру рациона, привести ее в со-ответствие с нарушенными метаболическимипроцессами, снизить энергетическую ценностьдиеты. Они оказывают специфическое влияниена восстановление нарушенных или утраченныхв результате заболеваний функций организма,профилактику данных нарушений, а также на по-вышение адаптивных возможностей организма.
Данный приказ определил уровень включе-ния в диеты смесей белковых композитныхсухих: для коррекции пищевого рациона можетвключаться 20 - 50% белка готовых специали-зированных смесей. Так, например, содержа-ние смесей белковых композитных сухих в низ-кобелковой диете составляет 18 г/день, высо-кобелковой (т) - 42 г/день.
Приказ МЗСР РФ от 26.04.2006 г. № 316 всвязи с включением в состав стандартных диетспециализированных продуктов питания внесизменения в таблицу 7 к Инструкции по орга-низации лечебного питания в медицинскихорганизациях "Замена продуктов по белкам иуглеводам". В соответствии с приказом допус-кается замена белка традиционных продуктов(мяса, молока, яйца, рыбы) специализированны-ми продуктами питания (смесь белковая компо-зитная сухая). Смеси белковые композитные су-хие используются в процессе приготовления ди-етических блюд, вносятся в состав карточек-раскладок и технологию приготовления блюд.
Важные характеристики специализирован-ной пищевой продукции, в том числе диетичес-кого (лечебного и профилактического питания),отражены в Техническом регламенте Таможен-ного союза - ТР ТС 027/2012, ГОСТ Р 53 861 -2010 и технических условиях. С целью опти-мизации лечебного питания представляетсяперспективным использование других специа-лизированных продуктов диетического лечеб-ного и профилактического питания, в том чис-ле обогащенных пищевыми и биологическиактивными веществами, а также витаминно-минеральных комплексов [7, 12].
В приказе Минздрава России № 395н от21.06.2013 утверждены новые нормы лечебно-го питания [3]. Для 6 вариантов стандартных
диет введен новый набор продуктов питания иих количество, в том числе смеси белковойкомпозитной сухой и витаминно-минеральныхкомплексов (из расчета 50-100% от физиоло-гической нормы суточного потребления). Нор-мы лечебного питания являются основой дляформирования в диетотерапии пищевых раци-онов и в то же время организации, планирова-ния и финансирования всей системы лечебно-го питания в учреждении.
Признание значимости полноценного пита-ния в сохранении здоровья населения, а такжеснижении риска развития алиментарно-зависи-мых заболеваний и лечении больных, суще-ственно расширило сферу применения дието-логической помощи. Приказом Минздрава Рос-сии от 15.11.2012 № 920н утвержден порядококазания медицинской помощи населению попрофилю "диетология" на этапах первичноймедико-санитарной и специализированной ме-дицинской помощи [10]. Первичная медико-са-нитарная помощь предусматривает мероприя-тия по профилактике, диагностике, лечениюалиментарно-зависимых заболеваний и состо-яний, медицинской реабилитации, формированиюздорового образа жизни населения. Первичнаямедико-санитарная помощь оказывается в ам-булаторных условиях, условиях дневного стаци-онара и включает первичную врачебную меди-ко-санитарную помощь и первичную специали-зированную медико-санитарную помощь.
Первичная врачебная медико-санитарнаяпомощь оказывается врачом-терапевтом уча-стковым, врачом-педиатром участковым, вра-чом общей практики (семейным врачом). Приналичии медицинских показаний к оказаниюмедицинской помощи, не требующей ее оказа-ния в стационарных условиях, врач-терапевтучастковый, врач-педиатр участковый, врачобщей практики (семейный врач), медицинскийработник со средним медицинским образова-нием, врач-терапевт, врач-педиатр направляютбольного в кабинет врача-диетолога медицин-ской организации для оказания первичной спе-циализированной медико-санитарной помощи.
Первичная специализированная медико-санитарная помощь оказывается врачом-дие-тологом, а в случае его отсутствия - врачом-терапевтом, врачом-педиатром. В случае от-сутствия кабинета врача-диетолога в медицин-ской организации первичная специализирован-ная медико-санитарная помощь может оказы-ваться в терапевтических кабинетах, педиат-
![Page 39: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/39.jpg)
39
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
рических кабинетах, кабинетах здорового ре-бенка. Приказом устанавливается порядокорганизации и стандарт оснащения кабинетаврача-диетолога, а также исходя из объемапроводимой лечебно-диагностической работыи численности обслуживаемого населения, оп-ределяется структура и рекомендуемая штат-ная численность (1 врач-диетолог на 15 вра-чей-специалистов). Основными направлениямиработы являются:- оказание консультативной, диагностической и
лечебной помощи больным с алиментарно-зависимыми заболеваниями;
- диспансерное наблюдение и медицинская ре-абилитация больных с алиментарно-зависи-мыми заболеваниями;
- проведение мероприятий по первичной про-филактике развития алиментарно-зависимыхзаболеваний, а также вторичной профилакти-ке осложнений и прогрессирующего теченияалиментарно-зависимых заболеваний;
- направление больных с алиментарно-зависи-мыми заболеваниями для оказания медицин-ской помощи в стационарных условиях меди-цинской организации; участие в организациии проведении диспансеризации прикрепленно-го населения;
- разработка и проведение мероприятий по са-нитарно-гигиеническому просвещению.
При невозможности оказания медицинскойпомощи в рамках первичной медико-санитар-ной помощи и наличии медицинских показанийбольной направляется в медицинскую органи-зацию, оказывающую специализированную (вы-сокотехнологичную) медицинскую помощь.
Специализированная медицинская помощьоказывается врачами-диетологами в стацио-нарных условиях, условиях дневного стациона-ра и включает в себя профилактику, диагнос-тику, лечение заболеваний и состояний, требу-ющих использования специальных методов исложных медицинских технологий, организа-цию диетического питания, а также медицинс-кую реабилитацию. Приказом устанавливает-ся порядок организации деятельности, реко-мендуемые штатные нормативы и стандартоснащения отделения диетологии медицинскойорганизации, оказывающей медицинскую по-мощь по профилю "диетология".
Назначение диетотерапии должно прово-диться при непосредственном контакте леча-щего врача с больным, обязательном разъяс-нении цели лечебного питания, определении
ограничений в выборе специализированных про-дуктов, режима питания и значения точного со-блюдения рекомендаций не только при стацио-нарном лечении, но и в амбулаторных условиях.
Достижения современной диетологии выз-вали необходимость пересмотра системы орга-низации лечебного питания и диетологическойпомощи в нашей стране, на протяжении мно-гих лет данное направление переживало пери-од застоя и отстало от других клиническихдисциплин. В большинстве медицинских орга-низациях отмечается недостаток квалифициро-ванных врачей-диетологов и медицинских сес-тер по диетологии, не создано организационныхпредпосылок для развития и полноценного фун-кционирования диетологической службы. Стан-дартизация и унификация требований к орга-низации лечебного питания будут способство-вать его совершенствованию, что позволитболее обоснованно расходовать финансовыесредства и повысит эффективность диетоте-рапии в комплексном лечении больных.
ЛИТЕРАТУРА1. Барановский А.Ю. Диетология: организаци-
онно-правовые основы (учебно-методичес-кое пособие) / А.Ю. Барановский, С.Ф. Пак.- Спб.: Диалект, 2006. - 176 с.
2. Доктрина продовольственной безопасностиРоссийской Федерации. Указ Президента РФот 30.01. 2010 г. № 120.
3. Нормы лечебного питания. Приказ Минзд-рава России от 21. 06. 2013 № 395н "Об ут-верждении норм лечебного питания".
4. Лечебное питание: современные подходы кстандартизации диетотерапии / Под ред. Ту-тельяна В.А., Гаппарова М.Г., Каганова Б.С.и др. - 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Динас-тия, 2010. - 304 с.
5. Мендельсон Г.И. Инновация в организациилечебного питания // Практ. диетология. -2012. - № 1. - С. 20-25.
6. Нормы физиологических потребностей впищевых веществах и энергии для различныхгрупп населения Российской Федерации. Ме-тодические рекомендации. МР 2.3.1.2432-08.
7. О безопасности отдельных видов специали-зированной пищевой продукции, в том числедиетического лечебного и диетического про-филактического питания. Технический регла-мент Таможенного союза ТР ТС 027/2012.
![Page 40: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/40.jpg)
40
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
8. О мерах по совершенствованию лечебногопитания в лечебно-профилактических учреж-дениях Российской Федерации. Приказ Мин-здрава России от 05.08.2003 г., № 330 (с из-менениями, внесенными приказами Минзд-равсоцразвития России от 07.10.2005 г., № 624;от 10.01, 2006 г., № 2; от 26.04.2006 г., № 316).
9. Об основах охраны здоровья граждан Рос-сийской Федерации. Федеральный закон РФот 21.11.2011 г., № 323-ФЗ.
10. Об утверждении порядка оказания меди-цинской помощи населению по профилю"Диетология". Приказ Минздрава России от15.11.2012 г., № 920н.
11. Основы государственной политики Россий-ской Федерации в области здорового пита-ния населения на период до 2020 г. Утв. рас-поряжением Правительства РФ от 25.10.2010,№ 1873 - р.
12. Продукты диетического (лечебного и про-филактического) питания. Смеси белковыекомпозитные сухие. Общие технические ус-ловия. ГОСТ Р 538 61 - 2010.
УДК 615.838.7Дичева М.А.1, Коцюржинская Н.Н.1,Флешлер В.И.2
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРЯЗЕВЫХКУРОРТОВ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ООО "Лаборатория экологических проблем" (генеральныйдиректор - Ю.Г. Саитов)
В современных условиях, в связи с удоро-жанием стоимости санаторно- курортного ле-чения, проезда пациентов на южные курорты,возникает необходимость в развитии курорт-ного лечения с приближением их к месту жи-тельства. В этом плане большой интерес пред-ставляют регионы, расположенные на ДальнемВостоке и Восточной Сибири [1].
Мировая практика показывает, что с каж-дым годом растет интерес применения природ-ных пелоидов [3,7]. Лечебные грязи, или пело-иды, относятся к числу полезных ископаемых.Пелоиды (от греч. - ил, грязь) - природные ор-ганоминеральные коллоидные образования,обладающие высокой теплоёмкостью и тепло-удерживающей способностью и содержащиетерапевтически активные вещества (соли,
газы, биостимуляторы и т.д.), а также живыемикроорганизмы. Месторождения лечебныхгрязей возникают под влиянием сложных гео-логических, климатических и биологическихпроцессов и представлены осадками различ-ных водоемов, болот, извержений вулканов, всвязи с этим формируется определенный типпелоида, а его состав обусловливает физико-химические свойства (таб. 1).
По происхождению пелоиды классифици-руются на иловые лечебные грязи: сульфидныеи сапропелевые; торфяные лечебные грязи;псевдовулканические лечебные грязи: сопоч-ные, гидротермальные, грязи горячих источни-ков [3,7,8]. В озерах расположенных на терри-тории Забайкальского края, содержатся дон-ные иловые отложения неорганических и орга-нических лечебных грязей [1,2,4,5,9].
Таблица 1Основные типы лечебных грязей
и их физико-химические показатели.
Лечебные грязи представляют собой слож-ную физико-химическую динамическую систе-му, которая состоит из трех взаимосвязанныхкомпонентов: грязевого раствора (жидкаячасть), кристаллического скелета (остов) итонкодисперсного комплекса.
К важным химическим характеристикампелоидов относятся - содержание минеральныхвеществ и показатели кислотно-основных (рН)и окислительно-восстановительных свойств(рЕ). Выделяют: пресноводные (минерализациядо 1 г/л), низкоминерализованные (1-15 г/л),среднеминерализованные (15-35 г/л), высоко-минерализованные (35-150 г/л), насыщенныесолями (150-300 г/л) и перенасыщенные соля-ми (более 300 г/л) (таб. 1). Кислотно-основ-ные свойства характеризуют кислотность сре-
типылечебной
грязи
минерали-зация
(М), г/л
содержаниеводы, %
содержаниеорганичес-
кихвеществ, %
рНсреды
Иловые
сульфидные 1-350 40-70 >10 >7,0
сапропелевые 1-65 95 >10 <7,0<5,0
Торфяные 1-20 65-90 50
Псевдовулканические
сопочные 10-20 40-60 <10 >8,0
гидротермаль-ные
10-60 80 <10 I <5,0
![Page 41: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/41.jpg)
41
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ды. По реакции среды пелоиды подразделяютна ультракислые (рН менее 2,5), кислые (рНменее 2,5-5), слабокислые (рН менее 5-7), сла-бощелочные (рН менее 7-9) и щелочные (рНболее 9) лечебной грязи. Донные иловые отло-жения по величине окислительно-восстанови-тельного потенциала могут проявлять как окис-лительные (Е>0), так и восстановительные(Е<0) свойства [7,8].
В сапропелевых грязях количество орга-нических веществ составляет более 10% от су-хого вещества, а в неорганических - менее 10%Количество и качество органического веще-ства зависит от происхождения пелоида [7,8].
Сульфидные иловые грязи являются ило-выми отложениями морских заливов (лиманов)и соленых озер материкового и морского про-исхождения или озер питаемых минеральнымиводами (таб. 1). Они относятся к высокомине-ральным неорганическим пелоидам различно-го ионного состава, в них содержится относи-тельно малое количество органических ве-ществ (менее 10%). Они богаты сульфидамижелеза, которые определяют черный или тем-но-серый цвет грязи, имеют пластичную кон-систенцию со слабым запахом сероводорода.Естественные испарения воды приводят к на-коплению солей в водоёмах, по характеру ко-торых определяется химический состав водо-ёма, с преобладанием хлоридных натриевых,сульфатно-хлоридных, натриево-кальциевыхили карбонатных натриевых солей. Наличие вводоёмах сульфатов и водорослей, продуциру-ющих органические вещества, обеспечиваетжизнедеятельность сульфатредуцирующихмикроорганизмов, образующих сероводород. Вдонных отложениях имеются также глинистыевещества, богатые оксидами и гидроксидамижелеза. В результате сложных биохимическихи физико- химических процессов сероводородсоединяется с железом и образует гидротро-иллит [Fe(HS)2] - основной компонент сульфид-ных грязей [8].
Сапропелевые грязи - иловые донные от-ложения пресноводных материковых озер, об-разуются в анаэробных условиях и поэтомухарактеризуются большим содержанием орга-нических веществ (до 28-70%) и малым содер-жанием сульфидов (менее 0,15%) (таб.1). Хи-мический состав представлен микроэлемента-ми (кобальт, марганец, медь, цинк, бор, молиб-ден, йод, бром), гуминовыми веществами, би-тумами, жирными кислотами, аминокислотами,
гормоно- и антибиотикоподобными вещества-ми. Сапропели также содержат витамины груп-пы В (В 12, фолиевую кислоту) и витамин С,концентрация которых значительно меняется взависимости от сезонной динамики [3,7,8]. Ре-акция этих грязей близка к нейтральной, серо-водород в них обычно отсутствует. Особенно-стью органических грязей является исключи-тельно высокое содержание в них воды - до85-95%. Они представляют собой тонкодиспер-сные коллоидные образования самого разногоцвета: коричневого, темно-оливкового, синева-то- черного, зеленовато-розового, голубовато-го. Сапропелевые грязи обладают хорошей пла-стичностью, вязкостью, липкостью, адсорбци-онными свойствами. Бальнеологическая цен-ность органических грязей во многом опреде-ляется активностью содержащихся в них фер-ментов: пероксидазы, полифенолоксидазы, де-гидрогеназы, каталазы и др. Значительный ин-терес представляет присутствие в озерах ли-пидной фракции. Так, в иловой сульфидной гря-зи липидная и гуминовая фракции составляютдоли процента, а в сапропелях их содержаниедостигает 8-9% и 10-30% соответственно взависимости от степени биохимического раз-ложения и превращения исходной биомассы вразных слоях залежи. Липиды, являющиесяпродуктами жизнедеятельности синезеленыхводорослей, обладают бактериостатической ибактерицидной активностью, оказывают про-тивовоспалительное действие [7,8].
Не менее важное значение имеет фермен-тативная активность пелоидов. Энзимы явля-ются продуктами жизнедеятельности различ-ных групп микроорганизмов, грибов и опреде-ляют, в известной степени, коллоидные и бак-терицидные свойства грязей. Из большого мно-гообразия ферментов наиболее изученнымиявляются протеолитические и ферменты анти-радикальной защиты [7,8].
Лечебная грязь оказывает терапевтичес-кое действие, за счет комплекса ее химичес-ких, механических и температурных факторов[3,7,8]. Грязелечение применяется при заболе-ваниях и последствиях травм костно- мышеч-ной системы, нервной системы, органов дыха-ния, желудочно- кишечного тракта, в гинеко-логической практике, заболеваниях кожи, ЛОР-органов, рубцово-спаечных процессах различ-ной локализации, в косметической индустрии.Пелоидотерапия оказывает следующие лечеб-ные эффекты: противовоспалительный, десен-
![Page 42: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/42.jpg)
42
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
сибилизирующий, репаративно- регенератив-ный, иммуностимулирующий, дефиброзирую-щий, бактерицидный, седативный, гипокоагули-рующий и кератолитический [3,6,7].
На территории Забайкальского края име-ется достаточное количество озер и водоемов,в которых сосредоточены большие запасы ле-чебной грязи (таб. 2) [1,2,4,5,9]. Обладая ко-лоссальным потенциалом иловых пелоидов, онииспользуются в недостаточной мере в лечеб-ных и оздоровительных целях, в связи с отсут-ствием экспериментально обоснованных зак-лючений о качестве и бальнеологической цен-ности донных отложений и возможности орга-низации и развития курортов.
Наиболее известными и используемыми вмедицинской реабилитации являются пелоидыозер Угдан, Безымянное и Арей, которые похимическому составу относятся к иловым суль-фидным и сапропелевым лечебным грязям[2,4,5]. Они широко применяются в санаторныхучреждениях, в Краевых больницах восстано-вительного лечения и медицинских реабилита-ционных центрах Забайкальского края с уче-том стадии и течения восстановительного про-цесса, показаний и противопоказаний.
Грязевым низкогорным курортом степнойзоны является оз. Угдан. Его иловый растворимеет обычно сульфатно-гидрокарбонатныймагниево- натриевый состав. Минерализациянередко изменяется в течение года: в весен-нее время при опреснении водоема отмечает-ся ее снижение, а в летнее время в связи с ин-тенсивным испарением - увеличение [1,4]. Хи-мический состав грязевого раствора озера Уг-дан представлен формулой Курлова:
Ионный состав пелоида представлен кати-онами калия, натрия, магния, кальция, железаи анионами хлора, сульфата, гидрокарбоната икарбоната. Характер среды лечебной грязи игрязевого раствора - слабощелочной. Иловыйраствор в основном аналогичен химическомусоставу рапы и, прежде всего, содержит хло-ристый натрий, сернокислый магний и сернис-тый натрий. Содержание же в пелоидах такихважных в терапевтическом отношении компо-нентов, как сульфиды железа и сероводородравно: FeS - 0,15%, H2S - 0,050% на сыруюгрязь. Основные физико-химические показате-ли отложений озера Угдан согласно ГОСТа
соответствует низкоминерализованным суль-фидным иловым лечебным грязям [4].
Слабосульфидные грязи оз. Безымянногоявляются высокоминерализованными лечеб-ным грязям Чедерской разновидности. Хими-ческий состав грязевого раствора озера Безы-мянного представлен формулой:
Грязевые отжимы по ионно-солевому со-ставу хлоридные натриевые, слабо-щелочнойреакции среды. В исследованных пробах дон-ных отложений из определенных форм железапреобладает его восстановленная форма: Fe0/Fe203 -55,0/22,2 (мг/100г сырого вещества),присутствует сульфид железа (FeS) в количе-стве 0,061% (на сырую грязь). Тепловые свой-ства исследованных проб характеризуютсязначениями удельной теплоемкости 0,45 кал/гград. Значение сопротивления сдвигу соответ-ствует требованиям лечебных грязей, состав-ляя 2575 дин/см2. Лечебная грязь озера харак-теризуется темно-серой с буроватым оттенкомокраской, вязкой консистенцией, не имеет за-паха и ощутимых минеральных включений [5].
На территориях Ононского и Борзинскогорайонов Забайкальского края расположено бо-лее 200 озер, относящихся к "бессточной об-ласти", бассейнам рек Онон и Аргунь. Пелои-ды данных озер имеют различную (повышен-ную) минерализацию, т.е. солоноватые, соле-ные и горько-соленые. Грязевые отложенияозер Бабье, Хара-Торум, Барун-Шевертуй, Бор-зинское и других, по химическому составу ана-логичны пелоидам озера Угдан и Безымянного(таб. 2) [9].
Донные отложения оз. Арей по основнымфизико-химическим показателям соответству-ют пресноводным бессульфидным сапропеле-вым лечебным грязям Молтаевской разновид-ности [2]:
Грязевые отложения озер Цаган-Усун, Га-лутай, Увыр - Нор, Большой Чиндант и другиеОнонского и Борзинского районов, по химичес-кому составу аналогичны пелоидам озера Арей(таб. 2) [2,9].
![Page 43: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/43.jpg)
43
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Необходимо признать, что медицина буду-щего лежит на пути совершенствования защит-ных сил организма, предупреждения заболева-ний, максимального использования естествен-ных для организма природных лечебных фак-торов. Изучение состава и свойств лечебных
грязей, территориального расположения при-родных курортов позволит расширить и опти-мизировать применение пелоидотерапии в са-наториях и больницах восстановительного ле-чения Забайкальского края с целью профилак-тики, лечения и реабилитации.
Таблица 2Сведения о составе и свойствах грязевых минеральных озер
в южной части Забайкальского края№ Объект Минерализа
ция воды возере (г/л)
Химический составводы
Озеро-аналог noхимическому
составу
Прогноз,запасы
(м3)
1. оз. Хара - Hyp сол. 2.1 HCО347Cl28SO4 Na82Mg15 Гуджирное,Доронинское
>1000000
2. оз. Бабье г.- сол. 6.22 Cl76 SO411HCО3 Na89Mg11 Угдан 24000
3. оз. Цаган- Усун г.- сол. 1.84 HCО356Cl24 Na92 Арей 2000
4. оз. Ганга- Нор г.- сол. 4.9 HCO355Cl24 Na93 Арей 85000
5. оз. Хара - Торум г.- сол 6.5 HCO361 Сl10 Na93 Угдан,
Безымянное24000
6. оз. Галутай г.- сол. 0.94 HCO364Cl24SO
410 Na84Mg11 Арей 23000
7. оз. Увыр- Нор г.- сол. 1.6 HCO344Сl37SO
414 Na78Mg17 Арей 2000
8. оз. Дурбачи сол. 5.97 Cl42HCO332SO420 Na96 оз. Доронинское 3000;10000
9. оз. Самото- Hyp г.- сол. 2.52 HCО368Cl8 Na93 Угдан 18000
10. оз. Бол. Чиндант г.- сол. 13.0 Cl54SO426HCO316 Na97 Угдан,Арей
85000;25000
11. оз. Барун-Шивертуй г.- сол. 68 Cl74 SO425 Na59Mg36 Угдан,Безымянное
24000
12. оз. Цаган- Hyp г.- сол. 14.2 C180 HCO315 Na99 Угдан 42000
13. оз. Засулан г.- сол. 9.5 Cl66HCO318SO410 Na97 Угдан 10000
14. оз. Зандай г.- сол. 11.7 Cl64 SO427 Na79Ca12 Угдан 54000
15. оз. Хара- Торум- II г.- сол. 13.4 Сl74 HCO317 Na99 Угдан,
Безымянное14000
16. оз. Цаган- Hyp II г.- сол. 7.8 C166CO327 SO
4l5 Na60Ca20Mg17 Угдан 401000
17. оз. Укшинда г.- сол. 11.0 CO340C120 SO
4l5 Na55Ca25Mg15 Угдан 347000
18. оз. Балыктуй г.- сол. 9.4 CO355 SO420C115 Na60Ca25Mg17 Угдан 74000
19. оз. Борзинское г.- сол. 199.0 C188 HCO310 Na Безымянное,Чедерскаяразновидность
80000;61000
20. оз. Баин- Цаган г.- сол. 5.1 HCO396 Mg60Na24Ca15 Безымянное 228000
21. оз. Ару- Торум г.- сол. 0.51 HCO395 Mg62Na22Ca16 Арей 320000
22. оз. Баян- Булак г.- сол. 1.2 HCO395 Ca65Mg19Na15 Безымянное 38000
23. оз. Kремневый 0.55 HCO395 Na63Mg28 Арей 11000
![Page 44: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/44.jpg)
44
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ЛИТЕРАТУРА1. Боенко И.Д. Курорты Восточной Сибири /
И.Д. Боенко, В.А.Козлов, Б.И. Кузник, А.И.Липатова. - Иркутск: Восточно-Сибирскоекнижное издательство. - 1982. - 224 с.
2. Заключение о качестве и бальнеологичес-кой ценности воды и донных отложений озе-ра Арей Читинской области / Н.К. Джабаро-ва [ и др.]. - Томск, 2002.-10 с.
3. Медицинская реабилитация ; Под ред. В.М.Боголюбова - Изд. 3-е, испр. и доп. - М. :Из-во БИНОМ, 2010. - Кн. I. - С. 104-119
4. Ривман О.И. Отчет о проведении ревизионнойдетальной разведки грязевого месторожденияозера Угдан для решения вопроса его эксплу-атации / О.И. Ривман. - М., 1982. - 50 с.
5. Сидорина Н.Г. Заключение о качестве ибальнеологической ценности донных отложе-ний озера Безымянное Читинской области /Н.Г. Сидорина, Е.Ф. Левицкий, Н.Г. Клопо-това. - Томск, 2007. - 10 с.
6. Техника и методики физиотерапевтическихпроцедур (справочник) ; Под ред. В.М. Бо-голюбова. - Тверь : Губернская медицина,2011. - С. 201- 223.
7. Физиотерапия и курортология ; Под ред.В.М.Боголюбова. - М. : Медицина, 2008. -С. 276-291.
8. Царфис П.Г. Лечебные грязи и другие при-родные теплоносители / П.Г. Царфис, В.Б.Киселев - М. : Высш. шк., 1990. - 127 с.
9. Цыганок В.И. Режим и формирование соле-вого состава озер Борзинского района / В.И.-Цыганок, Ф.И. Еникеев // Вопросы геологииПрибайкалья и Забайкалья. 1969. - № 6. -С. 37-45
УДК: 616-001.3; 616-092.11Шаповалов К.Г., Коннов В.А.СУРФАКТАНТ-ТЕРАПИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
Реализация комплекса интенсивной тера-пии пострадавшим с термическими ожогами вслучае поражения пламенем и продуктами го-рения дыхательных путей сопровождается се-рьёзными затруднениями. Ингаляционная трав-ма часто является причиной тяжёлой гипоксиии самостоятельным предиктором неблагопри-ятного исхода.
Поражение дыхательных путей при пожа-рах является типичной моделью острого рес-пираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Дан-ное состояние может встречаться при разно-образной патологии: все виды шока, сепсис,острые отравления, деструктивный панкреатит,пневмонии, утопление, синдром Мендельсона,синдром TRALI, синдром массивных гемот-рансфузий и пр. Проблема интенсивной тера-пии ОРДС резко обострялась в период панде-мии гриппа А/Н1N1 и при массовых поражени-ях респираторного тракта продуктами горения.
Однако, несмотря на множество исследо-ваний и серьёзных материальных затрат, со-храняются разногласия в отношении термино-логии, стадийности, диагностики и подходов клечению ОРДС.
Вместе с тем, не вызывает сомнений зна-чительная роль в патогенезе лёгочного повреж-дения при разнообразной патологии поражениеи нарушение функции альвеолоцитов II типа,продуцирующих сурфактант -вещество, препят-ствующее ателектазированию альвеол.
Легочный сурфактант представляет собойуникальный природный комплекс фосфолипидови специфических сурфактант-ассоциированныхбелков. Он, как "смазка", выстилает поверх-ность альвеолы, обращенной к воздуху. Важ-нейшим, но не единственным, свойством ле-гочного сурфактанта является способностьснижать поверхностное натяжение, что облег-чает дыхательной мускулатуре возможностьвыполнения цикла вдох-выдох.
Восстановление легочного сурфактантавозможно за счет собственных ресурсов орга-низма. Данные процессы потенцируются приадекватном клиническом питании с обязатель-
![Page 45: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/45.jpg)
45
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ным включением в комплекс нутритивной под-держки триглицеридов. Тем не менее, такойподход при наиболее тяжелом поражении ды-хательной системы оказывается недостаточным,и единственным способом спасти пациента ос-тается применение заместительной терапии эк-зогенно вводимыми препаратами сурфактанта.
Относительная дороговизна препаратовсурфактанта является препятствием к широ-кому внедрению данного интересного направ-ления интенсивной терапии в практическомздравоохранении. К сожалению, выделяемыестраховыми компаниями материальные ресур-сы в РФ не способны обеспечить даже мини-мальной потребности обычных многопрофиль-ных стационаров данными препаратами. Темне менее, в настоящее время стоимость кур-совой дозы антибактериального препарата пос-леднего поколения и отечественного препара-та сурфактанта сопоставимы.
Одновременно следует стремиться к ог-раничению применения препаратов сурфактан-та в качестве средства "терапии отчаяния" упациентов с критическими расстройствами го-меостаза, в поздние стадии ОРДС, с рефрак-терным септическим шоком. Такое использо-вание, безусловно, приводит не только к нео-правданным материальным затратам, но и кдискредитации перспективного метода.
В Российской Федерации разрешены дляиспользования при лечении респираторногодистресс-синдрома новорожденных препараты:синтетический препарат Exosurf, модифициро-ванный природный Curosurf, а также природ-ный препарат Сурфактант-БЛ. Последний явля-ется единственным препаратом легочного сур-фактанта, разрешенным для лечения респиратор-ного дистресс-синдрома взрослых.
Для максимальной эффективности приме-нения препаратов легочного сурфактанта сле-дует учитывать следующие факторы:1) метод доставки препарата;2) время применения;3) тип препарата;4) дозу.
Наиболее эффективным методом введениясурфактанта является болюсное в дистальныеотделы дыхательных путей с использованиембронхоскопа или специальных катетеров. Ис-пользование относительно больших болюсовобеспечивает более равномерное распределе-ние сурфактанта в легких, чем капельная ин-стилляция.
По современным представлениям, сурфак-тант должен использоваться как можно рань-ше после постановки диагноза ОРДС. Обычноуже через 3-5 дней острого воспаления тканилегких выявляются начальные признаки буду-щего фиброзирования, и использование сурфак-танта становится малоперспективным.
У пациентов с ожогами и тяжелым пора-жением респираторного тракта к настоящемувремени накоплена весьма обширная исследо-вательская база использования различных пре-паратов сурфактанта. Так в России у 7 паци-ентов с термоингаляционной травмой через 12-18 часов после начала сурфактант-терапии уда-валось уменьшить респираторную поддержкуна фоне устойчивого повышения PaO2/FiO2 co160-180 ммртст до 240-250 ммрт ст. Времявентиляционной поддержки составило 6-10 су-ток. Летальность, по данным авторов, снизи-лась с 93% до 0 [11]. При лечении 22 пациен-тов с термоингаляционной травмой и повреж-дением легких на фоне тяжелого сепсиса пре-паратами сурфактанта в республике Беларусьтакже удалось получить стойкий клиническийэффект [8]. Применение Сурфактанта-БЛ увсех пациентов, вне зависимости от исходапатологии, сопровождалось улучшением респи-раторной функции и положительным клиничес-ким и рентгенологическим эффектом [8]. Ана-логичные результаты выявлены при использо-вании препарата "Сузакрин" в Украине у 41пострадавшего с тяжелым термоингаляцион-ным поражением респираторного тракта. До-полнение традиционной терапии препаратомсурфактанта приводило к улучшению оксиге-нации артериальной крови, эластическихсвойств легочной ткани, что позволяло снизитьсодержание кислорода в дыхательной смеси иуменьшить пиковое давление вдоха при прове-дении ИВЛ [9].
В ожоговом центре на базе ГУЗ ГКБ №1г. Читы имеется опыт применения препарата-Сурфактант-БЛ при тяжелой термоингаляцион-ной травме. Больная П., 61 г., поступила с ди-агнозом: Ожог пламенем лица, шеи туловища,верхних конечностей IIIАБ степени S=18%.Термоингаляционная травма. Тяжелый ожого-вый шок. Работала в продуктовом киоске. Вночное время неизвестные облили через окнобензином и подожгли. Находилась длительноевремя в закрытом задымленном помещении.При поступлении на фоне проведения комплек-са интенсивной терапии ожогового шока вы-
![Page 46: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/46.jpg)
46
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
полнена интубация трахеи. Респираторная под-держка аппаратом ИВЛ во вспомогательномрежиме. Проведена фибробронхоскопия, вбронхах разного калибра - большое количествокопоти, слущенный и изъязвленный эпителий.-Эндобронхиально болюсно введен Сурфактант-БЛ в дозе 450 мг дважды в течение первыхсуток. В дальнейшем пациентка в течение не-дели находилась на инвазивной ИВЛ во вспо-могательном режиме. Проводилось хирурги-ческое лечение: некрэктомии, аутодермоплас-тики. Выписана спустя 2 месяца с моментатравмы в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, представляется оправдан-ным применение препаратов сурфактанта, впервую очередь, у больных с термоингаляцион-ным поражением дыхательных путей, вирусны-ми и аспирационными пневмониями, деструктив-ным туберкулезом. Особое внимание следуетобращать на своевременность и перспективностьиспользования препаратов данной группы.
ЛИТЕРАТУРА1. Алексеев А.М., Шупинский О.В., Храпов
К.Н. Интенсивная терапия больных с тяжё-лым течением гриппа A (H1N1), осложнённо-го пневмонией / Вестник анестезиологии и ре-аниматологии, 2009. - Т. 6, № 6, стр. 35-39.
2. Алексеев А.М. и соавт. Сурфактант-тера-пия пневмонии и ОРДС, ассоциированных свирусом A/H1N1 / Забайкальский медицин-ский журнал. - 2011, 1, С. 23-27.
3. Баутин А.Е. и соавт. Многоцентровые клини-ческие испытания сурфактанта-BL для лече-ния респираторного дистресс-синдрома взрос-лых. Клинические исследования лекарствен-ных средств в России. - 2002, №2, С.18-21.
4. Зильбер А.П. Этюды критической медици-ны. - МЕДпресс-информ. - 2006. - 568 с.
5. Информационное письмо №24-0/10/1-5039 от25 августа 2009 г. (в редакции от 03 ноября2009 г.) - "Временные методические реко-мендации "Схемы лечения и профилактикигриппа, вызванного вирусом типа А/H1N1".
6. Кукарская М.И. и соавт. Опыт примененияСурфактанта-БЛ при СОПЛ/ОРДС у акушер-ских больных / Медицинская наука и образо-вание Урала, №1(69), т.13, март 2012, С. 60-62.
7. Острый респираторный дистресс-синдром:Практическое руководство/ Под ред. Б.Р.Гельфанда, В.Л. Кассиля. - М.: Литтерра,2007. - 232 с.
8. Почепень О.Н. и соавт. Опыт примененияСурфактанта-БЛ при прямом и непрямомповреждении легких у пациентов с обшир-ными ожогами в республике Беларусь /Скорая медицинская помощь. - 2011, т.12,№3, стр. 44-47.
9. Пылаев А.В., Бабанин А.А. Применение за-местительной сурфактантной терапии вкомплексном лечении синдрома остроголегочного повреждения при термоингаляци-онном поражении / Таврический медико-био-логический вестник. - 2010, том 13, № 4 (52).
10. Русанов С.Ю., Черданцева Г.А. Примене-ние отечественного препарата Сурфактант-BL в комплексной терапии респираторногодистресс-синдрома у недоношенных ново-рожденных / Российский вестник перинато-логии и педиатрии. - 2002, №3, С.52.
11. Tarasenko M., Shpakov Ig., Kallistov D. et al..Surfactant therapy - the real chance to survivefor the patients with severe inhalation injury.EurRespir J 2004; 24, Suppl 48: P 4127 (677 s).
12. Erokhin V. et al. Liposome form of lungsurfactant. The results of multi-central clinicaltrials of Surfactant-BL for the treatment of lungtuberculosis with multi-drug resistance /Abstract of Proceedings, Annual MeetingLiposome Advances: Progress in Drug andVaccine Delivery, London, December 8-11,2007, P 60.
13. O.A.Rosenberg, A.E.Bautin, V.V.Osovskich,et. Al. When to start surfactant therapy (ST-therapy) of acute lung injury? EuropeanRespiratory Journal. 2001.V.18, Suppl.38,P153, 7s. (11th ERS Annual Congress, Berlin).
![Page 47: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/47.jpg)
47
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 616.1 "71"А.В. ГоворинНЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИРАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
РезюмеПредставлены результаты научных ис-
следований на кафедре факультетской те-рапии по отраслевой программе Министер-ства здравоохранения РФ по кардиологии.Изучены психосоматические взаимоотно-шения при гипертонической болезни, ИБС,различных некоронарогенных пораженияхмиокарда и обосновано патогенетическоелечение данной патологии. Исследованыметаболические и кардиогемодинамическиемеханизмы развития и прогрессированиясердечно-сосудистых заболеваний при па-тологии щитовидной железы, заболевани-ях суставов, острой алкогольной интокси-кации, у женщин в постменопаузе, при хро-ническом простатите, остром отравлениивератрином и прижигающими ядами, по-ствирусном циррозе печени, сахарном диа-бете 1 типа, а также разработаны их ди-агностические и прогностические критерии.
Несмотря на устойчивую тенденцию к сни-жению смертности населения от заболеванийсердечно-сосудистой системы в РФ, данныйпоказатель находится еще на довольно высо-ком уровне (по данным официальной статис-тики на 2012 г. летальность составляет 754 на100 тыс населения в год). В общей структуресмертности по-прежнему лидирующее поло-жение занимают болезни системы кровообра-щения (БСК). Особенно значительный ростсмертности отмечается среди лиц трудоспо-собного возраста (25 - 64 года). В структуресмертности от БСК на долю ишемической бо-лезни (ИБС) приходится - 51%, мозгового ин-сульта - 27%. Известно, что основными причи-нами ИБС и мозгового инсульта являются арте-риальная гипертензия и атеросклероз. Эти двазаболевания, вызывая синдром взаимного отя-гощения, имеют много общих патогенетическихмеханизмов развития (синдром эндотелиальнойдисфункции, стрессогенные факторы и т.д.).
Учитывая распространённость гиперто-нической болезни в России - среди мужчин39,2%, среди женщин - 41,1% (12), высокийриск развития сосудистых осложнений (инфарктмиокарда, мозговой инсульт), социально - эко-номическую значимость этой проблемы, в на-стоящее время разработана и реализуетсяфедеральная программа борьбы с артериаль-ной гипертензией.
На кафедре факультетской терапии ЧГМАс 1998 года ведутся научные исследования потеме: "Изучение механизмов развития и совер-шенствование методов диагностики и лечениясердечно-сосудистых заболеваний", котораявходит в отраслевую программу МЗ РФ покардиологии. В рамках этой тематики за про-шедший период выполнено 11 докторских и 25кандидатских диссертационных работ, получе-но 11 патентов на изобретения, опубликованоболее 600 печатных работ, издано 12 моногра-фий. Результаты научных исследований нео-днократно обсуждались на Всероссийских имеждународных конгрессах и симпозиумах.
Одним из важнейших направлений явилосьизучение психосоматических взаимоотношенийв развитии и прогрессировании сердечно-сосу-дистой патологии. В докторской диссертацииА.В. Говорина "Нестабильная стенокардия:вопросы патогенеза и принципы фармакотера-пии с учётом психопатологических нарушений"(3) показано, что у больных нестабильной сте-нокардией довольно часто (82,7%) выявляют-ся психопатологические расстройства, пред-ставленные чаще всего тревожно-депрессив-ной симптоматикой, частота и степень выра-женности которых зависят от тяжести коро-нарной недостаточности. Имеющиеся тревож-но-депрессивные расстройства существенноусугубляют патогенетические механизмы про-грессирования коронарной недостаточности:развивается синдром нарушения утилизациижирных кислот миокардом, усиливаются ате-рогенные сдвиги в липопротеинах и увеличи-вается интенсивность процессов перекисногоокисления липидов (ПОЛ) с депрессией анти-оксидантной защиты; значительно активирует-ся тромбоцитарное звено гемостаза. Подобныеизменения липидов выявлены и у больных не-стабильной стенокардией перед операциейаортокоронарного шунтирования (АКШ). Убольных нестабильной стенокардией с психо-патологическими расстройствами значитель-но чаще (почти в 2 раза) на стационарном эта-
ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ
![Page 48: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/48.jpg)
48
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
пе развивались грозные осложнения (инфарктмиокарда и летальные исходы).
Применение дифференцированной психо-фармакотерапии в комплексном лечении боль-ных нестабильной стенокардией, наряду с ре-дукцией психопатологических расстройств,способствовало значительному улучшениюклинического течения заболевания и благопри-ятно влияло на уровень сывороточных липидов,процессы ПОЛ и показатели сосудисто-тром-боцитарного гемостаза. Установлено, что ати-пичный нейролептик эглонил (сульпирид) обла-дает самостоятельной антиангинальной активно-стью и является препаратом выбора у этой ка-тегории больных (А.С. № 1725897, 1991г.) (2).
Важной задачей стационарного этапалечения больных нестабильной стенокардиейявляется стабилизация состояния и предупреж-дение развития инфаркта миокарда и внезап-ной смерти. Известно, что в развитии деста-билизации стенокардии имеет место формиро-вание динамических стенозов, в основе кото-рых лежат "нестабильная" атеросклеротичес-кая бляшка (часто гемодинамически незначи-мая), коронароспазм и развитие тромбоцитарныхтранзиторных агрегатов. В такой ситуации, на-ряду с клиническими проявлениями коронарнойнедостаточности, имеет место значительное на-растание эпизодов и безболевой ишемии миокар-да, которая выявляется при суточном монитори-ровании ЭКГ. В условиях прогрессирующей ко-ронарной недостаточности развивается синдромнарушения утилизации жирных кислот, высокийуровень которых оказывает повреждающее дей-ствие на кардиомиоциты и, наряду с катехола-минами, свободные жирные кислоты обладаютмощным аритмогенным фактором.
Диссертационная работа Чабана С.Н."Прогностическое значение изменений сыворо-точных липидов, процессов ПОЛ и результа-тов холтеровского мониторирования ЭКГ убольных нестабильной стенокардией на ста-ционарном этапе" (15) была посвящена разра-ботке лабораторно-инструментальных крите-риев прогнозирования ближайших исходов не-стабильной стенокардии. Установлена прямаякорреляционная связь между суммарной ише-мией миокарда и выраженностью измененийсывороточных липидов и процессов ПОЛ убольных нестабильной стенокардией. Предло-жены лабораторные критерии (коэф. ЖК/гли-церин, ЖК/АТФ, малоновый диальдегид/ глу-татионпероксидаза эритроцитов) и инструмен-
тальные (длительность суммарной ишемии),позволяющие прогнозировать клиническое те-чение и исходы нестабильной стенокардии.Известна особая роль вегетативной нервнойсистемы (ВНС) в регуляции коронарного кро-вообращения, возникновении спазмов венечныхартерий и метаболических процессах в миокар-де (1). Выраженная симпатическая активацияВНС увеличивает риск развития фатальныхаритмий, парасимпатические влияния, напро-тив, обеспечивают противоаритмическую за-щиту миокарда (10). При этом психовегетатив-ные взаимоотношения у больных нестабильнойстенокардией практически не были исследова-ны и этому вопросу посвящена кандидатскаядиссертация Горбунова В.В. "Патогенетичес-кое значение изменений вариабельности сер-дечного ритма у больных нестабильной сте-нокардией с учётом тревожно-депрессивныхрасстройств" (6). Установлено, что в патоге-незе прогрессирования коронарной недостаточ-ности существенная роль принадлежит акти-вации церебрального отдела ВНС, что прояв-ляется высоким уровнем тревожности и боль-шей частотой встречаемости депрессивныхрасстройств у больных нестабильной стенокар-дией. Было показано, что неблагоприятные ис-ходы чаще регистрируются у больных с тре-вожно-депрессивными расстройствами и наи-более низкими показателями вариабельностиритма сердца, а также с относительно высо-ким уровнем симпатикотонии. Применение пси-хофармакотерапии в комплексном лечении не-стабильной стенокардии оказывало благопри-ятное влияние на психовегетативную регуляциюсердечного ритма и клиническое течение за-болевания. По результатам данного исследо-вания был разработан способ прогнозированияближайших исходов нестабильной стенокардии(А.С. №2195166, 2002г.) (5).
В работе Соколовой Н.А. "Патогенетичес-кое значение поздних потенциалов желудочков,дисперсии интервала QT и вариабельности сер-дечного ритма у больных нестабильной стено-кардией с желудочковыми нарушениями рит-ма сердца" определены современные неинва-зивные электрофизиологические маркеры, позво-ляющие выделить среди больных нестабильнойстенокардией группу риска по развитию фаталь-ных аритмий и, соответственно, провести срединих активные лечебные мероприятия.
Известно, что внезапная смерть у больныхИБС не всегда коррелирует с тяжестью коро-
![Page 49: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/49.jpg)
49
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
нарного атеросклероза (10). Нередко в такихслучаях провоцирующим фактором внезапнойсмерти является алкоголь. В нашей странепроблема злоупотребления алкоголем давновышла за рамки медицинской; сегодня, по сути,это проблема национальной безопасности стра-ны. Наряду с непосредственным смертельнымвоздействием (отравления, алкогольные цирро-зы печени, алкогольная кардимиопатия и энце-фалопатия), существует так называемая ал-когользависимая смерть (убийства, суициды,травматизм и т.д.).
Проблеме алкогольного поражения сердцабыли посвящены 4 диссертационные работы:Филев А.П. (14) "Некоторые патогенетическиемеханизмы развития сердечных аритмий приостром алкогольном поражении сердца", Гор-бунов В.В. "Острое алкогольное поражениесердца: механизмы развития и принципы пато-генетического лечения", Зайцев Д.Н. "Пато-генетическое значение изменений жирнокис-лотного состава липидов крови и вариабельно-сти ритма сердца у больных острым алкоголь-ным поражением миокарда", Алексеев С.А."Патогенетическое значение изменений систе-мы ПОЛ-антиоксиданты и провоспалительныхцитокинов у больных острым алкогольным по-ражением сердца". В данных работах впервыепредставлены данные суточного мониториро-вания ЭКГ, изучены параметры вариабельнос-ти ритма сердца, морфофункциональные пока-затели миокарда, ключевые показатели мета-болизма сывороточных липидов, энергетичес-кий дисбаланс у лиц, поступавших в реанима-ционное отделение с клинической картиной ал-когольной комы. При развитии острого алко-гольного поражения сердца уже в первые сут-ки госпитализации у 12,4% больных регистри-ровались сложные нарушения сердечного рит-ма, а в период ацетоальдегидной интоксикации(абстиненции) - у каждого 4-го пациента. Ус-тановлена прямая корреляционная связь сер-дечных аритмий с высоким уровнем жирныхкислот и продуктов ПОЛ в сыворотке кровибольных с острым алкогольным поражениемсердца. В этой связи было патогенетическиобосновано применение бета-адреноблокато-ров (пропранолола), омега-3-жирных кислот исеансов ГБО в лечении сердечных аритмий уэтой категории больных. Купируя симпатико-тонию, имеющуюся у больных с отравлениемалкоголем, бета-блокаторы значительноуменьшали содержание жирных кислот и про-
дуктов ПОЛ в сыворотке крови, обладающихаритмогенным действием.
Важнейшей проблемой современной кар-диологии является хроническая сердечная не-достаточность (ХСН), что связано с суще-ственным увеличением этой категории боль-ных, неблагоприятным прогнозом (5-летняявыживаемость меньше 50%) и значительнымизатратами на лечение. В последние годы про-изошли очень серьёзные изменения как в по-нимании механизмов развития ХСН (ведущаяроль диастолической дисфункции левого желу-дочка), так и в подходах к её лечению (приме-нение бета-адреноблокаторов). И в этой связиважнейшим является изучение метаболичес-ких аспектов развития ХСН. В диссертацион-ной работе Молчанова С.Н. "Клиническоезначение изменений сывороточных липидов ипроцессов перекисного окисления липидов приразличных морфофункциональных типах сер-дечной недостаточности у больных, перенёс-ших инфаркт миокарда " (11), впервые выявле-на закономерная связь между энергетическимсубстратом кардиомиоцитов (жирные кисло-ты), макроэргами (АТФ) и морфофункциональ-ными типами постинфарктной сердечной недо-статочности. Было установлено, что у боль-ных, перенесших инфаркт миокарда, ремоде-лирование происходит по гипертрофическому,дилатационному и смешанному морфофункци-ональному типу. Выявление корреляционныхсвязей между метаболическими изменениямии морфофункциональными типами ХСН обосно-вали и новые подходы к её лечению (примене-ние бета-адреноблокаторов).
В диссертационной работе Муха Н.В. "Па-тогенетические механизмы развития эндоте-лиальной дисфункции у больных нейроциркуля-торной дистонией" приоритетным явилось вы-явление эндотелиальной дисфункции у данныхбольных. Впервые отмечено увеличение содер-жания десквамированных эндотелиальных кле-ток в крови пациентов нейроциркуляторной ди-стонией (НЦД) независимо от типа вегетатив-ного обеспечения; установлено снижение кон-центрации монооксида азота в крови больныхНЦД с преобладанием симпатического тону-са вегетативной нервной системы и повыше-ние его при активации парасимпатической не-рвной системы. Выявлено нарушение эндоте-лийзависимой вазодилатации плечевой артерииу больных НЦД с преобладанием тонуса сим-патического отдела ВНС и снижение чувстви-
![Page 50: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/50.jpg)
50
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
тельности плечевой артерии к напряжениюсдвига кровотока у пациентов НЦД независи-мо от преобладания вегетативного тонуса. Входе проведенной работы было установлено,что НЦД, может являться независимым пато-генетическим фактором раннего развития ар-териальной гипертензии и ИБС.
В диссертационной работе Ларёвой Н.В."Некоторые патогенетические механизмы раз-вития сердечной недостаточности у больныхгипертонической болезнью" (9), впервые изу-чены в логической взаимосвязи особенностициркадных колебаний артериального давления,состояние внутрисердечной гемодинамики иметаболические изменения в миокарде. Пока-зано, что развитие диастолической дисфункциилевого желудочка у больных гипертоническойболезнью зависит от особенностей циркадныхколебаний АД, состояния архитектоники лево-го желудочка, тяжести клинического течениязаболевания, а также от сдвигов в жирнокис-лотном составе липидов плазмы крови и сте-пени липопероксидации. Полученные данныепозволили обосновано назначать больным сдиастолической дисфункцией левого желудоч-ка при гипертонической болезни лекарствен-ные препараты, содержащие - 3 полиненасы-щенные жирные кислоты и антиоксиданты.
В диссертационной работе Кушнарен-ко Н.Н. "Патогенетическое значение измене-ний перекисного окисления липидов и вариа-бельности артериального давления у больныхгипертонической болезнью" (8), показано, чтоактивация процессов ПОЛ является одним изпатогенетических механизмов повышенной ва-риабельности АД при артериальной гипертензии,а информативным показателем, характеризую-щим тяжесть клинического течения заболевания,является динамика подъёма АД в ранние утрен-ние часы. Патогенетически обосновано приме-нение ингибиторов АПФ (диротона) у больныхгипертонической болезнью и показано их благо-приятное влияние на ключевые параметры про-цессов ПОЛ и вариабельность АД.
На тяжесть клинического течения арте-риальной гипертензии оказывают влияние мно-гие факторы, среди которых стрессу отводить-ся существенная роль. Выявляемая довольночасто (55-70%) тревога и депрессия у больныхгипертонической болезнью всегда сопровожда-ется психоэмоциональным напряжением и дис-функцией ВНС (1), что соответственно усу-губляет течение заболевания. В свою очередь
на частоту и выраженность психопатологичес-ких нарушений у больных гипертоническойболезнью, несомненно, влияет и степень повы-шения АД: развивается сложный порочныйкруг. В диссертационной работе Козловой О.А."Патогенетическая взаимосвязь тревожно-деп-рессивных расстройств, вариабельности рит-ма сердца и циркадных колебаний артериаль-ного давления у больных гипертонической бо-лезнью" (7), раскрыты патогенетические ме-ханизмы психосоматических взаимоотношенийпри гипертонической болезни: выявлены осо-бенности психовегетативной регуляции циркад-ных колебаний АД и показано негативное вли-яние тревожно-депрессивных расстройств нарегуляцию сердечного ритма и тяжесть кли-нического течения гипертонической болезни.Обосновано применение современных антидеп-рессантов в комплексном лечении больныхгипертонической болезнью с тревожно-депрес-сивными расстройствами.
В работе Гончаровой Е.В. "Патогенетичес-кое значение изменений жирных кислот и аде-ниловых нуклеотидов крови больных гиперто-нической болезнью с сердечной недостаточ-ностью" установлено, что у пациентов гипер-тонической болезнью, имеющих гипертрофиюи диастолическую дисфункцию левого желу-дочка, развивается синдром нарушения утили-зации жирных кислот миокардом, характери-зующийся повышением содержания неэстери-фицированных жирных кислот в плазме кровипри одновременном снижении уровня глицери-на. В результате проведенного исследованияраскрыты некоторые патогенетические меха-низмы формирования сердечной недостаточно-сти у больных гипертонической болезнью и по-казано, что развитие диастолической дисфунк-ции левого желудочка у данной категории боль-ных зависит от состояния архитектоники левогожелудочка, изменений жирнокислотного составалипидов крови и мембран эритроцитов, а такжесдвигов в системе АТФ-АДФ-АМФ.
В докторской диссертации Филева А.П."Диастолическая дисфункция левого желудоч-ка у больных гипертонической болезнью: ме-ханизмы формирования, ранняя диагностика,патогенетическое обоснование применениябета-адреноблокаторов" впервые у больныхгипертонической болезнью проведено комплек-сное исследование метаболических и кардио-гемодинамических показателей и определеноих значение в патогенезе диастолической дис-
![Page 51: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/51.jpg)
51
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
функции левого желудочка, а также обоснова-но применение -адреноблокаторов у даннойкатегории больных.
Известно, что заболевания щитовиднойжелезы неблагоприятно сказываются на фун-кциональном состоянии сердца, приводя зача-стую к развитию диастолической дисфункциилевого желудочка и развитию сердечной недо-статочности, однако работ, раскрывающих ин-тимные механизмы данных нарушений до на-стоящего времени не было. Так, в исследова-нии Просяник В.И. "Патогенетическое значе-ние изменений процессов ПОЛ и системы ци-токинов у больных с миокардиодистрофией нафоне дисфункции щитовидной железы", Бакше-евой Е.В. "Некоторые патогенетические меха-низмы формирования сердечной недостаточно-сти при гипо- и гипертиреозе", а также в комп-лексной работе Серебряковой О.В. "Патогене-тические механизмы формирования кардиоми-опатии при тиреотоксикозе и гипотиреозе" данаоценка роли метаболических, вегетативных ииммунных механизмов в развитии дисгормо-нальной кардиомиопатии у больных тиреоток-сикозом и гипотиреозом. Для ранней диагнос-тики поражения миокарда при тиреотоксикозеи гипотиреозе, а также с целью контроля заэффективностью проводимой терапии показананеобходимость проведения комплексного обсле-дования пациентов, включающего эхокардиогра-фическое исследование с определением геомет-рической модели левого желудочка, анализ мар-керов вегетативной дисфункции, определениесостояния системы "ПОЛ-антиоксиданты", жир-нокислотного состава липидов сыворотки кровии мембран эритроцитов, показателей адениловыхнуклеотидов и цитокинового статуса.
Отдельный раздел научных исследованийпосвящен аспектам женского и мужского здоро-вья, патогенетическим механизмам сердечно-сосудистых нарушений у женщин в постменопа-узе и у мужчин при хроническом простатите.
Так, в серии работ, посвященной женско-му здоровью, выполненных Кочковой Т.В. "Па-тогенетическое значение изменений показате-лей эндотелиальной функции, сосудисто-тром-боцитарного гемостаза и системы "ПОЛ-анти-оксиданты" у женщин с хирургической мено-паузой с учетом тревожно-депрессивных рас-стройств", Переваловой Н.Г. "Патогенетичес-кая взаимосвязь изменений жирнокислотногосостава липидов плазмы крови и мембран эрит-роцитов и состояния кардиогемодинамики у
женщин с хирургической менопаузой", а такжеработы Ларевой Н.В. "Патогенетические ме-ханизмы формирования эндотелиальной дис-функции и миокардиодистрофии у женщин впостменопаузе и возможности их фармаколо-гической коррекции", раскрыты некоторые ме-таболические, иммунные и электрофизиологи-ческие механизмы формирования артериальнойгипертензии, нарушений структуры и функциилевого желудочка, а также дисфункции эндо-телия у женщин в постменопаузе. Показананеобходимость проведения всем женщинам впостменопаузе скринингового обследования длявыявления психопатологических нарушений исвоевременной их коррекции с целью улучшениякачества жизни, клинического течения постме-нопаузального периода и прогноза.
В докторской диссертации Зайцева Д.Н."Патогенез сердечно-сосудистых нарушенийпри хроническом простатите" обоснованы по-ложения, вносящие существенный вклад в фор-мирование целостного представления о пато-генетических механизмах и закономерностяхпоражения сердечно-сосудистой системы прихроническом простатите, что способствуетобоснованию мер первичной профилактики ивнедрению новых методов лечения сердечно-сосудистых нарушений у данной категории па-циентов. Предложены информативные лабора-торно-инструментальные критерии прогнозиро-вания риска раннего развития атеросклероза идиастолической дисфункции левого желудоч-ка у больных хроническим простатитом. Рас-крыты патогенетические закономерности раз-вития липидных нарушений, дисфункции эндо-телия, формирования патологического суточ-ного профиля артериального давления и диас-толической дисфункции левого желудочка убольных хроническим простатитом.
Известно, что острые отравления ядами,обладающими кардиотоксическим эффектом,а также прижигающими жидкостями играютнемаловажное значение в патогенезе сердеч-но-сосудистых расстройств и экзотоксическо-го шока у данной категории больных, однакомеханизмы данных нарушений практически неизучены. В работах Руцкиной Е.А. "Роль эн-дотелиальной дисфункции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и сосудисто-тромбо-цитарного гемостаза в патогенезе острого от-равления уксусной кислотой", Бойко Е.В. "Па-тогенетическая взаимосвязь кардиогемодина-мических и метаболических изменений у боль-
![Page 52: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/52.jpg)
52
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ных с острым отравлением уксусной кислотой",а также в комплексной работе Соколовой Н.А."Патогенез поражения сердечно-сосудистойсистемы при остром отравлении уксусной кис-лотой" показано, что поражение сердечно-со-судистой системы с развитием экзотоксичес-кого шока при остром отравлении уксусной кис-лотой является основной причиной смерти этойкатегории больных. Развивается целый каскадсложных взаимоотягощающих патогенетичес-ких механизмов поражения сердечно-сосудис-той системы, в основе которых лежит тяже-лый химический ожог верхних отделов желу-дочно-кишечного тракта и массивный гемолизэритроцитов. Раннее прогнозирование развитияэкзотоксического шока по несложным лабора-торно-инструментальным показателям позво-лит выявить пациентов с высоким риском раз-вития этого грозного осложнения и своевремен-но проводить комплекс эффективных лечебныхмероприятий.
В работе Суворовой Т.В. "Патогенетичес-кое значение изменений кардиогемодинамичес-ких параметров и электрофизиологических па-раметров при остром отравлении вератрином"установлено, что при остром отравлении верат-рином в 53,6% случаев диагностируется нару-шение диастолической и в 42,9% систоличес-кой функции левого желудочка. У этих боль-ных выявлены процессы ремоделирования ми-окарда, которые проявляются преимуществен-но дилатацией полостей сердца. У всех боль-ных выявлена клиника вегетативной дисфунк-ции, представленная преимущественно актива-цией парасимпатического отдела вегетативнойнервной системы, что сопровождалось разви-тием нарушений ритма, сердца, поздними по-тенциалами желудочков и увеличением диспер-сии интервала QT, что свидетельствует о нео-днородности процессов реполяризации миокар-да под действием вератрина.
Частое сочетание таких заболеваний сус-тавов, как первичный остеоартроз, подагра исердечно-сосудистых заболеваний являетсяодной из наиболее актуальных проблем совре-менной медицины, так как уровень смертнос-ти от сосудистых катастроф у этой категориибольных значительно выше, чем в общей по-пуляции. При этом распространенность арте-риальной гипертензии и ИБС среди пациентовс заболеваниями суставов составляет более50%. Вместе с тем клинико-патогенетическиевзаимоотношения первичного остеоартроза,
подагры и сердечно-сосудистых нарушенийпрактически не изучены.
Патогенез сердечно-сосудистых рас-стройств при первичном остеоартрозе изучал-ся в работе Цвингер С.М. "Клинико-патогене-тическое значение изменений некоторых пока-зателей воспаления и сосудисто-тромбоцитар-ного гемостаза у больных первичным остео-артрозом" и в докторской диссертации Алек-сенко Е.Ю. "Первичный остеоартроз: клинико-патогенетическая взаимосвязь с артериальнойгипертензией и прогнозирование сердечно-со-судистых нарушений". В результате исследо-вания получены новые сведения о некоторыхиммунных и сосудисто-тромбоцитарных меха-низмах формирования эндотелиальной дисфун-кции и артериальной гипертензии у больныхпервичным остеоартрозом. Развитие эндоте-лиальной дисфункции в сочетании с нарушени-ем цитокинового баланса и активацией лимфо-цитарно-тромбоцитарного взаимодействия от-ражают тяжесть течения остеоартроза и по-зволяют прогнозировать формирование артери-альной гипертензии у этой категории больных.
В исследовании Щербаковой О.А. "Про-гностическое значение изменений в крови про-цессов липопероксидации, содержания неэте-рифицированных жирных кислот и адениловыхнуклеотидов в развитии кардиогемодинамичес-ких нарушений у больных первичной подагрой",Шангиной А.М. "Клинико-патогенетическоезначение нарушений сосудисто-тромбоцитарно-го гемостаза и показателей микроциркуляцииу больных первичной подагрой", а также в ра-боте Кушнаренко Н.Н. "Сердечно-сосудистыенарушения у мужчин с подагрой: клиническиеособенности, механизмы развития, прогнозиро-вание" раскрыты клинико-патогенетическиезакономерности формирования артериальнойгипертензии, нарушений структуры и функцииЛЖ, дисфункции эндотелия и синдрома инсу-линорезистентности у мужчин с подагрой. Вы-сокая частота артериальной гипертензии и па-тологических суточных профилей АД опреде-ляют целесообразность более эффективноголечения этой категории больных. Частое раз-витие морфофункциональных расстройств сер-дца является обоснованием для проведенияэхокардиографического исследования с опреде-лением типа ремоделирования ЛЖ и диасто-лической функции ЛЖ. Установленные измене-ния жирнокислотного состава липидов мемб-ран эритроцитов с увеличением относительно-
![Page 53: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/53.jpg)
53
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
го содержания насыщенных жирных кислот иуменьшением количества ненасыщенных жир-ных кислот; существенным снижением в пулеполиненасыщенных жирных кислот содержания-3 ПНЖК в мембранах эритроцитов обосновы-вает применение препаратов, содержащих -3полиненасыщенные жирные кислоты у больныхс подагрой.
Также на кафедре были проведены иссле-дования, посвященные изучению патогенеза сер-дечно-сосудистых нарушений при анемии, сахар-ном диабете 1 типа, вирусным циррозом печени.
Впервые в работе Гончаровой Е.В. "Ане-мическое сердце: закономерности развития,диагностика, патогенетическое обоснованиетерапии" на основании изученных биохимичес-ких и кардиогемодинамических параметров, атакже клинической картины заболевания у па-циентов хронической железодефицитной ане-мией изучен патогенез развития анемическогосердца, разработаны клинические, лаборатор-ные и инструментальные критерии диагности-ки анемической кардиомиопатии, а также обо-сновано назначение препаратов железа с цельюулучшения метаболических и функциональныхнарушений при данной патологии.
В исследовании Переваловой Е.Б. "Неко-торые патогенетические механизмы наруше-ний микроциркуляции у больных сахарным ди-абетом 1 типа при кетоацидозе" раскрыты не-которые патогенетические механизмы наруше-ний сосудистого и тромбоцитарного гемостазау больных сахарным диабетом 1 типа с кетоа-цидозом. Полученные результаты могут игратьважную роль в патогенетической терапии на-рушений сосудисто-тромбоцитарного гемоста-за у данной категории пациентов.
В ходе проведенного исследования Моро-зовой Е.И. "Роль портальной гипертензии и не-которых метаболических нарушений в разви-тии кардиогемодинамических расстройств убольных вирусным циррозом печени" установ-лено, что у больных циррозом печени вирус-ной этиологии развиваются структурные изме-нения миокарда, характеризующиеся увеличе-нием размеров полостей сердца, преимуще-ственно левого предсердия, и развитием гипер-трофии левого желудочка и правого желудоч-ка. Кардиогемодинамические нарушения про-грессируют по мере нарастания тяжести цир-роза, что может быть связано с нарастаниемпортальной гипертензии, асцита и повышени-ем внутригрудного давления. Изменению ци-
тоархитектоники левого желудочка могут спо-собствовать нарушения в жирно-кислотной имакроэргической системе крови.
Тесная взаимосвязь научных исследованийс практической лечебной работой прослежива-ется и в серии работ, посвященных изучениюпатогенетических закономерностей развитияпневмоний на фоне гриппа А/H1N1/09. Так, висследовании Серебряковой О.М. "Закономер-ности клинического течения и прогнозированиеисходов при гриппе A/H1N1v в Забайкальскомкрае", и в докторской диссертации РомановойЕ.Н. "Пневмонии у больных гриппом А/H1N1/09: клинико-патогенетические закономерностии исходы" получены новые данные о клинико-патогенетических закономерностях развитиятяжелых форм гриппа А/H1N1/09. В работераскрыты закономерности клинического тече-ния пневмонии на фоне гриппа А/H1N1/09 вЗабайкальском крае, выделены критерии тяже-лых форм заболевания, оценка которых возмож-на непосредственно при поступлении больныхв стационар. Получены новые данные об осо-бенностях полиморфизма генов цитокинов, генарегуляторной молекулы воспаления и регуля-ции сосудистого тонуса у пациентов с гриппомA/H1N1/09, осложненным пневмонией. Разра-ботаны новые модели для прогнозированиятяжелого течения пневмонии, развития остро-го респираторного дистресс-синдрома, а так-же риска летального исхода у больных грип-пом А/H1N1/09.
Таким образом, проведённые исследова-ния позволили уточнить некоторые патогене-тические механизмы развития и прогрессиро-вания часто встречающихся сердечно-сосуди-стых заболеваний, а также патогенез кардио-гемодинамических нарушений при различныхнекоронарогенных поражениях миокарда. Раз-работаны эффективные прогностические кри-терии с обоснованием лечебных мероприятийпри различной патологии сердца.
В настоящее время на кафедре факуль-тетской терапии выполняется 3 докторские(Радаева Е.В., Муха Н.В., Чистякова М.В.) и3 кандидатские диссертационные работы (Ра-цина Е.В., Богодухова О.М., Фетисова Н.В.).Несмотря на молодой возраст сотрудников,коллектив кафедры ведёт большую и плодо-творную научно-исследовательскую работу,имеющую важное теоретическое и практичес-кое значение.
![Page 54: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/54.jpg)
54
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ЛИТЕРАТУРА1. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. Кли-
ника, диагностика, лечение . - 2000г.2. Говорин А.В., Неверов И.В., Говорин Н.В.
Антиангинальное средство для леченияпрогрессирующей стенокардии "сульпи-рид". А.С. № 1725897 - 1991г.
3. Говорин А.В. Нестабильная стенокардия :вопросы патогенеза и принципы фармако-терапии с учётом психопатологических на-рушений. Дис. док. мед. наук - М., 1992 -293с.
4. Говорин А.В., Горбунов В.В., Говорин Н.В.Способ прогнозирования ближайших исхо-дов нестабильной стенокардии. А.С.№2195166. (2002г.).
5. Говорин А.В. Горбунов В.В., Говорин Н.В.и др. Прогностическое значение измененийпоказателей вариабельности ритма сердцау больных нестабильной стенокардией сучётом тревожно-депрессивных рас-стройств // Российский кард. журнал, 2003г.,№ 2, с. 13-16.
6. Горбунов В.В. Патогенетическое значениеизменений вариабельности сердечного рит-ма у больных нестабильной стенокардиейс учётом тревожно-депрессивных рас-стройств. Диc… канд. мед. наук. - 2001г. -114с.
7. Козлова О.А. Патогенетическая взаимо-связь тревожно-депрессивных расстройств,вариабельности ритма сердца и циркадныхколебаний артериального давления у боль-ных гипертонической болезнью. Дис…канд. мед. наук. - 2003г. - 135с.
8. Кушнаренко Н.Н. Патогенетическое значе-ние изменений перекисного окисления ли-пидов и вариабельности артериального дав-ления у больных гипертонической болез-нью. Дис… канд. мед. наук. - 2002г - 150с.
9. Ларёва Н.В. Некоторые патогенетическиемеханизмы развития сердечной недоста-точности у больных гипертонической болез-нью. Дис… канд. мед. наук. - 2002г. - 156с.
10. Мазур Н.А. Внезапная смерть больныхИБС. М. Медицина, 1986г.
11. Молчанов С.Н. Клиническое значение из-менения сывороточных липидов и процес-сов перекисного окисления липидов при раз-личных морфофункциональных типах сер-дечной недостаточности у больных пере-нёсших инфаркт миокарда. Дис… канд.мед. наук. - 1995г. - 138с.
12. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальнойгипертонии в России и возможности профи-лактики. Тер. арх., 1997г., №9, с. 3-6.
13. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Смертностьот сердечно-сосудистых и других неинфек-ционных заболеваний среди трудоспособно-го населения России. // Кардиоваскулярнаятерапия и профилактика, 2002г., №3, с. 5-8.
14. Филёв А.П. Некоторые патогенетическиемеханизмы развития сердечных аритмийпри остром алкогольном поражении серд-ца. Дис… канд. мед. наук. - 1998г. - 158с.
15. Чабан С.Н. Прогностическое значение из-менений сывороточных липидов, процессовПОЛ и результатов холтеровского монито-рирования ЭКГ у больных нестабильнойстенокардией на стационарном этапе.Дис… канд. мед. наук. - 1997г. - 129с.
16. Гончарова Е.В. "Патогенетическое значе-ние изменений жирных кислот и аденило-вых нуклеотидов крови больных гиперто-нической болезнью с сердечной недоста-точностью", Чита, 2004 г.
17. Муха Н.В. "Патогенетические механизмыразвития эндотелиальной дисфункции убольных нейроциркуляторной дистонией",Чита, 2004 г.
18. Алексеев С.А. "Патогенетическое значе-ние изменений системы ПОЛ-антиоксидан-ты и провоспалительных цитокинов у боль-ных острым алкогольным поражением сер-дца", Чита, 2004 г.
19. Соколова Н.А. "Патогенетическое значе-ние поздних потенциалов желудочков, дис-персии интервала QT и вариабельности сер-дечного ритма у больных нестабильной сте-нокардией с желудочковыми нарушениямиритма сердца", Чита, 2004 г.
20. Зайцев Д.Н. "Патогенетическое значениеизменений жирнокислотного состава липи-дов крови и вариабельности ритма сердцау больных острым алкогольным поражени-ем миокарда", Чита, 2004 г.
21. Суворова Т.В. "Патогенетическое значениеизменений кардиогемодинамических пара-метров и электрофизиологических парамет-ров при остром отравлении вератрином",Чита, 2005 г.
22. Просяник В.И. "Патогенетическое значе-ние изменений процессов ПОЛ и системыцитокинов у больных с миокардиодистро-фией на фоне дисфункции щитовидной же-лезы", Чита, 2005 г.
![Page 55: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/55.jpg)
55
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
23. Бакшеева Е.В. "Некоторые патогенетичес-кие механизмы формирования сердечнойнедостаточности при гипо- и гипертиреозе",Чита, 2005 г.
24. Кочкова Т.В. "Патогенетическое значениеизменений показателей эндотелиальнойфункции, сосудисто-тромбоцитарного гемо-стаза и системы "ПОЛ-антиоксиданты" уженщин с хирургической менопаузой с уче-том тревожно-депрессивных расстройств",Чита, 2006г.
25. Перевалова Н.Г. "Патогенетическая взаи-мосвязь изменений жирнокислотного соста-ва липидов плазмы крови и мембран эрит-роцитов и состояния кардиогемодинамикиу женщин с хирургической менопаузой",Чита, 2007 г.
26. Руцкина Е.А. "Роль эндотелиальной дисфун-кции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адге-зии и сосудисто-тромбоцитарного гемоста-за в патогенезе острого отравления уксус-ной кислотой", Чита, 2008 г.
27. Бойко Е.В. "Патогенетическая взаимосвязькардиогемодинамических и метаболичес-ких изменений у больных с острым отрав-лением уксусной кислотой", Чита, 2009г.
28. Перевалова Е.Б. "Некоторые патогенети-ческие механизмы нарушений микроцирку-ляции у больных сахарным диабетом 1 типапри кетоацидозе", Чита, 2009г.
29. Цвингер С.М. "Клинико-патогенетическоезначение изменений некоторых показателейвоспаления и сосудисто-тромбоцитарногогемостаза у больных первичным остеоар-трозом", Чита, 2011г.
30. Щербакова О.А. "Прогностическое значе-ние изменений в крови процессов липопе-роксидации, содержания неэтерифицирован-ных жирных кислот и адениловых нуклео-тидов в развитии кардиогемодинамическихнарушений у больных первичной подагрой",Чита, 2011г.
31. Шангина А.М. "Клинико-патогенетическоезначение нарушений сосудисто-тромбоци-тарного гемостаза и показателей микроцир-куляции у больных первичной подагрой",Чита, 2012г.
32. Морозовой Е.И. "Роль портальной гипертен-зии и некоторых метаболических наруше-ний в развитии кардиогемодинамическихрасстройств у больных вирусным циррозомпечени", Чита, 2013г.
33. Филев А.П. "Диастолическая дисфункциялевого желудочка у больных гипертоничес-кой болезнью: механизмы формирования,ранняя диагностика, патогенетическое обо-снование применения бета-адреноблокато-ров", Чита, 2006 г.
34. Горбунов В.В. "Острое алкогольное пора-жение сердца: механизмы развития и прин-ципы патогенетического лечения", Чита,2006 г.
35. Ларева Н.В. "Патогенетические механиз-мы формирования эндотелиальной дисфун-кции и миокардиодистрофии у женщин в по-стменопаузе и возможности их фармаколо-гической коррекции", Чита, 2007г.
36. Серебрякова О.В. "Патогенетические ме-ханизмы формирования кардиомиопатиипри тиреотоксикозе и гипотиреозе", Чита,2008г.
37. Гончарова Е.В. "Анемическое сердце: за-кономерности развития, диагностика, пато-генетическое обоснование терапии", Ир-кутск, 2009г.
38. Алексенко Е.Ю. "Первичный остеоартроз:клинико-патогенетическая взаимосвязь сартериальной гипертензией и прогнозирова-ние сердечно-сосудистых нарушений", Чита,2011г.
39. Кушнаренко Н.Н. "Сердечно-сосудистыенарушения у мужчин с подагрой: клиничес-кие особенности, механизмы развития, про-гнозирование", Чита, 2012г.
40. Соколова Н.А. "Патогенез поражения сер-дечно-сосудистой системы при остром от-равлении уксусной кислотой", Чита, 2012г.
41. Зайцев Д.Н. "Патогенез сердечно-сосуди-стых нарушений при хроническом проста-тите", Чита, 2013г.
42. Романова Е.Н. "Пневмонии у больных грип-пом А/H1N1/09: клинико-патогенетическиезакономерности и исходы", Чита, 2014г.
![Page 56: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/56.jpg)
56
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 616.24-07:616.428-002Шеменева Н.А., Епифанцев С.Г., Золотарев А.В.КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОЗДНЕЙДИАГНОСТИКИ АТИПИЧНОЙ ФОРМЫСАРКОИДОЗА.ФГКУ "321 ВКГ" Минобороны России (начальник - к. м. н.,полковник медицинской службы В. С. Лим)
Диссеминированные процессы в лёгких(диссеминированный туберкулёз лёгких, пнев-мокониозы, альвеолиты, гранулёматозы и др.)- наиболее сложные в плане дифференциаль-ной диагностики. В различных исследованияхотмечено учащение атипичных случаев диссе-минированных заболеваний лёгких. В среднемчастота встречающихся диссеминированныхзаболеваний лёгких составляет от 3 до 15%случаев от всех болезней органов дыхания, изних 50 - 70% нуждаются в уточнении диагноза[3,4]. Количество диагностических ошибок до-стигает 60 - 85% [3, 4].
Саркоидоз - системный и относительнодоброкачественный гранулёматоз неизвестнойэтиологии. Саркоидоз лёгких и внутригрудныхлимфатических узлов (ВГЛУ) в настоящее вре-мя является наиболее распространённым за-болеванием среди эпителиоидноклеточных гра-нулёматозов. Распространённость саркоидозав России: 22-47 на 100 тыс. взрослого населе-ния [4,6]. В типичных случаях для саркоидозалёгких, в отличие от диссеминированного ту-беркулёза, характерно отсутствие выраженныхизменений состояния больных, часто полноеотсутствие респираторных жалоб и стето-аку-стической симптоматики при рентгенологичес-ких изменениях в виде диссеминации и увели-чения ВГЛУ. Затруднения при распознаваниидиссеминированных процессов, сходных по кли-нико-рентгенологической картине с туберкулё-зом легких, возникают в каждом конкретномслучае, несмотря на возможность применениямультиспиральной томографии органов груднойклетки (МСКТ ОГК) [1,3,4.6]. Диссеминиро-ванный туберкулёз лёгких в структуре клини-ческих форм туберкулёза органов дыханиявстречается от 8 до 20% случаев [3,5]. Подмаской диссеминированного туберкулёза лёг-ких могут протекать различные заболеванияорганов дыхания. В 48,2- 50,8% случаев этосаркоидоз лёгких и ВГЛУ [3,4,6]. Перспектив-
ным методом, позволяющим уточнить распро-странённость саркоидоза, оценить его актив-ность является позитронно-эмиссионная томог-рафия (ПЭТ) [6]. Наиболее достоверным ди-агностическим методом является морфологи-ческий [1,2,3,6]. Клиническая диагностика безклеточной или тканевой верификации не обсуж-дается [1,2]. В случаях синдрома лёгочнойдиссеминации без морфологического подтвер-ждения срок лечения по поводу туберкулёзалёгких варьирует от 2 недель до5 лет [2, 3].
Приводим клиническое наблюдение.Пациент З., 32-х лет, наблюдался в ФГКУ
"321 ВКГ" МО РФ с апреля 2011 г. в связи свпервые выявленными изменениями в легкихпри профилактической флюорографии ОГК.Методом МСКТ ОГК 19.04.2011 г. в верхнихдолях обоих легких (в первом, втором, третьемсегментах правого легкого и в первом-второмсегментах левого легкого) обнаружены множе-ственные образования низкой плотности 4-11мм с нечеткими контурами, увеличенныеВГЛУ паратрахеальных и бифуркационныхгрупп до 17 мм в диаметре, кальцинат 2 мм впроекции "аортального" окна.
По результатам МСКТ, пациент направлен в321 ВКГ, где находился на лечении в туберкулёз-ном отделении с апреля по август 2011 г. с диаг-нозом: Ограниченно диссеминированный тубер-кулёз легких в фазе инфильтрации, МБТ (-).
Жалоб при поступлении не предъявлял. Изанамнеза жизни: хронических заболеваний до2011 г. не отмечалось; индекс курения 10 пач-ко/лет; в период с 2002 по 2003 гг. перенес трех-кратно пневмонии. Туберкулёзом ранее не бо-лел, туберкулёзный контакт отрицает. Состоя-ние удовлетворительное, объективный статусбез особенностей. Данные общеклинических ибиохимических анализов без патологии. Примногократном бактериоскопическом исследо-вании мокроты кислотоустойчивых микобакте-рий (КУМ) не обнаружено. Результаты нео-днократного посева мокроты на микобактериитуберкулеза (МБТ) отрицательные. При про-ведении пробы Манту с 2 ТЕ - папула 10 мм.За время госпитализации проведено специфи-ческое лечение по I режиму в интенсивной фазе- рифампицином, изониазидом, пиразинамидом,этамбутолом в терапевтических дозах. В ди-намике при проведении КТ ОГК в июне и авгу-сте 2011 г. отмечалось умеренное нарастаниеплотности очаговых образований и частичноерассасывание их в верхних долях лёгких,
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
![Page 57: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/57.jpg)
57
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
уменьшение в диаметре ВГЛУ. После выпис-ки рекомендован приём противотуберкулезныхпрепаратов в фазе продолжения лечения амбу-латорно, под наблюдением фтизиатра консуль-тативно-диагностической поликлиники (КДП).На очередном контрольном лучевом исследо-вании в феврале 2012 г. отмечена отрицатель-ная динамика по пути увеличения количестваочаговых теней с нечёткими контурами в вер-хних долях, а также появления "свежих" оча-гов в шестом сегменте правого легкого и шес-том, восьмом сегментах левого лёгкого, уве-личение ВГЛУ до 13 мм в диаметре.
С клиническим диагнозом: диссеминиро-ванный туберкулёз лёгких, фаза инфильтрации,обострение процесса, МБТ (-) минус лечилсяс февраля по июнь 2012 г. в туберкулёзном от-делении 321 ВКГ, а с июня по октябрь 2012 г.на вышестоящем этапе лечения в 1 филиале 3ЦВКГ им. А.А. Вишневского (Центральныйвоенный туберкулезный госпиталь МО РФ). Всвязи с клинически заподозренной лекарствен-ной устойчивостью проводилась специфичес-кая химиотерапия по II б режиму пятью про-тивотуберкулёзными препаратами, патогенети-ческая терапия. Самочувствие за этот периодне ухудшалось. Физикальная картина в лёгкихне изменялась. МБТ не выявлены. При трахе-обронхоскопии от 15.08.2012 г. эндобронхиаль-ной патологии не выявлено. Выполнялась транс-бронхиальная биопсия лёгкого, но получитьинформативный материал не удалось. На конт-рольных КТ ОГК 22.09.2012 г. и 19.10.2012 г. по-ложительная динамика: частичное рассасываниеи уплотнение очагов. В результате, пациент вы-писан с диагнозом: Диссеминированный тубер-кулёз лёгких, фаза рассасывания и уплотнения,МБТ (-) минус. После выписки амбулаторно про-должен основной курс химиотерапии в интенсив-ной фазе, а затем в фазе продолжения лечения.При КТ ОГК 20.12.2012 г. - без динамики.
В феврале 2013 г. при амбулаторном об-следовании повторно выявлено нарастание оча-говых и инфильтративных изменений в лёгких.Госпитализирован в 321 ВКГ в связи с прогрес-сированием процесса.
В 321 ВКГ выполнена попытка торакоско-пической биопсии правого лёгкого, которая неудалась из-за массивного спаечного процессав плевральной полости. В мае 2013 года вновьпереведён на вышестоящий этап лечения в 1филиал 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского, где нафоне 4-х месячного курса препаратами резер-
ва отмечена отрицательная динамика по путиувеличения количества очагов. В декабре 2013года пациенту в условиях ГВКГ им. Н.Н. Бур-денко выполнена медиастиноскопия с биопсиейпаратрахеального лимфатического узла. После-операционное течение благоприятное. Гистоло-гическое исследование № 56330-34 от 17.12.2013г.: в материале фрагменты лимфатического узлас признаками гранулематозного воспаления ссубтотальным замещением "штампованными"гранулёмами саркоидного типа ткани лимфати-ческого узла. Гранулёмы имеют чёткое разде-ление на центральную, состоящую из плотно ле-жащих эпителиоидных клеток с примесью боль-шого числа гигантских многоядерных клеток ипериферическую зону, представленную лимфоци-тами, плазматическими клетками и фиброблас-тами. КТ ОГК 17.12.2013 г. в сравнении с иссле-дованием от 30.10.2013 г. - в лёгких без суще-ственной динамики, прогрессирование медиасти-нальной лимфаденопатии.
В итоге, пациент с клиническим диагнозом:Саркоидоз лёгких, внутригрудных лимфатичес-ких узлов, стадия II, активная фаза выписан поднаблюдение пульмонолога КДП ФГКУ "321ВКГ" МО РФ с рекомендацией приёма токо-ферола ацетат 400 мг по 1 капсуле 2 раза в день,трентала 400 мг по 1 т. 2 раза в день.
ЗаключениеВ данном клиническом случае рентгено-
логическая картина была более характерна длятуберкулёза лёгких, чем для саркоидоза. От-рицательная рентгенологическая динамика нафоне проводимой противотуберкулёзной тера-пии и отсутствие в исследованиях кислотоус-тойчивых микобактерий потребовали повтор-ного выполнения биопсии. Исследование биопта-та паратрахеального ВГЛУ, полученного при ме-диастиноскопии 09.12.2013 г., и позволило уста-новить достоверный клинический диагноз.
Для сокращения сроков диагностики синд-рома лёгочной диссеминации в сочетании споражением ВГЛУ необходима биопсия лёгко-го и/или лимфатических узлов с целью морфо-логической верификации диагноза на раннихэтапах ведения больного. При сомнительныхрезультатах - повторная биопсия, в том числевидео-ассоциированная торакоскопическая(ВАТС) резекция лёгкого или ВГЛУ.
Соблюдение диагностического алгоритмапозволит значительно сократить сроки диагно-стики при диссеминированных заболеванияхлёгких.
![Page 58: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/58.jpg)
58
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ЛИТЕРАТУРА1. Визель А.А. Саркоидоз: достижения и про-
блемы / А.А. Визель // Пульмонология. -2006. - № 6. - С. 5-9.
2. Визель И.Ю. Состояние больных саркоидо-зом исходно и 10 лет спустя при различнойтактике их ведения (мультицентровой ана-лиз) / И.Ю. Визель [и др.] // Пульмонология.- 2012. - № 4. - С. 29-34.
3. Демихова О.В. Пути оптимизации диагнос-тики и дифференциальной диагностики дис-семинированного туберкулёза лёгких / О.В.Демихова [и др.] // Вестник РАМН. Сер. Ак-туальные вопросы фтизиатрии. - 2012. -№ 11. - С. 15-21.
4. Диссеминированные заболевания лёгких /Под ред. М.М. Ильковича. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - С. 137-195.
5. Мишин В.Ю. Фтизиопульмонология: уч. длявузов / В. Ю. Мишин [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 282-294: ил. - ISBN 978-5-9704-0507-9
6. Чучалин А.Г. Диагностика и лечение сарко-идоза (Федеральные согласительные клини-ческие рекомендации) [Электронный ресурс]:МЗ РФ Российское респираторное общество/ А. Г. Чучалин [и др.] - М.: 2014. - С. 1-45. -Режим доступа: http:// www.pulmonology.ru.
УДК 616-006.5Горяинова E.B., Коренев В.И.МНОГОУЗЛОВАЯ ЭПИТЕЛИОИДНАЯГЕМАНГИОЭНДОТЕЛИОМА ПЕЧЕНИМедико-санитарная часть УФСБ России по Забайкальс-кому краю (начальник - И.Г. Коновалов)
В настоящее время доброкачественныетканевые опухоли печени встречаются достаточ-но редко. Они развиваются из эпителиальной тка-ни (гепатома, холангиома) или мезенхимальнойткани (гемангиома, гемангиоэндотелиома, лим-фангиома, фиброма, миксома, липома), могутбыть одиночными и множественными [3].
Гистологическая классификация опухолейпечени предложена ВОЗ в 1983 г. и использу-ется до настоящего времени.
Эпителиоидная гемангиоэндотелиомавстречается у молодых людей и проявляетсяболями в правом подреберье. Течение, как пра-вило, доброкачественное, но возможно озлока-чествление и метастазы. Чаще всего выявля-ется случайно, при обследовании по поводу
других заболеваний печени с помощью ульт-развукового исследования (УЗИ) органовбрюшной полости [1,2].
Опухоль имеет неоднородную структурупри УЗИ и пониженную плотность при компь-ютерной томографии (КТ). На ангиограммахусиления сосудистого рисунка не отмечается.Лабораторная диагностика не обладает специ-фичностью, однако определение уровня а - фе-топротеина (АФП) в сыворотке крови позволя-ет проводить правильную дифференциальнуюдиагностику со злокачественными новообразо-ваниями печени.
Методом выбора инструментальной диаг-ностики является диагностическая лапароско-пия с биопсией опухоли [3,4].
Прямым показанием к выполнению опера-ции является наличие гемангиоэндотелиомы вслучаях отграниченного процесса. Решениевопроса о необходимости удаления новообра-зования принимается индивидуально, основы-ваясь на локализации и распространенностипроцесса, возможных осложнениях при прогрес-сировании и степени хирургического риска. Вотсутствие метастазов прибегают к резекцииили трансплантации печени [3,4].
Редкость и трудности диагностики этогозаболевания побудили привести описание соб-ственного наблюдения. Нами представляетсяслучай диагностики доброкачественной опухо-ли печени у молодого пациента.
Больной LLL, 23 лет, поступил на обсле-дование и лечение в стационар с жалобами напериодические ноющие боли в правом подре-берье, дискомфорт в эпигастральной области,тошноту, изжогу, отрыжку, снижение аппетита,потерю веса за 6 месяцев.
Считает себя больным в течение года,когда впервые появились ноющие боли в пра-вом подреберье, эпигастрии, тошнота. При пер-вом обращении за медицинской помощью былвыставлен диагноз: дискинезия желчевыводя-щих путей и назначен прием ранитидина, ове-сола. На фоне лечения отмечал исчезновениевышеописанной симптоматики и улучшениеобщего самочувствия. Через три месяца во-зобновились ноющие боли в правом подребе-рье, появился дискомфорт в эпигастрии, тош-нота, отрыжка, снижение аппетита, слабость.
При УЗИ органов брюшной полости: пе-чень: не увеличена в размерах, не выступаетиз-под края реберной дуги, КВР правой доли -139 мм, левой доли - 97 мм. Контуры ровные,
![Page 59: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/59.jpg)
59
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
структура паренхимы однородная, эхогенностьповышенная. В правой и левой доле визуали-зируются несколько очаговых структур сме-шанной эхогенности, размерами 17-24 мм, санэхогенной каймой по типу "бычьего глаза".Диаметр воротной вены - 11 мм, селезёночнойвены 5-7 мм, печёночных вен- 5-7 мм. Сосу-дистый рисунок печени выражен удовлетвори-тельно. Внутри- и внепечёночные желчныепротоки не расширены. Холедох не расширен,внутрипросветных образований в нём не вы-явлено.
Пациенту проведено углубленное обследо-вание, включающее программу онкопоиска:клинический и биохимический анализы крови,определение уровня раковоэмбрионального ан-тигена и АФП в сыворотке крови, УЗИ внут-ренних органов, рентгенография органов груд-ной клетки, ирригоскопия, фиброгастродуаде-носкопия (ФГДС), фиброколоноскопия (ФКС),компьютерная томография органов брюшной игрудной полости, сцинтиграфия печени.
При компьютерной томографии органовбрюшной полости - печень имеет обычныеформу и размеры. В паренхиме печени, во всехотделах, определяются множественные обра-зования, округлой формы, пониженной плотно-сти, диаметром от 0,8см до 2.2 см. При кон-трастном "усилении" по периферии образова-ний определяется ободок повышенной плотно-сти. Внутрипечёночные протоки не расшире-ны. Система воротной вены не расширена.Лимфатические узлы брюшной полости и заб-рюшинного пространства не увеличены, выпо-та в брюшной полости нет. Кости на уровнеисследования не изменены.
При сцинтиграфии печени определяютсяочаговые изменения.
На основании жалоб, анамнеза, объективно-го обследования был выставлен клиническийдиагноз: Множественные метастазы в печеньопухоли, без первично выявленного очага.
С целью гистологической верификации иопределения тактики лечения, учитывая нали-чие очаговых образований печени подозритель-ных на метастазы опухоли и отсутствие выяв-ленного первичного очага, выполнена обзорнаялапароскопическая ревизия органов брюшнойполости с биопсией очаговых образований пе-чени. Гистологическое заключение макропре-паратов: Многоузловая воспалительная мио-фибробластическая псевдоопухоль печени безпризнаков злокачественного роста. Заключение
иммуногистохимического исследования макро-препаратов: Эпителиоидная гемангиоэндотели-ома печени.
На основании выявленных дополнительныхданных выставлен диагноз: Множественнаяэпителиоидная гемангиоэндотелиома печени.
Получены рекомендации НИИ трансплан-тологии: с учетом отсутствия нарушений фун-кции печени и наличия доброкачественной опу-холи печени без признаков портальной гипер-тензии и симптомов сдавления сосудисто- не-рвных пучков в брюшной полости, хирургичес-кое лечение в виде трансплантации печени непоказано. Рекомендовано динамическое на-блюдение и контрольное обследование через 6месяцев.
Во время контрольного обследования упациента при УЗИ органов брюшной полостивыявлена отрицательная динамика в виде рос-та объемных образований печени.
При УЗИ органов брюшной полости: пе-чень: не увеличена в размерах, не выступаетиз-под края реберной дуги, КВР правой доли -142 мм, левой доли - 97 мм. Контуры ровные,структура паренхимы однородная, эхогенностьповышенная. В правой и левой доле визуали-зируются множество повышенной эхогенностиокруглых очаговых структур, размерами 16-26мм, с анэхогенным ободком. Диаметр воротнойвены - 12 мм, селезёночной вены 5-7 мм, печё-ночных вен- 5-7 мм. Сосудистый рисунок пече-ни выражен удовлетворительно. Внутри- и вне-печёночные желчные протоки не расширены.
При компьютерной томографии органовбрюшной полости - печень имеет обычныеформу и размеры. В паренхиме печени, во всехотделах, определяются множественные обра-зования той же структуры, количество их ос-талось прежним, но размеры увеличелись до2,7 см в диаметре, появились сливные очаги.При контрастном "усилении" по периферии об-разований контурируется ободок повышеннойплотности. Внутрипечёночные протоки не рас-ширены. Система воротной вены не расшире-на. Желчный пузырь, селезенка, поджелудоч-ная железа, надпочечники, почки - без патоло-гии. Лимфатические узлы брюшной полости изабрюшинного пространства не увеличены,выпота в брюшной полости нет. Кости на уров-не исследования не изменены.
Для определения дальнейшей тактики ле-чения выполнена обзорная лапароскопическаяревизия органов брюшной полости с биопсией
![Page 60: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/60.jpg)
60
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
очаговых образований печени. Гистологичес-кое заключение макропрепаратов: разрастаниеопухоли эпителиоидноклеточной гемангиоэндо-телиома печени.
На основании полученных результатов вы-ставлен диагноз: Многоузловая эпителиоиднаягемангиоэндотелиома печени.
Получены рекомендации РОНЦ им. Бло-хина: рекомендовано лечение препаратамиинтерферона с последующим КТ контролем ро-ста очагов в печени. При неэффективности кур-са интрона необходимо решение вопроса о назна-чении препаратов - блокаторов неоангиогенеза.
При последующем консультировании вНИИ трансплантологии, с учетом отрицатель-ной динамики в виде роста опухолевых узловрекомендовано радикальное хирургическое ле-чение в виде трансплантации печени.
Таким образом, учитывая неспецифич-ность жалоб и анамнеза заболевания, у врачадолжна быть онкологическая настороженность.Применение УЗИ - как скрининг метода и повозможности, компьютерной томографии с кон-трастным усилением, помогут пойти в правиль-ном направлении при диагностическом поискеи выставить правильный диагноз. Однако ме-тодом выбора инструментальной диагностикиявляется диагностическая лапароскопия с био-псией опухоли и иммуногистохимическим ис-следованием макропрепаратов.
ЛИТЕРАТУРА1. Диагностика и лечение гемангиом печени:
взгляд на проблему на рубеже XXI века /A.M. Гранов [и др.] // Актуальные вопросыхирургической гепатологии: Материалы IXконференции хирургов-гепатологов России истран СНГ, Санкт-Петербург, 16-18 мая2002. - Анналы хир. гепатологии. - 2002. -Т.7, №1. - С.252.
2. Rygl M. [et al.] Congenital solitary liver cysts // Eur. J. Pediatr. Surg. - 2006. - Vol. 16, №6. -P. 443-448.
3. Focal nodular hyperplasia / P.N. Bjerring [etal.] // Ugeskr. Laeger. - 2007. - Vol. 169, №5.-P. 410-414.
4. Focal nodular hyperplasia of the liver in 86 patients/ Y.H. Shen [et al.] // Hepatobiliary Pancreat. Dis.Int. - 2007. - Vol. 6, №1. - P. 52-57.
5. Международная статистическая классифи-кация болезней и проблем, связанных со здо-ровьем. - 10-й пересмотр, 1-4 том / Всемир-
ная организация здравоохранения. - Женева,1998. - М:. Медицина, 1998.
6. Константинова A.M., Климашевский В.Ф.,Шелехова К.В. Эпителиоидная гемангиоэн-дотелиома средостения // Ультразвуковая ифункциональная диагностика. - 2013. -№ 1. -С. 30-33.
7. Garcia-Botella A., Diez-Valladares L., Martin-Antona Е. et al. Epithelioid hemangioendotheliomaof the liver// J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. -2006. - Vol. 13, № 2.-P. 167- 171.
8. Rodriguez J.A., Becker N.S., O'Mahony C.A.,Goss J.A., Aloia T.A. Long-term outcomesfollowing liver transplantation for hepatichemangioendothelioma: the UNOS experiencefrom 1987 to 2005 // J. Gastrointest. Surg. -2008. - Vol.12, № l.-P. 110- 116
УДК 618.14-006.3.04Каюкова Е.В., Каюкова Т.В.ЭНДОМЕТРИАЛЬНАЯ СТРОМАЛЬНАЯСАРКОМА МАТКИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
Эндометриальная стромальная саркомаматки (ЭССМ) - крайне редкая злокачествен-ная опухоль. На ее долю приходится 0,2% слу-чаев от всех неоплазий матки [1, 2, 5]. А средисарком матки она встречается в 10-15% слу-чаев (таблица 1).
По гистогенезу ЭССМ принадлежит к ме-зенхимальным эндометриальным стромаль-ным злокачественным опухолям, развиваю-щимся из стромы слизистой оболочки теламатки. Морфологически выделяют два ее ва-рианта: ЭССМ низкой и высокой степени зло-качественности.
В настоящее время ЭССМ высокой сте-пени злокачественности по классификации от-носят к недифференцированной эндометриаль-ной саркоме матки, что обусловлено особен-ностями опухолевых клеток (отсутствие спе-цифической дифференцировки, высокой мито-тической активностью с частыми патологичес-кими митозами). Это новообразование крайнеагрессивно, в 20-30% случаев диагностируемоеуже на поздних стадиях. Очагами ее гемато-генной диссеминации являются легкие, кости,печень. Лимфогенное метастазирование про-исходит в подвздошные, парааортальные лим-
![Page 61: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/61.jpg)
61
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
фоузлы. Кроме того, у трети больных (до 30%)возможен имплатанционный путь метастазиро-вания опухоли в большой сальник. Как прави-ло, большинство пациенток с диагнозом ЭССМвысокой степени злокачественности погибаютчерез 2-3 года после хирургического леченияот генерализации процесса. Оптимальнымобъемом оперативного лечения у данной кате-гории больных считается расширенная экстир-пация матки с придатками, удаление большогосальника. Согласно данным Ж.А. Завольскойи соавт. (2008) проведение адъювантной хими-отерапии или химиолучевого лечения приводитк 2-х кратному увеличению 10-летней выжи-ваемости.
Таблица 1Морфологическая классификация
сарком матки [1]
*- Гомологичные саркомы возникают из элементовматки (слизистая и мышечная оболочки)**- Для гетерологичных сарком характерно наличиеопухолевых структур, возникающих из тканей, неприсущих матке: поперечно-полосатой мускулату-ры, хряща, кости, жировой ткани***- смешанные саркомы матки состоят из эпители-ального и мезенхимального компонентов
ЭССМ низкой степени злокачественности(ЭССМ-Н) совершенно иная опухоль и по мор-фологическим характеристикам и по клиничес-кому течению. Это новообразование состоит изодинаковых мелких овальных и веретеновидныхклеток эндометриальной стромы с минимальнойцитологической атипией и нечастыми митозами.
Факторами благоприятного прогноза тече-ния заболевания являются: низкая степень зло-
качественности опухоли, ее размеры в наиболь-шем измерении менее 5 см, локализация в пре-делах эндометрия и отсутствие некроза.
В клиническом картине ЭССМ-Н отлича-ет индолентное течение, склонность к разви-тию поздних местных рецидивов (через 3-20лет), редкое лимфогенное метастазирование. В10% случаев опухолей I стадии наблюдаютсялегочные метастазы. Показатель 5- летней вы-живаемости составляет от 67% до почти 100%.Опухоль гормонально активна, экспрессируетрецепторы к эстрогену и прогестерону. Радикаль-ным объемом операции является экстирпацияматки с обязательной билатеральной аднексэк-томией. Учитывая риск возникновения позднихместных рецидивов, в послеоперационном пери-оде у этой категории больных целесообразно про-водить лучевое лечение. Химиотерапия не влия-ет на улучшение показателей выживаемости.Исследования по эффективности гормональнойтерапии в лечении ЭССМ-Н продолжаются, офи-циальных рекомендаций пока нет.
Как правило, ЭССМ возникает у женщинрепродуктивного возраста, средний возраст- 46лет. Патогномоничных признаков ЭССМ каквысокой, так и низкой степени злокачественнос-ти нет. Основными клиническими симптомамиявляются метрорагии и быстрый рост опухоли.
Основным методом диагностики являет-ся гистероскопия с биопсией опухоли эндомет-рия с гистологическим исследованием или мор-фологическое исследование соскобов из поло-сти матки и цервикального канала. При прове-дении этих методов исследования диагноз уда-ется установить у 50% больных.
В диагностическом процессе и дифферен-циальном поиске неоценима роль иммуногис-тохимического исследования биопсийного ма-териала.
По данным ультразвукового (УЗ) исследо-вания органов малого таза настораживающимпризнаком в отношении саркомы матки, можетбыть быстрый рост опухоли матки в течениединамического наблюдения. Клинический кри-терий быстрого роста - увеличение размеровматки на 5 недель в течение 1 года наблюде-ния. Характерными УЗ-отличием ЭССМ явля-ются визуализация субмукозно расположенно-го узла, деформирующего контур полости мат-ки и мелкоячеистая структура опухоли [4].
Однако вероятность ошибок в диагностикеЭССМ велика. Так по данным Ж.А. Завольскойи соавт. (2008), в 30% случаев диагноз ЭССМ
гомологичные гетерологичные
чистые
лейомиосаркома рамбомиосаркома
эндометриальнаястромальная саркома(эндометриальнаястромальная саркома маткинизкой степенизлокачественности)
хондросаркома
остеосаркома
смешанные
мюллерова саркомамезодермальная мюллеровасаркома
карциносаркома аденосаркома
недифференцированная эндометриальная саркома матки(эндометриальная стромальная саркома матки высокойстепени злокачественности)
![Page 62: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/62.jpg)
62
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
устанавливается послеоперационно. Эти пациент-ки оперируются нерадикально (ампутация матки,миомэктомия) в гинекологических стационарах спредварительным диагнозом миома матки [3].
Приводим наше наблюдение клиническогослучая.
Больная В., 52 лет, поступила в хирургичес-кое отделение опухолей женской репродуктивнойсистемы с диагнозом Опухоль яичников, миомаматки. При поступлении жалоб не предъявля-ла. Из анамнеза: за 2 месяца до госпитализациипроходила профилактический медицинский ос-мотр, где была диагностирована опухоль право-го яичника. Больная направлена на дообследо-вание к гинекологу по месту жительства.
По данным УЗИ-органов малого таза в про-екции правого яичника жидкостное образование92*60*77мм с неровным контуром, с толстымиперегородками, по левой боковой стенке которо-го имеется тканевой компонент. Матка не уве-личена, в миометрии интерстицио-субсерозныймиоматозный узел 2см. М-эхо 0,3см. Заключе-ние: Опухоль правого яичника, Миома матки.
Уровень СА-125 9.5 Ед/мл. Пациентка обсле-дована согласно стандартам диагностики больныхс диагнозом Опухоль яичников, миома матки.
Учитывая большие размеры опухоли, еемногокамерную структуру, неоднородное строе-ние, т.е. признаки, настораживающие в отноше-нии малигнизации, больная направлена в Забай-кальский краевой онкологический диспансер.
При поступлении в стационар при гинеко-логическом осмотре: наружные половые орга-ны развиты правильно. Оволосение по женско-му типу. Влагалище рожавшей. Шейка маткичистая. Матка увеличена до 10 недель, плот-ная. Справа от матки эластичное, подвижное,безболезненное образование до 7 см.
Пациентка обследована согласно стандар-
там диагностики больных с диагнозом опухольяичников, миома матки.
Учитывая возраст больной (52 года, ме-нопауза 3 года), относительно небольшие раз-меры опухоли, отсутствие предшествующихоперативных вмешательств на органах брюш-ной полости и малого таза, решено выполнитьлапароскопическую экстирпацию матки с при-датками со срочным интраоперационным гис-тологическим исследованием опухоли яични-ков и при верификации рака яичников - омен-тэктомиия и биопсия брюшины.
Оперативное пособие проводилось под эн-дотрахеальным наркозом . 4 лапаропорта былиустановлены в стандартных точках (параубили-кально, в подвздошных областях и над лоном).Для мобилизации матки использовался маточныйманипулятор ВМГ-АК-3. Интраоперационно: пе-чень не увеличена, вишневого цвета. Петли тон-кого, толстого кишечника, большой сальник, па-риетальная, висцеральная брюшина не измене-ны. В малом тазу придатки справа, слева не уве-личены, не изменены. Матка увеличена до 8 не-дель. Между листками широкой связки маткисправа проллабирует опухолевидное образованиедо 7 см в диаметре. С помощью биполярной ко-агуляции пересечен связочный аппарат маткислева и выполнена передняя и задняя диссекции.Затем пересечена круглая связка матки справа,осуществлена диссекция переднего листка ши-рокой связки матки. Межсвязочно визуализиро-вана опухоль до 10см в диаметр, исходящая изправого ребра матки, уходящая в параметрий. Свыраженными техническими трудностями пос-ледняя выделена. Выполнена задняя диссекцияс пересечением заднего листка широкой связкиматки и крестцово-маточной связки справа.Вскрыта пузырно-маточная складка. Низведенмочевой пузырь. На уровне внутреннего зева с
Рис. 1. Удаленный препарат: матка с придатками
![Page 63: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/63.jpg)
63
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
помощью биполярной коагуляции скоагулировани пресечен сосудистой пучок матки слева. Спра-ва - arteria et vena uterinаe выделены на протя-жении, а затем скоагулированы и пересечены. Вдальнейшем мобилизована шейка матки. Препа-рат извлечен через влагалище (рис. 1). Выпол-нена кольпорафия.
Ранний послеоперационный период проте-кал без осложнений. Швы сняты на 7-е сутки.Заживление первичным натяжением.
По результатам гистологического исследо-вания диагностирована эндометриальная стро-мальная саркома матки низкой степени злока-чественности, растущая на всю толщу стенкиматки с выходом в серозную оболочку и пара-метральную клетчатку в единичных срезах.Множественная лейомиома матки субсерозной,интрамуральной локализации. Хронический не-специфический цервицит с плоскоклеточнойметаплазией, наботиевые кисты. Хроническийнеспецифический двусторонний сальпингит внеобострения. Атрофия яичников с мелкими инк-люзионными кистами, фиброзные тела.
Заключительный диагноз: эндометриальнаястромальная саркома матки низкой степенизлокачественности IIIb ст по Бохману.
В послеоперационном периоде больная пе-реведена в отделение радиологии для прове-дения лучевой терапии.
Данное наблюдение представляет собойинтерес с точки зрения редкой гистологичес-кой структуры опухоли и определенных слож-ностей в диагностике. В данном клиническомпримере злокачественная опухоль обладалаэндофитным ростом и росла не в полость мат-ки, а по направлению к серозной оболочке.Именно поэтому неоплазия не проявлялась кли-нически. Кроме того, по данным УЗИ такжене удалось диагностировать опухолевый про-цесс. Окончательный диагноз был выставлентолько послеоперационно по результатам гис-тологического исследования.
Своевременная диагностика эндометриальныхстромальных сарком матки сложна и требует тща-тельного наблюдения за женщинами в перимено-паузальном периоде с диагнозом миома матки.
ЛИТЕРАТУРА1. Климашевский В.Ф. Морфологическая клас-
сификация сарком тела матки / В.Ф., Кли-машевский, Е.А. // Практическая онкология.- 2008. - №3. - С. 125-131.
2. Ульрих Е.А. Особенности лечения саркомматки // Практическая онкология. - 2013. -№14. - С. 125\7-134.
3. Факторы прогноза и тактика лечения боль-ных эндометриальными стромальными сар-комами матки / Ж.А. Завольская [и др.] //Сибирский онкологический журнал. - 2008. -№ 3. С. 16-20
4. Чекалова М.А. Ультразвуковая диагностикав онкогинекологии // Клиническое руковод-ство по ультразвуковой диагностике / Подред. Митькова В.В., Медведева М.В. III том.М.: Видар, 1997. С. 201-226.
5. Low Grade Endometrial Stromal Sarcoma ofUterine: Review of 17 Cases / N. Behtash [etal.] // Acta Medica Iranica. - 2011. - No. 9. Р.619-624.
УДК 616-006.6Рудакова Л.Ю., Сукорцева Н.С.МЕРКЕЛИОМА КОЖИ ЛИЦАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ООГШ ГУЗ "Краевой онкологический диспансер"(главный врач - М.Г. Пимкин).
Карцинома Меркеля (КМ, синоним "рак изклеток Меркеля") - это редкий нейроэндокрин-ный рак кожи с эпителиальной и нейроэндок-ринной дифференцировкой. В отечественнойлитературе встречаются единичные публика-ции, посвященные данной опухоли, в то времякак в зарубежной - интерес к изучению мор-фологических, биологических и клинических ееособенностей очевиден. Недостаточная ин-формированность является одной из объектив-ных причин диагностических ошибок [1, 2, 3].По данным литературы, заболеваемость КМв последние годы увеличивается и составляет0,6 случаев на 100 тыс. населения, в нашейпрактике данная опухоль встречается впервые.Учитывая вышесказанное, проблема диагно-стики и лечения данной опухоли является ак-туальной для практической медицины.
Основными факторами риска КМ счита-ется ультрафиолетовое облучение и иммуно-супрессия. Возможно, длительная экспозицияультрафиолетовой радиации приводит к форми-рованию локальной иммуносупрессии, что со-здает условия для возникновения опухоли. Упациентов с иммунодефицитом рак из клеток
![Page 64: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/64.jpg)
64
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Меркеля часто развивается в молодом возра-сте и протекает наиболее агрессивно [1,4,5,6].
Патогенез КМ полностью еще не изучен,но в настоящее время в литературе все чащепоявляются работы, посвященные этой пробле-ме. Н. Feng и соавт. (2008) представили доказа-тельства возможного вирусного онкогенеза [4].
На основании клинической картины опу-холи правильный диагноз устанавливаетсятолько в 1% случаев. Средний возраст паци-ентов на момент постановки диагноза состав-ляет 69 лет [2,4,5]. Мужчины (61%) болеютчаще женщин (39%). КМ чаще располагаетсяна открытых участках кожи (голова и шея, ко-нечности), а также может встречаться на сли-зистых оболочках, что составляет 5% от об-щего числа заболевших. В 50% случаев КМвстречается в области головы и шеи, 40% со-ставляют конечности, 10% - туловище и поло-вые органы [5]. На момент постановки диаг-ноза 15% пациентов имеют метастазы в лим-фатических узлах, и у 50-70% больных они ре-ализуются в более поздние сроки. Трудности втактике ведения больных КМ обусловленыбыстрым и агрессивным течением опухоли,сложной диагностикой и недостаточным кли-ническим опытом лечения. В связи с редкойзаболеваемостью КМ стандарты терапии неразработаны. Учитывая агрессивный характерроста этой опухоли, лечение должно быть адек-ватным и интенсивным. Методом выбора втерапии КМ является хирургическое лечениев сочетании с лучевой терапией.
Клинический случай. В отделение голо-ва шея Краевого онкологического диспансераг.Читы в ноябре 2013 года поступила пациент-ка Ч., 1961 года рождения, с жалобами на но-вообразование кожи правой щеки. Из анамне-за выяснено, что образование впервые заме-тила в августе, связывает его появление с уку-сом насекомого. Образование не беспокоило,постепенно увеличивалось в размерах. В на-чале октября обращалась в поликлинику поместу жительства, было проведено вскрытиеобразования, затем проводилось лечение поповоду абсцесса щеки. На фоне проводимоголечения положительной динамики не отмеча-лось. Пациентка была направлена на обследо-вание и лечение в КОД. За время обследова-ния (10 дней) образование увеличилось в двараза. На момент госпитализации общее состо-яние больной удовлетворительное, на коже пра-вой щеки определяется безболезненное опухо-
левидное образование красного цвета плотнойконсистенции, бугристое, 3 Х 3,5 см, в центреимеется корочка, отмечается инфильтрацияокружающих тканей у основания. Кожа вок-руг образования гиперемирована, имеются те-леангиоэктазии. Был выставлен диагноз: Раккожи правой щечной области II ст T2N0M0.Сопутствующая патология на момент госпи-тализации: Бронхиальная астма, инфекционно-аллергический вариант, средней степени тя-жести, ремиссия. ДН II. Множественные мио-мы матки. Полип эндометрия. Хроническаяанемия смешанного генеза легкой степени тя-жести.
После обследования и подготовки больнойпод эндотрахеальной анестезией было выпол-нено широкое иссечение опухоли кожи правойщечной области с одномоментной пластикойперемещенным кожным щечно-шейным лоску-том. В послеоперационном периоде пациенткаполучала анальгетики, гемостатики, антибио-тики, противоотечную терапию, перевязки.Рана зажила первичным натяжением.
Гистологическое заключение: в прислан-ном материале обнаружен рост злокачествен-ной нейроэндокринной опухоли - меркелиомы.Фаза вертикального роста отмечается инвази-ей в подкожно-жировую клетчатку. Операцион-ный разрез в пределах здоровых тканей. В при-сланном лимфатическом узле опухолевого ро-ста не обнаружено.
Выписана в удовлетворительном состояниипод наблюдение хирурга, онколога, гинекологав поликлинике по месту жительства
Т.о., карцинома Меркеля - редкая злока-чественная первичная опухоль кожи с эпите-лиальной и нейроэндокринной дифференциров-кой. В мировой литературе подобные описаниямалочисленны. Опухолевые клетки обладаютморфологическими, иммуногистохимическимии ультраструктурными признаками клеток Мер-келя, однако прямая гистогенетическая связьне доказана. Точная морфологическая диагно-стика опухоли возможна только при использо-вании иммуногистохимических методов, т.к.при обычном гистологическом исследованиидостаточно сложна в связи со сходством с дру-гими мелкоклеточными опухолями. С клиничес-кой точки зрения, необходимо обращать вни-мание на такой клинический признак опухоли,как ее чрезвычайно плотную консистенцию,красноватую окраску, безболезненность, быс-трый рост. Данный клинический случай демон-
![Page 65: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/65.jpg)
65
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
стрирует, что знание особенностей клиничес-ких проявлений опухоли на ранних стадиях, осо-бенности диагностики может помочь врачамполиклинических стоматологических отделе-ний разобраться в конкретной клиническойситуации, избежать ошибок, выбрать адекват-ное лечение, своевременно провести профилак-тику прогрессирования заболевания, и, следо-вательно, улучшить качество жизни пациентов.
ЛИТЕРАТУРА1. AlboresSaavedra J., Batich K., ChableMontero
F. et al. Merkel cell carcinoma demographics,morphology, and survival based on 3870 cases:a population based study // J. Cutan. Pathol. -2010. - Vol.37. - P.20-27.
2. Галил-Оглы Г.А., Паклина О.В., Сергеев Ю.В.и др. Рак из клеток Меркеля // Архив пато-логии. - 2003. - №3. - С. 50 - 53.
3. Merkel F. Tastzellen und Tastkorperchen beiden Haustieren und beim Menschen // Arkiv furMikroskopische Anatomie und Entwicklungs-mechanik. 1875. Vol.11. P. 636-652.
4. Feng H., Shuda M., Chang Y. et al. Clonalintegration of a polyomavirus in human Merkelcell carcinoma // Science. - 2008. - Vol.319. -P.1096-1100.
5. Wolfram Goessling, Phillip H. McKee, RobertJ. Mayer Merkel cell carcinoma // J. Clin. Oncol.2002. Vol. 20. P. 558-598.
6. Lunder E.J., Stern R.S. Merkel-cell carcinomasin patients treated with methoxsalen andultraviolet A radiation // N.Engl. J. Med. - 1998.- Vol.339. - P.1247-248.
![Page 66: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/66.jpg)
66
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 617-7:616-003.9Катман М.А., Баранчугова Л.М.ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВРЕЖУЩИХ ИНСТРУМЕНТОВНА ФОРМИРОВАНИЕПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РУБЦАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
В последнее время предъявляются боль-шие требования к эстетике послеоперационно-го рубца. Хирурги иногда не представляют вдеталях особенности воздействия различныхрежущих инструментов на ткани и их после-действия.
Цель работы: изучить влияние видов хи-рургического воздействия на формированиепослеоперационного рубца.
Эксперимент был поставлен на белых 28беспородных крысах самцах. Животным подэфирным наркозом на спинке через все слоикожи наносился разрез без ушивания длиной 1,5см. У 10 крыс разрез производился с помощьюрадиоскальпеля (группа 1), у 9 крыс с помо-щью электроножа (группа 2), и у 9 крыс с по-мощью обычного одноразового скальпеля(группа 3). Забор материала производили на 3и 7 сутки. Материал подвергали стандартнойфиксации 10% формалином, проводке и залив-ке в парафин. Срезы окрашивали по общегис-тологической методике гематоксилин-эозином.Препараты исследовались на морфометричес-ком комплексе с программным обеспечением"МЕКОС".
При использовании радионожа разрез нетребовал применения усилий, был точен, фор-мировал ровные края раны, создавая сухое опе-рационное поле за счет одномоментной коагу-ляции мелких сосудов. При использовании элек-троножа необходимо приложить большее уси-лие, хотя так же наблюдалась коагуляция со-судов и отсутствие кровотечения, но края раныбыли неровными, формировался ожог окружа-ющих тканей. При использовании обычногоскальпеля требовалось приложение макси-мальных усилий, рана кровоточила, края раныбыли рваные, и на ее поверхности сформиро-валась геморрагическая корочка.
При исследовании морфологического ма-териала на 3 сутки в 1 группе в области ранынаблюдалась лейкоцитарная инфильтрация, гра-ницы повреждения были четкие, ровные. При-знаков кровоизлияний и нарушений микроцир-куляции не выявлено, несмотря на отсутствиешвов нет диастаза.
Заживление на 7 сутки первичным натяже-нием, полная эпителизация, незначительныйгиперкератоз и компенсаторное утолщение эпи-телия, рубец в соединительной ткани нежный,очень тонкий.
Электронож на 3 сутки оставляет большиеповреждения, коагуляция окружающих тканей,отек тканей, гиперкератоз, диастаз краев раны.На 7 сутки сохраняются значительные повреж-дения окружающих тканей, отек, рубец форми-руется, заживление вторичным натяжением.
На 3 сутки при использовании обычногоскальпеля края раны стянулись, но под эпидер-мисом располагается гематома, вокруг кото-рой массивная лимфоцитарная инфильтрация,края раны неровные, рваные, в окружающихтканях отек. На 7 сутки сохраняется над раз-резом геморрагическая корочка, местами на-блюдается эпителизация, заживление вторич-ным натяжением, сохраняется отечность.
Таким образом, разрез кожи животных спомощью радиоволнового скальпеля наносилнаименьшую травму тканям, что вызываломинимальные морфологические и сосудистыенарушения в ране. Процесс регенерации приэтом представлялся наиболее активным, ранызаживали первичным натяжением, а рубцыбыли достаточно тонкими. В то же время элек-тронож вызывал широкую зону некроза, значи-тельные перифокальные изменения в тканях изаживали вторичным натяжением. При исполь-зовании обычного скальпеля под эпидермисомобразуется гематома, массивная лейкоцитар-ная инфильтрация, заживление проходит вто-ричным натяжением.
Обсуждая полученные результаты, мы при-шли к выводу, что для операций на коже лучшеприменять радиоволновой нож, как более ща-дящий и вызывающий меньший косметическийдефект.
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
![Page 67: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/67.jpg)
67
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 618.13 : 616.9Терещенко В.Н.1, Катамадзе О.Д.2,Катамадзе Л.Н.2
РОЛЬ UREAPLASMA SPP. И MYCOPLASMAHOMINIS В РАЗВИТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА(ВЗОМТ) У ЖЕНЩИН ЗАБАЙКАЛЬСКОГОКРАЯ1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ГУЗ Краевой кожно-венерологический диспансер(главный врач - к.м.н. Бердицкая Л.Ю.)
В настоящее время, несмотря на неодноз-начность оценки роли генитальных микоплазмв патогенезе смешанных урогенитальных ин-фекций (СУГИ), можно утверждать, что в боль-шинстве регионов России и за рубежом часто-та выявления микоплазменных инфекций в об-щей структуре ИППП (инфекции, передающи-еся половым путем) существенно возросла[1].
Микоплазмы - уникальные прокариоты,имеющие только липопротеиновую мембрану,которая одновременно выполняет функции иклеточной стенки, и цитоплазматической мем-браны, лишенные пептидогликана. Это позво-ляет им длительно персистировать в организ-ме человека с сохранением патогенных свойстви свидетельствует о их высоких приспособи-тельных возможностях [2].
Ureaplasmaspp.и Mycoplasmahominis - ус-ловно-патогенные микроорганизмы, реализацияпатогенных свойств которых происходит лишьпри определённых условиях (ассоциация с па-тогенными и/или условно-патогенными микро-
организмами, дисбаланс биоценоза естествен-ной флоры, снижение локальных иммунныхмеханизмов и др.).
Частота обнаружения M.hominis (17,8%) иUreaplasmaspp (43,7%) у пациентов с инфек-ционно-воспалительными заболеваниями моче-половой системы широко варьирует и состав-ляет от 17 до 50%.M.hominis и Ureaplasmaspp.могут выявляться у клинически здоровых лицв 5-20 % наблюдений [3].
Экспертами Всемирной организации здра-воохранения (WHO, 2006) U.urealyticum опре-делена как потенциальный возбудитель неспе-цифических (негонококковых) уретритов умужчин и, возможно, ВЗОМТ у женщин. В тоже время, эксперты Центра по контролю и про-филактике заболеваний США (CDC, 2010) несчитают доказанной этиологическую роль иклиническое значение Mycoplasma hominis иUreaplasma urealyticum.
До настоящего времени не получено доста-точного количества данных о причинной связиMycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticumс рецидивирующими спонтанными абортами иневынашиванием беременности. В то же время,при отягощенном акушерском анамнезе целесо-образно проведение диагностических и лечебныхмероприятий, направленных на выявление и эра-дикацию потенциальных возбудителей ВЗОМТ[4].
В настоящем исследовании представленачастота выявления Mycoplasma hominis /Ureaplasma urealyticum и других ИППП уженщин, обследованных в венерологическом ка-бинете ГУЗ "ККВД" за четвертый квартал 2013г.
Обследовано первично 461 женщина: бе-ременных- 246 (53,3%), не беременных - 215
Выявление условно-патогенных микоплазм (УПМ), %
![Page 68: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/68.jpg)
68
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
(46,7%). Беременные женщины, имеющие ванамнезе ВЗОМТ, составили 168 (36,4 % отобщего числа обследуемых). Не беременныеженщины в 84,5% случаев имели воспалитель-ные изменения шейки матки (цервицит), в 7,3%- хронический сальпингоофорит и в 8,2% -отягощенный акушерский анамнез (самопроиз-вольные аборты).
Из общего числа обследованных выявленыСУГИ и ИППП в 39,9% случаев (184). В струк-туре инфекций из условно-патогенных микоплазмпревалировала Ureaplasma urealyticum (85,3 %),а Mycoplasma hominis составила лишь 4,3%.Ureaplasma urealyticum была выделена изоли-ровано в 75,1% случаев. В 24,9% встречаетсяв микст-инфекции. Сочетание с M.hominis на-блюдалось у 64,1 % женщин, с Ch. trachomatis-25,6%, с Tr.vaginalis- 10,3%.
Ureaplasma urealyticum регистрировалась:53,5 % случаев у беременных женщин, из ко-торых 73,8 % с ВЗОМТ в анамнезе; 46,5 %случаев у не беременных женщин (91,3 % сВЗОМТ).
ЗаключениеОбнаружение U.urealyticumи, M. hominis
у женщин с ВЗОМТ и отягощенным акушерс-ким анамнезом составляет 33,9 %. При нали-чии беременности у женщин с признакамиВЗОМТ обнаружение условно - патогенныхмикоплазм возрастает до 38,9%.
Выявление условно-патогенных микоплазму беременных женщин с отсутствием призна-ков ВЗОМТ составляет 25,2%, что несколькопревышает общие статистические данные (20%).
Полученные результаты косвенно указы-вают на снижение активности иммунной сис-темы у беременных женщин в борьбе с услов-но-патогенными микроорганизмами, а наличиеВЗОМТ увеличивает регистрацию на 14,7 %.Высокий процент обнаружения условно-пато-генных микоплазм у не беременных женщин сВЗОМТ указывает на особенности образа жиз-ни (бесконтрольный прием оральных контрацеп-тивов, частая смена половых партнеров, вред-ные привычки).
ЛИТЕРАТУРА1. Прозоровский С.В., Вулфович Ю.В., Раков-
ская И.В. // Клин.мед. - № 9 - 10. - С. 14 - 19.2. Прозоровский С.В. и др. // Журн. микроби-
ол. - 1999. - Прил. С14 - 18.3. Щербо С.Н., Симина С.В. // Сборник трудов
2-й Всероссийской науч.-практ. конф. "Поли-меразная цепная реакция в диагностике иконтроле лечения инфекционных заболева-ний". - М., 1998. - С. - 24.
4. Экспертный совет российского обществадерматовенерологов под председательствомКубановой А.А. // "Клинические рекоменда-ции ведения больных ИППП и СУГИ". - М.2012. - С. - 74.
![Page 69: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/69.jpg)
69
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
УДК 616.12-009.72:616-036.865Шелудько Л.П.МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦАЧасть 3. Нарушения ритма и проводимостиГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)
Под нарушением ритма сердца (аритмия-ми) понимают любой сердечный ритм, которыйне является регулярным синусовым ритмомнормальной частоты, обусловленный измене-ниями основных функций сердца - автоматиз-ма, возбудимости, проводимости или их соче-танным нарушением.
Решение вопросов экспертизы трудоспо-собности при нарушениях ритма и проводимо-сти (НРиП) проводится с учетом степени тя-жести нарушения ритма; характера заболева-ния, явившегося причиной нарушения ритма;противопоказанных условий труда; характералечения (медикаментозное, хирургическое).
Существует большое количество класси-фикаций нарушений сердечного ритма, из ко-торых наиболее удобна в практическом приме-нении классификация, предложенная М. С. Ку-шаковским.
Классификация аритмий сердца (Ку-шаковский М.С., 2002)
I. Нарушение образования импульса:1. Нарушения автоматизма синусового узла
(номотопные аритмии): синусовая тахикар-дия (СТ), синусовая брадикардия (СБ),сину-совая аритмия (СА),синдром слабости сину-сового узла (СССУ).
2.Эктопические (гетеротопные) ритмы, обус-ловленные преобладанием автоматизма эк-топических центров: медленные (замещаю-щие) выскальзывающие комплексы и ритмы(предсердные, из атрио-вентрикулярного (а-в) соединения, желудочковые), ускоренныеэктопические ритмы (непароксизмальныетахикардии): предсердные, из а-в соедине-ния, желудочковые; миграция суправентри-кулярного водителя ритма.
3.Эктопические (гетеротопные) ритмы, обус-ловленные механизмом повторного входаволны возбуждения: экстрасистолия (э/с):предсердная, из а-в соединения, желудоч-
ковая;пароксизмальная тахикардия: предсер-дная (ПНЖТ), из а-в соединения, желудочко-вая (ПЖТ); трепетание предсердий (ТП); мер-цание (фибрилляция) предсердий (МА), трепе-тание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости: синоатри-альная (с-а) блокада; внутрипредсердная(межпредсердная) блокада; а-в блокада I, II,III степени (полная); внутрижелудочковые бло-кады (блокады ветвей пучка Гиса): одной вет-ви (однопучковые или монофасцикулярные),двух ветвей (двухпучковые или бифасцикуляр-ные), трех ветвей (трехпучковые или трифасци-кулярные); асистолия желудочков; синдром преж-девременного возбуждения желудочков: синдромВольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдром уко-роченного интервала P-Q (R) (CLC).
III. Комбинированные нарушения рит-ма: парасистолия, эктопические ритмы с бло-кадой выхода, а-в диссоциации.
При ИБС возможны практически все на-рушения ритма, часто в сочетании с другимипроявлениями заболевания: стенокардией, ин-фарктом миокарда (ИМ), сердечной недоста-точностью (СН).
НРиП имеют разное прогностическое зна-чение (табл. 1), не все они являются опасны-ми и значимыми для прогноза заболевания.Опасность возникшего НРиП обусловливает-ся не только видом нарушения, но и состояни-ем, на фоне которого оно возникло.
Таблица 1Влияние нарушений ритма и проводимости
на прогноз
СТ, СБ, а-в блокада 1 степени, блокадыножек пучка Гиса, единичные э/с, фибрилляцияпредсердий (МА) с ЧСС менее 110 в минуту.ПНЖТ, а-в блокада 2 степени, полная а-в бло-када, желудочковые э/с (частые, парные), фиб-рилляция предсердий (МА) с ЧСС более 110 вминуту. ПЖТ, фибрилляция или трепетание же-лудочков, асистолия желудочков.
ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Незначимыедля теченияи прогноза
заболевания
Значимыедля теченияи прогноза
заболевания
Опасныедля жизни
СТ, СБ, а-вблокада 1 степени,блокады ножек пуч-ка Гиса, единичныеэ/с, фибрилляцияпредсердий (МА)с ЧСС менее 110в минуту.
ПНЖТ, а-в блокада2 степени, полнаяа-в блокада, желу-дочковые э/с (час-тые, парные), фиб-рилляция предсер-дий (МА) с ЧССболее 110 в минуту.
ПЖТ, фибрилля-ция или трепетаниежелудочков,асистолияжелудочков.
![Page 70: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/70.jpg)
70
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Опасность для жизни при НРиП связана,в первую очередь, с риском внезапной смертив результате остановки сердца.
Степень тяжести нарушений зависит отчастоты и длительности пароксизмов, состоя-ния гемодинамики, имеющихся и возможныхосложнений (острая и хроническая СН, остраяи прогрессирующая хроническая церебровас-кулярная недостаточность, тромбоэмболии,синкопальные состояния или внезапнаясмерть).
В экспертной практике для определениястепени тяжести желудочковых экстрасистолиспользуется классификация, предложеннаяB.Lawn:
1 степень - одиночные, редкие монотопныеэ/с, не более 60 в час (не чаще 1 в минуту).
2 степень - частые монотопные желудоч-ковые э/с, больше 1 в минуту.
3 степень - политопные, частые желудоч-ковые э/с.
4 степень - групповые желудочковые э/с(сдвоенные и залповые = ЖТ).
5 степень - ранние желудочковые э/с, типа"R"на "Т" и сверхранние.
Экстрасистолы 3-5 степени - э/с высокойградации, свидетельствуют о поражении миокар-
да, прогностически неблагоприятны (могут пе-реходить в более серьезные нарушения ритма).
С экспертной целью НРиП подразделяютпо степени тяжести и прогностической значи-мости (табл. 2).
НРиП являются проявлением или ослож-нением ИБС. Поэтому при экспертизе нетру-доспособности необходимо учитывать прогнози функциональные нарушения основного забо-левания. Трудности в экспертизе трудоспособ-ности возникают в тех случаях, когда наруше-ние ритма - единственное проявление болезни.Аритмии, не сопровождающиеся гемодинами-ческими расстройствами, не требуют допол-нительного лечения и не оказывают существен-ного влияния на прогноз, не являются основа-нием для освобождения пациентов от работы.НРиП, сопровождающиеся нарушением гемо-динамики, лечатся в стационарных условиях.
Продолжительность временной нетрудос-пособности (ВН) зависит от наступления ста-билизации состояния в результате подобраннойадекватной терапии или проведенного хирур-гического лечения (РЧА, имплантация ЭКС),а также от клинического и трудового прогноза.Ориентировочные сроки ВН представлены втаблице 3.
Таблица 2Степени нарушения функций организма при нарушениях ритма и проводимости
Степеньнарушенияфункций
организма
Kлинико-функциональнаяхарактеристика нарушений
Степень ограниченияжизнедеятельности
Группаинвалидности
I степень Легкая степень - наджелудочковые и желудочковые э/с I-IIкласс по Лауну, СССУ с частотой ритма более 50 в минуту,пароксизмы МА и НЖТ, возникающие 1 раз в месяц и реже,длительностью не более 4 часов, а-в блокада II степени(тип Мобитц I), однопучковые блокады.
Ограниченияжизнедеятельности нет
Ограничениепо линии В
II степень Средняя степень - желудочковые э/с III класс по Лауну, па-роксизмы МА или ТП, НЖТ, возникающие 2 - 4 раза в месяц,продолжительностью более 4 часов, а-в блокада II степени(тип Мобитц II), двухпучковые блокады, СССУ с клиническимипроявлениями без синкопальных состояний и приступовМорганьи-Адамса-Стокса, узловой ритм при отсутствииСН и ЧСС более 40 в минуту.
Ограничениесамообслуживания - I ст.;передвижения - I ст.;трудовой деятельности - I ст.
III группа
III степень Тяжелая степень - желудочковые э/с IV-V класс по Лауну, па-роксизмы МА, ТП, НЖТ, возникающие несколько раз в неделю,ПЖТ, постоянная форма МА, некорригируемая медикаментозно,СССУ с синкопальными состояниями и приступами Морганьи-Адамса-Стокса, трехпучковые блокады, полная а-в блокада,синдром Фредерика с ЧСС менее 40 в минуту и прогресси-рующей СН.
Ограничениесамообслуживания - II ст.;передвижения - II ст.;трудовой деятельности - II/ III ст.
II группа
IV степень Тяжелая степень нарушения ритма с необратимымиизменениями гемодинамики ХСН III ст., IY Ф NYHA.
Ограничениесамообслуживания - III ст.;передвижения - III ст.
I группа
![Page 71: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/71.jpg)
71
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Таблица 3Сроки временной нетрудоспособности
при болезнях системы кровообращения(класс IХ по МКБ-10)
При легких нарушениях ритма больныетрудоспособны, при средней степени тяжести- нуждаются в исключении противопоказанныхфакторов труда.
Ограничение трудоспособности наступаетпри тяжелых нарушениях, когда трудоустрой-ство затруднено или ведет к утрате профессии.Пациентам с НРиП противопоказана работа,внезапное прекращение которой представляетопасность для больного и окружающих (води-тель, диспетчер, летчик), работа на высоте ив экстремальных условиях.
Медикаментозная коррекция НРиП не все-гда эффективна. В настоящее время единствен-ным надежным методом нормализации сердеч-ного ритма, которая (в большинстве случаев)способствует улучшению гемодинамики и, темсамым, положительно влияет на клиническоетечение и прогноз основного заболевания явля-ется постоянная электрокардиостимуляция(ПЭКС). При проведении медицинской экспер-тизы больных с ПЭКС необходимо учитыватьстепень выраженности нарушений со сторонысердечно-сосудистой системы (ССС), с учетомдинамики клинического статуса пациента с ЭКС(улучшение, стабилизация, ухудшение); характертечения и степень выраженности основного за-болевания (причины НРиП); тип и режим ЭКС;степень выраженности хронической СН (ХСН) вдинамике; выбор метода хирургического лече-ния адекватно форме НРиП, исходному клинико-функциональному состоянию, стадии ХСН, пара-метрам гемодинамики; соответствие типа и ре-жима кардиостимуляции форме НРиП; успеш-ность проведения радиочастотной абляции (РЧА)а-в узла и/или первичной имплантации ЭКС; на-
личие осложнений; наличие и выраженность син-дрома кардиостимулятора (СК); необходимостьповедения повторных операций (РЧА, радиочас-тотной модуляции), реимплантаций, перепрограм-мирования для получения успешного результаталечения; адекватность психологической реакциина имплантацию ЭКС; степень выраженности ог-раничений основных категорий жизнедеятельнос-ти; наличие противопоказанных факторов труда.
Осложнения ПЭКС носят как технический,так и медицинский характер. Технические ослож-нения: дислокация эндокардиальных электродов(особенно в первые 6-12 недель после импланта-ции ЭКС); формирование блокады выхода за счет"избыточного" развития соединительнотканнойкапсулы вокруг головки электрода (особенно впервые 6-12 недель после имплантации ЭКС);истощение источника питания; поломка ЭКС.
Осложнения оперативного вмешательства:пролежни, флебиты, флегмоны, поломка элек-трода, перикардиты, плевриты, нагноение ложаЭКС, местные воспалительные реакции.
Клинические осложнения: нарастание степе-ни выраженности НК; СК; появление и прогрес-сирование различных форм МА; тромбоэмболи-ческие осложнения; развитие кардиостимуляцион-ных аритмий. Возможно возникновение аритмий, несвязанных с ЭКС: желудочковой э/с, ПТ, фибрил-ляции предсердий, ЖТ, фибрилляции желудочков.
Синдром кардиостимулятора - комплекс кли-нических расстройств, возникающий при разоб-щении предсердного и желудочкового ритмов,зависящий от неблагоприятных гемодинамичес-ких и (или)электрофизиологических последствийстимуляции желудочков. СК может проявлятьсягипотензией, неврологическими расстройствами,развитием НК. Выделяют три степени СК. Сла-бо выраженный СК: пульсация шейных вен, утом-ляемость, слабость, недомогание, усталость,сердцебиение, страх, тяжесть в груди. Умерен-ный СК: боль в челюстях, боль в груди, головок-ружение, гипотензия, одышка при физическойнагрузке, изменения мышления, головная боль.Тяжелый СК: появление пресинкопе и синкопе.Пациенты с ЭКС могут чувствовать себя дажехуже, чем до имплантации при использованиинекоторых режимов стимуляции.
Операция считается эффективной, еслиустраняются НРиП, уменьшаются или исчеза-ют явления НК, улучшается функциональноесостояние ССС. Необходимо учитывать влия-ние ЭКС на течение основного заболевания,осложнения ПЭКС.
KодНаименование
болезни
Ориентиро-вочные сроки
ВН (в днях)
I 44 Предсердно-желудочковая блокадас приступами Морганьи-Эдамс-Стоксаполнаянеполная
12-187-10
I 49.5 Синдром слабости синусового узла 14-25
I 47 Пароксизмальная тахикардия 5-10
I 48 Фибрилляция, трепетаниепредсердий (пароксизм)
7-10
I 49 Политопная экстрасистолия 7-10
![Page 72: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/72.jpg)
72
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
При принятии экспертного решения необ-ходимо оценить клинико-функциональное со-стояние сердечно-сосудистой системы (ССС)больного с ПЭКС (таблица 4). В перечень ме-тодов исследования включаются также диаг-ностические тесты.
Трудоспособными следует считать больныхпри эффективной работе ПЭКС: исчезновениеранее имевшихся НРиП, значительное или пол-ное регрессирование ХСН, отсутствие осложне-
ний в послеоперационном периоде. У таких боль-ных через 1,5-2 месяца улучшается качествожизни, устанавливается нормальная психологи-ческая реакция, достигается необходимый уро-вень физической активности и они могут возоб-новить свою профессиональную деятельность впрофессиях умственного или легкого физическо-го труда. Необходимым условием восстановле-ния трудоспособности является независимостьбольного от ПЭКС: возникновение собственногоритма сердца после подавления ЭКС.
Таблица 4Алгоритм клинико-инструментальной оценки изменений сердечно-сосудистой системы
Исследо-вание
Незначительныеизменения
(I ф.кл.)
Умеренные изменения(II ф. кл.)
Значительно выраженныеизменения(III ф.кл.)
Резко выраженныеизменения(IVф.кл.)
1 2 3 4 5
ЭKГ Нерезкая СТ или СБ,нерезкие измененияамплитуды зубцови интервалов,нерезкое смещениевниз сегмента ST (впределах 0,5 ммили 0,05 мВ).
Умеренное снижение илиувеличение вольтажа зуб-цов Р, R и Т, смещение внизв пределах0,1-0,15 мВсегмента ST.Дополнительные критерии(Д ): частые э/с, нерезкоезамедление внутрипред-сердной, а-в проводимости.
Деформация зубца Р, наличиепатологического зубца (пз) Q (QR,QS), малая амплитуда зубцов Rв большинстве отведений, резкое(2 мм и более) ST с уплощениемили инверсией зубца Т, ST ввиде монофазной кривой. Д : НРиП (МА,политопные, групповыеэ/с, различные формы блокад).
Изменения электрическойактивности характеризуют-ся как выраженные подвум критериям и более(в частности, наличиеМА и патологических Q).
ЭKГ-мо-ниториро-вание
Э/с и парасистолия(до 15 эктопическихкомплексов в 1 ч), ST в пределах 1,5 мм,неадекватность ЧССрежимам деятель-ности пациента.
СБ (40-45 в 1 мин) и СТ(более 90-110 в 1 мин) впокое, СА, миграция води-теля ритма, э/с и парасис-толия (до 30 комплексов в1 ч), преходящие а-в бло-када I степени и неполнаяблокада ножек пучка (БНП)Гиса, преходящее укороче-ние интервала PQ без изме-нения QRS, умеренноеувеличение или уменьше-ние амплитуды зубцов P, R,S и Т, ST в пределах 2 мм.
Стабильные или преходящие, вы-раженная СБ (менее 40 в 1 мин)и СТ (110-130 в мин) в покое;отсутствие динамики частотыритма при ФН; частые (30-60 в1 ч) политопные, полиморфныегрупповые э/с, постоянные и па-роксизмальные бради- и тахиарит-мии с эктопическим источникомритма (в том числе МА и всевиды пароксизмальных ПТ); с-аи а-в II и III степеней, полныеБНП Гиса; синдром WPW; пато-логические Q, QS, ST от изо-линии 2 мм, инверсия илиреверсия зубца Т.
Частые (более 60 в 1 ч)политопные, полиморф-ные и типа R/T э/с; слож-ные (сочетанные) НР,вт.ч. эктопические заме-щающие ритмы при пол-ной с-а и а-в блокадах; а-ви идиовентрикулярныйритм при МА и ТП и др.;сочетание двух признаковвыраженных измененийи более: например, МА иналичие QS у пациентов,перенесших ИМ.
ЭХО-KГ Незначительное (до15 %от нормы) уве-личение размеровполостей и толщи-ны камер сердца,отсутствие гипоки-незии миокарда сег-ментарного харак-тера, фракция выб-роса левого желу-дочка (ФВ ЛЖ)более 50 %.
Увеличение размеров полос-тей и толщины стенок ка-мер сердца на 20-25 % отнормы; фиброзные изме-нения клапанов с наруше-нием их кинетики, отклоне-ниями показателей ампли-туды раскрытия и скорос-ти диастолического прик-рытия передней створкимитрального клапана в пре-делах 40 % от нормы, но безнарушения функции, т.е.без гемодинамических на-рушений (стеноз или недос-таточность); утолщение иуплотнение стенок аортыпри нормальном ее просвете;
Увеличение размеров полостейи толщины камер сердца более,чем на 25% от нормы или умень-шение размеров и истончениестенок камер сердца; поражениеклапанных структур с наличиемкальциноза; нарушение кинетикипораженного клапана с отклоне-нием показателей его кинетикиболее 40 % от нормы; нарушениефункции клапана с признакамистенозирования или недостаточ-ности; утолщение или уплотнениеперикарда, расширение более0,5 см перикардиальной полостив пределах 1-2 областей (стенок)сердца; акинезия и дискинезиямиокарда; ФВ менее 35%.
Наличие двух признаковвыраженных измененийпоказателей и более, а так-же признаков тотальногофиброза и кальциноза кла-панных структур, акинезиии дискинезии миокардараспространенного харак-тера, расширение пери-кардиальной полости бо-лее 0,5 см вокруг левыхи правых отделов сердца(вне острой фазы заболе-вания это может наблю-даться при Н ), утолщениеми уплотнением перикардавокруг левых и правыхотделов сердца.
![Page 73: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/73.jpg)
73
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Противопоказанные условия труда для па-циентов с ПЭКС:- работа, связанная с электролитами и в усло-
виях воздействия сильной индукции тепловыхи световых излучений, с пребыванием в ус-ловиях сильных статических разрядов, маг-нитных полей и СВЧ-поля;
- работа, связанная с постоянным или эпизоди-ческими значительными физическими нагруз-ками (ФН) в течение всего рабочего дня, пред-писанным темпом работы, вынужденным по-ложением тела, в условиях сильной вибрации;
- работа, связанная с потенциальной опаснос-тью для окружающих вследствие внезапно-го прекращения ее больным из-за нарушенияв работе ЭКС.
Необходимо учитывать и противопоказан-ные факторы трудового процесса, обусловленныеосновным заболеванием: работа на высоте, подводой, на конвейере; связанная с воздействиемтоксических веществ; ненормированный рабочийдень, частые командировки, быстрое переклю-чение внимания в условиях дефицита времени,резкие перепады температуры окружающей сре-ды, вынужденное положение тела.
Показания для направления на МСЭ боль-ных с ПЭКС: Для продления сроков ВН в случаях эффек-
тивной ПЭКС и благоприятном клинико-тру-довом прогнозе при наличии осложнений впослеоперационном периоде; НРиП среднейтяжести, требующих активной и длительноймедикаментозной терапии; признаков началь-ной стадии СН; нарушениях психологичес-кой адаптации к ПЭКС, требующих психоте-рапевтической коррекции.
Для установления группы инвалидности ли-цам трудоспособного возраста: при утратепрофессии из-за наличия абсолютных меди-цинских противопоказаний к продолжениюпрежней профессиональной деятельности;неэффективности ПЭКС, вследствие чегосохраняются приступы НРиП, что сопровож-дается значительными нарушениями функ-ции ССС; наличии осложнении ПЭКС, тре-бующих длительного лечения; при абсолют-ной зависимости больного от ПЭКС; ухуд-шении течения основного заболевания.
Переосвидетельствование инвалидов сПЭКС.
1 2 3 4 5
ЭХО-KГ локальное (в пределах 1-2сегментов) утолщение илиуплотнение перикарда илирасширение перикардиаль-ной полости в пределах0,4 см; гипокинезия мио-карда сегментарного харак-тера (для ЛЖ в пределах25 % его площади);дискинезия и акинезия мио-карда на фоне аномальнойвнутрисердечной прово-димости; уменьшение ФВЛЖ до 50-36 % и скорос-ти циркуляторного укороче-ния миокарда ЛЖ до 1,10-0,85 с-1.
Тетраполя-рнаягруднаяреография(показате-ли цент-ральнойгемодина-мики)
Показатели цент-ральной гемодина-мики в пределахнормы; адекватная(физиологическая)реакция на ФН.
Гипо- или гиперкинети-ческий тип кровообраще-ния в условиях покоя, а так-же при сомнительной ди-намике показателей во вре-мя проведения пробы с ФН.
Гипо. или гиперкинетическийтип кровообращения в условияхпокоя при неадекватной динамикепоказателей во время проведенияпробы с ФН.
Выраженное уменьшениеударного и минутногообъема крови в условияхпокоя с усугублениемэтих сдвигов во времяпроведения пробы с ФН.
Шестими-нутныйшаговыйтест (Ф поNYHA)
ХСН I ФK550-426 м
ХСН II ФK425-330 м
ХСН III ФK300-150 м
ХСН IV ФKменее 150 м
![Page 74: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/74.jpg)
74
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Необходимый объем исследований принаправлении в бюро МСЭ определяется основ-ным заболеванием и включает: результаты ис-следования степени зависимости больного отЭКС; ЭКГ в покое; ВЭМ-проба; суточное мо-ниторирование (по показаниям); интегральнаяреография или ЭхоКГ; рентгенография груд-ной клетки; консультация психотерапевта.
ЛИТЕРАТУРА1. Кардиология. Национальное руководство: крат-
кое издание / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г.Оганова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 864 с.
2. Копать Т.Т. Медико-социальная экспертизабольных с имплантированными электрокар-диостимуляторами / Т.Т. Копать, Е.В. Вла-сова-Розанская. - Минск, 2006. - 27 с.
3. Крюков Н.Н. Ишемическая болезнь сердца(современные аспекты клиники, диагности-ки, лечения, профилактики, медицинской ре-абилитации, экспертизы): монография / Н.Н.Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков.- Самара, 2010. - 651 с.
4. Перечень заболеваний для определения ин-валидности: Нарушения ритма и проводимо-сти [Электронный ресурс]. - Режим досту-па: http://fmc.uz/main.php?inv=perechen_zabolevaniy_invalidnost_1_4_8
5. Ориентировочные сроки временной нетру-доспособности при наиболее распространен-ных заболеваниях и травмах (в соответствиис МКБ-Х). - М. : Грантъ. - 2000. - 104 с.
Петрачкова Е.Н.ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯПОВТОРНОЙ ИНВАЛИДНОСТИВСЛЕДСТВИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА ВЗАБАЙКАЛЬСКОМ КРАЕ ЗА ПЕРИОД2009-2013 ГГ.ФКУ "Главное бюро медико-социальной экспертизы поЗабайкальскому краю" (руководитель - Ермакова Т.П.)
Изучение показателей повторной инвалид-ности вследствие болезней костно-мышечнойсистемы среди лиц трудоспособного возрастав Забайкальском крае вызвано важностью зна-чения для оценки влияния их на трудовые ре-сурсы края и медико-социальной значимостьюпроблемы повторной инвалидности взрослого
населения вследствие болезней костно-мы-шечной системы.
Всего за пятилетний период повторно при-знано инвалидами (ППИ) вследствие болезнейкостно-мышечной системы среди лиц трудо-способного возраста - 5403 чел. В динамикеза анализируемый период отмечались следу-ющие изменения числа повторно признанныхинвалидами данного контингента: в 2009 г.-1221человек, 2010г. -1217 чел., в 2011 г.- 1122 чел.,в 2012 г. - 970 чел., в 2013 г. - 873 чел.
Ежегодное снижение числа повторно при-знанных инвалидами вследствие болезней ко-стно-мышечной системы и соединительнойткани связано с проведением реабилитацион-ных мероприятий, в частности, с эндопротези-рованием суставов нижних конечностей. В це-лом за 5 лет численность ППИ вследствиеболезней костно-мышечной системы среди лицтрудоспособного возраста уменьшилась с 1221чел. в 2009 г. до 873 чел. в 2013 г., что состави-ло 39,8% (рисунок 1).
Рис. 1. Численность ППИ вследствиеболезней костно-мышечной системы среди лиц
трудоспособного возраста за 2009-2013 гг.
Удельный вес ППИ вследствие болезнейкостно-мышечной системы в структуре повтор-но признанных инвалидами составил: в 2011 г. - 10%; в 2012 г. - 9,7 %; в 2013 г. - 9,0 % (таблица 1).
Уровень повторной инвалидности вслед-ствие болезней костно-мышечной системы исоединительной ткани среди лиц трудоспособ-ного возраста в Забайкальском крае в 2009 г.составлял 17,1 (на 10 тыс. соответствующегонаселения); в 2010 г. - 17,3 (по РФ - 15,9); в2011 г. - 15,9 (по РФ - 15,2); в 2012 г. - 14,6 (поРФ - 15,0); в 2013 г - 13,2 (рисунок 2).
1221 1217 1122
970873
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
2009 2010 2011 2012 2013
![Page 75: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/75.jpg)
75
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
Рис. 2. Уровень ППИ вследствие болезнейкостно-мышечной системы среди лиц
трудоспособного возрастав Забайкальском крае за 2009-2013 гг.
В целом уровень повторной инвалидностивследствие болезней костно-мышечной систе-мы у лиц трудоспособного возраста в крае име-ет тенденцию к ежегодному снижению.
Выводы:- число повторно признанных инвалидами вслед-
ствие болезней костно-мышечной системы сре-ди лиц трудоспособного возраста за период с2009 г. по 2013 г. снизилось на 39,8 %,
- уровень повторной инвалидности по данномуклассу болезней имеет тенденцию к ежегод-ному снижению,
- с 2011 г. наметилась тенденция к снижениюповторно признанными инвалидами по данно-му классу болезней вследствие проведенияреабилитационных мероприятий, связанных сэндопротезированием суставов нижних конеч-ностей. Снижение по данному классу болез-ней среди лиц трудоспособного возраста со-ставило в 2013 г. относительно 2011 г. 22,2%.
Годы
Признано инвалидамиповторно
Признано инвалидами повторновследствие болезней костно-
мышечной системы
Удельный вес в структуре повторнопризнанными инвалидами
вследствие болезнейкостно-мышечной системы
Всего (абс.число)
трудоспособноговозраста
(абс. число)
Всего(абс. число)
трудоспособноговозраста
(абс. число)Всего (%)
трудоспособноговозраста
(%)
2009 19705 15260 1622 1221 8,2% 8,0%
2010 18470 13562 1723 1217 9,3% 8,9%
2011 15532 11328 1552 1122 10,0% 10,0%
2012 14018 10364 1358 970 9,7% 9,7%
2013 13744 9711 1234 873 9,0% 9,0%
Таблица 1Удельный вес инвалидов вследствие болезней костно-мышечной системы и соединительной
ткани среди лиц трудоспособного возраста в динамике за 2011-2013 гг.
13,2
14,6
15,9
17,3
17,1
02468101214161820
2009 2010 2011 2012 2013
![Page 76: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/76.jpg)
76
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
МУЗЕЙ ИСТОРИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ
Долгие годы история здравоохранения в За-байкальском крае оставалась самым малоизучен-ным разделом краеведения. Если о медиках до-революционного Забайкалья рассказал в своихдокументальных очерках врач, писатель, иссле-дователь Евгений Петряев, то советский периодбыл изучен очень мало. В 1975 г. краеведческойработой очень серьезно занялась Читинская об-ластная научная медицинская библиотека, заве-дующая которой Тамара Коршунова - библиограф- краевед со стажем. Лечебные учреждения Читыи районов области не знали своей истории, малознали о сотрудниках, которые своим самоотвер-женным трудом заслужили благодарную памятьнаселения. Исключением стала книга по историиОбластной больницы им. В.И. Ленина "Мгнове-ния, спрессованные в годы", изданная хирургомбольницы Анатолием Пажитновым.
Первыми шагами стали лекции - обзоры"Светя другим, сгораю сам" и "В годы мира ивойны", прочитанные в медицинских учрежде-ниях Читы, издание серии биобиблиографичес-ких памяток "Из истории здравоохранения За-байкалья", приуроченных к юбилеям известныхв Забайкалье врачей: декабриста ФердинандаВольфа /1975г./, офтальмолога Николая Макаро-ва /1981г./, чумолога Иван Дудченко /1982/, эпи-демиолога Евгения Петряева /1983/. Отклики наэти издания вдохновили сотрудников библиоте-ки на создание музея. Но когда родственникиврача Николая Макарова в знак благодарностиза издание буклета, посвященного жизни и дея-тельности их дяди, прислали в дар библиотекесемейную реликвию - шкатулку, подареннуюМакарову в 1912 г. арестантом Алгачинской ка-торжной тюрьмы Иваном Антоновым, в знакблагодарности любимому доктору, эта идея на-чала воплощаться в жизнь. В шкатулке хранил-ся семейный архив Макарова и его жены врачаПрасковьи Макаровой-Соболевой: документы и
фотографии. Книги из библиотеки Николая Ма-карова еще раньше были приобретены библио-текой и хранились в редком фонде библиотеки.
Реальная возможность создания музеяпоявилась в 1984 году, когда библиотека пере-ехала в новое здание Областной клиническойбольницы, где находится и сегодня. Музей -дело коллективное, поэтому самыми активны-ми и увлеченными помощниками стали врачи -ветераны: Олег Троицкий, Василий Лесков, Зи-наида Мещерякова, Сара Немировская, Капи-толина Юдина, ветераны врачебно-санитарнойслужбы Забайкальской железной дороги - Ев-гений Михалюк, Ваган Егиазарян, Мария Урю-тина, читинские краеведы Лобановы и другие.
Одним из первых внес свой ценный вкладв фонд музея фельдшер ветеран Степан Лес-ков, работавший в Балейском и Шелопугинс-ком районах Читинской области. Альбом с фо-тографиями и биографиями своих бывших кол-лег, медицинский справочник, долгие годы слу-живший настольной книгой фельдшера, баноч-ка с американским акрихином, которым лечи-ли малярию в годы Великой Отечественнойвойны стали экспонатами музея.
Нашлось много активных помощников и запределами области: Вероника Уляндро - в Ир-кутске; Нина Семенова - в Санкт-Петербурге,бывший директор Читинской областной библио-теки им. Пушкина, она отыскала дочь военноговрача-рентгенолога, организатора рентгенологи-ческой службы в Чите в 1932-1939 гг. Петра Сол-датова; Людмила Шуплецова в Новосибирскеотыскала сына заслуженного врача РСФСР, пси-хиатра, Любови Володарской. Проживавшая в Мос-кве, заслуженный врач РСФСР, главный педиатробласти (1953-1970 гг.) Александра Петрова отыс-кала сына Марии Демьяновны Пациора - д.м.н.,организатора Читинской областной станции пере-ливания крови (1939). Эти люди пополнили фондмузея очень ценными материалами. Бесценныйвклад в фонд музея сделали семьи врачей-эпиде-миологов, исследователей Забайкалья ЕвгенияПетряева (г. Киров) и Виктора Казимирова (г. Ря-зань). Наталья Евгеньевна Петряева передала вЧиту забайкальскую часть архива отца, а Евге-ния Викторовна Казимирова - переписку отца сЕвгением Петряевым и ценнейший отчет о мань-чжурской чуме 1910-1911 гг. в Забайкалье.
Научно-исследовательская деятельность,формирование фондов музея все эти годы успеш-но сочеталась с пропагандой материалов по исто-рии здравоохранения области. Продолжалось из-дание биобиблиографических памяток, посвящен-
СТРАНИЦЫ ИСТОРИИ
2014 год в Российской Федерации объяв-лен годом культуры. Министерство здра-воохранения РФ начало работу по форми-рованию Перечня историко-медицинскихмузеев РФ в целях сохранения историко-медицинского наследия отечественногоздравоохранения (Приказ МЗ РФ № 527 от05 августа 2013 г. "О Совете по развитиюисторико-медицинских музеев РФ").
![Page 77: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/77.jpg)
77
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
ных юбилеям читинских врачей: Максима Старо-сельского и Ксении Корнаковой (1990), Александ-ра Сергеева (1991), Якова Шольца (1991), Владис-лава Тальковского (1991), Василия Коханского(1994). Максим Георгиевич Старосельский былглавным нейрохирургом эвакогоспиталей областив годы Великой Отечественной войны, а КсенияПетровна хирургом-онкологом Областной боль-ницы им. В.И. Ленина. Александр ВладимировичСергеев в годы войны работал главным врачомОбластной больницы, а после войны возглавлялобластное здравоохранение, в 1963-1978 гг. былпервым замминистра здравоохранения РСФСР, в1978-1990 гг. - уполномоченным Министерстваздравоохранения РСФСР в Монголии.
С 1991г. в период сбора материалов и под-готовки постоянной экспозиции началось изда-ние научного сборника "Календарь знамена-тельных и памятных дат истории здравоохра-нения Читинской области (Забайкальскогокрая)". Календарь - это ежегодное научное из-дание, которое рассказывает о юбилейных да-тах в истории лечебных учреждений области,о первых медиках, вошедших в историю края,о юбилеях врачей, медицинских фельдшерови медсестер - наших современников. Каждаястатья сопровождается библиографией. Ав-торами статей являются руководители и сотруд-ники медицинских учреждений, коллеги и учени-ки юбиляров, сотрудники библиотеки, Государ-ственного архива Забайкальского края, краевед-ческого музея, журналисты. Издано 23 выпускаКалендаря (1991-2013 гг.), готовится 24-й. Мно-гие материалы публикуются впервые. Редакто-
ром-составителем восемнадцати выпусков Ка-лендаря была Раиса Цуприк. Раиса ИвановнаЦуприк - библиограф-краевед, Почетный граж-данин города Читы, увлеченный человек и не-утомимая труженица (скончалась в 2009 году).
Углубленные архивные исследования РаисыИвановны позволили воскресить имена многихзабытых медиков старого Забайкалья. В их чис-ле доктора медицинских наук Алексей Воскре-сенский и Владимир Бурмакин, корреспондентЛьва Толстого, борец с пьянством врач ПетрАлексеев и другие. Документы Иркутского госу-дарственного архива помогли открыть имя купца,организатора Сретенского "Общества пособиябедным" (1901) и Сретенской больницы для бед-ных (1903) Никифора Степановича Павлова. Наличные средства Павлова больница существова-ла долгие годы и до 1918 года носила его имя.
Параллельно с исследовательской работой,все эти годы активно формировались фондымузея, его коллекции, проводились юбилейныевыставки. В фонде музея в настоящее времяимеется более 3 тысяч экспонатов /подлин-ники и копии/: фотографии, документы, книги истатьи, личные вещи, медицинские инструмен-ты. В 1996 г. было выделено небольшое поме-щение, где разместилась временная экспози-ция и фонды музея. Началась активная выста-вочная и экскурсионная работа.
За прошедшие годы накопился большойисторический материал, и созрела необходи-мость в постоянной экспозиции музея, котораябыла открыта в 2007 году. Научное проекти-рование и художественное решение было про-
Экспозиция музея.Н.В. Попека рассказывает о сестрах милосердия.
![Page 78: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/78.jpg)
78
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
фессионально выполнено научными сотрудни-ками Читинского краеведческого музея и спе-циалистами Краевой медицинской библиотеки.
В экспозиции музея получили отражениемногие темы истории краевого здравоохранения.Первые лечебные учреждения края начиналисьс Нерчинской каторги: на старой карте показаныместа каторжных заводов и при них лазареты игоспиталя. Первая гражданская, военная, железно-дорожная и земская больницы. Борьба с чумой иинфекционными заболеваниями, тибетская меди-цина, аптечное дело, Забайкальское общество вра-чей, краевая патология и эпидемиология, а такжеистория развития таких отраслей медицины, как ди-агностика, развитие психиатрической, терапевти-ческой и хирургической служб, офтальмологии, сто-матологии, онкологии, материнства и детства вЗабайкальском крае на примере личностей врачей,фельдшеров и медицинских сестер. Материалыэкспозиции, рассказывающие о борьбе с чумой,гармонично дополнены моделью фигуры врача вполном противочумном костюме 30-40 годов.
История здравоохранения края показана напримере жизни и деятельности замечательныхлюдей: врача декабриста Фердинанда Вольфа(штаб - лекаря, отбывавшего каторгу в Читинс-ком остроге), врача-хирурга Валентина Войно-Ясенецкого - архиепископа Луки (в период Рус-ско-японской войны 1904-05 г. прибыл в Читу всоставе Киевского лазарета Красного Креста,заведовал отделением хирургического госпита-ля), фельдшера большевика Даниила Карепина,хирурга - стоматолога, первого пластическогохирурга края и самодеятельного художника Вла-димира Любарского и многих других.
В экспозиции представлен кабинет врача -исследователя. Известно, что многие врачи име-ли не только медицинскую практику, но и зани-мались научной деятельностью. Исследователикраевой патологии Николай Кашин и Евгений Бек,Александр Белявский, Владимир Бурмакин, ИванДудченко-Колбасенко и другие. На столе пись-менный прибор, шкатулка Николая Макарова,настольная лампа, книги, рецепты, а над столомпортреты врачей, членов и руководителей Забай-кальского общества врачей: Николая Макарова,его жены врача Прасковьи Макаровой-Соболе-вой, Николая Кирилова с женой, Андрея Цитови-ча, Алексея Воскресенского.
19 сентября 2011 года музей посетили высо-кие гости из Московского государственного меди-ко - стоматологического университета во главе сзаведующим кафедрой лучевой диагностики Алек-
сандром Васильевым. Александр Юрьевич - член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, про-фессор - родился в 1962 году в Чите в семье вра-ча рентгенолога Васильева Юрия Денисовича. Ро-дители окончили Читинский государственный ме-дицинский институт. В музее здравоохранения хра-нятся семейные реликвии его бабушки Екатери-ны Федоровны Блиновой. Коренная читинка, она в1932 г. после окончания Иркутского мединститу-та работала в Читинской области, а с 1939 по 1964гг. в областном отделе здравоохранения. Пятнад-цать лет Екатерина Федоровна была главным те-рапевтом области.
В 2011 году за выставку "Светя другим" биб-лиотека и музей получили Гран При 9-й между-народной выставки-ярмарки "Читамедсервис -2011" за большой вклад в краеведение Забайка-лья в области здравоохранения. Выставка "Све-тя другим" состояла из трех разделов. В первомразделе представлялся материал по теме: "За-байкальская община сестер милосердия Крас-ного Креста и повивальное дело в Забайкалье".Здесь представлялись уникальные фотографиисестер милосердия и первых акушерок Забай-кальской повивальной школы. Второй раздел по-свящался медицинским сестрам Великой Оте-чественной войны и участникам войны на Хал-хин-Голе, а третий раздел раскрывал деятель-ность Ассоциации средних медицинских работ-ников нашего края за последние двадцать лет.
Материалы музея и сборника "Календарьзнаменательных и памятных дат истории здра-воохранения Забайкальского края" легли в ос-нову 4-х томного издания "Энциклопедия За-байкалья: Читинская область" и отраслевоготома Малой энциклопедии Забайкалья "Здра-воохранение и медицина".
В наше время - время электронных книг ипостоянной спешки так немного надо, чтобы вспом-нить о тех медицинских работниках, которые рабо-тали в сложнейших условиях на благо и во здравиелюдей. Надо только открыть для себя дверь в му-зей истории здравоохранения Забайкальскогокрая…. Спасибо всем, кто принимает активноеучастие в его полноценной и такой нужной для за-байкальцев работе! Спасибо тем, кто бережно хра-нит наше прошлое для нашего будущего!
Алексей Саклаков, депутат Законода-тельного Собрания Забайкальского края, вне-штатный корреспондент "Медицинской газеты"
Галина Погодаева, заведующая отделомкраеведения КНМБ, г. Чита
![Page 79: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/79.jpg)
79
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
В августе 2014 года отметила свой юби-лей заведующая кафедрой общественного здо-ровья и здравоохранения и экономики здраво-охранения доктор медицинских наук, профес-сор Наталья Федоровна Шильникова.
Весь профессиональный путь Натальи Фе-доровны связан с системой здравоохранения За-байкальского края и Читинской государственноймедицинской академией. Уроженка РеспубликиБурятия, окончив в 1982 году лечебно-профилак-тический факультет Читинского государственногомедицинского института, она навсегда осталосьверной единожды сделанному выбору.
Неординарная по своей натуре, она выде-лялась своим организаторским талантом и тру-долюбием уже на этапе обучения в интернату-ре, поэтому совершенно не случайным сталоее назначение на должность заместителя глав-ного врача по клинико-экспертной работе однойиз крупнейших поликлиник города Читы. В этойдолжности Наталья Федоровна успешно труди-лась более 10 лет, в течение которых она сфор-мировалась как организатор здравоохранения,практик и эксперт в области управления каче-ством медицинской помощи.
Практические навыки в сочетании с твор-ческим началом стали залогом успешности ивостребованности ее на поприще преподава-тельской деятельности в Читинской государ-ственной медицинской академии. С 1995 годаНаталья Федоровна - старший преподаватель
кафедры социальной медицины, экономики иуправления здравоохранения, с 2000 года - за-ведующая кафедрой, с 2001 года - первый про-ректор, проректор по учебной работе. Иннова-ционный подход в работе предопределил ус-пешность внедрения и реализацию под ее ру-ководством новых образовательных техноло-гий, формирования методического сопровожде-ния учебного процесса, расширения связей спрактическим здравоохранением.
Круг научных интересов Натальи Федо-ровны, сформировавшийся за годы работы вакадемии, обусловлен проблемами, стоящимиперед органами практического здравоохране-ния. Тематика выполненных диссертационныхисследований - кандидатской в 2001 году натему: "Оптимальная модель оценочных пока-зателей деятельности поликлиники в условияхреформирования здравоохранения Восточно-Сибирского региона" и докторской в 2008 году"Научное обоснование эффективности исполь-зования ресурсов здравоохранения, обеспечи-вающих качество и доступность медицинскойпомощи населению" - имеют ярко выраженныйприкладной характер и позволяют решать ак-туальные задачи регионального здравоохра-нения. Под ее руководством за эти годы сфор-мирована научная школа организаторов здра-воохранения, известная не только в Восточно-Сибирском регионе, но и за его пределами.
Востребованность профессиональных зна-ний, управленческого опыта и способность про-гнозирования развития процессов в сфере об-щественного здоровья и здравоохранения пре-допределили общественную роль Натальи Фе-доровны в качестве Советника Министра здра-воохранения Забайкальского края, руководите-ля Ассоциации организаторов здравоохраненияв регионе, председателя аттестационной комис-сии по установлению квалификационных вра-чебных категорий, эксперта Общественнойпалаты Забайкальского края. Своими профес-сиональными знаниями она щедро делится врамках работы Забайкальского региональногоучебно-методического центра, осуществляю-щего подготовку организаторов здравоохране-ния и экспертов обязательного медицинскогострахования.
Коллектив кафедры общественногоздоровья и здравоохранения желает Ната-лье Федоровне крепкого здоровья, новыхсвершений, творческих успехов во всехначинаниях!
ЮБИЛЕЙ
В диалоге с жизнью важенне её вопрос, а наш ответ.
Марина Цветаева
![Page 80: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/80.jpg)
80
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
12 октября исполняется 60 лет доцентукафедры детской хирургии, кандидату меди-цинских наук, хорошему детскому хирургу инаставнику Дручковой Светлане Леонидовне.
Светлана Леонидовна родилась в г. Чита,в семье известного забайкальского хирурга, впоследующем педагога высшей медицинскойшколы (ЧГМИ) Леонида Сергеевича Дручко-ва. С детских лет Светлану Леонидовну окру-жали медицинские работники, и после оконча-ния средней школы она поступила в Читинскийгосударственный медицинский институт, кото-рый с отличием окончила в 1978 году. По окон-чанию института становится ординатором 3-го хирургического отделения Областной боль-ницы им. В.И. Ленина г. Читы, где на протяже-нии 4 лет активно осваивает основы общей хи-рургии и колопроктологии. В период 1982-1986годов Светлана Леонидовна обучалась в оч-ной аспирантуре при кафедре детской хирур-гии Ленинградского педиатрического медицин-ского института. Работа бок о бок с Г.А. Баи-ровым, Т.К. Немиловой, Н.С. Манкиной, Е.А.Остропольской и другими известными педаго-гами-детскими хирургами ленинградской шко-лы сыграла существенную роль в становленииСветланы Леонидовны как специалиста детс-кого хирурга. По окончании аспирантуры защи-тила диссертацию на соискание ученой степе-ни кандидата медицинских наук по теме: "Не-посредственные и отдаленные результаты ле-чения аноректальных пороков у детей". Дан-ное исследование, практическая подготовка вЛГПИ повлияло на основной профессиональный
выбор - Светлана Леонидовна стала одним изведущих детских колопроктологов Забайкалья.
С 1986 года по настоящее время СветланаЛеонидовна работает на кафедре детской хирур-гии Читинской государственной медицинской ака-демии в должности доцента, является завучемкафедры. На её плечи ложится огромный пласторганизационной и учебно-методической работы,с которой она успешно справляется. Она сталаинициатором внедрения и дальнейшего совершен-ствования компьютерных методов оценки знанийстудентов. Светлана Леонидовна старается по-стоянно быть в курсе последних достижений дет-ской хирургии и смежных специальностей, обнов-лять свои теоретические знания, совершенству-ет свое преподавательское мастерство.
Педагогическую работу в академии Друч-кова С.Л. совмещает с практической работойв Краевой детской клинической больнице. Каксотрудник кафедры курирует отделение гной-ной хирургии, где сосредоточены все тяжелыебольные из различных ЛПУ края. СветланаЛеонидовна в полной мере владеет методамидиагностики и лечения пациентов с плановой иэкстренной хирургической патологией, до не-давнего времени активно работала в качествеэкстренного хирурга. Является специалистомв детской колопроктологии, при её участии втечение последних лет в практику КДКБ вне-дрены новые функциональные методы опера-тивного лечения аноректальных аномалий.
Дручкова С.Л. - высококвалифицированныйспециалист. Постоянно стремится овладеть новы-ми методами обследования и лечения больных.Оказывает плановую и экстренную консультатив-ную помощь педиатрам и хирургам городских ирайонных лечебно-профилактических учреждений,принимает активное участие в работе областныхконференций и семинаров по вопросам детскойхирургии. Имеет печатные работы по специаль-ности, в том числе в центральных изданиях.
Коллектив кафедры и клиники детс-кой хирургии Забайкальского края сер-дечно поздравляет Светлану Леонидовнус юбилеем! Мы Вас искренне уважаем илюбим! Желаем здоровья, бодрости, опти-мизма! Надеемся ещё долгие годы видетьВас в стройных рядах детских хирурговЗабайкалья!
К ЮБИЛЕЮ КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ДОЦЕНТАДРУЧКОВОЙ СВЕТЛАНЫ ЛЕОНИДОВНЫ
![Page 81: %d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051318/5790712d1a28ab6874a0e61d/html5/thumbnails/81.jpg)
81
Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014
К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВ
Уважаемые коллеги!Редакционная коллегия ежеквартального
научно-практического журнала "Забайкальскиймедицинский журнал" принимает материалыдля публикации по следующим рубрикам:- вопросы организации здравоохранения;- клинические лекции;- новые медицинские технологии;- случаи из практики;- краткие сообщения.
К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВРедакция "Забайкальского медицин-
ского журнала" просит внимательно озна-комиться с нижеследующими положения-ми по изданию журнальных публикаций
Статья должна быть представлена в пе-чатном виде и на электронном носителе в фор-мате MS Word (любой версии).
Бумажный вариант статьи должен бытьнапечатан на одной стороне листа А4 через 1,5интервала, шрифт Times New Roman, кегль - 14.Размеры полей: левое - 30 мм, правое - 10 мм,верхнее и нижнее - каждое не менее 20 мм.
Объем публикаций по вопросам организа-ции здравоохранения не должен превышать 5-7 страниц, лекций - 12-15 страниц, случаев изпрактики - 2-4 страницы, кратких сообщений -2-3 страницы.
Структура оригинальной статьиТитульная часть статьи должна содержать:
индекс УДК, название статьи, фамилию и иници-алы автора(ов), наименование организации.
Основной текст статьи должен структур-но строиться в следующем порядке: введение;цель исследования; методы и материалы; резуль-таты и обсуждение; заключение; литература.
Единицы измерения, характеристики и по-казатели изучаемых явлений должны бытьпредставлены в единицах единой метрическойсистемы.
Таблицы, диаграммы и рисунки помеща-ются в тексте по ходу изложения. Иллюстра-тивный материал должен быть пронумеровани снабжен подписями.
Цитируемая литература приводится в ал-фавитном порядке (русские, затем иностран-ные источники) в соответствии с действующимГОСТом. В тексте статьи литературные ис-точники проставляются цифрами в квадратныхскобках, соответственно списку.
Вся ответственность за достоверностьпредставленных данных возлагается на авто-ра(ов) статьи.
Статьи, не соответствующие указанным тре-бованиям, к опубликованию не принимаются.
Материалы для публикации отправля-ются или сдаются в редакцию по адресу:
672090, г.Чита, ул. Горького, 39-а, ЧГМА,редакционно-издательский центр.
%d1%81%d0%b8%d1%81%d1%82%d0%b5%d0%bc%d0%b0 %d1%83%d0%bf%d1%80%d0%b0%d0%b2%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1
%d0%9c%d0%b5%d1%82 %d0%b2%d0%ba%d0%b0%d0%b7%d1%96%d0%b2%d0%ba%d0%b8 %d0%b7%28%d1%81%d0%b0%d0%bc %d1%
%d0%9c%d0%b5%d1%82%20 %d0%b2%d0%ba%d0%b0%d0%b7%d1%96%d0%b2%d0%ba%d0%b8 %d0%b7%20%28%d1%81%d0%b0%d0%b
%d0%91%d1%96%d0%be%d0%b3%d1%80%d0%b0%d1%84%d1%96%d1%87%d0%bd%d0%b0 %d0%b4%d0%be%d0%b2%d1%96%d0%b4%d0
%d0%9f%d1%80%d0%b0%d0%b2%d0%b8%d0%bb%d0%b0%20%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%b9%d0%be%d0%bc%d1%83 2014 %d1%96%
1%20%d1%87%d0%b0%d1%81%d1%82%d1%8c %d0%bc%d0%b5%d0%b6%d0%b4%d1%83%d0%bd%d0%b0%d1%80%d0%be%d0%b4%d0%b
%d0%b0%d0%b2%d1%82%d0%be%d1%80%d0%b5%d1%84%d0%b5%d1%80%d0%b0%d1%82%20%d0%94 %d0%9d %20%d0%97%d0%b0%d
%d0%9f%d1%80%d0%be%d0%b3%d1%80%d0%b0%d0%bc%d0%b0 10 11 11 %d0%bf%d0%be%d0%b2%d0%bd%d0%b0 %d1%80%d0%b
%d0%93%d0%b0%d1%81%d1%82%d1%80%d0%be%d0%a7%d0%b8%d1%82%d0%b02013 %d1%84%d0%b8%d0%bd%d0%b0%d0%bb%d1%8
%d1%81%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%b8%d1%84%d0%b8%d0%ba%d0%b0%d1%82 %d1%82%d1%80%d1%83%d0%b1%d0%b0 %d1%81%d
%d1%81%d0%b8%d1%81%d1%82%d0%b5%d0%bc%d0%b0 %d1%81%d0%bd%d0%b5%d0%b3%d0%be%d1%82%d0%b0%d1%8f%d0%bd%d0
%d0%90%d0%b2%d1%82%d0%be%d1%80%d0%b5%d1%84%d0%b5%d1%80%d0%b0%d1%82%20%d0%95 %d0%90 %20%d0%a1%d0%b0%d
%d0%9c%d0%b5%d1%82 %d0%b2%d0%ba%d0%b0%d0%b7%d1%96%d0%b2%d0%ba%d0%b8 %d0%b7%20%28%d1%81%d0%b0%d0%bc %
%d0%b4%d0%b8%d1%81%d1%81%d0%b5%d1%80%d1%82%d0%b0%d1%86%d0%b8%d1%8f%20%d0%94 %d0%9d %20%d0%97%d0%b0%d
%d0%9d%d0%b0%d0%b2%d1%87%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be %d0%bc%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%b4%d0%b8%d1%87%d0
%d1%81%d0%b8%d1%81%d1%82%d0%b5%d0%bc%d0%b0 %d0%bd%d0%b0%d0%bf%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0
%d0%9f%d1%80%d0%be%d0%b3%d1%80%d0%b0%d0%bc%d0%bc%d0%b0 %d0%a1%d1%8a%d0%b5%d0%b7%d0%b4%d0%a2%d0%b5%d1
%d0%9f%d1%80%d0%be%d0%b3%d1%80%d0%b0%d0%bc%d0%bc%d0%b0 %d0%bc%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%bf%d1%80%d0%b8%d1
%d0%9f%d1%80%d0%b0%d0%b2%d0%b8%d0%bb%d0%b0%20%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%b9%d0%be%d0%bc%d1%83 2014 %d0%b1%
%d0%9a%d0%b0%d1%82%d0%b0%d0%bb%d0%be%d0%b3 %d0%9c%d0%be%d0%bb %d0%a1%d0%bf%d0%b5%d1%86 %d1%83%d0%ba%
%d0%9f%d1%80%d0%b5%d0%b7%d0%b5%d0%bd%d1%82%d0%b0%d1%86%d1%96%d1%8f %d0%92%d1%96%d0%b9%d0%bd%d0%b0 %d