curs de formaciÓ en neurologia clÍnica · commoció cerebral. causes de coma amb meningisme ......
TRANSCRIPT
CURS DE FORMACIÓ EN NEUROLOGIA CLÍNICA
Alteracions del nivell de consciència
Dr. Francesc PujadasUnitat de Demències (UDE)
Servei de Neurologia
Hospital Vall d’Hebron
Barcelona, 24 d’octubre de 2012
ESQUEMA DE LA SESSIÓ
Definició de l’estat de consciència
Estat de coma
Diagnòstic diferencial del coma (pseudocomes)
Síndrome confusional aguda (delírium)
Diagnòstic diferencial del delírium
ESTAT DE CONSCIÈNCIAALERTA O VIGILÀNCIA
Procés de despertar que possibilita l’individu per a respondre a qualsevol estímul de l’exterior de forma específicaRegulat pel sistema reticular activador ascendent
CONSCIÈNCIAEstat en el qual l’individu s’adona d’ell mateix i de l’ambient.Implica un estat d’alerta i el funcionament multimodal de l’escorça cerebral i els ganglis basals
F Plum i JB Posner. The diagnosis of stupor and coma (1980)
CAS CLÍNIC - 1Antecedents
Home de 35 anysTabaquisme i enolisme importantsConsumidor habitual de cocaïna, heroïna inhalada i endovenosa, i benzodiazepinesDues crisis convulsives, l’última una setmana abans de l’ingrésIngrés hospitalari un any abans per intoxicació per heroïna, cocaïna i benzodiazepinesVHC+ sense controls ni tractament, VIH -
CAS CLÍNIC - 1Malaltia actual
Es portat per uns coneguts a Urgències en trobar-lo inconscient i amb respiració superficial en un camí pròxim al seu domiciliEs desconeix l’estat previ del malalt els dies abans
CAS CLÍNIC - 1Exploració a Urgències
Tª 37,4 ; TA 111/86 ; Fc 129 ppm ;FR 46 rpm ; SatO2 77%Exploració sistèmica sense troballes significativesInconscient, ulls tancats, sense resposta a estímuls verbals, sense resposta motora d’extremitats a estímuls dolorosos, hipotonia, Babinski bilateral.Pupil·les isocòriques, miòtiques i reactivesReflexos oculocefàlics abolits
DEFINICIÓ DE COMASíndrome plurietiològica caracteritzada per falta de resposta psicològica sense fenomen del despertar, i en el qual l’individu roman amb els ulls tancats
Absència de respostes psicològiques comprensibles a estímuls externs o a necessitats internes
Absència de motilitat voluntària i sensibilitat amb conservació de les funcions vegetatives
Afectació dels sistemes de vigilància i de consciència
Graus menors de coma es denominen estupor o obnubilació
EXPLORACIÓ DEL COMA
Avaluació del nivell de consciènciaPatró respiratoriPosició espontània ocular i cefàlicaExamen pupil·larMoviments oculars espontanisMoviments oculars reflexosFunció motoraSignes meningis
NIVELL DE CONSCIÈNCIAEscala de Glasgow
OBERTURA D’ULLSA l’ordre 4 pEstímul verbal 3 pEstímul dolorós 2 pAbsent 1 pRESPOSTA VERBALOrientada 5 pConfusa 4 pInapropiada 3 pIncomprensible 2 pAbsent 1 p
RESPOSTA MOTORAA l’ordre 6 pLocalitza dolor 5 pRetira al dolor 4 pFlexió al dolor 3 pExtensió al dolor 2 pNo resposta 1 p
Màxim: 15 punts
Mínim: 3 punts
Respiració de Cheyne StokesPeriòdica amb fases d’hiperpnea creixent i decreixent i fases d’apneaAnomalies metabòliques, lesions hemisfèriques bilaterals, herniació
Hiperventilació neurògena central Hiperpnea sostinguda > 25 rpmHipoxia, acidosi, lesions protuberancials o mesencefàliques
Respiració apnèusticaPauses llargues al final de la inspiracióLesió protuberancial
Respiració en salvesSalves respiratòries de durada irregular amb apnees de duració desigualLesió protuberancial o bulbar alta
Respiració atàxica (de Biot)Irregular i caòtica juntament amb períodes d’apneaLesió bulbar, pre-aturada respiratòria
PATRÓ RESPIRATORI
POSICIÓ OCULAR I CEFÀLICA
Desviació conjugada horitzontal de la miradaCap al costat de la lesió (hemisfèrica)Cap al costat oposat de la lesió (protuberancial)
Desviació conjugada depressora de la miradaLesió diencefàlica (talàmica) o mesencefàlica
Desviació conjugada elevadora de la miradaLesió mesencefàlica
Desconjugació horitzontal de la miradaLesió mesencefàlica o protuberancial
Desconjugació vertical de la mirada (Skew)Lesió diencefàlica, mesencefàlica, protuberancial o cerebel·losa
EXAMEN PUPIL·LARMitjanes arreactives
Lesió mesencefàlica
Miòtiques puntiformesLesió protuberancial o opiacis
Midriàtiques arreactivesLesió mesencefàlica, herniació, anticolinèrgics
Miosi unilateral reactivaLesió hipotalàmica o laterobulbar ipsilateral
Midriasi unilateral arreactivaHerniació lateral (uncal) o compressió III parell cranial
MOVIMENTS OCULARS ESPONTANIS
Moviments oculars erràtics conjugats (roving)Lesions hemisfèriques bilaterals
Nistagmus convergentLesions mesencefàliques
Nistagmus retractoriLesions mesencefàliques
Ocular bobbing o dippingLesions protuberancials i cerebel·loses
MOVIMENTS OCULARS REFLEXOS
Reflex cornialAbsència: lesió protuberancial
Reflexos oculocefàlicsAbsència: lesió tronc cerebral, coma metabòlic profund, fàrmacs
Reflexos oculovestibularsAbsència: lesió tronc cerebral, coma metabòlic profund
FUNCIÓ MOTORAPostura i mobilitat espontàniaRespostes motores a l’estímul dolorós
Absència de resposta unilateral Hemiparèsia
Rigidesa de decorticacióRigidesa de descerebracióExtensió MMSS i flexió MMII
Lesions protuberancials
Flaccidesa EESS i flexió MMIILesions bulbomedul·lars
Absència de resposta
CAS CLÍNIC - 1Exàmens inicials
Analítica:Hb 19,7 ; Ht 58,5Leucocitosi 17500 amb desviació esquerraGlucosa 87Urea 307 ; Creatinina 6,95Na 152,5 AST 1301 ; ALT 1483CPK 7806Tòxics: BZD +, Opiacis +, Cocaïna +, Etanol –
ECG: Taquicàrdia sinusalRx tòrax: Normal
CAS CLÍNIC - 1Exploracions complementàries
EEG: Disfunció neuronal difusa, suggestiva d’efecte tòxico-metabòlic. No asimetries, focalitats ni paroxismes comicials.
TC cranial: Arees hipodenses mal definides a substància blanca, sense captació de contrast amb cert component d’edema.
Diagnòstic: Encefalopatia de probable origen tòxic
CAUSES DE COMASENSE SIGNES FOCALS NI MENINGISME
Intoxicacions Alteracions metabòliquesInfeccions sistèmiques greusShock circulatoriEpilèpsiaEncefalopatia hipertensiva i eclàmpsiaHipertèrmia i hipotèrmiaTraumatisme cranial amb commoció cerebral
CAUSES DE COMA
AMB MENINGISME SENSE SIGNES FOCALS
Hemorràgia subaracnoïdal
Meningitis bacteriana
Encefalitis vírica
CAUSES DE COMAAMB SIGNES FOCALS
Hemorràgia cerebralInfart cerebralAbscés cerebral, empiema subduralTraumatisme cranial amb hemorràgiaTumor cerebralAltres: encefalitis herpètica, trombosis venosa, encefalomielitis aguda disseminada, encefalitis hemorràgica
CAS CLÍNIC - 1Evolució – (1)
S’intuba i és ventilat mecànicament i ingressa a UCI
Durant els primers dies es manté en coma arreactiu a estímuls amb conservació de reflexos de tronc i reaparició de reflexos musculars profunds.
Es corregeixen les alteracions sistèmiques (insuficiència renal aguda, hepatitis aguda, deshidratació) i les complicacions d’UCI (pneumònia per Gram-, infeccions respiratòries)
Alimentació per sonda de gastrostomia
CAS CLÍNIC - 1Evolució - (2)
A partir d’una setmana després de l’ingrés:
Obertura d’ulls espontània i a estímuls verbals i dolorosos, cicles son-vigília, no reflex d’amenaça, no fixa la mirada, no resposta a estímuls verbals ni al dolor a extremitats (posteriorment: resposta extensora) però sí facial (ganyotes). Reflexos musculars profunds vius, lleu hipertonia d’extremitats, Babinski bilateral. Recupera respiració espontània eficaç (amb traqueostomia) i pot desconnectar-se del respirador.Es trasllada a Planta de Neurologia a les 6 setmanes de l’ingrés.
COMADiagnòstic diferencial
MORT CEREBRAL O ENCEFÀLICA
PSEUDOCOMA PSICOGEN
LOCKED-IN
MUTISME ACINÈTIC
ESTAT VEGETATIU
ESTAT DE MÍNIMA CONSCIENCIA
MORT ENCEFÀLICACausa del coma coneguda i demostrada per exàmens apropiats i destructiva del teixit cerebral
Troballes neurològiques durant 30 minuts > 6 horesAbsència de resposta motora o vegetativa al dolor
Apnea persistent després de desconnexió del ventilador
Absència de reflexos de tronc cerebral
Exploracions addicionalsEEG: absència activitat bioelèctrica cerebral
SPECT: absència perfusió encefàlica
Doppler transcranial: absència perfusió encefàlica
PSEUDOCOMA PSICÒGENREACCIONS DE CONVERSIÓ
Absència de reflexos oculocefàlicsPresència de reflexos oculovestibulars amb nistagmusResistència activa de les parpellesTo muscular present o resistència transitòriaFalta de caiguda del braç sobre la cara
CATATONIAManifestació de malaltia psiquiàtrica greuMutisme, rigidesa, ganyotes facials CatalèpsiaEn formes greus, alteracions vegetatives
SÍNDROME DE LOCKED-INSíndrome de cautiveri o des-eferentitzacióParàlisi dels 4 membres i parells cranials inferiorsConservació parpelleig i oculomotricitat verticalConservació consciència i comunicació amb els ullsDegut a lesions pontinesPosssible en afeccions perifèriques neuromusculars
MUTISME ACINÈTIC
Disminució activitat física i mental amb disminució de llenguatge, ideació, reaccions emocionals i moviment (abúlia)Estat d’immobilitat i mutisme amb ulls obertsPoca o nul·la paràlisi, moviments espontanis o emissió de paraules ocasionalsPèrdua de reacció fàcio-vocal al dolorAfectació del sistema reticular activador ascendent preservant la via piramidal: lesions frontals bilaterals, lesions del diencefàl o mesencèfal que afecten SRAA
ESTAT VEGETATIUAwakeness without awarenessNo resposta a ordresCicles de son-vigíliaRespiració espontània No respostes motores precises i dirigidesNo vocalitzacionsNo persecució ocular mantingudaExpressió facial buida, postures anormals, hipertonia muscularLesions difuses de l’escorça amb indemnitat del tronc cerebral: anòxia, traumatismes, ictus
ESTAT APÀL·LIC - COMA VIGIL (?) - ESTAT DE VIGILIA SENSE RESPOSTA (unresponsive wakefulness syndrome)
ESTAT VEGETATIU Criteris Diagnòstics
Desconeixement d’un mateix i de l’entornIncapacitat per interaccionar amb altresNo resposta conductual voluntària a estímuls visuals, auditius, tàctils o dolorosos No expressió ni comprensió del llenguatgePresència de cicles son/vigíliaPresència de funció autonòmica i hipotalàmica per a sobreviure a llarg termini amb atencions mèdiques i d’infermeriaIncontinència urinària i fecalPreservació dels reflexos cranials (criteri no obligat)
Chronic disorders of consciousness. JL Bernat. Lancet (2006)
CONDUCTES PRESENTS A L’ESTAT VEGETATIU
Cicles son/vigilia amb ulls oberts i tancatsParpelleig, moviments de roving ocular, nistagmusEmissió de sons però no de paraulesSeguiment visual breu i inconstant Ganyotes o expressions facials al dolorBadalls, moviments masticatoris, empassar salivaMoviments de membres sense propòsit, postures de descerebració Retirada flexora a estímuls dolorososMoviment del cap o els ulls breument cap a estímuls sonors o movimentSobressalt auditiu, mioclonus de sobressaltEreccions relacionades amb la son
Chronic disorders of consciousness. JL Bernat. Lancet (2006)
CAS CLÍNIC - 1Evolució – (3)
A les 8 setmanes de l’ingrés:
Connecta visualment amb l’exploradorOcasionalment obeeix ordres simples (apretar la mà, tancar els ulls)Reacciona emocionalment a la presència de la famíliaOcasionalment emet paraules o frases curtes adequades a la situació
Tetraplègia espàstica.
ESTAT DE MÍNIMA CONSCIÈNCIAAlteració de consciència amb preservació d’una mínima activitat cognitivaPresència de respostes dirigides a estímuls:
resposta a ordres senzillesrespostes sí/no gestuals o verbalsverbalització intel·ligibleconductes propositives: moviments o respostes afectives que ocorren en relació contingent a estímuls ambientals rellevants i no són simples moviments reflexos
Chronic disorders of consciousness. JL Bernat. Lancet (2006)
ESTAT DE MÍNIMA CONSCIÈNCIA
Obeeix ordres simplesRespostes gestuals sí/noVerbalització intel·ligibleVocalitzacions o gests en resposta al contingut lingüístic de la preguntaIntenció d’agafar objectes amb relació clara entre la posició de l’objecte i la trajectòria de l’intentAgafa i toca objectes de manera adequada a la forma i el volum de l’objecteManté seguiment visual persistent a estímuls mòbilsSomriu o plora apropiadament al contingut emocional verbal o visual però no a continguts o estímuls neutres
ESTATS DE CONSCIÈNCIACondició Consci
ènciaCicle S/V
Funció motora
Funció auditiva
Funció visual
Comuni-cació
Emoció
COMA No No Reflexa Postura
No No No No
VEGETATIU No Sí Postura Retirada
Startle Startle No No
MINIMA CONS-CIÈNCIA
Parcial Sí LocalitzaDirigidaAutomàtica
Localitza FixacióSeguiment
VocalitzacióGests
Riure Plor
LOCKED-IN Total Sí Tetraplègia Sí Sí Anartria Moviment ocular
Sí
ESTATS DE CONSCIÈNCIA
The Vegetative State – A Syndrome in Search of a Name.von Wild K et al. J Med Life 5:3-15,2012.
METABOLISME CEREBRAL
Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. S Laureys et al. Lancet Neurol (2004)
ESTATS DE CONSCIÈNCIACondició EEG POT.
EVOCATSPET/fRMN
COMA Delta polimorfBurst supression
PEATC variableERP absents
Repòs <50%
VEGETATIU Delta, theta PEATC preservatsERP variables
Repòs <50%Arees primaries estimulades
MINIMA CONS-CIÈNCIA
Lentificació inespecífica PEATC preservatsERP preservats
Reduït variableArees secundàries estimulades
LOCKED-IN Normal PEATC variablesERP normals
Normal
PRONÒSTICESTAT VEGETATIU
Persistent > 1 mes: Pronòstic variable.
Permanent (3 m. en lesió no traumàtica i 12 m. en lesió traumàtica):
Recuperació <1%. Mortalitat 70% als 3 anys i 84% als 5 anys.
Mal pronòstic: Abolició potencials evocats corticals event-related (ERP)
ESTAT DE MÍNIMA CONSCIÈNCIAPronòstic heterogeni
50 % recuperació d’independència funcional al cap d’un any en traumàtics
CAS CLÍNIC - 1Evolució – (4)
A l’alta hospitalària (14 setmanes de l’ingrés)
Conscient, comunicació completa amb l’entornLlenguatge normal en comprensió, expressió i repetició, però disàrtricCampimetria normal, limitació mirada conjugada vertical.Tetraparèsia espàstica 0/5 excepte flexió mans i dits.Trasllat a centre de convalescència
EVOLUCIÓ ESTATS DE CONSCIÈNCIA
Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. S Laureys et al. Lancet Neurol (2004)
CAS CLÍNIC - 2Antecedents
Dona de 84 anys d’edatHTADislipèmiaFractura de fèmurIngressada en Residència Geriàtrica després de la fractura de fèmur Ansietat, tractada amb paroxetina, alprazolam i zolpidemTrastorns de memòria lleus sense afectació d’activitats diàries
CAS CLÍNIC - 2Malaltia actual
Octubre 2005:Clínica d’insuficiència cardíaca, ACxFA de debut, s’introdueix digoxina i Sintrom®.
Novembre 2005:Trastorns de conducta, agitació alternant amb somnolència, inversió ritme son/vigília, alteracions de memòria i desorientació, fluctuants, afectació funcional d’activitat diàries, que motiven augment de la dosi de benzo-diazepines.
Es remet a la UDE per a valoració de demència.
CAS CLÍNIC - 2Exploracions
Exploració neurològica sense signes focals ni extra-piramidals. Bradipsíquia.MMSE 15/30Analítica de screening de deteriorament cognitiu sense alteracions significativesTAC cerebral: Moderada atròfia global, hipodensitat periventricular i centres semiovals, infarts lacunars lenticularsEEG: Tendència a la somnolència. Signes de disfunció neuronal inespecífica i expressió bilateral E>D. Possible encefalopatia amb alternància de fases de sincronització de l’activitat bioelèctrica cerebral
SINDROME CONFUSIONALCRITERIS DIAGNÒSTICS DSM-IV
Alteració de consciència amb disminució d’atenció
Canvi funcions cognitives o alteracions percepció
Disminució del nivell de consciència
Alteracions de la percepció
Trastorns del cicle son-vigília
Augment o disminució de l’activitat psicomotora
Desorientació en temps, espai o persona
Alteració de la memòria
La clínica es desenvolupa en un curt període de temps (hores o dies) i tendeix a fluctuar
Demostració d’un trastorn orgànic causal
FISIOPATOLOGIAAFECTACIÓ DEL SISTEMA DE VIGILÀNCIA
Formació reticular-tàlem-escorça cerebral (ACh)
Prosencèfal basal (ACh), nuclis del rafe (Ser), substància negra (DA), hipotàlem posterior (His)
AFECTACIÓ DELS SISTEMES D’ATENCIÓ
Lòbuls parietals posteriors
Escorça d’associació frontal
Còrtex cingular
Sistemes de memòria límbic i paralímbic
DELIRIUM
ActivacióColinèrgica
InhibicióColinèrgica
ActivacióGABA
ActivacióGlutamat
ExcésCortisol
DèficitSerotonina
ActivacióSerotonina
ActivacióDopamina
ExcésCitoquines
Malaltia mèdicaCirurgia
CorticoidesSd. CushingCirurgiaIctus
FàrmacsAbstinència OH
FàrmacsIctus
FàrmacsAbstinència OH
FàrmacsMalaltia mèdicaCirurgia
Encefalopatia hepàticaAbstinència OH i BZD
Encef. hepàticaAbstinència OH
FISIOPATOLOGIA
Flacker i Lipsitz, J Gerontology (1999)
InfeccióInflamació
EPIDEMIOLOGIA20 % (7-61 %) de pacients geriàtrics durant l’hospitalització per problemes mèdics
10-30 % dels pacients geriàtrics a Urgències
70-80 % de pacients geriàtrics ingressats a UCI
15-50 % en pacients geriàtrics post-cirurgia
Prevalència fins al 60 % en centres de convalescència o llarga estada
6-18 % mortalitat hospitalària en pacients hospitalitzats amb delírium
35-40 % de mortalitat al cap d’un any en casos de delírium
INFRADETECCIÓ DEL DELÍRIUM
Curs fluctuantConfusió amb demència o trastorn psiquiàtric primariManca d’avaluació cognitiva formalInfraestimació de les conseqüències clíniquesManca de consideració com un diagnòstic importantEtiologia multifactorial
FACTORS PREDISPOSANTS
Edat avançada
Deteriorament cognitiu, depressió o delírium previ
Dèficit funcional
Dèficits sensorials auditius i visuals
Problemes metabòlics i nutricionals, deshidratació
Malalties coexistents: malaltia greu, múltiples malalties, insuficiència renal o hepàtica, ictus, malalties neurològiques, trauma o fractura.
Polifarmàcia
FACTORS PRECIPITANTSFàrmacs: sedants, narcòtics, anticolinèrgics, suspensió de fàrmacs o alcohol, polifarmàcia
Malatia neurològica: ictus, infecció SNC
Malalties intercurrents: infeccions, hipòxia, shock, febre, anèmia, deshidratació…
Cirurgia
Ambientals: UCI, sondatges, dolor, restricció física, stress emocional
Deprivació de son
MINI-MENTAL STATE EXAM.ORIENTACIO 1. TEMPS..........................................................5
(Dia,mes,any,dia setmana,hora)2. LLOC.............................................................5 (Pis,hospital,barri,ciutat,país)
MEMORIA IMMED. 3. RECORDAR 3 OBJECTES...............................3 (Paper,bicicleta,cullera)
ATENCIO/CALCUL 4. SERIE DE 7s..................................................5MEMORIA DIFERID. 5. RECORDAR OBJECTES ANTERIORS..............3LLENGUATGE 6. DENOMINACIO.............................................2
(Rellotge,llapis)7. REPETICIO D'UNA FRASE.............................1("Ni no, ni sí, ni però")8. COMPRENSIO VERBAL..................................3(Agafar un paper amb la mà dreta, doblegar-lo per la meitat i deixar-lo a terra)9. LECTURA-COMPRENSIO...............................1("Tanqui els ulls")10. ESCRIPTURA..............................................1(Una frase d'elecció pròpia)
DIBUIX 11. COPIA.........................................................1(Pentàgons)
PUNTUACIO MAXIMA: 30 punts.DETERIORAMENT: <24 punts.
CONFUSION ASSESSMENT METHOD(C.A.M.)
A. Inici agut i curs fluctuant dels símptomes cognitius
B. Inatenció (comptar 20-1 amb capacitat reduïda per mantenir o dividir l’atenció)
C. Pensament desorganitzat (parla desorganitzada o incoherent)
D. Alteració del nivell de consciència (letàrgia o estupor)
DELIRIUM = A + B i C i/o D
ETIOLOGIA
MALALTIES SISTÈMIQUESInfeccions (respiratòries, urinàries, sepsi...)
Cardiovasculars (IAM, IC, arrítmies...)
Respiratòries (Hipòxia, hipercàpnia...)
Metabòliques (urèmia, hepatopatia, Na, Ca...)
Endocrines (glucosa, tiroides, cortisol...)
Alcohol i tòxics (abstinència, drogues...)
Fàrmacs (psicotrops, esteroides, digoxina, anticolinèrgics, dopaminèrgics, ciclosporina...)
Hashimoto
Ciclosporina
ETIOLOGIA
MALALTIES DEL S.N.C.Traumatisme cranial
Ictus
Hipertensió intracranial
Infeccions intracranials
EpilèpsiaInfart talàmic bilateral
ICTUS I DELÍRIUM
LESIONS CORTICALS
ACM dreta:s. confusional + inatenció (divisió anterior), s. confusional + agitació (divisió posterior)
ACP esquerra:s. confusional amb agitació, amnèsia
ACA bilateral:abúlia, mutisme acinètic, s. confusional amb agitació
ICTUS I DELÍRIUM
Nucli caudat:abúlia, s. confusional amb agitació
Tàlem medial bilateral:somnolència, s. confusional, abúlia, amnèsia
Genoll càpsula interna:s. confusional, abúlia, amnèsia
LESIONS SUBCORTICALS
ETIOLOGIA
ALTRES CAUSESPostoperatori
Dolor
Restrenyiment, retenció urinària
Hipotèrmia / Hipertèrmia
Encefalopatia HTA
Dèficit de B12
Dèficit de B1
Pel·lagra
Dèficit de B12
Encefalopatia Wernicke
ESTUDI DIAGNÒSTICHistòria clínica iexploració físicageneral i neurològica
Proves diagnòstiques dirigides
Considerar fàrmacs, abstinència, tòxics
Proves diagnòstiques de primera líniaAnalítica, Rx tòrax, ECG, gasometria, urinoanàlisi
Proves diagnòstiques de segona líniaTC, PL, EEG, RMN, tiroide, B12, lúes, VIH, porfirines
DIAGNÒSTIC ETIOLÒGIC
PROVES DIAGNÒSTIQUES
TC cranialSignes neurològics focalsTraumatisme cranialCaigudaEvidència d’hipertensió intracranial
EEGDiferenciar delírium de demènciaSospita estatus epilèptic no convulsiu
Punció lumbarMeningismeCefalea i febre
CAS CLÍNIC – 2Evolució
Es va reduir la dosi de digoxina a 1 comp a dies alterns Es va reduir progressivament la dosi d’alprazolam i zolpidem fins a suprimir-losAls tres mesos:
Milloria cognitiva, conductual i funcionalActivitats bàsiques i instrumentals dins de la Residència Geriàtrica conservadesPersisteixen trastorns de memòria per a fets recents.MMSE 24/30Es manté paroxetina 20 mg/dia com tractament psicotrop
PROTOCOL DE PREVENCIÓSharon K Inouye et al NEJM 1999;340:669-75
Teràpia d’orientació i protocol d’activitats cognitives
Mobilització precoç
Teràpies no farmacològiques per a evitar l’ús de medicaments psicoactius
Intervencións no farmacològiques per a evitar la deprivació de son
Utilització d’equipament per dèficits visuals i auditius
Intervenció precoç per a evitar deshidratació
RESULTATS
852 Pacients Intervenció No intervenció Significació
Delirium Nº (%) 42 (9.9) 64 (15) P=0.02Duració (dies) 105 161 P=0.02Episodis (Nº) 62 90 P=0.03SeveritatMitja DS
3.85 1.27 3.52 1.44 P=0.25
RecurrènciaNº (%)
13 (31) 17 (26.6) P=0.62
Sharon K Inouye et al NEJM 1999;340:669-75
TRACTAMENT
TRACTAMENT ETIOLÒGIC
MESURES GENERALSProtecció de danys amb baranes, subjecció
Habitació il·luminada, tranquil·la, ambient estable
Acompanyament per familiars
Mantenir hidratació i equilibri electrolític
Profilaxi trombosi venosa i TEP
Antitèrmics si febre
Suspendre medicacions no imprescindibles
TRACTAMENT SIMPTOMÀTIC Neurolèptics
Haloperidol 2 - 10 mg vo/im (inicial), 0.5 - 2 mg/8 h (manteniment)
Evitar en abstinència OH o BZD, insuficiència hepàtica, toxicitat anticolinèrgica. Via e.v. efecte de curta durada
Símptomes extrapiramidals, prolongació QT
Primera elecció: eficàcia en estudis randomitzats i controlats
Clorpromazina Desaconsellable per efectes anticolinèrgics, cardiovasculars i sedants
Antipsicòtics atípicsRisperidona: 0.5 mg/12 h, Olanzapina: 2.5-5 mg/dia, Quetiapina: 25-50 mg/dia
Símp. extrapiramidals, prolongació QT, augment ictus i mort
Estudis petits no controlats
TRACTAMENT SIMPTOMÀTIC Altres fàrmacs
BenzodiazepinesLorazepam: 0.5-1 mg c/6-8 h, Diazepam: 5-10 mg c/6-8 hExcitació paradoxal, depressió respiratòria, sedació excessiva, prolongació i empitjorament del delíriumD’elecció en abstinència OH i BZD, parkinsonisme i síndrome neurolèptica maligna
Clometiazol1-2 comp/4-6 h vo, 400 mg/6 h ev
Trazodona25-150 mg/diaSedació excessivaNo hi ha estudis controlats
AnticolinesteràsicsDonepezil, Rivastigmina, GalantaminaNo hi ha estudis controlats
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL
Demència
Trastorn psiquiàtric agut
Afàsia de Wernicke
Estatus epilèptic no convulsiu
Amnèsia global transitòria
DEMÈNCIA I DELÍRIUM
DDEEMMÈÈNNCCIIAA CCOONNFFUUSSIIOONNAALL
INICI Gradual
Agut
DURACIÓ Mesos/Anys Hores/Dies
CURS Progressiu Fluctuant
ESTAT FISIC Normal Alterat
EVOLUCIÓ Poc reversible Reversible
DEMÈNCIA I DELÍRIUM
DDEEMMÈÈNNCCIIAA CCOONNFFUUSSIIOONNAALL
ATENCIÓ Normal Alterada
MEMÒRIA Recent/Remota Inatenció
LLENGUATGE Afàsia Anòmia
PARLA Normal Disàrtria
PERCEPCIÓ Variable Al·lucinacions
AFECTIVITAT Desinterès Agitació
OVERLAP DELÍRIUM/DEMÈNCIA
Deteriorament cognitiu a llarg termini en pacients amb delíriumAlgunes causes de delírium no són totalment reversibles Els estudis de neuroimatge mostren àrees d’hipoperfusió en pacients amb delíriumDemències que es caracteritzen per fluctuacions de consciència (Cossos de Lewy)El delírium pot empitjorar el curs de la demència
TR. PSIQUIÀTRIC I DELÍRIUM
PPSSIIQQUUIIAATTRRIICC CCOONNFFUUSSIIOONNAALL
INICI Agut o Subagut Agut
CURS Estable Fluctuant
DURACIÓ Setmanes/Mesos Hores/Dies
CONSCIÈNCIA Normal Reduïda
ATENCIO Normal/Alterada Alterada
ORIENTACIÓ Normal Alterada
TR. PSIQUIÀTRIC I DELÍRIUM
PPSSIIQQUUIIAATTRRIICC CCOONNFFUUSSIIOONNAALL
MEMÒRIA Lacunar Immediata/Recent
LLENGUATGE Normal Anòmia
PARLA Normal Disàrtria
AL-LUCINACIONS Auditives Visuals
DELIRIS Sistematitzats No sistematitzats
ESTAT FÍSIC Normal A l t . S is tèmica
AFÀSIA DE WERNICKE
Alteració de la comprensió del llenguatge, amb expressió fluent però alterada per parafàsies, neologismes, anòmia, alteració de la repeticióNo hi ha trastorns de l’atenció, consciència, al·lucinacions ni ideació delirant ; pot haver-hi agitacióImplica una lesió focal en el lòbul temporal esquerre (àrea de Wernicke)L’inici sol ser brusc i és deguda a una lesió estructural, freqüentment un ictus
ESTATUS EPILÈPTIC NO CONVULSIU
GENERALITZAT → ABSÈNCIES
PARCIAL
FORMES ESPECIALS
TÍPIQUES
ATÍPIQUES
ADULT SENSE EPILEPSIA PREVIA
PARCIAL SIMPLE
PARCIAL COMPLEXA
EN PACIENT EN COMA
DURANT EL SON LENT
EENC: DIAGNÒSTICPACIENTS EPILÈPTICS
Estat confusional postictal prolongat > 30 minuts
Alteració del nivell de consciència
Alteració del comportament
Símptomes que suggereixin inici de quadre psicòtic
PACIENTS NO EPILÈPTICS
Alteració del nivell de consciència sense causa aparent, principalment si fluctuacions
Estats confusionals mioclònies facials ± automatismes ±activitat perseverant
Afàsia fluctuant en absència de lesió estructural
EEG: Necessari per al diagnòstic
AMNÈSIA GLOBAL TRANSITÒRIA
Incapacitat per a formar noves memòries (amnèsia anterò-grada) i amnèsia retrògrada variable
Inici agut i recuperació progressiva, persistència de llacuna amnèstica de l’episodi
Consciència, conducta, percepció i raonament conservats
Absència d’altres signes o símptomes neurològics
Pot haver-hi ansietat, perplexitat, preguntes reiterades
Duració <24 hores, habitualment 4-6 hores
Factors precipitants: stress emocional, exercici físic, immersió en aigua freda, Valsalva, coit
AMNÈSIA GLOBAL TRANSITÒRIAFISIOPATOLOGIA
Disfunció transitòria de les estructures relacionades amb la memòria episòdica: lòbuls temporals medials i/o diencèfalEEG: Normalitat o alteracions inespecífiques temporalsSPECT/PET: Hipoperfusió temporal medial o talàmica bilateral transitòriaRM amb difusió: Hiperintensitats hipocamps a la fase aguda (60-80 %) i reversible
HIPÒTESIS FISIOPATOLÒGIQUES
Isquèmia cerebral (AIT)
Migranya (Depressió propagada)
Epilèpsia (Epilèpsia Amnèsica Transitòria)
Hipertensió venosa cerebral (Insuficiència venosa
valvular jugular)