curación de las heridas
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.Curación de las heridas
La curación de las heridas comprende varios procesos:
Inducción de un proceso inflamatorio agudo desencadenado por la lesión inicial.
Regeneración de las células parenquimatosas.
Migración y proliferación de las células parenquimatosas y de los elementos del tejido conjuntivo.
Sintesis de las proteinas de la ECM.
Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivo y parenquimatoso.
Formación de colágeno y desarrollo de resistencia por la herida.
Cada órgano tiene células especializadas que proporcionan alguna especificidad de órgano a los fenómenos de la curación.
Curación por primera intención
La curación de una herida con bordes aproximados (incisión quirúrgica limpia y aséptica) constituye el ejemplo más sencillo de reparación de una herida. Esta curación se llama unión primaria o curación por primera intención. La incisión provoca la muerte de un pequeño número de células epiteliales y del tejido conjuntivo y la pérdida de la continuidad de la BM epitelial. El estrecho surco de la incisión se llena inmediatamente de sangre coagulada que contiene fibrina y hematíes. La deshidratación de los coágulos superficiales forma una costra que cubre la herida.A las 24 horas ya aparecen neutrófilos en los bordes y se dirigen hacia el coagulo de fibrina. Los rebordes epidérmicos seccionados se engruesan al multiplicarse las células basales y al cabo de 24 a 48 horas, los espolones de células epiteliales de los bordes migran y proliferan en los bordes dérmicos de la incisión, depositando los elementos integrantes de la BM conforme se desplazan. Finalmente se fusionan en la línea media, por debajo de la costra superficial Surge así una capa epitelial continua y delgada.Al tercer día, los neutrófilos son sustituidos en gran parte por macr6fagos. El tejido de granulación invade progresivamente el espacio vacío creado por la incisión. Los bordes de la misma contienen ya fibras colágenas, que están dispuestas verticalmente y no mantienen unidos los bordes de la herida. Las células epiteliales siguen proliferando y engrosando la capa que cubre a la epidermis.Al quinto día, el espacio de la incisión está repleto de tejido de granulación y la neovascularización es máxima. La fibrillas de colágeno se vuelven más abundantes y
comienzan a soldarse los bordes de la incisión. La epidermis recupera su espesor normal y, al diferenciarse las células epiteliales, se obtiene unaarquitectura epidérmica bien desarrollada con una superficie queratinizada.En la segunda semana, se deposita colágeno continuamente y hay proliferación de fibroblastos. El infiltrado leucocitario, el edema y la riqueza vascular han desaparecido en gran parte. Comienza a palidecer la herida, un largo proceso que se produce gracias a la creciente acumulación de colágeno en la cicatriz de la incisión y que se acompaña de la desaparición progresiva de los conductos vasculares.Al final del primer mes, la cicatriz está formada por un tejido conjuntivo celular sin infiltrado inflamatorio, y cubierto por una epidermis íntegra. Los anejos de la dermis que se destruyeron en la línea de incisión se pierden definitivamente. A partir de ese momento, aumenta la resistencia elástica de la herida, pero pueden necesitarse meses para que la zona herida consiga su resistencia máxima. Aunque la mayoría de las lesiones cutáneas curan completamente, el resultado final puede que no sea perfecto desde el punto de vista funcional. Los anejos epidérmicos no se regeneran y en la malla de colágeno mecánicamente eficiente, situada en la zona dérmica no lesionada, persiste una cicatriz densa de tejido conjuntivo.
Curación por segunda intención
Cuando la destrucción de células y tejidos es mayor, como ocurre en un infarto, úlceras inflamatorias, abscesos y heridas que dejan grandes defectos, el proceso de la reparación es más complicado. En estos casos hay un gran defecto tisular que es necesario rellenar. La regeneración de las células parenquimatosas no es suficiente para reconstruir del todo la arquitectura inicial. Para conseguir la reparación completa es necesario que en los bordes se forme un tejido de granulación abundante. Esta clase de reparación se conoce como unión secundaria o curación por segunda intención. La curación secundaria se distingue de la primaria en los siguientes aspectos:
1.Los grandes defectos tisulares tienen al principio más fibrina y más residuos necróticos y exudados, que deben ser eliminados. Hay una reacción inflamatoria más intensa.
2.
Se forman cantidades mucho mayores de tejido de granulación. Cuando se produce un gran defecto en los tejidos profundos (víscera) el tejido de granulación, con sus numerosos leucocitos depuradores de residuos, se encarga totalmente del cierre de la herida, porque el drenaje superficial es imposible.
3. El fenómeno de retracción de la herida y que ocurre en las grandes heridas superficiales. La retracción se debe a la presencia de miofibroblastos (fibroblastos alterados con características de fibras musculares lisas).
Cualquier herida cura por primera o por segunda intención dependiendo de la naturaleza de la herida, no del propio proceso de la curación.
Fases de curación de las heridas por primera y segunda intención
Resistencia de las heridas
La resistencia de la herida al final de la primera semana es de un 10 % aproximadamente de la que tiene la piel íntegra, pero luego aumenta rápidamente en las 4 semanas siguientes. Durante el tercer mes la resistencia sigue aumentando pero más lentamente. Finalmente alcanza una meseta que supone alrededor del 70 al 80 % de la resistencia elástica que tiene la piel intacta y que puede permanecer así durante toda la vida. La recuperación de la resistencia elástica se consigue por:
la producción de colágeno supera a su degradación en los dos primeros meses
las modificaciones estructurales que experimentan las fibras colágenas (entrecruzamientos, mayor tamaño de las fibras), cuando más adelante se interrumpe la síntesis de colágeno.
La curación de las heridas, como modelo de reparación tisular, es un proceso dinámico y variable. Primero hay una fase de inflamación, luego una etapa de fibroplasia y finalmente la remodelación tisular y la cicatrización. Los distintos mecanismos que se producen en diferentes momentos provocan la liberación de señales químicas, que sirven
para modular ordenadamente la migración, proliferación y diferenciación de las células, así como la síntesis y degradación de las proteínas de la ECM. A su vez, estas proteínas influyen directamente sobre los fenómenos celulares y regulan la reactividad celular a los factores solubles del crecimiento.
Fases sucesivas de la curación de las heridas
Factores locales y generales que influyen en la curación de las heridas
La curación de las heridas no sucede siempre de forma normal o exitosa. Hay varios factores locales y generales del huésped que modifican la intensidad de la reacción inflamatoria y la calidad-eficacia de la reparación.Los factores generales son:
La Nutrición. Es un factor altamente influyente en la curación de las heridas. El déficit de proteínas y especialmente la carencia de vitamina C inhiben la síntesis de colágeno, retrasand la curación.
El estado metabólico puede alterar la curación de las heridas. Los pacientes con diabetes mellitus presentan retraso de la curación.
El estado circulatorio puede modificar la curación de las heridas. La arteriosclerosis o las alteraciones de las venas que entorpecen el drenaje venoso producen un riego sanguíneo insuficiente, dificultando la curación.
Las hormonas, como los glucocorticoides, tienen efectos antiinflamatorios que influyen sobre la inflamación y la fibroplasia e inhiben la síntesis de colágeno.
Los factores locales son:
La infección, que es la causa aislada más importante de retraso de la curación.
Los factores mecánicos (movilización precoz de las heridas) pueden retrasar la curación.
Los cuerpos extraños (suturas innecesarias o los fragmentos de acero, vidrio, o incluso de hueso) constituyen obstáculos para la curación.
El tamaño, la localización y la clase de herida influyen en la curación. Las heridas de áreas muy vascularizadas (cara) curan más rápidamente que las de áreas poco vascularizadas (pies). Las pequeñas lesiones intencionadas curan más rápido que las heridas más grandes causadas por traumatismos no penetrantes.
Aspectos anormales de la reparación de las heridas
La curación de las heridas puede complicarse si se producen alteraciones en cualquiera de los procesos básicos de la reparación. Estas anomalías pueden dividirse en tres grandes grupos:
1.
Formación insuficiente de la cicatriz.La formación insuficiente de tejido de granulación o del agarre de una cicatriz puede causar dos clases de complicaciones:
dehiscencia de la herida
ulceración de la herida
La dehiscencia, quiebra o separación de los bordes de la herida es más frecuente después de intervenciones quirúrgicas sobre el abdomen y se debe al aumento de la presión abdominal. Puede estar provocada por vómitos, tos o ileo.Las heridas pueden ulcerarse vascularizacion insuficiente durante la reparación. Es frecuente la ulceración de heridas en los miembros inferiores de personas con aterosclerosis vascular periférica.
2.formación excesiva de los componentes de la reparaciónLa formación excesiva de los elementos que intervienen en la reparación puede causar problemas del crecimiento. Si se acumulan cantidades excesivas de colágeno se generan cicatrices excesivas de aspecto tumoral (queloides o cicatrices hipertróificas). La formación de queloides se de be a factores individuales y es más frecuente en sujetos de raza negra. La formación excesiva de tejido de granulación o granulación exuberante altera la curación de las heridas, ya que sobresale de la piel circundante impidiendo la reepitelización. Es
necesario eliminarla por cauterización o extirparla quirúrgicamente para que el epitelio recupere su continuidad. Las lesiones traumáticas o las cicatrices de una incisión van seguidas de una proliferación exuberante de fibroblastos y otros elementos del tejido conjuntivo que pueden reaparecer después de su extirpación. Son los llamados desmoides o fibromatosis agresivas.
Ejemplo de un Queloide
3.
aparición de contracturasLa contractura es una retracción excesiva del tamaño de una herida. Produce deformidades de la herida y los tejidos circundantes. Las contracturas tienden a aparecer especialmente en las palmas de las manos, plantas de los pies y cara anterior del tórax. Generalmente se observan después de sufrir quemaduras graves y pueden llegar a comprometer el movimiento de las articulaciones.
Los mecanismos que subyacen a la fibroplasia durante la reparación de las heridas (proliferación celular, interacciones célula-célula y célula-matriz, y depósito de ECM) se parecen a los que ocurren en la fibrosis inflamatoria crónica de algunas enfermedades (artritis reumatoide, fibrosis pulmonar y cirrosis hepática). Sin embargo, y a diferencia de la ordenada curación de las heridas, en los casos de enfermedad persisten los estímulos que pusieron en marcha la fibroplasia o se desarrollan reacciones inmunitarias y autoinmunitarias. En esas reacciones, las interacciones linfocito-monocito mantienen la síntesis y secreción de los factores de crecimiento y de las citocinas fibrogénicas, de las enzimas proteolíticas y de otras moléculas biológicamente activas. La degradación del colágeno por acción de las colagenasas, por ejemplo, que es importante para la remodelación normal de las heridas que están curando, produce gran parte de las destrucciones articulares que se observan en la artritis reumatoide
Heridas y Cicatrización
Drs. Victoria Valer Tito,Fernan Repetto Trujillo
1. DEFINICIÓN
Es toda solución de continuidad en la cubierta cutánea, en la que con frecuencia se produce una simultánea o diferida pérdida de sustancias, por la acción de diversos agentes causantes y que puede extenderse a los tejidos y órganos subyacentes.
2. ETIOLOGÍA
Agentes Perforantes:Producen heridas punzantes. Ejemplo: espinas, agujas, clavos, etc.
Agentes Cortantes:En general son de estructura metálica provistos de un borde cortante Ejemplo: cuchillo, bisturí. También el vidrio, la hoja de papel, el hilo, pueden producir cortes.
Agentes Perforo-Cortantes:Son instrumentos metálicos en los que uno de sus extremos está conformado por una lámina alargada y la otra termina en punta. Ejemplo: El puñal, el sable, el cuchillo, etc.
Agentes Contundentes:El agente causante tiene una superficie roma (martillo), que produce generalmente un traumatismo de tipo cerrado. Si el golpe es muy violento se producirá una herida de tipo contusa. Ejemplo: Golpe con martillo.
Proyectiles de Armas de Fuego:Producen heridas cuyas características dependen de la cuantía de energía cinética del agente traumático, del proyectil, de su forma, peso y de las acciones destructivas que pueda desarrollar en el interior de los tejidos. Existe una variedad de este tipo de agente mecánico, como las balas de revólver, de fusil, perdigones de caza, fragmentos de granada, etc.
3. MECANISMO
El agente causante podrá actuar por fricción, percusión, compresión, tracción y acción mecánica.
3.1. Fricción
Cuando el agente etiológico posee un borde cortante, el deslizamiento de éste sobre la superficie cutánea provocará una solución de continuidad con penetración fácil en los tejidos.
3.2. Percusión
Por este mecanismo, para que se produzcan las heridas deben tenerse en cuenta:
1.
El plano de resistencia,
2.3.
La fuerza viva,
4.5.
La naturaleza del agente causante.
6.
El traumatismo de los tejidos, que tienen poco espesor y que cubren aristas o planos óseos, sufren con facilidad solución de continuidad con características de una lesión contusa. Ejemplo: Heridas contusas en la región superciliar de los boxea-dores.
3.3. Compresión
Por este mecanismo, los tejidos son sometidos a una presión continua que puede durar pocos minutos u horas.
Ejemplo de compresión rápida: La presión de un miembro inferior por las ruedas de un carro en movimiento.
Ejemplo de compresión prolongada: La caída de una columna de cemento sobre el miembro superior.
3.4. Tracción
El agente traumático actúa arrancando un área de tejidos or-gánicos. Ejemplo: la aprehensión de los cabellos por la polea de una máquina, produciendo una tracción violenta sobre el cuero cabelludo con arrancamiento parcial o total del mismo.
3.5. Acción Combinada
Aquí está presente más de un mecanismo, lo que determinará lesiones variadas.
4. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y CLASIFICACIÓN
4.1. Escoriación
Es una solución de continuidad lineal, en general múltiple que lesa la epidermis con exposición del cuerpo mucoso de Malpighi y pérdida mínima de sangre.
Ejemplo: Fricción de la piel sobre la superficie de una pista asfaltada en un accidente de tránsito; también un alfiler puede producir una escoriación lineal y única.
4.2. Heridas Punzantes
Producidas por agentes traumáticos punteagudos que crean solución de continuidad mínima, puntiforme y que a veces es superada por la profundidad anatómica que alcanza. Ejemplo: punción pleural, penetración del laparoscopio a través de una herida punzante, agujas, punzones, etc.
Pueden sangrar más en la profundidad que exteriormente, dependiendo del área anatómica donde se produzca la herida punzante, y presentan un gran riesgo cuando el agente traumático deja en el seno de los tejidos gérmenes que, encontrando un ambiente deficitario de oxígeno, proliferarán.
Las heridas punzantes accidentales, después de atravesar las partes blandas anatómicas pueden penetrar en cavidades orgánicas (heridas penetrantes).
4.3. Heridas Incisas
Se denomina a las soluciones de continuidad nítidas, de bordes regulares y bien delimitados. En la herida incisa encontramos dos dimensiones: Extensión y profundidad. La longitud del corte en estas heridas en su superficie supera la profundidad de su penetración. Sus bordes son limpios, con mínima desvitalización de los tejidos y están bien irrigados. La separación de sus bordes será mayor, cuanto más perpendicular sea el corte a las líneas de Langer, a lo largo de los cuales la movilidad de la piel sobre los planos profundos es menor. Ejemplo: Herida producida por navaja, bisturí, etc.
4.4. Heridas Contusas
Tienen como características la irregularidad de sus bordes, su fondo es irregular con la presencia de tejidos triturados. La piel puede estar magullada y deflecada, de aspecto equimótico, habiendo pérdida de calor, lo que demuestra compromiso de su nutrición. Éste es un factor importante a tener en cuenta al tomarse un criterio de conservación o sección quirúrgica del retazo cutáneo pediculado.
Cuando estas heridas presentan pérdida de sustancia, la sutura se torna impracticable, por lo que es mas conveniente dejar la herida granular por segunda intención.
4.5. Heridas por Proyectiles
El camino que sigue el proyectil se denomina trayecto y depende de la energía cinética de aquél y de la resistencia que encuentre. Si la energía cinética es suficiente, el proyectil no sólo penetra (orificio de entrada), sino que sale (orificio de salida).
4.6. Heridas Venenosas
Son heridas en general puntiformes, cuya característica principal es la de sufrir inoculación de sustancias venenosas, produciéndose reacciones inflamatorias locales de mayor o menor gravedad. Están acompañadas a veces de edema, eritema, equimosis e incluso flictenas hemorrágicas, si la cuantía del veneno inoculado es importante.
4.7. Heridas por Mordedura
Son producidas por la dentadura de una persona o animal.Estas a su vez pueden ser:
1.
Mordedura Activa: El agresor clava sus dientes en la víctima.
2.3.
La Automordedura: Frecuente en la crisis epiléptica. La mordedura afecta a la lengua, los labios o cara interna de las mejillas del propio sujeto.
4.5.
La Mordedura Pasiva: Que comprende a las heridas producidas en puño cerrado de un agresor que golpea sobre el borde cortante de una presunta víctima.
6.
En las heridas por mordedura de perro, el peligro está en la inoculación del virus de la rabia.
En las heridas producidas por mordeduras de gato, arañazos, el peligro está en la inoculación de la linforreticu-
losis benigna o la rabia.
Heridas por mordedura de rata inoculan el Spirilum morsus muri (enfermedad de Sodoku o fiebre por mordedura de rata).
4.8. Heridas por Asta de Toro
El agente traumático es el cuerno de toro y la lesión producida se denomina Cornada, si penetra el pitón en masas musculares o cavidades orgánicas.
Llamamos Puntazo cuando la lesión sólo afecta la piel y tejido celular subcutáneo. Se conoce como Puntazo Corrido el deslizamiento de la punta del pitón sobre la piel produciendo una herida de bordes contusos, pero superficial.
5. ESTUDIO CLÍNICO
El examen clínico de una herida reciente revelará cuatro elementos fundamentales:
• Dolor,• Solución de continuidad,• Hemorragia,• Separación de sus bordes
5.1. Dolor
Tiene como causas el traumatismo y la exposición de las terminaciones sensitivas al aire.
El dolor traumático varía de intensidad y duración de acuerdo con los siguientes factores:
1.
Región afectada: La riqueza nerviosa de la región trau-matizada.
2.3.
Naturaleza de la herida: Las heridas incisas son menos dolorosas que las contusas. En las heridas incisas el agente causante apenas secciona las ramas sensitivas, en las contusas hay fricción y laceración de filetes nerviosos.
4.
5.
Velocidad: Cuanto mayor sea la fuerza viva del agente etiológico, tanto más rápidamente se producirá la herida y tanto menor será el dolor. Ejemplo: heridas por proyectiles de armas de fuego.
6.7.
Estado psíquico y nivel de umbral frente al dolor.
8.
Inicialmente el dolor y la emoción pueden producir desmayos, malestar y exaltación psíquica.
El shock, la anemia aguda y la infección serán considerados como complicaciones de las heridas.
5.2. Solución de Continuidad
La solución de continuidad de la piel podrá ser: lineal, curvilínea, estrellada, superficial o profunda, ancha o es- trecha.
La separación de los tejidos puede interesar solamente a la piel o sólo a la epidermis, como puede ser más profunda, afectando fascias, músculos, tendones y vasos de mayor calibre.
Cuando se trata de heridas producidas por proyectiles, la solución de continuidad asume carácter especial.
Una herida presenta bordes, ángulos, paredes y fondo.
5.3. Hemorragia
El sangrado de la herida a través de sus bordes está en función de la lesión vascular producida y del tipo de herida, siendo que las incisas sangran más que las contusas. En las incisas los vasos son seccionados, permaneciendo abierta su luz, en las contusas se produce la compresión y laceración por el agente vulnerante, lo que favorecerá la obliteración del orificio vascular.
5.4. Separación de los bordes
Ésta depende principalmente de la elasticidad de los tejidos afectados por la solución de continuidad.
La elasticidad y capacidad retráctil de ciertos tejidos, como la piel, los músculos y vasos desempeñan papel fundamental en la separación de los labios de la herida.
Para que este fenómeno se produzca en el máximo de su amplitud, es necesario que la sección de las fibras elásticas se haga transversalmente.
6. FORMAS CLíNICAS
Principales formas clínicas basadas en la clasificación anatomo- patológica de las mismas:
6.1. Escoriación
Solución de continuidad de la epidermis producida generalmente por fricción del cuerpo contra una superficie áspera o determinada por agente de punta fina. Son superficiales, pudiendo limitarse a un arañazo o ser extensas. El sangrado es pequeño, lo suficiente para cubrir la superficie lesada.
6.2. Herida punzante
La solución de continuidad está representada por un punto que podrá ser mayor o menor. Los agentes que lo producen son puntiagudos y pueden ser superficiales o profundas y retener o no un cuerpo extraño.
6.3. Herida incisa
Es frecuente que sea lineal, sus bordes son regulares, en general es limpia. Ejemplo: Incisión de bisturí.
6.4. Herida contusa
Tiene mal aspecto, los bordes son irregulares con fondo anfractuoso, acompañado o no de pérdida de sustancia. En general son contaminadas y requieren tratamiento cuidadoso.
6.5. Herida penetrante
Cuando llega a una cavidad natural del organismo.
Ésta generalmente se trata de una cavidad serosa. La importancia de esta forma clínica reside en las complicaciones que puedan devenir como: la peritonitis, la hemorragia interna y el neumotórax.
6.6. Herida transfixante
Cuando los tejidos son atravesados en todo su espesor por el agente traumático. Éste penetra por un lado y sale por el otro.
6.7. Herida venenosa
Cuando la herida se acompaña de la inoculación de sustancia venenosa por el propio agente causante (picada de insectos, culebras venenosas).
6.8. Empalamiento
Cuando el agente causante penetra por un orificio natural o en zonas vecinas, generalmente es el perineo, atravesando las cavidades naturales del cuerpo. Su ocurrencia es rara en la práctica.
6.9. Herida avulsiva
Cuando la lesión se acompaña de desgarro de los tejidos y pérdida de sustancia.
Las heridas cutáneas están expuestas a este tipo de lesión.
6.10. Herida por arrancamiento
Es una forma de herida avulsiva (scalp) que lesa el cuero cabelludo. La acción de un traumatismo violento que actúa por tracción, produce una separación total o parcial del tejido pericraneal.
6.11. Herida compuesta
Cuando la solución de continuidad es irregular, lesando órganos importantes: tendones, músculos, nervios y vasos.
6.12. Herida complicada
Es así denominada por aparecer en su evolución complicaciones locales o generales, como son las infecciones, el shock y la anemia aguda.
6.13. Herida infectada
Son heridas que se complican por una infección local. Puede ser de naturaleza piogénica, gangrenosa o diftérica.
6.14. Otras formas clínicas
a) Lesiones Elevadas: Por ejemplo:
Colgajo Mucoso.- Protrusión de la mucosa por la presencia de zonas deprimidas circundantes.
Compresión Extrínseca.- Protrusión de la pared con mucosa y pliegues normales.
Granuloma de Sutura.- Formación elevada de aspecto polipoide en la zona de sutura.
Infiltración Mucosa.- Formación elevada de aspecto infiltrativo con mucosa irregular, friable, interrupción de pliegues.
Nódulo.- Pequeña elevación de alrededor de 2 a 5 mm con mucosa de aspecto normal.
Pápula.- Elevación de forma cónica de menos de 9 mm con mucosa normal.
Pápula Erosiva.- Elevación de formación cónica de menos de 9 mm con un mácula amarillenta con halo congestivo en su vértice.
b) Lesiones Deprimidas: Por ejemplo:
Aftoide.- Lesión redondeada, superficial, cubierta por exudado amarillento con bordes congestivos.
Boca.- Orificio, correspondiente anastomosis quirúrgica.
Divertículo.- Saculación de la mucosa a través de la pared, el orificio cambia con los movimientos.
Erosión.- Lesión superficial cubierta por exudado fibrinoso.
Fístula.- Apertura en la mucosa a través de la cual se observa fluir material de diferentes aspectos.
Grieta Fisura.- Lesión de forma lineal que semeja una fisura con fondo cubierto por fibrina y bordes congestivos.
Úlcera Redondeada.- Lesión deprimida cuyo fondo contiene fibrina, sus bordes son netos, elevados e hiperémicos.
Úlcera Oval.- Sólo cambia la forma redondeada de los bordes.
Úlcera Neoplásica.- Lesión de forma irregular, fondo necrótico, con detritus, bordes elevados, irregulares y friables.
7. BIOLOGÍA DE LAS HERIDAS
Las heridas simples, no complicadas, tienden a evolucionar a una cura espontánea.Cuando se presentan complicaciones tales como la infección, habrá retardo en la cicatrización como consecuencia del proceso inflamatorio.Los fenómenos fisiopatológicos que se desarrollan en el tratamiento de una herida comprenden dos etapas:
• 1ra. De eliminación y limpieza de la herida.• 2da. De proliferación o de reconstrucción.
Esta separación tiene por objetivo facilitar la descripción, pues en la realidad estas dos fases se hallan mezcladas.
* Secuencias del Proceso de Curación
Después de producida la herida por el agente traumático, en el foco lesional se encuentran tejidos total o parcialmente desvita-lizados, sangre extravasada, cuerpo extraños y gérmenes.
La respuesta local frente a estas lesiones, que suponen una ruptura de la homeostasis en el desarrollo progresivo del estado de inflamación aguda, va a cumplir dos objetivos:
1.
Limpieza de foco traumático y acumulación del material necesario para la reparación.
2.3.
Formación de colágeno y aumento de la resistencia a la separación de los bordes de la herida.
4.
La Epitelización se produce precoz o tardíamente, dependiendo de si la herida está cerrada o abierta.
7.1. Primera fase
A. Respuesta Vascular
La respuesta inmediata en el área afectada es una vasocons-tricción transitoria ( 5 a 10 minutos), producida en parte por la liberación de tromboxano, seguida de una vasodilatación activa y un aumento de la permeabilidad vascular, localizada en el lado venoso de la microcirculación.
La filtración del líquido plasmático provoca un edema intersticial, rico en proteínas, anticuerpos, complemento, agua y electrolitos.
La responsabilidad de este aumento de la permeabilidad vascular, recae en las aminas vasoactivas (histamina, seroto-nina), en las cininas y en las prostaglandinas (PG). La hista-mina es liberada por los mastocitos y también por las plaquetas, no durando su acción mas de 30 minutos.
B. Movimientos Celulares
Coincidiendo con la vasodilatación se producen los fenómenos de marginación, adherencia y diapedesis de los granulocitos neutrófilos, que son las primeras células que aparecen en el foco traumático. Los leucocitos, atraídos químicamente (quimiotaxis), comienzan la acción fagocitaria de los gérmenes contaminantes y de los cuerpos extraños.
Esta fagocitosis exige una preparación previa que se inicia con la opsonización de las bacterias y las células destruidas también son eliminadas por Autolisis o Heterolisis.
Si las lesiones necróticas de los tejidos en la herida son extensas, con abundantes cuerpos extraños y fuerte contaminación, la limpieza de la herida será difícil que cumpla con la acción fagocitaria, a pesar del esfuerzo que supone la llegada posterior de los macrófagos.
El conjunto de leucocitos muertos y a medio destruir repletos de bacterias y de detritos en el seno del exudado inflamatorio, constituye pus (herida supurada), lo que significa el fracaso de la limpieza espontánea.
Los granulocitos no son esenciales para la fase reparativa de una herida, ya que ha sido demostrado que su anulación no inhibe el proceso de la curación.
Si hay contaminación, los neutrófilos son necesarios, ya que la reparación no se realiza hasta que la infección esté controlada.
Los movimientos celulares en el foco traumático terminan con la aparición del fibroblasto, que se detecta en las primeras 24, horas alcanzando un número muy elevado en las 72 horas.
La función de los fibroblastos, células básicas de la reparación, es sintetizar los dos componentes básicos del tejido conectivo: el colágeno y los mucopolisacáridos de la sustancia fundamental.
Los vasos capilares neoformados se proyectan como evagina-ciones, que sirven de eje a un tejido conectivo muy joven constituido por fibroblastos, dispuestos en posición perpendicular a aquél. El conjunto de brotes capilares constituye el mamelon angioblástico, cuyo resultado es el tejido de granulación, sólo visible en las heridas que curan por segunda intención.
7.2. Segunda fase
Formación de colágeno y aumento de resistencia a la separación de los bordes de la herida a partir del quinto día del proceso de curación.
La unidad básica del colágeno es el tropocolágeno, a partir del cual se constituye aquél por agregación polimérica.
En la estructura del colágeno son características:
1.
La existencia de 3 cadenas lineales péptidas de igual longitud en posición helicoidal.
2.3.
La presencia de glicina en cada tercera posición a lo largo de la cadena (Gly - X-Y)
4.5.
La presencia de hidroxilisina e hidroxiprolina en la posición Y gama de la cadena.
6.
Desde el punto de vista bioquímico, la síntesis del colágeno se complica porque uno de sus aminoácidos básicos, la hidro-xiprolina, no puede ser incorporado
directamente a la molécula del colágeno, sino tras la hidroxilación previa del aminoácido precursor.
Cuando el tropocolágeno se ha polimerizado es completamente soluble en agua fría, mientras que la molécula de colágeno mantiene una cohesión interna mediante enlace intramolecular.
A este proceso se le denomina de la maduración del colágeno, sólo destruible por la ebullición, convirtiéndose en gelatina.
* Epitelización de la Herida
En las Heridas Cerradas: (Curación por primera intención). La proliferación del epitelio se inicia rápidamente y en 48 horas. El rellenado es completo entre ambos bordes cuando éstos han sido suturados, cuando todavía no hay formación de colágeno en el seno de la herida.
Ante el estímulo de la lesión se pone en marcha la actividad mitótica de las células basales fijas y de algunas del Stratum Spinosum.
La Migración Celular: Parece ser inducida por un mecanismo feed-back negativo, el movimiento de las células epiteliales se hace en la superficie a una velocidad de varios mm en 24 horas.
La Migración Epitelial: Penetra en la V que forman los bordes de la herida y también por los orificios de sutura paralelos al borde de la herida.
La Queratinización: Estimula una reacción inflamatoria del tejido conectivo y ha sido confundida con infecciones en el trayecto del hilo.
El Estado de Shock: Inhibe la mitosis epidérmica, entre otros motivos por la acción de las catecolaminas y los corticoides que bloquean la proliferación de estas células.
Contracción: Se da en una herida que está curando por segunda intención con el tejido de granulación a la vista, en virtud del cual sus bordes se acercan concéntricamente disminuyendo el área granulante.
Este proceso es independiente de la epitelización, se desarrolla por un mecanismo activo situado a nivel del tejido de granulación.
8. CICATRIZACIóN
Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo o por regeneración de los propios tejidos afectados.
Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo esencialmente fibroso revestido por la epidermis neoformada que ocupa una antigua solución de continuidad producida por el traumatismo.
* Concepto de Reparación y Regeneración
1.
Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido conjuntivo neoformado.
2.3.
Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por otros histológicamente semejantes. Puede ser que la regeneración sea insuficiente o defectuosa, resultando así un proceso de cicatrización mixta.
4.5.
Cuanto más especializado sea el tejido, tanto menor será su capacidad de regeneración.
6.
8.1. Tipos de cicatrización
Por Primera Intención.- Es una forma de cicatrización primaria que se observa en las heridas operatorias y las heridas incisas.
Este proceso requiere de las siguientes condiciones:
• Ausencia de infección de la herida, • Hemostasia perfecta, • Afrontamiento correcto de sus bordes, • Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la sutura.
Por Segunda Intención.- Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien definido, dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética. Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso infeccioso en la herida.
Cicatrización por Tercera Intención.- Así denominada cuando reunimos las dos superficies de una herida, en fase de granulación, con una sutura secundaria.
Cicatrización por Cuarta Intención.- Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos cutáneos.
* Fisiopatología
Cicatrización Aséptica.- Sigue las etapas ya descritas en la biología de las heridas, si es una incisión quirúrgica se dará con un mínimo de traumatismo. La unión de los bordes también curara rápidamente y con escasa fibrosis conjuntiva.
Cicatrización Séptica.- Cuando la infección complica la evolución de la herida, entonces la cicatrización se torna prolongada, pudiendo demorar semanas o meses.
Fases de la Cicatrización.-
Aglutinación con reacción inflamatoria,
Organización con hiperemia,
Fibrosis con isquemia.
Características Histológicas de las Heridas:
La epidermis se presenta lisa sin el festoneado de las papilas, no posee glándulas sudoríparas, ni tampoco formaciones pilosebáceas.
Tejido Conjuntivo está formado por una serie de planos fibrosos paralelos, éstos a su vez son cruzados por paquetes de fibras perpendiculares a la epidermis.
El tejido de fibrosis cicatricial encierra elementos celulares como fibroblastos, células de tipo linfático y leucocitos, con abundantes polimorfonucleares. Estos elementos van desapareciendo a medida que la cicatriz envejece.
8.2. Regeneración de los tejidos
Piel.- Tiene excelente capacidad de regeneración.
Músculos.- Su capacidad de regeneración es prácticamente nula, por esto la formación de una cicatriz fibrosa es la regla.
Tejido Adiposo.- Posee un poder regenerativo pequeño, además tiene una gran facilidad para atrofiarse o hipertrofiarse rápidamente.
Cartílago.- Se repara en muchos casos a semejanza del tejido óseo. Se regenera a costa de condrobastos, pericondrios y de los osteoblastos.
Tejido Óseo.- Se regenera por un proceso de osificación normal.
Vasos.- Se observa que existe una corriente de regeneración activa de los capilares mediante la formación de yemas vasculares.
Tejido Nervioso.- Tiene escasa o nula capacidad de regeneración en lo que se refiere a la célula nerviosa; en cambio, las fibras nerviosas tienen una regeneración integral después de pasada una fase inicial degenerativa.
Tejido Glandular.- Su regeneración es posible, como se ha observado en la Tiroides.
Hígado.- Tenemos dos formas de cicatrización: en la primera no habrá regeneración, pero sí reparación por tejido fibroso; en la segunda, cuando la destrucción parenquimal está asociada a un proceso necrótico, se observa una regeneración intensa.
En el caso de las mucosas el proceso de cicatrización es semejante al de la segunda intención observada en la piel.
Cuando el afrontamiento es perfecto el proceso de cicatrización demora de 3 a 4 días.
8.3. Factores que retardan la cicatrización
Factores de acción local:
Infección,
Cuerpos extraños,
Hematomas,
Movilización,
Tensión de la herida por la sutura,
Edema,
Vascularización,
Curaciones Repetidas.- La repetición de las curaciones a pequeños intervalos puede perjudicar la cicatrización por la remoción de los elementos celulares por la propia gasa.
Factores de Acción General:
Hipoproteinemia,
Hipoavitaminosis C,
Alergias,
Infecciones
Diabetes,
ACTH-Cortisona.
8.4. Complicaciones
Alteraciones de la Cicatrización.- Constataremos la formación de
queloides, hipertrofia, plastomas, y ulceración de la cicatriz.
Alteraciones de la vecindad.- Sinequias, anquilosis, adherencias viscerales postoperatorias.
* Queloides
Definición.- Son lesiones proliferativas benignas, de crecimiento exagerado que sobresalen en la piel, por acumulación de colágeno, que se desarrolla dentro del proceso de cicatrización normal.
En la mayoría de los casos esta formación cicatrizal es la consecuencia inmediata de traumatismo de todo orden y otras veces, las menos, se trata de minúsculas cicatrices consecutivas a pequeñas heridas o infecciones de la piel que pudieron pasar inadvertidas; de ahí que toda cicatriz traumática o inflamatoria de la piel sea susceptible de volverse queloide.
Algunas regiones de la piel en el cuerpo humano parecen especialmente predispuestas al queloide:
En orden de frecuencia, está la piel que cubre el tórax en las mujeres, el cuello, los brazos. La raza negra presenta una gran predisposición a este tipo de lesiones proliferativas y con respecto a la edad, el grupo etáreo con mayor incidencia está entre los 10 y 30 años.
• Tratamiento
Radioterapia.- Este tratamiento, bien conducido, producirá la regresión espontánea de los queloides; igualmente, el buen uso de los corticoides de depósito aplicados directamente sobre el queloide, tienden a desaparecer los signos de irritación y posteriormente aplanan el queloide.
La cura quirúrgica, en cambio, está rara vez indicada.
Cicatriz Hipertrófica.- Tiene como característica principal que no sobrepasa los límites de lesión previa, en cambio sí puede mejorar
espontáneamente, luego de 6 meses a un año de producida la cicatriz.
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Composición de las soluciones intravenosas: Cristaloides (Glucosada, Salina, Hartmann). Los líquidos intravenosos se clasifican según su osmolalidad o tonicidad. Tres son los tipos de líquidos que están disponible actualmente para su uso clínico: cristaloides, coloides y la sangre y productos sanguíneos.
En el año 1861 Thomas Graham, estudiando la difusión de las sustancias disueltas, distinguió dos clases de solutos a los que denominó cristaloides y coloides. En el grupo de cristaloides ubicó a los que se difunden rápidamente en el agua, dializan fácilmente a través de las membranas permeables y, al ser evaporadas las soluciones de que forman parte, quedan como residuo cristalino. En el grupo de los coloides situó a los que se difunden lentamente, dializan con mucha dificultad o bien no lo hacen y, al ser evaporadas las soluciones de que forman parte, quedan como residuo gomoso. El
nombre coloide proviene del griego kolas que significa que puede pegarse.
Soluciones cristaloidesLas soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrólitos y/o azúcares en diferentes proporciones y osmolaridades y pueden difundir a través de la membrana capilar. Este tipo de soluciones pueden ser isotónicas, hipotónicas e hipertónicas respecto al plasma.
Cuadro comparativo soluciones cristaloides composición
SOLUCIONES ISOTÓNICAS
El término “isotónico” significa que la osmolaridad de la solución a un lado de la membrana es la misma que la del otro lado de la membrana. La osmolaridad del líquido isotónico se aproxima a la osmolaridad del plasma en suero (285-295 mOsm/l). Los líquidos isotónicos se utilizan para hidratar el compartimento intravascular en situaciones de pérdida de líquido importante, como deshidratación, hemorragias, etc. Como norma general es aceptado que se necesitan administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido para lograr la reposición de los parámetros hemodinámicos deseados.
Las soluciones isotónicas utilizadas frecuentemente son Cloruro sódico al 0,9% (conocido también por suero salino o fisiológico), Ringer lactato. Las soluciones cristaloides isotónicas, se distribuyen por el espacio extracelular y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20-30% del volumen perfundido en el espacio intravascular.
SOLUCIONES HIPOTÓNICAS Son las que tienen una osmolalidad inferior a la de los líquidos corporales y, por tanto, ejercen menos presión osmótica que el LEC. La administración excesiva de líquidos hipotónicos puede llevar a una deplección del LIV, hipotensión, edema celular y daño celular, por lo que debe ser controlada su administración. Las soluciones hipotónicas IV utilizadas son la solución salina normal o de cloruro sódico (ClNa) al 0,3% y 0,45%, dextrosa al 5% en agua. El glucosado al 5% (este último una vez administrado se le considera hipotónica porque el azúcar entra rápidamente a la célula y sólo queda agua. Cada litro de solución glucosada al 5% aporta 50 gramos de glucosa).
Sólo el 8% del volumen perfundido permanece en la circulación. El uso de estas soluciones es poco frecuente y son útiles para hidratar a un paciente, aumentar la diuresis y valorar el estado renal.
SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
Son las que tienen una osmolalidad superior a la de los líquidos corporales y por tanto, ejercen mayor presión osmótica que el LEC. La alta osmolaridad de estas soluciones cambia los líquidos desde el LIC al LEC. Estas soluciones son útiles para tratamiento de problemas de intoxicación de agua (expansión hipotónica), que se produce cuando hay demasiada agua en las células. La administración rápida de soluciones hipertónicas pueden causar una sobrecarga circulatoria y deshidratación. Las soluciones hipertónicas IV utilizadas son la solución salina o de cloruro sódico (ClNa) al 3% y 7,5%, soluciones de
dextrosa al 10%, 20% y 40%, combinaciones de glucosa y salino (suero glucosalino).
Soluciones coloidales Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluidos desde el compartimento intersticial al compartimento intravascular. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor.
Entre los coloides naturales está el plasma (solución de proteínas humanas) y la albúmina (una sola proteína).
Entre los coloides artificiales están los dextranos de diferente peso molecular (Macrodex y Rheo- macrodex) y la gelatina de polisacáridos (Hemocé). Estos se preparan en diluciones apropiadas en sueros salinos y glucosados para obtener mayor efecto de expansión de volumen.
SOLUCIONES COLOIDALES NATURALES
Albúmina La albúmina se produce en el hígado y es responsable del 70-80% de la presión oncótica del plasma. La albúmina se distribuye entre los compartimentos intravascular (40%) e intersticial (60%). La concentración sérica normal en suero es de 3,5 a 5,0 g/dl y está relacionado con el estado nutricional del sujeto. Si disminuyese la concentración de albúmina en el espacio intravascular, la albúmina del intersticio pasaría al espacio vascular a través de los canales linfáticos o bien por reflujo transcapilar.
El 90% de la albúmina administrada permanece en el plasma unas dos horas tras la administración, para posteriormente equilibrarse entre los espacios intra y extravascular durante un período de tiempo entre 7 y 10 días.
La albúmina humana disponible comercialmente se encuentra al 5% y 25% en soluciones de suero salino.
Condiciones clínicas que pueden asociarse con disminución de la producción de albúmina en sangre incluyen malnutrición, cirrosis, cirugía, trauma, hipotiroidismo, y estados inflamato- rios sistémicos como la sepsis.
Entre los posibles beneficios que puede aportar la albúmina, está su capacidad para hacer disminuir los edemas, mejorando la presión oncótica vascular. En la actualidad, la única indi- cación que privilegia esta sustancia frente a los coloides artificiales, es la hipovolemia en la mujer embarazada, por la posible reacción anafiláctica fetal a los coloides artificiales.
Fracciones proteicas de plasma humanoLas fracciones proteicas del plasma, al igual que la albúmina, se obtiene por fraccionamien- tos seriados del plasma humano. La fracción proteica debe contener al menos 83% de albú- mina y no más de un 1% de g-globulina, el resto estará formado por a y b-globulinas. Esta so- lución de fracciones proteicas está disponible como solución al 5% en suero.
Esta solución de fracciones proteicas tiene propiedades similares a la albúmina. La principal ventaja es la gran cantidad de proteínas aportadas. Sin embargo es más antigénica que la al- búmina, ya que algunos preparados pueden ejercer una acción hipotensora capaz de agravar la condición por la cual se administran estas proteínas plasmáticas.
SOLUCIONES COLOIDALES ARTIFICIALES
Dextranos Los dextranos son polisacáridos de origen bacteriano producidos por el Leuconostoc mesenteroides. Tiene propiedades oncóticas.
En la actualidad disponemos de dos formas de dextrán, dependiendo de su peso molecular me- dio: uno con un peso molecular medio de 40.000 daltons (dextrano 40 o Rheomacrodex), y el otro con peso molecular medio de 70.000 daltons (dextrano 70 o Macrodex).
La eliminación de los dextranos se realiza fundamentalmente por vía renal. A las 24 horas se habrá eliminado el 70% del dextrano-40 y el 40% del dextrano-70. Otra vía de eliminación es la digestiva por medio de las secreciones intestinales y pancreáticas (10-20% de los dex- tranos). Por último, una mínima parte es almacenada a nivel del
hígado, bazo y riñones para ser degradada completamente a CO2 y H2O bajo la acción de una enzima específica, la dextra- no 1-6 glucosidasa.