LAPORAN

REFLEKSI KASUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATARSUD KUDUS

CSR (Central Serous Retinopathy)

Oleh :

Dyah Carano Fitri

01.209.5887

Pembimbing :dr. DjokoHeru Santoso, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

Periode : 10 Juni 2013 – 6 Juli 2013

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama lengkap : Tn. MaskurUmur : 50 tahunAgama : IslamPekerjaan : Guru SDAlamat : Besito 02/08, GebogNo. RM : 446.271Tanggal Pemeriksaan : 18 Juni 2013

II. ANAMNESISAnamnesis secara : Autoanamnesis dan Alloanamnesis pada tanggal 18 Juni 2013Keluhan Utama :

OS : Penglihatan kabur pada jarak jauhRiwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik mata RSUD Kudus dengan keluhan mata kiri kabur sejak 10 tahun yang lalu, makin lama makin kabur terutama satu bulan terakhir.

Pasien tidak dapat menjelaskan penyebab pandangannya menjadi kabur saat melihat jauh. Pasein mengaku matanya tidak pernah terkena benturan, tidak pernah tertusuk, tidak kelilipan, tidak terkena bahan kimia,dan tidak sering dikucek. Pasien pertama kali periksa tanggal 26 juni 2007 (6 tahun yang lalu) dan diberi resep kacamata.Setelah membeli kacamata 6 tahun yang lalu, pasien merasa keluhan membaik. Pasien terakhir kali memeriksakan diri ke dokter mata kira-kira seminggu yang lalu dan diberi tetes mata hasilnya sama. Saat ini pasien memeriksakan mata lagi karena kacamatanya hilang dan saat melihat jauh semakin kabur. Selain keluhan-keluhan tersebut, pasien mudah merasa silau,namun pasien mengaku tidak pernah melihat lingkaran pelangi di sekitar  bola lampu yang menyala. Pasien tidak merasakan gatal di mata, tidak mblobok, tidak ada rasa mengganjal dan perih di mata.Tidak didapatkan mata merah.Pasien tidak ada keluhan mual dan muntah. Pandangan matasaat melihat dekat tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat darah tinggi : disangkal Riwayat kencing manis : disangkal Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal Riwayat pakai kacamata : (+) sejak 6 tahun yang lalu Riwayat pakai softlens : disangkal Riwayat trauma mata : disangkal Riwayat pemakaian obat-obat mata : (+) seminggu yang lalu Riwayat operasi mata : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keadaan serupa.

Riwayat so s ial ekonomi :Pasien bekerja sebagai guru SD. Berobat menggunakan askes.Kesan ekonomi cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIKA. VITAL SIGN

Tensi (T) : 130/80 mmHgNadi (N) : 80x/ menitSuhu (T) : afebrisRespiration Rate (RR) : 20 x/menitKeadaan Umum : BaikKesadaran : Compos mentisStatus Gizi : Cukup

B. STATUS OFTALMOLOGIGambar:

OD OS

Keterangan:1. Arkus senilis2. Oedem makula

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)6/6 Visus 6/21

Tidak dikoreksi Koreksi Dengan lensa S+1,25 visus 6/9Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-)

Bulbus okuli

Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-)

Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan(-),

Palpebra Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-),

112

blefarospasme (-), lagoftalmus (-), ektropion (-), entropion (-)

blefarospasme (-), lagoftalmus (-)ektropion (-), entropion (-)

Edema (-), injeksi konjungtiva (-),

injeksi siliar (-), infiltrat (-),

hiperemis (-)

Konjungtiva

Edema (-), injeksi konjungtiva (-),

injeksi siliar (-),infiltrat (-),

hiperemis (-)Putih Sklera Putih

Bulat, edema (-), keratik presipitat(-)

,infiltrat (-), sikatriks (-)Arkus senilis (+)

KorneaBulat, edema (-),

keratik presipitat(-),infiltrat (-), sikatriks (-)

Arkus senilis (+)

hipopion (-),hifema (-)

Camera Oculi Anterior(COA)

hipopion (-)hifema (-)

Kripta(+),warnacoklat,(-), edema(-), synekia (-) Iris

Kripta(+),warnacoklat,(-), edema(-), synekia (-),

(-) Shadow Test (-)bulat, diameter : ± 3mm,

letak sentral, refleks pupil langsung (+),

refleks pupil tak langsung (+)

Pupilbulat, diameter ±3mm, letak

sentral, refleks pupil langsung (+),

refleks pupil tak langsung (+)jernih Lensa jernih

jernih Vitreus JernihPapil NII bulat, batas tegas,

CDR ±0.3ablatio (-), eksudat (-)

RetinaPapil NII bulat, batas tegas,

Oedem maculaablatio (-), eksudat (-)

(+) Proyeksi sinar (+)

(+) Persepsi Warna (+)

+ cemerlang Fundus Refleks + cemerlangN TIO N

Epifora (-), lakrimasi(-) Sistem Lakrimasi Epifora (-), lakrimasi(-)

IV. RESUMESubjektif:

Penglihatanmata kiri kabur sejak 10 tahun yang lalu. Pasien merasa pandangannya berkabut, matanya tidak cekot-cekot, tidak ada riwayat trauma pada kedua mata, tidak ada gatal dan tidak ada perih.

Penglihatan yang kabur membuat pekerjaan pasien sebagai guru SD terganggu

tidak ada riwayat trauma pada kedua mata. Pasien tidak merasakan gatal di mata, tidak mblobok, tidak ada rasa

mengganjal dan perih di mata. Tidak didapatkan mata merah. Pasien tidak ada keluhan mual dan muntah. Pandangan mata saat melihat dekat tidak ada keluhan.

Objektif: OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)

6/6 Visus 6/21Bulat, edema (-),

keratik presipitat(-),infiltrat (-), sikatriks (-)

Arkus senilis (+)

KorneaBulat, edema (-),

keratik presipitat(-),infiltrat (-), sikatriks (-)

Arkus senilis (+)

(-) Shadow Test (-)Jernih Lensa JernihJernih Vitreus Jernih

Papil NII bulat, batas tegas,CDR ±0.3

ablatio (-), eksudat (-)

Retina Papil NII bulat, batas tegas,Oedem macula

ablatio (-), eksudat (-)(+) Proyeksi sinar (+)

(+) Persepsi Warna (+)

Cemerlang Fundus Refleks Cemerlang

V. DIAGNOSA BANDING Central serous retinopathy ( CSR ) Degenerasi makula terkait-usia Edema makula Irvine-Gass Lubang macula Membran neovaskular subretina Neovaskularisasi koroid

Ablasio retina eksudatif Penyakit Vogt-Koyanagi-Harada ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

VI. DIAGNOSA KERJA Central serous retinopathy ( CSR )

Dasar diagnosis: Penyakit ini biasanya mengenai pria berusia muda sampai pertengahan dan mungkin

berkaitan dengan kejadian-kejadian stress  kehidupan ( Vaughan et all, 2000 ). Retinopati serosa sentral terutama terdapat pada dewasa muda. Laki-laki lebih

banyak terkena dibanding wanita terutama yang sedang menderita stress berat, dimana tajam penglihatan akan turun secara mendadak dengan terdapatnya skotoma sentral dengan metamorfopsia ( Ilyas S, 2005 ).

Pandangan kabur / visus menurun Mikropsia Metamorfopsia Penurunan kemampuan melihat warna dan kontras (James, Bruce et all , 2003 )

( Theng Oh K. MD, 2010 ) ( Vaughan et all, 2000 )Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan :

Visus: Penglihatan kabur, turun menjadi 6/9 sampai 6/12, dengan koreksi lensa   positif akan lebih terang atau mendekati normal ( hipermetrop )

Pemeriksaan eksterna: Konjungtiva, kornea, iris, lensa tampak normal. Tekanan bola mata: Normal

VII. TERAPIMedikamentosa

1.      Karena CSR ini merupakan self limited desease, maka tanpa pengobatan pun akan sembuh sendiri. Obat yang diberikan adalah vitamin A dalam dosis yang cukup. Selain itu dilakukan observasi selama 3-4 bulan sambil menunggu resolusi spontan. Biasanya penyakit ini akan sembuh dalam waktu 8-12 minggu ( Chandra Chauhari dr, 2005 ).

2.      Asetazolamid  untuk mengurangi edema macula yang disebabkan oleh tindakan operasi dan berbagai kelainan intraocular lainnya.asetazolamid dapat memperpendek waktu resolusi klinis, tetapi tidak berdampak terhadap tajam penglihatan akhir dan rekurensi CSR ( Chandra Chauhari dr, 2005 ).

Non Medikamentosa

Koagulasi sinar laser yang bertujuan untuk menutup lobang kebocoran dilapisan epitel pigmen. Indikasi fotokoagulasi laser adalah :

1.      CSR yang berulang

2.      CSR sesudah 12 minggu belum membaik

3.      Visus penderita semakin terganggu dan penderita tidak bisa bekerja untuk melakukan pekerjaan yang penting.

4.      Timbulnya deficit visual permanent pada mata disebelahnya

5.      Munculnya tanda-tanda kronik seperti perubahan kistik pada retina sensorik atau abnormalitas RPE ( retina eigment epithelium ) yang luas.

VIII. PROGNOSIS OKULI DEKSTRA (OD) OKULISINISTRA(OS)

Quo Ad Visam : Ad bonam Dubia ad bonamQuo Ad Sanam : Ad bonam Dubia ad bonamQuo Ad Kosmetikam : Ad bonam Ad bonamQuo Ad Vitam : Ad bonam Ad bonam

IX. USUL DAN SARANUsul :

1. Oftalmoskopi indirek2. Biomikroskopi slitlamp3. Angiografi fluorosens4. Optical Coherence Tomography (OCT)

Saran: o Jika memungkinkan, pasien harus menghindari situasi yang menekan. Pasien partisipasi

dalam kegiatan mengurangi stres (misalnya, olahraga, meditasi, yoga) sangat dianjurkan.o Bukti baru-baru ini seseorang dengan CSCR hipertensi sistemik, tapi tidak diketahui apakah

berhati-hati mengendalikan hipertensi sistemik akan mengurangi insiden CSCR( Theng Oh K. MD, 2010 ).

TINJAUAN PUSTAKA

Central Serous Retinopathy ( CSR )

Latar Belakang

Central serous retinopathy ( CSR ) atau lebih dikenal dengan nama retinopati serosa sentral adalah suatu kelainan pada retina, tepatnya pada macula lutea, penyakit ini jarang ditemukan, bersifat unilateral, self limited desease dan ditandai oleh pelepasan serosa sensorik sebagai akibat dari kebocoran setempat cairan dari koriokapilaris melalui defek di epitel pigmen retina. Penyakit ini biasanya mengenai pria berusia muda sampai pertengahan dan mungkin berkaitan dengan kejadian-kejadian stress  kehidupan ( Vaughan et all, 2000 ).

Penjelasan mengenai hal ini adalah karena pria cenderung mempunyai kehidupan yang lebih stress, paparan terhadap kejahatan lebih tinggi, jam kerja yang lebih panjang, tanggung jawab keuangan yang lebih besar dan pekerjaan yang lebih berbahaya ( Chandra Chauhari dr, 2005 ).

Melalui peneletian retrospektif, Haimovici mendapatkan bahwa steroid sistemik dan kehamilan merupakan faktor sistemik yang berhubungan dengan pembentukan CSR. Faktor resiko lainnya adalah pemakaian antibiotik, konsumsi alkohol, hipertensi yang tidak terkontrol, dan penyakit saluran nafas alergik ( Chandra Chauhari dr, 2005 ).

Anatomi Retina

Retina manusia merupakan suatu struktur yang sangat terorganisir, yang terdiri dari lapisan-lapisan badan sel dan prosesus sinaptik. Merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata (Vaughan et all, 2000). Lapisan-lapisan retina mulai dari sisi dalamnya adalah :

Membrane limitans interna  Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan

menuju nervus opticus. Lapisan sel ganglion.

Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan bipolar

Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan

horizontal dengan fotoreseptor. Lapisan inti luar sel fotoreseptor. Membrane limitans eksterna. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut Epitelium pigmen retina

Gambar Lapisan Retina

Gambar Retina Normal

 

Untuk melihat,  mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf opticus dan akhirnya ke korteks penglihatan.Macula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan

sebagian besar selnya adalah sel kerucut.Di fovea sentralis, terdapat hubungan antara fotoreseptor kerucut, sel gangglionnya dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang tajam.

 Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan ini adalah bahwa macula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna ( penglihatan otopik ) sedangkan bagian retina yang lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam ( skotopik ) (Vaughan et all, 2000  ).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor  batang ( Vaughan et all, 2000 ).

Epitel pigmen retina ( RPE ) terbentuk dari satu lapis sel, melekat longgar pada retina kecuali diperifer  ( ora serata ) dan disekitar lempeng optic. RPE ini membentuk mikrovili yang menonjol diantara lempeng segmen luar sel batang dan sel kerucut dan menyeimbanginya. Lapisan ini berfungsi memfagosit sisa segmen eksternal sel batang dan kerucut, memfasilitasi pasase nutrient dan metabolit antara retina dan koroid, serta berperan dalam regenerasi rodopsin dan opsin sel kerucut, pigmen visual fotoreseptor yang mengolah kembali vitamin A. RPE juga mengandung granula melanin yang  mengabsorpsi cahaya yang terpencar (James, Bruce et all , 2003 ).

Definisi Retinopati Serosa Ssentral ( CSR )

Retinopati serosa sentral ( CSR ) merupakan kelainan pada makula lutea berupa penimbunan cairan yang mengakibatkan edema makula. Retinopati serosa sentral terutama terdapat pada dewasa muda. Laki-laki lebih banyak terkena dibanding wanita terutama yang sedang menderita stress berat, dimana tajam penglihatan akan turun secara mendadak dengan terdapatnya skotoma sentral dengan metamorfopsia ( Ilyas S, 2005 ).

Retinopati serosa sentral atau korioretinopati serosa sentral adalah sebuah penyakit dimana terdapat ablasio serosa retina neurosensorik sebagai akibat dari kebocoran cairan setempat dari koriokapilaris melalui suatu defek di epitel pigmen retina (Vaughan et all, 2000 ) ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

Penyebab-penyebab lain bocornya epitel pigmen retina, seperti neovaskularisasi koroid, inflamasi atau tumor harus dipisahkan untuk membuat diagnosis ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

Retinopati serosa sentral dapat dibagi menjadi dua gambaran klinis yang berbeda.Secara klasik, retinopati serosa sentral disebabkan oleh satu atau lebih kebocoran terpisah yang berlainan pada tingkat epitel pigmen retina yang terlihat pada angiografi fluoresens. Bagaimanapun, saat ini diketahui bahwa retinopati serosa sentral dapat muncul sebagai disfungsi epitel pigmen retina difus (misal epiteliopati pigmen retina difus, retinopati serosa sentral kronik, epitel pigmen retina terdekompensasi) yang ditandai dengan lepasnya retina neurosensorik melewati area atrofi epitel pigmen retina dan pigmen mottling. Selama angiografi fluoresens area hiperfluoresens granular yang luas berisi satu atau beberapa kebocoran halus yang terlihat ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

Penyebab

Retinopati serosa sentral sering disebut retinopati serosa sentral idiopatik yang artinya penyebabnya tidak diketahui ( Ilyas S, 2005 ).

Kemungkinan berkaitan dengan kejadian-kejadian stress  kehidupan (Theng Oh K. MD, 2010 ).

Retinopati serosa sentral juga dihubungkan dengan kortisol dan kortikosteroid, dan orang dengan tingkat kortisol lebih tinggi daripada normal juga memiliki kecenderungan untuk menderita retinopati serosa sentral (Theng Oh K. MD, 2010 ).

Kepribadian tipe A dan hipertensi sistemik dapat berhubungan dengan CSR, diperkirakan karena peningkatan sirkulasi kortisol dan epinefrin, yang mempengaruhi autoregulasi dari choroidal sirkulasi (Theng Oh K. MD, 2010 ).

Faktor resiko lainnya adalah pemakaian antibiotik, konsumsi alkohol, hipertensi yang tidak terkontrol, dan penyakit saluran nafas alergik.

Kehamilan juga merupakan faktor sistemik yang berhubungan dengan pembentukan CSR ( Chandra Chauhari dr, 2005 ).

.

Patofisiologi

Kebocoran ( leakage ) pada lapisan epitel pigmen diduga disebabkan oleh kelainan hormonal dan infeksi oleh virus. Lubang kebocoran ini merupakan suatu pintu masuk untuk mengalirnya cairan dari bawah lapisan epitel pigmen ke ruangan dibawah retina sehingga terjadi pengumpulan cairan dibawah retina.Pengumpulan cairan dibawah retina didaerah macula retina ini menyebabkan penglihatan penderita sangat terganggu.

Baru sejak ditemukannya ICGA pada tahun 1993, patogenesis CSR telah diketahui dengan pasti. Kelainan ini disebabkan oleh abnormalitas sirkulasi koroid yang selanjutnya menyebabkan iskemia koroid, hiperpermeabilitas vascular koroid, RPE ( retinal pigment epithelium ) detachment, dan ablasio retina sensorik. Abnormalitas sirkulasi koroid ini dihubungkan dengan kondisi hiperkortisolisme seperti kehamilan, stress dan kepribadian tipe-A, sindrom Cushing, dan pemakaian glukokortikoid ( Chandra Chauhari dr, 2005 ) ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

Pada awalnya glukokortikoid merupakan obat pertama yang digunakan secara luas sebagai terapi CSR. Namun dengan beberapa penelitian didapatkan fakta bahwa glukokortikoid merupakan suatu factor resiko  yang bermakna dalam timbulnya CSR. Mekanisme patofisiologinya belum diketahui.Penjelasan yang diterima saat ini adalah pengaruh glukokortikoid terhadap sirkulasi koroid. Aliran darah koroid diketahui diatur oleh system simpatis dan secara antagonis dengan system parasimpatik untuk menghambat produksi  nitric oxide synthase, suatu modulator vascular. Interaksi ini menyebabkan spasme pembuluh darah koroid dan iskemia koroid (James, Bruce et all , 2003 ).

Mortalitas dan Morbiditas

Ablasio retina serosa secara khusus sembuh spontan pada kebanyakan pasien. Bahkan dengan kembalinya ketajaman penglihatan sentral yang baik, banyak dari pasien-pasien ini masih terdapat diskromatopsia, hilangnya sensitivitas terhadap kontras, metamorfopsia atau yang paling jarang adalah niktalopia ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

Pasein dengan retinopati serosa sentral (yang ditandai dengan kebocoran setempat) memiliki resiko rekurensi 40-50℅ pada mata yang sama. Resiko terjadinya neovaskularisasi koroid yang muncul dari retinopati serosa sentral sebelumnya siperkirakan kecil (< 5℅) namun memiliki frekuensi lebih tinggi pada pasien lebih tua dengan diagnosa retinopati serosa sentral ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

Epidemiologi

CSR jarang muncul pada orang Afrika dan Amerika tetapi mungkin sangat parah pada orang Hispanik dan Asia.

Secara klasik, retinopati serosa sentral lebih sering mengenai laki-laki pada usia 20-55 tahun dengan kepribadian tipe A. Kondisi ini mempengaruhi laki-laki 6-10 kali lebih banyak dibandingkan perempuan ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

Gejala Klinis

Pandangan kabur / visus menurun Skotoma sentral Mikropsia Metamorfopsia Penurunan kemampuan melihat warna dan kontras (James, Bruce et all , 2003 )

( Theng Oh K. MD, 2010 ) ( Vaughan et all, 2000 )

Diagnosa dan Pemeriksaan

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan :

·         Visus: Penglihatan kabur, turun menjadi 6/9 sampai 6/12, dengan koreksi lensa   positif akan lebih terang atau mendekati normal ( hipermetrop )

·         Pemeriksaan eksterna: Konjungtiva, kornea, iris, lensa tampak normal.

·         Tekanan bola mata: Normal

Pemeriksaan lainnya adalah :

1. Oftalmoskopi indirekTampak ada penonjolan retina didaerah macula retina yang berbentuk bulat lonjong

dengan batas yang jelas.Pada kasus yang jarang terjadi dimana CSR dapat menyebabkan gumpalan yang memisahkan lapisan retina, mengakibatkan peningkatan cairan subretina.Akan tampak cairan eksudat berwarna putih kekunin-kuningan.

Pada kasus tipikal telah menunjukkan lingkaran dangkal atau peninggian oval pada retina sensoris pada kutub posterior ( Kanski, 1994 ).

Lepasnya lapisan serosa retina neurosensoris, peninggian kubah jernih biasanya pada daerah perifovea, menyebabkan peningkatan relatif dalam hiperopia, penurunan yang dihubungkan pada ketajaman penglihatan tak terkoreksi dan mengubah refleks membran limitans interna ( Newman, NM, 1992 ). Lesi ini biasanya menghilang secara spontan dalam 3 – 4 bulan ( Spencer, 1985 ).

2. Biomikroskopi slitlampPerlu sekali dilakukan dalam menegakkan diagnosa dan menyingkirkan penyebab

lain lepasnya retina sensoris (misal lubang diskus optikus, koloboma diskus optikus, tumor koroid dan membran neovaskuler subretina). Biomikroskopi menunjukkan retina sensoris yang terlepas sebagai sesuatu yang transparan dengan ketebalan yang normal.Terpisahnya retina sensoris yang terlepas tersebut dari epitel pigmen retina yang mendasarinya dapat diketahui dengan menandai bayangan semu diatas epitel pigmen retina oleh pembuluh darah retina.Pada kasus tertentu, presipitat-presipitat kecil dapat dilihat pada permukaan posterior retina sensoris yang terlepas.Kadang-kadang daerah abnormal pada epitel pigmen retina dapat juga dijumpai melalui cairan yang bocor dari koriokapiler ke dalam ruang subretina dan pada beberapa kasus terlepasnya epitel pigmen retina yang kecil dapat dijumpai dalam lapisan serosa yang lepas. Cairan subretina dapat jernih maupun keruh ( Kanski, 1994 ).

3. Angiografi fluorosensWalaupun dalam banyak kasus diagnosa dibuat secara klinis, angiografi fluoresens

membantu dalam membuat diagnosa pasti retinopati serosa sentral, dan dalam menyingkirkan munculnya membran neovaskuler subretina dalam kasus-kasus atipikal.Pada retinopati serosa sentral terdapat kerusakan sawar retina-darah bagian luar yang memungkinkan lewatnya molekul fluoresens bebas ke dalam ruang subretina. ( Khurana, AK, 1998 ) ( Kanski, 1994 ).

Pada angiografi ada 2 pola yang terlihat :

a. Gambaran kumpulan-asap (smoke-stack)Selama fase awal perpindahan zat kontras, bintik hiperfluoresens muncul yang

kemudian membesar secara vertikal. Selama fase vena lambat, cairan memasuki ruang subretina dan naik secara vertikal (seperti kumpulan asap) dari titik kebocoran sampai mencapai batas atas lepasannya. Zat kontras kemudian menyebar ke lateral mengambil bentuk mushroom atau payung, sampai keseluruhan area yang lepas terisi ( Kanski, 1994 ).

b. Gambaran noda tinta (ink-blot)

Kadang-kadang dapat terlihat pada bintik hiperfluoresens pertama yang berangsur-angsur bertambah ukurannya sampai seluruh ruang subretina terisi.

Fluorescein angiography pada awal fase recirculation pasien dengan neurosensory terlokalisasi detasemen di makula dari pusat serosa chorioretinopathy. Catatan hyperfluorescence fokus.

Fluorescein angiography pada akhir fase recirculation pasien yang sama seperti pada gambar di atas. Perhatikan kebocoran distribusi fluorescein pewarna dalam neurosensory detasemen.

4. Optical Coherence Tomography (OCT)OCT merupakan pemeriksan yang sangat akurat untuk mendiagnosa CSR, terutama

bila pemisahan lapisan retina yang dangkal.Bahkan pada beberapa kasus dapat memperlihatkan titik kebocoran.

Diagnosa Banding

·   Degenerasi makula terkait-usia

·   Edema makula Irvine-Gass

·   Lubang makula

·   Membran neovaskular subretina

·   Neovaskularisasi koroid

·   Ablasio retina eksudatif

·   Penyakit Vogt-Koyanagi-Harada ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

Terapi

Medikamentosa

1.      Karena CSR ini merupakan self limited desease, maka tanpa pengobatan pun akan sembuh sendiri. Obat yang diberikan pun hanya obat yang dapat mempercepat menutupnya lubang kebocoran dilapisan epitel pigmen.Obat yang diberikan adalah vitamin dalam dosis yang cukup.

Penatalaksanaan CSR yang banyak dianut saat ini adalah observasi selama 3-4 bulan sambil menunggu resolusi spontan. Biasanya penyakit ini akan sembuh dalam waktu 8-12 minggu ( Chandra Chauhari dr, 2005 ).

2.      Asetazolamid  sebagai terapi pertama kali dikemukakan oleh Pikkel pada tahun 2002. percobaan ini didasarkan pada fakta bahwa asetazolamid terbukti efektif untuk mengurangi edema macula yang disebabkan oleh tindakan operasi dan berbagai kelainan intraocular lainnya. Penelitian pikkel ini membuktikan asetazolamid dapat memperpendek waktu resolusi klinis, tetapi tidak berdampak terhadap tajam penglihatan akhir dan rekurensi CSR ( Chandra Chauhari dr, 2005 ).

Non Medikamentosa

Jika penderita belum sembuh, maka dilakukan pengobatan dengan koagulasi sinar laser yang bertujuan untuk menutup lobang kebocoran dilapisan epitel pigmen. Keuntungan melakukan koagulasi ini adalah memperpendek perjalanan penyakit dan mengurangi kemungkinan kekambuhan tetapi tidak berpengaruh terhadap tajam penglihatan akhir ( Ilyas S, 2004 ).

Fotokoagulasi laser Argon yang diarahkan kebagian yang bocor akan secara bermakna mempersingkat durasi pelepasan retina sensorik dan mempercepat pemulihan penglihatan sentral, tetapi tidak terdapat bukti bahwa fotokoagulasi yang segera dilakukan akan menurunkan kemungkinan gangguan penglihatn permanent. Walaupun penyulit fotokoagulasi laser retina sedikit, terapi fotokoagulasi laser segera sebaiknya tidak dianjurkan untuk semua pasien CSR. Lama dan letak penyakit, keadaan mata yang lain, dan kebutuhan visual okupasional merupakan factor-faktor yang perlu dipertimbangkan dalam memutuskan pengobatan ( Vaughan et all, 2000 ).

Dalam menggunakan fotokagulasi laser, dilakukan dua sampai tiga kali penyinaran tepat di sisi yang bocor, dengan ukuran titik sinarnya adalah 200µm. dilakukan penyinaran selama 0,2 detik dan dengan intensitas yang ringan untuk menghindari kerusakan RPE yang lebih lanjut.

Kontraindikasi pengobatan ini adalah apabila sisi kebocorannya dekat dengan FAZ atau tepat di bagian FAZ ( Kanski, 1994 ).

Indikasi fotokoagulasi laser adalah :

1.      CSR yang berulang

2.      CSR sesudah 12 minggu belum membaik

3.      Visus penderita semakin terganggu dan penderita tidak bisa bekerja untuk melakukan pekerjaan yang penting.

4.      Timbulnya deficit visual permanent pada mata disebelahnya

5.      Munculnya tanda-tanda kronik seperti perubahan kistik pada retina sensorik atau abnormalitas RPE ( retina eigment epithelium ) yang luas.

Komplikasi

o Sebagian kecil pasien mengalami neovaskularisasi koroid pada tempat kebocoran dan bekas laser. Pengamatan retrospektif kasus ini menunjukkan bahwa setengah dari pasien-pasien tersebut mungkin memiliki tanda-tanda neovaskularisasi koroid semu pada saat pengobatan. Pada pasien yang lain, resiko neovaskularisasi koroid mungkin meningkat dengan pengobatan laser ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

o Ablasio retina bulosa akut dapat muncul sebaliknya pada pasien sehat dengan retinopati serosa sentral. Gambarannya dapat menyerupai penyakit Vogt-Koyanagi-Harada, ablasio retina regmatogenus, atau efusi uvea. Sebuah laporan kasus telah melibatkan penggunaan kortikosteroid pada retinopati serosa sentral sebagai faktor yang meningkatkan kemungkinan pembentukan fibrin subretina. Mengurangi dosis kortikosteroid secara bertahap akan menghasilkan perbaikan pada ablasio retina serosa ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

o Dekompensasi epitel pigmen retina akibat serangan berulang akan berakibat atrofi epitel pigmen retina dan berikutnya atrofi retina. Dekompensasi epitel pigmen retina adalah manifestasi retinopati serosa sentral namun dapat juga dianggap sebagai komplikasi jangka panjang ( Theng Oh K. MD, 2010 ).

Prognosis

Sekitar 80 % mata dengan CSR mengalami resorpsi spontan cairan subretina dan pemulihan ketajaman penglihatan normal dalam waktu 6 bulan setelah awitan gejala . Namun, walaupun ketajaman penglihatan normal, banyak pasien mengalami defek penglihatan permanent,misalnya penurunan ketajaman kepekaan terhadap warna, mikropsia, dan skotoma relative. 20% – 30 % akan mengalami sekali atau lebih kekambuhan penyakit, dan pernah dilaporkan adanya penyulit termasuk neovaskularisasi subretina dan edema macula sistoid kronik pada pasien yang sering dan berkepanjangan mengalami pelepasan serosa ( Vaughan et all, 2000 ) ( Kanski, 1994 ).

Ketajaman penglihatan cenderung kembali normal. Jika gejala secara khusus mengganggu, fotokoagulasi laser dapat menurunkan lamanya waktu untuk resolusi (Newman, NM, 1992 ).

Saran Untuk Pasien

o Jika memungkinkan, pasien harus menghindari situasi yang menekan. Pasien partisipasi dalam kegiatan mengurangi stres (misalnya, olahraga, meditasi, yoga) sangat dianjurkan.

o Bukti baru-baru ini seseorang dengan CSCR hipertensi sistemik, tapi tidak diketahui apakah berhati-hati mengendalikan hipertensi sistemik akan mengurangi insiden CSCR( Theng Oh K. MD, 2010 ).

KESIMPULAN

Retinopati serosa sentral ( CSR ) merupakan kelainan pada makula lutea berupa penimbunan cairan yang mengakibatkan edema makula. Retinopati serosa sentral terutama terdapat pada dewasa muda. Laki-laki lebih banyak terkena dibanding wanita terutama yang sedang menderita stress berat, dimana tajam penglihatan akan turun secara mendadak dengan terdapatnya skotoma sentral dengan metamorfopsia.

Pasien biasanya mengeluh adanya penurunan ketajaman penglihatan, melihat benda serasa menjadi lebih kecil, penurunan penglihatan warna dan kontras dll.

Karena penyebab pasti belum diketahui, dan diduga berhubungan dengan stress dalam kehidupan, maka edukasi pada pasien Central Serous Retinopathy adalah jika memungkinkan, pasien harus menghindari situasi yang menekan. Pasien berpartisipasi dalam kegiatan mengurangi stres (misalnya, olahraga, meditasi, yoga) sangat dianjurkan. Walaupun harus

diwaspadai juga penyebab lainnya seperti penggunaan kortikosteroid dalam waktu lama, hipertensi sistemik, kehamilan, kepribadian tipe A, pemakaian antibiotik, konsumsi alkohol, hipertensi yang tidak terkontrol, dan penyakit saluran nafas alergik.

Adapun penatalaksanaannya meliputi non medikamentosa dan medikamentosa.Karena CSR ini merupakan self limited desease, maka tanpa pengobatan pun akan sembuh sendiri. Obat yang diberikan pun hanya obat yang dapat mempercepat menutupnya lubang kebocoran dilapisan epitel pigmen.Obat yang diberikan adalah vitamin dalam dosis yang cukup.Juga Asetazolamide efektif untuk mengurangi edema macula yang disebabkan oleh tindakan operasi dan berbagai kelainan intraocular lainnya.

Untuk terapi non medikamentosa adalah koagulasi sinar laser yang bertujuan untuk menutup lobang kebocoran dilapisan epitel pigmen. Serta memanajemen stress serta faktor penyebab lain dari penyakit ini.

Prognosis dari Central Serous Retinopathy adalah sekitar 80 % mata dengan CSR mengalami resorpsi spontan cairan subretina dan pemulihan ketajaman penglihatan normal dalam waktu 6 bulan setelah awitan gejala . Namun, walaupun ketajaman penglihatan normal, banyak pasien mengalami defek penglihatan permanent,misalnya penurunan ketajaman kepekaan terhadap warna, mikropsia, dan skotoma relative. 20% – 30 % akan mengalami sekali atau lebih kekambuhan penyakit, dan pernah dilaporkan adanya penyulit termasuk neovaskularisasi subretina dan edema macula sistoid kronik pada pasien yang sering dan berkepanjangan mengalami pelepasan serosa.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, The Retina: gross anatomy, available at www.retina.anatomy.upenn.edu)

Anonim, Central Serous Chorioretinopathy, available at www.mvretina.com

Ilyas, S; Retinopati Serosa Sentral : Penuntun Ilmu Penyakit Mata edisi ketiga; Balai Penerbit FK-UI; Jakarta, 2005; hal 116

Ilyas, S; Retinopati Serosa Sentral : Ilmu Penyakit Mata edisi ketiga; Balai Penerbit FK-UI; Jakarta, 2004; hal 197-198

Ilyas, S; Retinopati Serosa Sentral : Sari Ilmu Penyakit Mata; Balai Penerbit FK-UI; Jakarta, 2000; hal 126

Khurana, AK; Central Serous Retinopathy (CSR) : Ophthalmology; New Age International (P) Limited, 3rd reprint; India, 1998; hal 272

Kanski; Central Serous Retinopathy : Clinical Ophthalmology 3rd edition; Butterworth-Heinemann; 1994; hal 398-399

Newman, NM; Macular Disorders : Neuro-Ophthalmology a practical text; Appleton & Lange; Connecticut, 1992; hal 85-86

Spencer; Central Serous Chorioretinopathy (Central Serous Retinopathy) : Ophthalmic Pathology, An Atlas and Textbook 3rd edition; The American Academy of Ophthalmology, WB Saunders Company; 1985; hal 1017-1018

Theng Oh K. MD; Folk J. MD; Chorioretinopathy, Central Serous; article available at: www.emedicine.com, medscape; Feb 16 2010.

Vaughan, DG ; Retina (Anatomi & Embriologi Mata) & Korioretinopati Serosa Sentralis(Retina & Tumor Intraokular) : Oftalmologi Umum edisi 14; Penerbit Widya Medika; Jakarta, 2000; hal 13-14, 197-200

Wahyuni, Ningrum, Central Serous Chorioretinopathy, 2009, available at http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/06/29/central-serous-chorioretinopathy/