CRISIS HIPERGLICMICAS

MARA PILAR CHURAMPI LPEZCRISIS HIPERGLICMICASMain Pathophysiologic Defects in T2D

Crisis hiperglicmicasDKA HHSHyperglycemiaDKAHHSUmpierrez, In Shoemaker, Textbook Critical Care 71, 797, 1999. Pathogenesis of Hyperglycemic CrisesDKA HHSInsulinResistanceInsulinDeficiencyBeta-cellfailure-D/CinsulinGlucotoxicityCounterregulatoryHormonesHypertonicityElectrolyteabnormalitiesUmpierrez, In Shoemaker, Textbook Critical Care 71, 797, 1999.

IncreasedreleaseFFAIncreasedketogenesisAdiposetissueLiverKETOACIDOSISMetabolic acidosisDecreased alkali reserveDKA: Insulin Deficiency and Increased Counterregulatory HormonesLiverIncreasedglucoseproductionDecreasedglucoseuptakePeripheraltissueHYPERGLYCEMIAUmpierrez et al, Am J Med Sci 311:225, 1996; Kitabchi et al, D Care 2009Osmotic diuresisVolume depletionCetoacidosis diabticaEmergencia hiperglicmicaDa cuenta del 4 9% de las hospitalizaciones en pacientes diabticos

34% of episodes are Type 2~46,000 casesLonger Hospital Stays4.2 versus average of 3.5

Very few have CV issues or serious infections => Less than 15%T2D accounts for 34% of primary DKA cases and over 50% of secondary causesType 1 Diabetes Accounts for the Majority of Primary DKA Episodes18%48%34%Primary DKA EpisodesT1D - ChildrenT1D - AdultsT2D56%34%Source: NHDS, 2006134,633 (20068Factores precipitantes Infeccin: neumona, urosepsis, sepsis, abscesos, gastroenteritis.Debut de diabetesDiscontinua insulinaMiscelnea

1 episodio de CADCAD recurrente

Razones para discontinuar insulina

Estado Hiperglicmico HiperosmolarInsulina:Suficiente para evitar cetognesisInsuficiente para prevenir gluconeognesis o estimular captacin celular de glucosa.

Exceso de hormonas contrarreguladorasDiuresis osmticaDeshidratacinFalla renal aguda

Pathogenesis of Hyperglycemic CrisesDKA HHSInsulinResistanceInsulinDeficiencyBeta-cellfailure-D/CinsulinGlucotoxicityCounterregulatoryHormonesHypertonicityElectrolyteabnormalitiesUmpierrez, In Shoemaker, Textbook Critical Care 71, 797, 1999. IncreasedreleaseFFAIncreasedketogenesisAdiposetissueLiverKETOACIDOSISMetabolic acidosisDecreased alkali reserveEstado Hiperglicmico HiperosmolarLiverIncreasedglucoseproductionDecreasedglucoseuptakePeripheraltissueHYPERGLYCEMIAUmpierrez et al, Am J Med Sci 311:225, 1996; Kitabchi et al, D Care 2009Osmotic diuresisVolume depletion

Estado Hiperglicmico HiperosmolarClculo de osmolalidad:

2xNa + glucosa (mg/dl)/18 + rea (mg/dl)/6

Factores precipitantesDeficiencia de insulina: debut de DMIatrognicas: corticoides, tiazidas, antisicticos, tiazidasInfeccinInflamacin: pancreatitis, colecistitisIsquemia e infartoIntoxicacin Evaluacin inicialPerfil bioqumicoElectrolitosCetonas sricas y urinariasExamen completo de orinaAnlisis de gases arterialesHemograma completoPCRRx de traxCultivosElectrocardiograma, troponinas, cuando la situacin lo indique.Evaluacin inicialB OH butirato srico es marcador de severidadClculo de anion gapAmilasa (incrementada en 21 79%)Lipasa

ClnicaVmitoDeshidratacinDebilidad Alteracin del sensorioRespiracin de KussmaulAliento cetnicoTaquicardia hipotensinMucosas secas

Cetoacidosis Diabtica: Criterios DiagnsticosLeveModerada Severa Glucosa plasmtica>250>250>250 pH7.25 7.37 7.25320 mOsm/kgDeshidratacin MarcadaCetoacidosisAusente Depresin del estado del sensorioPresente, en diferentes gradosEvolucin: das a semanas

Tratamiento Hidratacin: dficit de 6 9 litros

Deficiencia parcial o relativa de insulina: insulina rpida, dosis de inicio IR: 0.1UI/Kg; posteriormente 0.1 UI/Kg/horaControles con HGT c/horaPrecaucin en pacientes con falla cardiaca, ERC, ERCT en dilisis, cirrosis heptica.

Tratamiento No corregir HCO3 si ste es > 6.9Empeora acidosisPuede desencadenar edema cerebral

Evaluar previamente estado de K:No iniciar insulina se K< 3.5No reemplazo de K si > 5.5Si K: 3.5 5.5: 40 mEq/l en el suero de hidratacin

Cundo modificar terapia?Reduccin de G 50 mg/dl/horaSi no reduce en el rango :: modificar terapiaSi G < 200 mg/dl en CADSi G < 300 mg/dl en EHH

Cundo terminar terapia?Antes de discontinuar infusin de insulina intravenosa, asegurar insulina subcutnea 2 horas antes de suspender infusin.Iniciar insulina de accin prolongada (NPH, glargina, detemir) cuando paciente est despierto y en condiciiones de comerTratamiento Se espera que en 24 h se resuelva acidosis, debe realizarse controles de bicarbonatoEn EHH el principal objetivo es corregir deshidratacin: clculo de osmolaridad cada hora

GRACIAS