conspecte-fizio-renal

7/30/2019 Conspecte-Fizio-Renal

http://slidepdf.com/reader/full/conspecte-fizio-renal 1/23

REZUMATE FIZIOLOGIE

- RENALABREVIERI

- EAB = echilibrul acido-bazic

- TA = tensiune arteriala/transport activ (în

funcţie de context: reglare-tensiune

arterială, reabsorbţie/secreţie-transport

activ)

- Aa/Ae=arteră aferentă/arteră eferentă

- SSA= segment subţire ascendent

- SSD= segment subţire descendent

- SGA= segment gros ascendent

- TCP = tub contort proximal

- TC = tub colector

- TCD = tub contort distal

- MD = macula densa

- AH = ansa Henle

- FG = filtrare glomerulară

- FSR = flux sanguin renal

- DC = debit cardiac

- FPR = flux plasmatic renal

- AJG = aparat juxta-glomerular

- VC/VD=vasoconstricţie/vasodilataţie

- AgII = angiotensina II

- NO = oxid nitric

- Δ = gradient

- TP = transport pasiv

- TF = transport facilitat

- PA = pol apical

- PB = pol bazal

- PAH = Para aminohippurate

- NH3= amoniac

- NH4 = amoniu

- VU = vezica urinară



1. FUNCŢIILE GENERALE ALE RINICHIULUI

• Rinichiul este un organ cu rol excretor şi regulator, fiind implicat în

- Reglarea volumului si a osmolarităţii lichidului extracellular

- Mentinerea EAB

- Excreţia produşilor de catabolism (uree, bilirubina etc)

- Relarea Tensiunii Arteriale (prin secreţia de renina)- Sinteza eritropoietinei, a hormonilor cu acţ locală şi a aminelor biogene

- Reglarea sintezei formei active de vitamină D3 (rol în reabsorbţia Ca)

• Organizarea morfo-funcţională a rinichiului

- Situat retroperitoneal, între T12-L3

- Conţine următoarele elemente:

o Cortexul - partea externă, conţine toţi glomerulii renali

o Medulara - partea internă, structurată în piramide renale (Malpighi), orientate cu baza spre corte

şi vârful la papile, în basinet

o Bazinetul – prezintă calicele mici →calicele mari →ureter→vezica urinară

o Hilul renal – locul de trecere pt vasele sanguine, limfatice, nervi şi uretere• Nefronul

- Unitatea morfofuncţională a rinichiului, în care se formează urina

- Număr: 1-1,3 milioane/rinichi → nu se pot regenera

- Componente:

o Corpusculul renal

Glomerulul – ghem de capilare intre aa şi ae

Capsula Bowman – foiţă internă (aderă la capilarele glomerulare) şi foiţă externă (se

continuă cu tubul proximal)

Polul vascular – locul de intrare a aa şi de ieşire a ae

Polul urinar – locul de ieşire a urinei primare din capsula Bowman

o Tubulul renal

TCP – localizat in cortex şi primeşte tot ultrafiltratul glomerular

AH – SSA, SSD, SGA

TCD – prima 1/3 funcţionează ca şi SGA → restul de 2/3 fcţ ca şi TC

MD – intre AH şi TD→ conţine celule specializate cu rol in mecanismul de autoreglare a FG

TC - mai multi TC se unesc →TC comun→papile→calice

- Tipuri:

o Nefroni corticali (cu AH scurta) → 70-80%

Glomerul situat in partea externa a cortexului

Diametrul aa>ae – adaptare pt creşterea FG

Ae se recapilarizează in jurul tubului → adaptare pentru reabsorbţie

Rol în creşterea FG şi reabsorbţiei

o Nefroni juxtaglomerulari (cu AH lunga) → 20-30%

Glomerul situate în partea internă a cortexului renal

Diametrul aa=ae – adaptare pentru scăderea FG

Ae se continuă cu vasa recta

Rol în concentrarea şi diluţia urinei



2. FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI RENALE. REGLAREA CIRCULAŢIEI

RENALE • Vascularizaţia rinichiului

- Artera renală – se ramifică în: a. Interlobară, a. Arcuată, a. Interlobulară → aa →capilare glomerulare→ae

→recapilarizare peritubulară + vasa recta→ vena renală

• FSR

- 1200 ml/min (20-25% DC)

- Repartiţie: majoritatea in zona corticală şi numai 1-2% în medulară

- Reprezintă raportul dintre diferenţa de presiune din artera & vena renală şi rezistenţa vasculară renală

• FPR

- 600±150 ml/min (calculat prin Clearence-ul PAH-ului)

• Reglarea circulaţiei renaleAutoreglarea

- Este proprietatea intrinseca a rinichiului de a mentine constante FG şi FSR în condiţiile unor largi variaţii ale TA

(TA <75 mmHg-↓FG; TA<60 mmHg-oprire FG; TA>160 mmHg-↑FSR)

- Mecanismele autoreglarii

o Mecanismul miogen: creşterea TA determină întinderea crescută a fibrelor musculare netede din

peretele vascular → vasoconstricţie aa→ FSR şi FG constante

o Feedback tubulo-glomerular

Asigura o livrare constanta de Na in tubul distal → previne fluctuaţiile de excreţie renală

Controlează atât FG cât şi FSR, dar în unele cazuri menţine FG pe seama modificării FSR

Are 2 componente legate de AJG

• Mech de feedback pe aa

• Mech de feedback pe ae

o AJG

Conţine celulele juxtaglomerulare din structura aa+ae (sinteză renină) şi MD (la trecerea dintr

AH şi TD)

Dacă ↓FG→↓Na la MD→semnal cu 2 efecte: VD şi ↑eliberarea de renina



3. FILTRAREA GLOMERULARĂ

Formarea urinii implica realizarea a trei procese: filtrarea glomerulară şi procesele de reabsorbţie şi secreţie de la

nivelul tubilor renali

• Caracteristici generale

- Are loc prin trecerea pasivă a apei şi a componenţilor plasmatici micromoleculari din capilarele glomerulare

în capsula Bowman → urina primară

- Urina primară este un ultrafiltrat de plasmă →plasmă deproteinizată→ izotonă (300 mOsm/l)

- Cantitate: 125 ml/min → 180 l/zi (20% din FPR)

- Evaluare prin clearance de creatinina: 120±15 ml/min

• Factori determinanţi

- Membrana filtranta glomerulară – formată din:

o Endoteliu capilar : cu fenestraţii→are incărcare negativă (previne filtrarea proteinelor)

o Membrana bazală: bogată în colagen şi proteoglicani (incărcare negativă)

o Foiţa internă a capsulei cu podocite (celule care învelesc capilarele dar lasă spaţii lacunare prin care

trece FG)→încărcare negativă

- Caracteristicile particulelor solvite în plasmă

o Greutatea moleculară – cele cu GM mică (<6000) sunt filtrate uşor, dar cele cu GM mare sunt tot

mai puţin filtrate, pana aproape de 0 (albumina-GM=69000)

o Dimensiunea: particulele cu diamentrul < 8nm pot trece prin porii membranei glomerulare

o Încărcătura electrică: cele încărcate „+” sunt mai uşor filtrate ca cele „-„ (pierderea negativităţii

membranei filtrante determină proteinurie)

- Presiunea de filtrare – este rezultanta între:

o Forţele favorabile FG:

Presiunea hidrostatică (60mmHg)

Presiuena oncotică capsulară (0mmHg)

o Forţele opozante FG

Presiunea hidrostatică din capsula Bowman (18mmHg)

Presiunea oncotica intracapilara (32mmHg)

→ presiunea filtranta netă= Ph – (Ponc+Pcapsulara)= 10mmHg

o Coeficientul de permeabilitate al capilarului glomerular (Kf)

Dacă Kf scade→scade FG



4. MECANISME DE AUTOREGLARE A RATEI FILTRĂRII

GLOMERULARE

• In conditii normale, FG se menţine constantă prin:

- Procesul de autoreglare al circulaţiei renale

- Mecanismul de feedback tubulo-glomerular

• SNVS

- Inervează vasele renale (inclusiv aa şi ae)→ VC→ ↓FG→ rol în reacţiile de apărare, hemoragii

severe, ischemie severă

• Factori umorali

- Catecolamine, endotelina→VC → ↓FG

• Angiotensina II

- Dacă scade TA sau Volemia → creşte sinteza de AgII

- Efect: VCae→restabileşte TA şi volemia

• Factori vasodilatatori

- NO, prostaglandinele, bradikidina → au rol de a reduce efectul VC al SNVS şi al AgII →previn

reducerea FG şi al FSR



5. FIZIOLOGIA TUBULUI PROXIMAL RENAL

• Tubul proximal primeşte tot FG = 125 +/- 15 ml/min (180 l/zi), şi realizează:

– ↑ REABSORBŢIE izoosmolară (65% FG)⇒compoziţia urinei care părăseşte tubul proximal va fi diferită decea a plasmei, în cantitate ↓ (35% FG)

– SECREŢIE

• Structura - 3 segmente: S1-S2 = contorte (↑ activitate) ; S3 = drept (cu activitate tot mai redusă) • Structura adaptată pt. reabsorbţie:

– La PA: margine în perie⇒ ↑ Suprafaţa

– La PB: ↑ invaginări + ↑ mitocondrii⇒ energie pt.TA – La membrana bazo-laterală: ↑ ATP-aze Na+/K+⇒ ↑ TA

• Per global reabsorbţia este :

– ↑ pt apă, Na+, Cl-, HCO3-, K+

(65%)

– ↑ ↑ pt Glucoză + Pr. + AA (≅ 100%), dar cu Tmax!!!

– ↓ ↓ Creatinină şi alţi cataboliţi

– reabsorbţia = IZOTONĂ⇒ urina care trece în AH este izotonă, redusă la ≅ 35% din FG, cu [Na] ≅ const;

[G], [AA], [Pr], [HCO3] = ↓ ↓ şi [Creatinină] = ↑ ↑

• Per global secreţia este pt.: Acizi organici, baze, H+

• Mecanismele reabsorbţiei în tubul proximal: – Transport pasiv (TP) şi facilitat (TF) –

“solvent drag” = trecerea pasivă a apei + solviţilor micromoleculari, neselectivă, paracelular, din urină însânge, pe baza Δ osmotic şi Δoncotic peritubular →mecanismul prin care se reabsoarbe cea mai mareparte a urinei primare

– TA→ la membrana bazo-laterală: Nr. ↑ ATP-aze Na+/K+⇒ ↑ TA

• Reabsorbţia apei în TCP: – Este reabsorbţia obligatorie de apă (65% FG)

– Se face pasiv, pe baza Δ osmotic peritubular, creat pe baza reabsorbţiei active a solviţilor

– Pe cale:

- transcelulară→ aquaporine (canale de apă)

- paracelulară (“solvent drag” )→ tight junctions sunt permeabile pt. apă + ioni⇒ trecere masivădin lumenul tubular→ interstiţiu→ capilar.

•

Reabsorbţia Na

+

în tubul proximal≅

65%, prin: – “solvent drag” (TP paracelular) – cuplat cu reabsorbţia/secreţia altora:

- La polul apical: 1. cotransport Na+

cuplat cu: Glucoză, AA, Fosfat, Lactat

2. antiport Na+/H+: sursa de H+= nefrocitul→ în prezenţa anhidrazei carbonice are loc reacţiareversibilă:

CO2+H2O→H2CO3→HCO3- + H+

⇒ HCO3- se reabsoarbe

⇒ H+ se secretă la schimb cu Na+

3. în ½ terminală: Na+ se reabs. cu Cl-.

⇒ Per global, proporţia: la 10 Na+ se reabsorb 2 HCO3

- şi 8 Cl-

-

La polul bazal, Na

+

se reabs. prin TP sau TA (rol: ATP-aza Na

+

/K

+

). • Reabsorbţia K+

≅ 65%, prin TP.

• Reabsorbţia Ca2+ ≅ 65-70%,

• Reabsorbţia HCO3- ≅ 90%

• Reabsorbţia Cl- ≅ 65%

• Reabsorbţia fosfatului ≅ 65%,

• Reabsorbţia Glucozei , proteinelor ≅ 100%

• Reabsorbţia AA ≅ 99%,

• Procese de secretie in TCP: acizi organici, baze, H+, NH3/NH4, medicamente, PAH



6. FIZIOLOGIA ANSEI HENLE

• Există 2 populaţii de nefroni:

– cu AH scurtă (80%)→ rol: ↑ FG + ↑ reabsorbţie

– cu AH lungă (20%)→ rol: în mecanismul multiplicator contracurent⇒ concentrarea şi diluţia

urinei

• Mecanismul multiplicator contracurent cuprinde

– fluxul în paralel dar în sens contrar al urinei şi sângelui, realizat între AH + vasa recta + TC

– în plus există un Δ de concentraţie cortico-papilar: juxtacortical: 300 mOsm/l → spre papilă:

1200 mOsm/l

– rol: concentrarea +diluţia urinei.

• Rolul AH în mecanismul multiplicator contracurent

– Segmentul subţire descendent (SSD):

• ↑ ↑ permeabil pt. apa şi ↓↓ permeabil pt. Na+ şi uree⇒ permite reabs. apei, pe măsură

ce urina coboară în profunzimea medularei, pt. a egaliza osmolaritatea urinei cu cea a

interstiţiului⇒ osmolaritatea urinei ↑ ↑ ↑ progresiv spre genunchiul AH (1200 mOsm/l)

• Este SEGMENTUL DE CONCENTRARE A URINEI → Se realizează o reabs. a apei de ≅ 15-

20% FG

– Segmentul subţire ascendent (SSA):

• impermeabil pt. apa şi permeabil pt. Na+ şi uree⇒ permite reabs. solviţilor (ex: Na+ şi

uree), pe măsură ce urina urcă din profunzimea medularei, pt. a egaliza osmolaritatea

urinei cu cea a interstiţiului ⇒ osmolaritatea urinei ↓ progresiv

• Este parte a SEGMENTULUI DE DILUARE A URINEI, mai puţin important ca segmentul

gros ascendent

– Segmentul gros ascendent (SGA):

• impermeabil pt. apa şi uree şi permeabil pt. ioni⇒ permite reabs. ionilor (în special Na+),

pe măsură ce urina urcă din profunzime spre corticală, pt. a egaliza osmolaritatea urineicu cea a interstiţiului ⇒ osmolaritatea urinei ↓ ↓ ↓ progresiv

• Datorită ↑mec. active de reabs.⇒ osmolaritatea urinei ↓ ↓ ↓ (<300 mOsm/l)

• Se realizează o reabs. a ionilor de ≅ 20-25% FG

• Este partea cea mai importantă din SEGMENTUL DE DILUARE A URINEI

• Mecanismele reabsorbţiei din segmentul gros ascendent

– Transport transcelular:

• La polul apical - două procese: cotransportorul Na+/2K+/Cl si antiporterul Na+/H+

• La polul bazal - ATP-aza Na/K; Cl- şi HCO3+ se reabs. Pasiv

– Transport paracelular (pasiv) pt.: Na+, Mg2+, Ca2+, K+

• În concluzie, la nivelul ansei Henle: – Intră 30-35% din FG izoton

– Are loc disocierea reabsorbţiei de apă de cea a electroliţilor

– Rol în diluţia + concentrarea urinei

– Se reabs. ≅ ½ din FG ajuns şi 20-25% din ioni

– Din ansa Henle iese ≅ 15% FG, urină hipotonă (< 200mOsm/l) datorită mecanismelor active de

reabs. a Na+

– La segmentul gros ascendent acţionează diureticele de ansă⇒ blocarea reabs. Na+

– Prin macula densa⇒ controlul FG prin feedback tubulo-glomerular



7. FIZIOLOGIA TUBULUI CONTORT DISTAL

• Primeşte ≅15% FG, hipoton finalizarea urinii (≅ 1% FG, hiperton)

• Are 2 segmente:

– Segment de diluţie a urinei - prima 1/3 a tubului distal (funcţionează ca şi SGA)⇒ reabsorbţie

ioni

– Segment de finalizare a urinei - ultimele 2/3 ale tubului distal + tubul colector ⇒ urina finală

•

Are celule principale: Reabs. Na

+

şi secreţia K

+

controlată de ATP-aza Na/K de lamembrana bazo-lat.

• Are celule intercalare: Prezintă anhidrază carbonică⇒ catalizează reacţia CO2 + H2O⇒

sinteza H+ şi HCO3-

– La limita tub distal-ansă Henle: macula densa cu rol în feedback-ul tubulo-glomerular.

• Rol în echilibrul acido-bazic prin:

– reabsorbţia ionilor de HCO3- şi Na

+la schimb cu secreţia de H

+(Reacţia caracteristică primei părţi

a tubului distal):

• antiport Na+/H

+→sursa de H+= nefrocitul

• HCO3-se reabsoarbe iar H

+se secretă activ la schimb cu Na

+

– puternica acidifiere a urinei (Reacţia caracteristică pentru ultima parte a tubului distal

+colector):

• ATP-aza H+ ⇒ Secreţie activă directă a H+ la polul apical→ Pt fiecare H+ secretat, se

absoarbe un ion HCO3-

– Eliminarea ionilor H+ se face prin:

• Acidifierea sistemelor tampon urinare (c. m. important-sistemul fosfaţilor)

• Prin secreţia de amoniac (NH3)⇒ generare de ioni NH4+

care sunt eliminaţi în urină

• Reabsorbţia de apă ADH-dependentă

– ADH-ul controlează permeabilitatea celulelor ultimei părţi a tubului⇒ controlul procesului de

diluţie sau concentrare a urinei:

• ↑ ADH ⇒ ↑ Reabs. Apă⇒ ↓ Diureza + urina concentrată

• ↓ ADH⇒ ↓ Reabs. Apă⇒ ↑ Diureza + urina diluată

• lipsa ADH⇒ Diabet insipid (practic peretele tubului nu

este permeabil pt. apă)

– Reabsorbţia de Na+ – dependentă de Aldosteron

• Aldosteronul ↑ Reabs. Na+

şi secreţia K+

prin activarea ATP-azei

Na/K + ↑ permeabilităţii pt. Na+

şi K+

• după Na+ ⇒ ↑ Reabs. Pasivă de Cl

-şi HCO3

-şi secundar de apă.

– Reabsorbţia ureei – dependentă indirect de ADH

• Prin reabs. ↑ ↑ ↑ progresiv a apei⇒ ↑ [ureei] în ultima parte a tubului⇒ este

reabsorbită progresiv în interstiţiul tubular⇒ are rol în menţinerea Δ cortico-papilar.



8. MECANISMUL MULTIPLICATOR CONTRACURENT

• Mecanismul multiplicator contracurent cuprinde

– fluxul în paralel dar în sens contrar al urinei şi sângelui, realizat între AH + vasa recta + TC

– în plus există un Δ de concentraţie cortico-papilar: juxtacortical: 300 mOsm/l → spre papilă:

1200 mOsm/l

– rol: concentrarea +diluţia urinei.

• Rolul AH în mecanismul multiplicator contracurent

– Segmentul subţire descendent (SSD):

• ↑ ↑ permeabil pt. apa şi ↓↓ permeabil pt. Na+ şi uree⇒ permite reabs. apei, pe măsură

ce urina coboară în profunzimea medularei, pt. a egaliza osmolaritatea urinei cu cea a

interstiţiului⇒ osmolaritatea urinei ↑ ↑ ↑ progresiv spre genunchiul AH (1200 mOsm/l)

• Este SEGMENTUL DE CONCENTRARE A URINEI → Se realizează o reabs. a apei de ≅ 15-

20% FG

– Segmentul subţire ascendent (SSA):

• impermeabil pt. apa şi permeabil pt. Na+ şi uree⇒ permite reabs. solviţilor (ex: Na+ şi

uree), pe măsură ce urina urcă din profunzimea medularei, pt. a egaliza osmolaritatea

urinei cu cea a interstiţiului⇒ osmolaritatea urinei ↓ progresiv

• Este parte a SEGMENTULUI DE DILUARE A URINEI, mai puţin important ca segmentul

gros ascendent

– Segmentul gros ascendent (SGA):

• impermeabil pt. apa şi uree şi permeabil pt. ioni⇒ permite reabs. ionilor (în special Na+),

pe măsură ce urina urcă din profunzime spre corticală, pt. a egaliza osmolaritatea urinei

cu cea a interstiţiului ⇒ osmolaritatea urinei ↓ ↓ ↓ progresiv

• Datorită ↑ mec. active de reabs.⇒ osmolaritatea urinei ↓ ↓ ↓ (<300 mOsm/l)

• Se realizează o reabs. a ionilor de ≅ 20-25% FG

•

Este partea cea mai importantă din SEGMENTUL DE DILUARE A URINEI• Rolul Vasa recta în mecanismul multiplicator contracurent:

– Sângele circulă în paralel dar in sens contrar cu urina din ansa Henle ⇒

• În ramul descendent, pe măsură ce coboară mai adânc în medulară (osm↑↑)⇒ intră

ionii (Na+) .

• În ramul ascendent, pe măsură ce urcă din medu-lară→ corticală (osm↓↓)⇒ intră apa.

– Se reabs. pasiv în sânge ionii şi apa

– Substanţele osmotic active nu se pierd datorită anastomozelor între cele 2 ramuri.

• Rolul tubului colector în mecanismul multiplicator contracurent:

– Determină volumul şi compoziţia finală a urinei prin:

• Controlul endocrin al reabs. apei şi electroliţilor (ADH + Aldosteron) • Au loc schimburi ionice

• Are loc transportul pasiv al ureei→ interstiţiu→ ansa Henle⇒ rol în menţinerea Δ

osmotic medular

• Rolul Δ osmotic medular în mecanismul multiplicator contracurent (300 mOsm/l → 1200 mOsm/l):

– Asigură condiţiile necesare reabsorbţiei de apă şi ioni.



9. ECONOMISIREA SI EPURAREA RENALA A Na

• [Na+] = 142 mEq/l, principalul cation plasmatic

• Necesar Na+

= 10-20 mEq/zi

• Consum Na+

= 100 - 200 mEq/zi

• la nivel renal:

o Na+ se filtrează glomerular

o reabsorbţie tubulară ↑ (99-99,5%)

o excreţie Na+ ↓ (150 mEq/zi)

• Tub proximal: se reabsoarbe 65% din Na+ din FG:

o la polul apical:

cotransport Na+/altă substanţă (G, AA, fosfat, lactat),

antiport Na+/H

+

paracelular - “solvent drag”

o la polul bazal:

TA: pompa Na+/K

+

TP pe baza Δ electro-chimic

Raport reabsorbţie: 10 Na+ + 2 HCO- şi 8 Cl-

• Ansa Henle: se reabsoarbe 20-25% din Na+:

o SSD: impermeabil pt. ioni şi uree

o SSA: reabs. Na+: TP (D osm)

o SGA: reabs. Na+:

TP (Δ osm)

TA (cotransp. Na+/K

+/2Cl

-) - blocat de diuretice de ansa

antiport Na+/H

+

• TCD (2/3 terminal) şi TC: se reabsoarbe 5-10% din Na+:

o dependent de hormoni:

Aldosteron:• La pol apical: ↑permeabilitatea ptr. Na+ şi K+

• la pol bazal: stimulare pompa Na+/K

+ ⇒↑Reabs. Na

+ şi secreţia K

++ ↑Reabs. Cl

- şi

HCO3- şi apă

ADH: rol secundar în ↑Reabs. Na+

Angiotensina II: ↑Reabs. Na+

Catecolamine: ↑Reabs. Na+

ANP: ↓ Reabs. Na+

Urodilatin (secretat de TD şi TC): ↓ Reabs. Na+ şi apă

o schimburi ionice: Reabs. Na+ şi secreţie de H+, K+, NH4+



10. ECONOMISIREA SI EPURAREA RENALA A GLUCOZEI,

PROTEINELOR SI AMINOACIZILOR

GLUCOZA

• Reabsorbţia Glucozei ≅ 100%, la Glicemie<180 mg%, prin:

o TP (solvent drag)

o TA secundar = cotransport Na+/Glucoză – la pol apical

o TF (transport facilitat)

• are Tmax = 320 mg/min ( 375 mg/min)

- depăşirea Tmax⇒ apariţia glucozei în urină⇒ glicozurie

• cauzele glicozuriei:

o Glicemia>170 -180 mg%⇒ încărcarea cu glucoză a tubului depăşeşte Tmax

o ↑ ↑RFG, în condiţiile unei glicemii normale

o ↓ Reabs. tubulare⇒ TA tubular este inhibat (ex. intoxicaţie cu fluorizină)⇒ “diabetul renal”

PROTEINE

• Reabsorbţia Pr ≅ 100%:

• Mecanism: pinocitoza⇒Pr. ajung intracelular⇒ digestie⇒ AA care fie sunt utilizaţi, fie sunt reabsorbiţi

în sânge

• TA al Pr. este limitat de Tmax = 30 mg/min

• Patologic: dacă încărcarea Pr. tubulară depăşeşte Tmax ⇒ Albuminurie

o Albuminuria apare când eliminarea Pr >150 mg/zi

o Cauze:

În afectarea membranei filtrante, prin pierderea electronegativităţii (sindrom nefrotic)

⇒ ↑ filtrarea Pr. plasmatice (albumine)⇒depăşeşte Tmax

în afecţiunile tubulare (pielonefrite) - nu toate Pr. din urină sunt din plasmă, o parte sunt

din căile urinare

AMINOACIZI

• Reabsorbţia AA ≅ 99%, prin TA cuplat cu reabs. Na+

• prezintă Tmax= 1,5 mM/min⇒ depăşirea⇒ apariţia AA

în urină (în general în boli genetice).



11. ECONOMISIREA SI EPURAREA RENALA A APEI• Apa se filtrează glomerular

– Din FPR = 600 ml/min⇒ 125 ml/min FG - urina primară (= ultrafiltrat de plasmă, izoton = 300 mOsm/l) = 18

l/zi →Prin procese tubulare (reabsorbţie ↑ = 99-99,5%) →1,5 l/zi urină finală cu osmolaritatea ≅ 600-800

mOsm/l (limite extreme 50-1200 mOsm/l)

– Debit urinar = 1-2 ml/min (limite: 0,5-20 ml/min)

• Tub proximal: se reabsoarbe 65% din FG = “reabsorbţie obligatorie”:

–“solvent drag”

– transcelular - pe baza gradientului electrochimic determinat de absorbţia Na+ (aquaporine tip I)

• Ansa Henle

– SSD - permeabil pt apă

- impermeabil pt. ioni

• Reabs. apă 15%-20%⇒ Segment de concentrare a urinei (1200 mOsm/l)

– SSA - impermeabil pt. apă;

- permeabil pt. ioni (Na+) ++ uree

• Diluarea urinei

– SGA - impermeabil pt. apă + uree;

- permeabil pt. ioni (Na+

)• Diluarea urinei (< 250 mOsm/l)

– Ansa Henle realizează disocierea reabs. apei de ioni

– Pe SGA acţionează diureticele de ansă (Furosemid)

• ↓ reabs. Na+ şi alţi ioni

• ↓ Δ osmotic cortico-papilar

⇒ ↓ capac. de concentrare şi diluţie a urinei

• TCD (1/3 terminal) + TC: primesc 10- 15% din FG

– primele 2/3 ale TCD + SGA al AH = segment de diluţie

– ultima 1/3 a TCD + TC: reabs. apei dependentă de ADH (8-14% FG)

– Rolul ADH: răspunde de “reabs. facultativă” a apei, prin care asigură diluarea/concentrarea urinei în funcţie

necesităţi (ADH are rolul major):

• ADH ↑↑ ⇒ reabs. ↑↑ de apă⇒ elim. ↓ de urină cu osmol. ↑ ⇒ oligurie (↓ diureza) + concentrată

• ↓↓ ADH⇒ reabs. ↓↓ de apă⇒ elim. 15% din FG cu osmol. ↓↓ ⇒ poliurie + diluată⇒ DIABET INSIP

• Reglarea secreţiei de ADH depinde de:

– Osmol. mediului intern: ↑ osmol.⇒ ↑ ADH

– Volemie: ↓ volemia⇒ ↑ ADH

• Clearan ce osmotic

– Closm = cantitatea de plasmă epurată de solviţi/min

– Closm = = = 2 ml/min

• Cl. apă liberă = rata la care se excretă de către rinichi apa liberă de solviţi: Cl H2O= V – ClOsm

– Dacă Cl H2O negativ⇒ urină hipertonă (ioni excretaţi în exces şi apa este conservată)

– Dacă Cl H2O pozitiv⇒ urină hipotonă (apă excretată în exces)

– Dacă Cl H2O = 0⇒ urină izotonă

• Sarcina osm = 600 mOsm/zi

• Capac. max de concentrare a urinei = 1.200 mOsm/l

• Vol. min obligatoriu de urină = 0,5 l/zi

+ ULTIMELE 2 IMAGINI DIN SUBIECTUL 9

Posm

VUosm×

mOsm/l300

1ml/min600mOsm/l×



12. ECONOMIA RENALA A BICARBONATULUI

• [HCO3-]pl = 24-27 nEg/l

• Rol important în EAB

• La nivel renal:

– se filtrează glomerular

– dacă [HCO3-]pl < 27 mEg/l:

•se reabs. tubular 100% (Cl=0)

• se produce HCO3- în nefrocit din CO2 + H2O, în prezenţa AC

– dacă [HCO3-]pl >27 mEg/l: apare HCO3

- în urină

• Sediul reabsorbţiei de HCO3-:

– TCP: 85-90%

• nu se reabsoarbe HCO3- filtrat ci echivalentul său produs în nefrocit în prezenţa AC:

• pt. fiecare H+ secretat (antiport H

+/Na

+) se reabsoarbe 1 HCO3

-

• raport cu Na+: 10 Na

++ 2 HCO3

-+ 8Cl

-

• din metabolismul Glutaminei → HCO3- → Reabsorbiţi

→ NH4+

/ NH3

– AH - SGA: 10%

• acelaşi mecanism ca la TCP

– TCD (1/3 terminal) şi TC: 5%

• acelaşi mecanism ca la TCP (a)

• în plus, H+ poate fi secretat independent de Na+, prin pompa H+, şi de fiecare dată se reabsoarbe

HCO3-

• Excesul de H+→acidifiere tampoane urinare

→formare ioni NH4+

– Stimuli pentru reabsorbţia de HCO3-:

• PCO2 - d.p.

• [HCO3-]pl

• [H+]pl - d.p.

• Aldosteronul - d.p.

• [K+]pl şi [Cl-]pl - i.p.



13. SECRETIA TUBULARA DE H

• producţia H+: 40-80 mM/zi, eliminaţi în urină ca:

– 20-40 mM/zi - Tampoane urinare acide

– 30-40 mM/zi - NH4+ (şi excesul de H+

)

• menţinerea ↓[H+]pl (40 nEq/l) = esenţială pt. funcţionarea sistemelor enzimatice→ corespunde unui pH

sanguin =7,35-7,45 (limite extreme 6,8 - 8)

•

Stimuli: -↑

PCO2 - ↑[H

+] (Acidoza)

- Aldosteronul.

• Sediul secreţiei H+

:

– TCP: secreţie H+ ≅ 80-90%:

o mecanism: antiport H+/Na

+

o pt. fiecare H+ secretat se reabsoarbe 1 HCO3

-

– AH - SGA: secreţie H+ ≅ 10%

o mecanism: antiport H+/Na+


-

– TCD (1/3 terminal) şi TC: secreţie H+

≅ 10%⇒ are loc acidifierea maximă a urinei⇒ pH urinar =6(limite 4,5-8)

o mecanism: antiport H+/Na; pompa H+(celule intercalare)⇒TA independent de Na+


-



14. EPURAREA RENALA A UREEI SI A AMONIACULUI

Epurarea renală a NH3

• [NH3]pl = 40-80 microMol/l

• Se elimină urinar 40 mMol/zi

• TOXIC pt SNC (traversează bariera hemato-encefalică)

⇓

Organismul dispune de mecanisme de detoxifiere

• Ureogeneza hepatică

• Formerea glutaminei în SNC

• Eliminarea renală ca săruri de amoniu

• Sursa NH3 urinar:

– 30% din FG

– 70% prin dezaminarea AA (Glutamina) în nefrocitele TP ⇒ HCO3- + NH4

+ /NH3 (sistem

tampon).

• În AH - SGA: NH4+/ NH3 trec în interstiţiul renal⇒ un echilibru

• În TD şi TC:

– NH3 trece în nefrocite (difuziune nonionică)

– apoi difuzează în lumenul tubular (permeabil pt. NH3 şi impermeabil pt. NH4+ ), şi dacă:

• pH urinar = acid⇒ formare NH4+

eliminaţi în urină ca săruri de amoniu

• mecanismul principal de eliminare a excesului de H+ în acidoze cronice

• pt. fiecare NH4+ eliminat se reabsoarbe 1 HCO3

-

• pH urinar = alcalin⇒ NH3 retrodifuzează în nefrocite şi opresc amoniogeneza.

Epurarea renală a ureei • [uree]pl = 15-60 mg%

• Principala formă de eliminare a azotului

• Sinteza: la ficat (ureogeneză)

• La nivel renal: - ureea se FG

- se reabsoarbe tubular 50%

- se elimină urinar 50% • TP: reabs. uree pasiv, pe baza Δ osmotic

• AH: SSD - impermeabil pt uree şi ioni (concentrarea urinei)

– SSA - permeabil pt uree⇒ ureea se reabsoarbe/secretă în funcţie de concentraţie (TP)

– SGA - impermeabil pt uree

• TD şi TC - permeabil pt uree⇒ ureea se reabsoarbe pasiv, progresiv, dependent de ADH (prin

reabsorbţia apei⇒asigură concentrarea ureii ⇒ ureea are rol în formarea Δosmotic cortico-

papilar (în mecanismul multiplicator contracurent).



15. ECONOMISIREA SI EPURAREA RENALA A K+

SI Cl-

K+

• [K+]pl = 4,5 mEq/l,

– principalul cation IC (98%)

– creşterea [K+]pl ⇒ tulburări de ritm⇒ stop cardiac

– menţinerea [K+]pl depinde în principal de funcţia renală

• la nivel renal:

– K+ se filtrează glomerular

– reabsorbţie tubulară ↑ (90%)

– există şi secreţie de K+

– excreţie K+ ↓

Reabsorbţia şi secreţia tubulară a K+

• Tub proximal: Reabs. 65% din K+, paracelular (solvent drag)

• Ansa Henle: Reabs. 20-25% din K+:

– SSD: impermeabil pt. ioni şi uree

– SSA: reabs. K+: TP (Δ osm)

– SGA: reabs. K+:

• TP (Δ osm)

• TA (cotransp. Na+/K

+/2Cl

-) - blocat de diuretice de ansa

• TCD (1/3 terminal) şi TC (Segment de finalizare a urinei):

– Reabs. 5% + Secreţie K+

cu ajutorul pompei Na+/K

+⇒ aici se determină cantitatea de K

+

eliminată

– Controlată de: -[K]pl

-Aldosteron: - PA: ↑ permeabilitatea pt K+

- PB: stimulare pompa Na+/K

+

-EAB: competiţie între eliminarea K

+

şi H

+

Cl-

• [Cl-]pl = 110 mEq/l, principalul anion extracelular

• Renal: se filtrează integral glomerular, se reabsoarbe tubular 99-99,5%⇒ se elimină ↓ în urină

• Reabsorbţia Cl-

– TCP: 70-80% prin TP: urmează Na+ + depinde de EAB

• raport: 10 Na+ antrenează 2 HCO3- + 8 Cl- (mai ales în ultima parte a TCP)

– AH: SGA + primele 2/3 TD:

•

la Pol apical: cotransport (TA) Na+/K+/2Cl-• la Pol bazal: TP

• aici acţionează diureticele de ansă, care blochează reabsorbţia Cl- şi Na+ şi

secundar de apă ⇒ ↑ diureza + ↓volemia

– TCD (1/3 terminal) +TC: reabsorbţia Cl- dependentă de Aldosteron: reabsorbţia Na+

antrenează pasiv reabsorbţia de Cl- + HCO3-.



16. ROLUL RINICHIULUI IN ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

• Constantele plasmatice ale EAB:

– pH = 7,4 ± 0,05; pHIC = 6 - 7,4 (uşor mai acid)

• Mecanisme de menţinere a EAB

– Sisteme tampon

–

Funcţia respiratorie – Funcţia renală

• Principalele sisteme tampon

– Sistemul bicarbonat - cel mai important plasmatic

– Sistemul fosfat - important IC şi renal

– Sist. proteinat - cel mai important IC

• Funcţia respiratorie ⇒ controlează eliminarea CO2

• Funcţia renală – realizează:

– Secreţia tubulara a H+ (sub 13)

–Reabsorbţia şi sinteza de HCO3

-

(sub 12) – Acidifierea tampoanelor urinare (pH urinar = 4,5-8)

Determină aciditatea titrabilă

Tampoane urinare:

• Fosfat - cel mai important

• Urat, creatinina, b-hidroxibutirat

Reprezintă mecanismul prin care se elimină H + anionii acizilor slabi (≅50% din

ionii de H+)

– Excreţia NH4+

(amoniu)

TCP: prin dezaminarea AA (Glutamina)→ HCO3- (care se reabsoarbe) şi NH4

+/

NH3 (care trec în urină)

AH - SGA: NH4+/ NH3 trec în interstiţiul renal

TCD şi TC:

• NH3 în nefrocite şi apoi difuzează în lumenul tubular (permeabil pt. NH3

şi impermeabil pt. NH4+ )⇒

• pH urinar = acid⇒ formare NH4+

eliminaţi în urină

• se elimină ≅50% din ionii de H+

• mecanismul principal de eliminare a excesului de H+ în acidozele cronice

• pt. fiecare NH4+ eliminat se reabsoarbe 1 HCO3

-

• pH urinar = alcalin ⇒ NH3 retrodifuzează în nefrocite şi se opreşte

amoniogeneza.

⇒ Intră în acţiune imediat, rapid dar de scurtă durată

⇒ Intră în acţiune lent (ore-zile) dar eficient, de lungă durată



17. ROLUL RINICHIULUI IN ECHILIBRUL FOSFO-CALCIC

Economisirea renală de Ca2+

• Ca2+

important pentru excitabilitatea neuro-musculară

• [Ca2+

]pl = 5mEq/l = 9-11 mg %

• Repartiţia Ca2+

:

– 99% în os (rezervor Ca2+

), – 1% extracel,

– 0,1 % IC

• In plasma:

– 40 % Ca legat de proteine (albumine)⇒ NU se FG

– 50 % Ca2+ ionizat (↑ în acidoză)⇒se filtrează glomerular

– 10 % Ca neionizat, legat de anioni (fosfat Ca2+

, citrat Ca2+

)⇒ se filtrează glomerular

• Ca2+

din FG se reabsoarbe tubular ↑98-99 %

• Ca2+

se elimină ↓ în urină (1%).

• Reabsorbţia Ca2+

:

– TCP: 65 % din Ca2+ FG prin:

• “solvent drag”

• TA: ATP-ază Ca2+

dependentă⇒ reabsorbţia activă de Ca2+

la nivelul membranei

bazale completează TP

– AH - SGA: 20 % - 30 %

– TCD (1/3 terminal) + TC : 5-10 %

• Reabsorbţia Ca2+ depinde de:

– PTH şi vitamina D3 (CTL): ↑ Reabsorbţia Ca2+

(mai ales în AH + TD) şi ↑ Excreţia fosfatului

– Calcitonina: ↑Reabsorbţia Ca2+

– Fosfatul plasmatic: ↑PTH⇒ ↑Reabsorbţia Ca2+

– EAB: Acidoza ↑Reabsorbţia Ca2+

iar Alk o scade

– TA Ca2+ are capacitate limitată: TmCa= 0,125 mM/min⇒ ↑[Ca2+] pl se depăşeşte TmCa⇒

Calciurie

Economisirea şi epurarea renală a fosfaţilor

• [fosfaţii]pl = 1-1,5 mEq/l

• La nivel renal: - fosfaţii se FG

» se reabsorb tubular în funcţie de fosfatemie

» reabs. este controlată de PTH (↓ reabs. fosfat)

•

TP: reabs. 60-70% - pasiv, pe baza D osmotic - cotransport Na/fosfat (la pol apical)

• AH-SGA: reabs. 10%

• TD şi TC: cel mai important sistem tampon urinar:

– Raport fosfat alcalin/fosfat acid - sânge = 4/1

- urină = 1/4

– Vezi rolul rinichiului în EAB (sub 16)



18. ROLUL ALDOSTERONULUI IN REGLAREA ACTIVITĂŢII

RENALE

• Aldosteronul (ALD) = hormon steroid secretat de corticosuprarenală

• Rol: economisirea Na+şi eliminarea K

+

• Loc de acţiune: tub distal (2/3 terminală) şi tub colector

• Mecanism de acţiune:

– Secreţia de Ald e stimulată de

• ↓ [Na+] pl

• ↑ [K+] pl

• Sistemul renină-angiotensină – rol principal

- activat de ↓ volemiei, ↓ TA,↓ [Na+]pl sau ↓ [Na

+] la MD ; Stimularea SNVS

• ALD trece în nefrocit→ se leagă de un receptor (R) intracitoplasmatic⇒ complex R-ALD⇒

acţiune pe ADN nuclear⇒ sinteza ARN mesager care transcrie sinteza unor proteine specifice⇒

• Efecte principale:

– la polul apical al nefrocitului: ↑ permeabilitatea pentru Na+ şi K

+ ⇒ Na

+trece în nefrocit

şi K+

trece în lumenul tubular – la pol bazal: stimularea ATPaza Na+/K+ din membrana bazo-laterală⇒ Na+ din nefrocit

→ sânge, iar K+

din sânge→ nefrocit→ urină

• Efecte asociate:

– Reabsoarbe pasiv Cl- şi HCO3

-, secundar apa

– Elimină K+, Mg

2+, Ca

2+, NH4

+, H

+ → acidifierea urinei.



19. ROLUL ADH ÎN REGLAREA ACTIVITĂŢII RENALE • ADH=hormon antidiuretic - sintetizat în hipotalamusul anterior

• depozitat în hipofiza posterioară de unde este eliberat la nevoie

• efecte:

– Reabsorbţia apei la nivel de tub distal şi colector = 8-14% FG• ↑ADH⇒ ↑reabs. apă⇒ ↓ diureză cu osmolaritate↑

• ↓ADH⇒ ↓reabs. apă⇒ ↑ diureză cu osmolaritate↓

– La nivelul ansei Henle (SGA) - ↑ reabs. Na+, Cl

-

– La nivelul tubului colector: ↑ reabs. ureei cu rol în mecanismul multiplicator

contracurent⇒ reabs. apă din TC⇒ ↑ [uree] din urină⇒ ↑ progresiv reabs. uree

(pasivă)⇒ formarea Δcortico-papilar

• Factori stimulatori ai ADH:

– Osmolaritatea plasmei:

↑ osmolaritatea plasmei⇒ ↑ secreţia ADH⇒ ↑ reabsorbţia apă⇒ ↓

osmolaritatea plasmei

– Volemia:

↓ volemiei⇒ ↑ secreţia ADH⇒ ↑ reabsorbţia apă⇒ ↑ volemia

• Receptorii:

– Osmoreceptori în hipotalamusul anterior

Simt variaţii foarte mici ale osmolarităţii plasmei (=“osmometre”)

↑osmol.⇒ stimulare receptori ⇒ ↑ ADH

• Baroreceptori în

– circ. sistemică (sinus carotidian, crosa aortică)

– circ. mică (AS, vene pulm)

– simt variaţii de volemie (5-10%)

↓ volemia⇒ stim. barorec.⇒ ↑ ADH

• Mecanism de acţiune:

– ADH se leagă de receptori (R) de pe membrana bazală a nefrocitelor⇒ complex R-ADH

⇒ activare adenilat-ciclază⇒ ↑ AMPc intracelular⇒ stimulează proteinkinaze⇒ ↑

permeabilitatea membranei la polul apical: deschide canalele de apă⇒ se reabs. apă

(“reabs. facultativă” de apă ADH-dependentă = 14 % FG)

• ADH ↑↑ ⇒ urină ↓↓ (0,5 l/zi) cu osmol↑↑(1200mOsm/l)

•ADH ↓ ⇒ urină ↑↑ (nu se reabs. apa) cu osmol ↓ ⇒ diabet insipid



20. ROLUL SISTEMULUI SRAA ÎN REGLAREA ACTIVITĂŢII

RENALE

• SRAA este un sistem legat de aparatul juxtaglomerular renal (AJG):

– Renina este o enzimă proteolitică secretată de celulele din structura AJG (celulele

granulare aa şi ae)

• Factorii care stimulează sinteza reninei:

– ↓TA

– ↓Volemiei

– ↓[Na+]pl

– ↓[Na+] urinar la MD⇒ feedback-ul tubuloglomerular

– stimularea SNVS

• Factorii care inhibă sinteza reninei:

– ↑Aldosteron⇒ ↑ [Na+]pl (feedback negativ)

– ↑ ANP

• Efectele Angiotensinei II

–Sistemic: VC⇒ ↑RPT⇒ ↑TA

– Renal: VCae ⇒ FG = const

VCaa ⇒ ↓ FG

↑Reabsorbţia Na+

– ↑Aldosteron

– ↑ADH⇒ ↑Reabsorbţia apă

• Efectele Angiotensinei III

– VC mai slab

– ↑↑Aldosteron⇒↑Reabs. Na+Cl

- şi apă

• Concluzii:

o SRAA controlează TA

Volemia

[Na]

controlul irigaţiei renale

o AJG controlează FG prin:

o Baroreceptorii din aa: ↑ presiunea⇒ ↓ Renina

↓ presiunea⇒ ↑ Renina

o Feedback-ul tubuloglomerular:

↓ Na la MD⇒ VDaa

VCae (prin ↑ Reninei)



21. ROLUL HORMONULUI NATRIURETIC ATRIAL ÎN

REGLAREA ACTIVITĂŢII RENALE

• ANP = polipeptid natriuretic secretat de miocitele din atrii

•Rol: ↑ excreţia Na urinar + ↑ diureza

• Reglare:

– Stimulat de ↑ volemiei şi ↑ [Na+] pl.⇒ ↑ tensiunea în atrii⇒ ↑ eliberarea ANP

– Inhibat de ↓ [Na+] pl. şi ↑ angiotensina II

• Efecte:

– ↑ excreţia de Na+

(prin ↓ reabs. tubulară Na+) şi secundar Cl

- şi apă

– ↑ FG prin VD pe arteriola aferentă şi VC pe arteriola eferentă

– ↓ secreţia de aldosteron (antagonist al SRAA)⇒

↑ eliminarea Na+ ⇒ Efect global la nivel renal – diuretic şi natriuretic

– Alte efecte

VD pe vase

↓ TA

neurotransmiţător



22. FUNCŢIA DE CONTENŢIE ŞI EVACUARE A VEZICII URINARE • Este realizată de vezica urinară (VU), eliminarea urinei se face prin uretră.

• Cele două uretere converg spre vezica urinară.

• Vezica are corp şi col:

o Structură: perete muscular trilaminar = detrusor format din fibre musculare netede dispuse în toate direcţiile

care fuzionează între ele, formând zone de joasă rezistenţă electrică⇒ conduc rapid potenţialul de acţiune

o Colul vezical prevăzut cu două sfinctere:

Sfincter intern neted sub control + SNVS

- SNVP

Sfincter extern striat sub control voluntar.

• Funcţia de acumulare şi contenţie a VU

o Vol urinar creşte progresiv⇒ presiunea urinară creşte, ajunge la o valoare critică ≅ 15cm H2O

corespunde la 100 ml urină - limita de rezistenţă a sfincterului intern.

o Urina se acumulează până la presiunea de ≅ 20 cm H2O, presiune ce corespunde la 400 ml urină.

o Apar contracţii ritmice pentru micţiune, dar controlul sfincterului extern împiedică micţiunea.

o Urina se mai acumulează până la presiunea = 70 cm H2O (limita de rezistenţă a sfincterului extern)

o Normal în vezică se acumulează 500-600 ml urină, fără să se ajungă la distensie dureroasă. VU îşi adaptează

tonusul la conţinut.

• Micţiunea (functia de evacuare)

o Definiţie: act reflex medular sub control voluntar cortical inhibitor/facilitator.

o Obs: la nou născut şi copil micţiunea este act pur reflex, prin mielinizarea centrilor nervoşi⇒ control cortical

o Umplerea vezicii⇒ contracţii de micţiune ca urmare a reflexului de întindere

iniţiat de stimularea receptorilor de întindere din detrusor (mai ales din peretele postero-inferior)

cale aferentă: nervii pelvini

centrii S2 –S3

cale eferentă: nervii pelvini

efectori: detrusorul⇒ contracţie

sfincterul intern⇒ relaxare

o Reflexul de micţiune odată iniţiat, se “autogenerează”⇒ contracţia iniţială a vezicii urinare activează şi mai

mult receptorii de întindere⇒↑↑contracţia vezicii urinare.

o Durata procesului = secunde→1 min, apoi se reduce progresiv⇒ permite relaxarea vezicii urinare.

o Reflexul de micţiune cuprinde:

Creştere progresivă şi rapidă a presiunii detrusorului

perioadă susţinută de presiune crescută

revenirea la tonusul bazal.

o Când reflexul de micţiune este suficient de puternic⇒ stimularea nervilor ruşinoşi→ relaxarea sfincterului

extern

prin control voluntar: relaxarea sf. extern⇒ micţiune

contracţia sf. extern⇒ micţiune amânată

o Dacă în urma reflexului de micţiune nu s-a produs golirea vezicii urinare⇒ se produce inhibiţia reflexului pen

o perioadă de minute→1 oră, când reapare un nou reflex, din ce în ce mai puternic şi mai frecvent.

o Dacă vezica urinară este numai parţial umplută⇒ detrusorul se relaxează spontan.

o Importanţa controlului cortical:

centrii superiori determină în cea mai mare parte a timpului inhibiţia reflexului de micţiune

hi d ă fl l t ţi ţi tă fi t l i t i ţi ii â ă l

conspecte-fizio-renal

Documents