conséquences des résections de l’intestin...
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Conséquences des résections de l’intestin grêle.
Journées DES Septembre 2017
Plan
I/ Physiologie de l’absorption intestinale
II/ Physiopathologie de la résection intestinale
III/ Conséquences cliniques de la résection grêlique : le syndrome du grêle court
III/Prise en charge et applications thérapeutiques
I. L’absorption intestinale
2)Jéjunum = principal
site d’absorption des nutriments - Eau - Folates - Fer - Calcium - Vit D - Azote - Vitamines HS/LS - AA/Sucres
simples/lipides
3)Iléon = mécanismes très
spécifiques - Eau - Vit B12 - Sels biliaires - Mg
Colon : fermentation et absorption hydroélectrolytique
1) Duodénum
Absorption peu régulée
Surface d’absorption intestinale
Physiologie, Ader et al., Masson, 2006
300-500m2
Absorption hydro électrolytique
Fondamentaux de la pathologie digestive, oct 2014
L’absorption des sels biliaires, le cycle entérohépatique.
Acides biliaires primaires (↑↑↑) A cholique, chénodésoxycholique
Sels biliaires primaires (conjugués) - Glyocholate, glycochénate - Taurocholate, Taurochénate
Acides biliaires secondaires (↓↓↓) - A. désoxycholique - A. lithocholique
Réabsorption
Elimination rénale faible
Conjugaison
- Aident à la digestion des lipides dans le duodénum et le jéjunum,
- Déconjugaison dans l’iléon
II.Physiopathologie des résections intestinales du grêle.
Insuffisance intestinale
Le métabolisme de la citrulline :marqueur de l’insuffisance intestinale.
Glutamine Citrulline AA non incorporé aux protéines Surdosé en cas d’insuffisance rénale
Arginine
Entérocyte Crenn et al, Gastroenterology, 2000
Conséquences hépatiques de la résection iléale
Acides biliaires primaires (↑↑↑)
Acides biliaires secondaires (↓↓↓)
Modification des sels biliaires (conjugués)
Augmentation du CytP7A1
Dysbiose
Activation de la voie de signalisation FXR
Réabsorption
Pereira-Fantini et al,Journal of Hepatology, 2014
Lésions hépatiques :
Stéatose
Conséquences gastriques de la résection grêlique.
- Provoque la satiété - la sécrétion acide - Allonge la vidange gastrique
Hyperphagie compensatrice Hypersécrétion acide gastrique Temps de vidange gastrique accéléré
Diarrhée profuse volumogénique Pertes hydroélectrolytiques Ulcère dans 5 à 20% des cas
Peptide YY
Conséquences sur l’intestin grêle restant.
Accélération du transit Jéjunum +++
Iléon : réabsorption quasi complète de l’eau et du
sodium à sa partie terminale
Anse exclue
=> Pullulation microbienne,
augmentée en cas de résection de la valvule
iléo caecale. GLP X
Nightingale et al.Lancet 1990
Malabsorption par réduction de surface et diminution du GLP
Diarrhée motrice
Diarrhée par malabsorption
Conséquences intestinales : Absorption majorée
Glc augmente l’absorption du Na car Transport couplé Na – Glucose
Eau et Na vers la lumière intestinale - Si liquide hypotonique - Si fort pouvoir osmotique
L’absorption des glucides et des protéines est proportionnelle à la
longueur de l’intestin grêle restant VS pas l’absorption des lipides
Soluté réhydratation Diarrhée osmotique
Conséquences coliques des résections grêliques.
Malabsorption des glucides
AG chaine courte Récupération énergétique Acides organiques , pH
Dysbiose : Lactobacilles acidorésistants
Encéphalopathie D Lactique
Hyperplasie cryptique
Conséquences sur le colon (2) Physiopathologie de la lithiase oxalique
Physiologie colique
Excrétion dans les selles
SGC avec colon en place
Résection iléale : Malabsorption des graisses
Oxalate chélaté par le
Ca ++
AG chélatés par le Ca ++
Sels biliaires
augmentent la perméabilité paracellulaire
Oxalate aborbé
Elimination rénale Lithiase
Conséquences de la résection iléale
Cholesterol => Sels biliaires
Iléon Résection >60 cm
Malabsorption B12
Synthèse hépatique compense Compensation impossible de la synthèse hépatique
Diarrhée sans conséquence Diarrhée +Malabsorption nutritionnelle : choléréique lipidique Stéatorrhée >20g
Quantité d’acides biliaires Pool d’acides biliaires diminué dans le colon augmentée Maldigestion lipidique
Résection iléale : fuite excessive d’acides biliaires
Résection iléale courte Résection iléale longue < 1m > 1 m
III. Conséquences cliniques : le syndrome du grêle court
Absorption colique possible
< 150-200cm de grêle
Etiologies : - Crohn - Infarctus mésentérique - Post radique
Physiopathologie selon le type de résection et risque de NP définitive.
- Pertes hydroélectrolytiques
- Longueur < 1m => Risque de NP définitive
- Malabsorption des sels biliaires, de la vitamine B12
- Longueur < 60 cm => Risque de NP définitive
- Malabsorption des nutriments, pas de perte hydroelectrolytique majeure
- Longueur < 30 cm => Risque de NP définitive
Phase post op
Premieres semaines
Phase adaptative
3 – 24 mois
Phase séquellaire
> 2 ans
Per os
NPE cyclique
Gél. NaCl, Vichy
Sevrage NPE ou Insuffisance déf.
NPE exclusive
Vitamines, K, Mg
Entrées - Sorties
IV. Prise en charge du Syndrome de grele court
Traitement agissant sur l’adaptation de l’estomac.
Hyperphagie compensatrice Hypersécrétion acide gastrique Temps de vidange gastrique accéléré
Diarrhée profuse volumogénique Pertes hydroélectrolytiques Ulcère dans 5 à 20% des cas
IPP
Ralentisseurs du transit
Réanimation hydroélectrolytique - Bilan entrées sorties
Traitement agissant lors de la résection iléale.
Cholesterol => Sels biliaires
Iléon Résection >60 cm
Malabsorption B12
Synthèse hépatique compense Compensation impossible de la synthèse hépatique
Diarrhée sans conséquence Diarrhée + Malabsorption nutritionnelle : choléréique lipidique Stéatorrhée >20g
Résection iléale : fuite excessive d’acides biliaires
Résection iléale courte Résection iléale longue < 1m > 1 m
Cholestyramine Diminution des TCL Fixe les acides biliaires
Lithiase oxalique =>Régime pauve en
oxalate (pas de biere, charcuterie, betterave..)
Traitement agissant sur l’intestin grêle restant et sur le colon.
Accélération du transit Ralentisseurs du
transit Chirurgie Anse
reverse?
Pullulation
microbienne ATB séquentielle
GLP
Nightingale et al.Lancet 1990
Diminution du GLP => Analogue GLP 2?
Analogue du GLP2
REVESTIVE (Teduglutide) = Analogue du GLP2 :AMM dans le traitement du syndrome du grêle court, 646 euros par jour
Jeppesen et al, Gastroenterology 2012
0 21 42
Phase II : résultat histologique
teduglutide post-
traitement
jour 0
200
400
600
800
Hau
teu
r vill
osita
ire
(μ
m)
p=0,018 p=0,030
Adaptation morphologique
•Augmentation de la proliferation
•Diminution de l’apoptose
Amélioration de l’absorption hydroelectrolytique
Diminution du volume perfusé
Analogue du GLP 2 (2)
Jeppesen PBet al. 36th European Society for Clinical Nutrition and Metabolism Congress, September 2014
Réduction du volume de la NP à 30 mois
63%
30%
0
10
20
30
40
50
60
70
Teduglutide 0.05 mg/kg/day (n=27/43)
Placebo (n=13/43)
Re
sp
ond
ers,
%
Placebo (n=13/43)
Patients répondeurs : réduction d’au moins 20 % par semaine du volume de la NP à la S20 avec un maintien à S24
Jeppesen et al, Gastroenterology 2012
Les résections intestinales du grêle.
Pathologie rare mais grave
3 types de SGC Stratégie thérapeutique
varie.
Réanimation hydroélectrolytique
Traitements récents : Analogue GLP2 :
Revestive