congresso mineiro de nefrologia ouro preto 2009
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Congresso Mineiro de Nefrologia Ouro Preto 2009. Sessão de casos clínicos Dr Gustavo M Capanema Santa Casa de BH. Discussão : aspectos diagnósticos e fisiopapatológicos. IRA. Aspectos e eventos relevantes tempo de evolução: pouco mais de dois meses. Câncer ovariano em paciente jovem - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Sessão de casos clínicos
Dr Gustavo M Capanema
Santa Casa de BH
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IRA
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Aspectos e eventos relevantestempo de evolução: pouco mais de dois meses
Câncer ovariano em paciente jovemQT padrão para o caso: cisplatina/paclitaxelNefrotoxicidade da cisplatinaDescontinuação precoce da cisplatinaRecuperação progressiva de FRDHE residual associado (predisposição
arritmogênica)PCR (comprometimento da perfusão em rim
previamente lesado)IRA oligoanúrica- dialíticaRecuperação da FR compatível com vida sem
diálise
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Câncer ovarianoCausa líder de morte entre as neoplasias
ginecológicas nos EUAModernas intervenções cirúrgicas c/ QT
contemporânea: remissão clínica em maioria dos pacientes
QT padrão para tratamento inicial: Cisplatina paclitaxel
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QTefeitos adversos
MielotoxicidadeExtra-hematológico
Estratégias usadas para minimizar mielotoxicidade:
Retardar ciclos Reduzir dose Fator estimulante de colônia granulocítica
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Table 1. Causes of renal failure in cancer patients
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cisplatinaMarcante sucesso na guerra contra o câncerAmplamente usada para QT desde sua descoberta
acidental há mais de quatro décadasPossibilita uma das mais altas taxas de cura em:
testiculo Cabeça/pescoço Ovario Cervical Pulmão outros
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Fatores limitantes do uso de cisplatina:resistência efeitos colaterais
Efeitos colaterais em tecidos normais: Neurotoxicidade Ototoxicidade Nausea Vômitos Nefrotoxicidade (principal fator limitante de seu
uso)
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Nefrotoxicidade da cisplatinatubulotoxicidadeDHE Queda RFG
Indução de morte celular por apoptoseInflamaçãoNecroseRedução fluxo sanguíneo renal (hipóxia da
medula externa)
Sítio preferencial: Segmento S3 TP
baixa capacidade de glicólise anaeróbicaalta demanda metabólica
tensão de oxigênio limítrofe fisiológica
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Tubulotoxicidade da cisplatina segmento S³ preferencialevidências
Falta ou perda de expressão de megalinaQueda da expressão de AQP-1 (canal de água de
membranas apical e BL de células TP)
Megalina: receptor densamente expressado em membrana
apical CTP Removedor de proteínas filtradas (endocitose)
Excreção urinária de proteínas : albumina / β2m/ NAG (N-acetil-β-glucosaminidase)
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DHEMagnésio níveis séricos
1,5 – 1,9 mEq/l (normal)<1,5 mEq/l / <1,8mg/dl (deficiência leve)<1,0 mEq/l / <1,2 mg/dl (grave)
1mmol/l = 2mEq/l = 2,4mg/dl
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Hipomagnesemiadrogas mais implicadas
AminoglicosídeosAnfotericina BCisplatinaCiclosporina Apentamidina
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Hipomagnesemiaperda renal
Cisplatina: 100% dos casosUma única dose é suficienteIncidência aumenta com dose acumulativaFase aguda da nefrotoxicidade: sódio/K+
hiponatremia e hipocalemiaCrônica: após 3 sem de uso (persiste por
meses/anos), associam: Hipocalciúria Maior excreção renal de Mg Alcalose metabólica hipocalêmica
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Hipocalemia na hipomagnesemiaMg e K: mais importantes cátions ICCríticos para estabilizar potencial de
membranas e reduzir excitabilidade celularHipomagnesemia:
exacerba excreção renal de K agrava os efeitos adversos da hipocalemia em tecidos alvos em >50% das hipocalemias compromete Na-K-ATPase captação celular de K+
Favorece excreção renal de K
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DHE residual e arritmogenicidade cardíaca
Apenas 5% do Mg citosólico é livre (restante complexa com ATP e outros nucleotídeos)
Rim e coração: extensão cambiável do Mg citosólico com plasma alcança até 100% em 3-4 horas: profundos efeitos adversos em miocárdio
Risco aumentado de complexos ventriculares prematuros com pequenas reduções :apenas 0,2mg/dl [Mg] plasmáticoReconhecer a concomitante
deficiência de magnésio para precoce tratamento é imperativo
na efetiva abordagem e prevenção das complicações da
hipocalemia
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Situações de maior risco arritmogênico na hipomagnesemia
DC previaIAM/ angina anteriorICCEnfermidade aguda (CTI)Hipocalemia associada
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PCR: tecido renal em regeneração sofre insulto isquêmico
Segmento S³ do TP: sítio mais lesado pela cisplatina> vulnerável à injúria isquêmica (localizado em região
crítica renal): Baixa tensão de oxigênio Maior geração de ROS Maior stress osmótico Menor capacidade de gerar ATP por glicólise
anaeróbica durante isquemia Mais necrose que apoptose