conducta actual frente la hemorragia digestiva alta: desde

ARtíCulo de Revisión

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1Departamento de Cirugía, Hospital Clínico San Borja-

Arriarán, Universidad de Chile.2Escuela de Medicina, Universidad de Chile.

3Departamento de Cirugía Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

Santiago, Chile.

Recibido 2020-10-06, aceptado 2020-10-06

Correspondencia a:Dr. Guillermo Martínez S.

[email protected]

Conducta actual frente la hemorragia digestiva alta: Desde el diagnóstico al tratamiento

GuillermoMartínezS.1,PedroFigueroaN.2,JavierToroP.2, CarlosGarcíaC.1yAttilaCsendesJ.3

CurrentbehavioragainstUpperDigestiveHemorrhage:Fromdiagnosistotreatment

Uppergastrointestinalbleeding(UHD)isacommonmedical-surgicalemergency thatmustbe treatedearlyduetoitshighmorbidityandmortality.Itcorrespondstobleedingfromtheesophagus,stomach,orproximalduodenum,andisdividedintonon-varicealandvaricealetiology.Amongthenon-variceal,thepepticulcerstandsoutasthemostfrequent,beingthisproducedbyanimbalancebetweenprotectiveandaggressivefactors.Ontheotherhand,invaricealhemorrhagesgastroduodenalvaricesstandout,areaconsequenceofincreasedportalpressure.TheincidenceofHDAworldwidevariesbetween37to172casesper100,000inhabitantsperyearandmortalitybetween5to14%accordingtodifferentstudies.Unfortunately,therearenoreliablenationalstatisticsofincidenceandprevalence.Thephysicianmusthave a good understanding of the clinical presentation and pathophysiology to be assertive in the suspi-cion,diagnosis,andmanagementofthispathology.Regardingtreatment,theconfrontationisdividedintoemergencymanagementandthenendoscopic,becauseearlyintensiveresuscitationcanreducemorbidityandmortalityinpatientswithUHD.Thisisanupdatedreviewwhichwillbefocusedonthemostrelevantaspectsofthemanagementofthispathology.DatawereobtainedfromPubmedandScielo,specificallysearchingfororiginalarticlesandsystematicreviewswiththewords“uppergastrointestinalbleeding”,“pepticulcer”,“esophagealvarices”andotherrelatedwords.Thecriteriausedwerearticlespreferablylessthan5yearsoldinscientificjournalswithahighimpactindex.Key words: upper gastrointestinal bleeding; peptic ulcer; gastroduodenal varices; early resuscitation; endoscopic management.

Resumen

Lahemorragiadigestivaalta(HDA)esunaemergenciamédico-quirúrgicacomúnquedebesertratadaprecozmenteporsualtamorbimortalidad.Correspondeasangradodelesófago,estómagoodelduodenoproximal,ysedivideenetiologíanovaricealyvariceal.Dentrodelasnovaricealesdestacalaúlcerapéptica como lamás frecuente, siendo esta producida por un desbalance entre factores protectores yagresivos.Porotrolado,enlashemorragiasvaricealesdestacanlasváricesgastroduodenales,lascualessonconsecuenciadelaumentodelapresiónportal.LaincidenciadelaHDAanivelmundialvaríaentre37a172casosporcada100.000habitantesporañoylamortalidadentreun5yun14%segúndiferentesestudios.Lamentablemente,noexistencifrasnacionalesfidedignasdeincidenciayprevalencia.Elmédicodebeconocerbienlapresentaciónclínicaylafisiopatologíaparaserasertivoenlasospecha,diagnósticoymanejodeestapatología.Encuantoaltratamiento,elenfrentamientosedivideenelmanejodeurgenciasyluegoendoscópico,puestoquelaresucitacióntempranaintensivapuedereducirlamorbimortalidadenpacientesconHDA.Acontinuaciónseharáunarevisiónactualizadaenfocadaenlosaspectosmásrelevan-tesdelmanejodeestapatología.SeobtuvieronlosdatosdePubmedyScielo,específicamentelabúsquedadeartículosoriginalesyderevisionessistemáticasconlaspalabras“hemorragiadigestivaalta”,“úlcerapéptica”,“váricesesofágicas”yotrasrelacionadas.Loscriteriosusadosfueronartículospreferentementemenoresa5añosdepublicaciónenrevistascientíficasdealtoíndicedeimpacto.Palabras clave:hemorragiadigestivaalta,úlcerapéptica;varicesgastroduodenales;reanimacióntem-prana;manejoendoscópico.

Rev.Cir.2021;73(6):728-743

VersióninpressID1132

DOI:http://dx.doi.org/10.35687/s2452-454920210061132

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CONDUCTA ACTUAL FRENTE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: DESDE EL DIAGNÓSTICO AL TRATAMIENTO - G. Martínez S. et al.

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Introducción

Lahemorragiadigestivaalta(HDA)esunaemer-gencia frecuente comúnmente asociada a elevada morbimortalidad1. Esta patología representa un alto costosanitarioyeconómicoyesunacausafrecuen-teenelmundodehospitalizaciónenlosserviciosde urgencia2.Lasetiologíasmásfrecuentesson laúlcera péptica (duodenales y gástricas), gastritiso duodenitis erosiva y aquella asociada a varices,siendo esta última la de mayor mortalidad. El ma-nejo oportuno de esta patología conlleva una mejor sobrevida y calidad de vida de los pacientes3.

LaHDAsedefinecomounconjuntodesignosysíntomasproductodecualquiersangradoprovenien-te del tracto gastrointestinal proximal al ligamento suspensorio del duodeno o de Treitz1,4.Seclasificasegún la etiología de origen en variceal o no va-riceal. La HDA de causa variceal corresponde alsangradodelasváricesgastroesofágicas,productodeunaumentodelapresiónenelsistemavascularportal,permitiendoelreflujodelcontenidosanguí-neohaciasistemasvenososdemenorcapacitancia,produciendo su dilatación y tortuosidad. Por otrolado,laHDnovaricealsucedepormúltiplescausas,siendolasmásfrecuenteslaúlcerapépticagastro-duodenal y la gastritis erosiva por AINEs4.

Epidemiología

LaHDAconstituyeunodelosprincipalesmoti-vosdehospitalizaciónporenfermedadesdeltractogastrointestinal,ysepuedeacompañardeunasigni-ficativamorbimortalidadengruposderiesgo,comoson los pacientes mayores de 65 años. De modogeneral,latasacrudadelaHDAanivelmundialvaentre 37 a 172 casos por cada 100.000 habitantes por año5.Losfactoresderiesgonovaricealesmáscomunes,comolaúlcerapéptica(UP)yelusode

fármacos (AINEs y aspirina) se han asociado amayores tasas de incidencia y mortalidad6. Cabe destacarque laUPprovocadapor lacolonizaciónpor H. pylori concentra cerca del 60% a 70% decasos nuevos cada año7. A pesar de los variados fac-torescausantesdelaHDAnovariceal,seobservaunadisminucióndesuincidenciaanivelmundial,gracias al manejo oportuno de la UP y los nuevos tratamientosfarmacológicoscontralainfecciónporH. pylori5.Lamortalidadanivelmundialha sidoreportadaentre5%a14%enalgunosestudios.Sinembargo,reportesrecientesmencionanunaposibledisminución de la mortalidad intrahospitalaria,graciasalosavancesmédicosdelosúltimosaños8.

RespectoalaepidemiologíadelaHDAenChile,según datos provenientes del Ministerio de Salud (MINSAL) y del Departamento en Estadísticas eInformación en Salud (DEIS) para el año 2018,cerca de 6.000 egresos hospitalarios anuales fueron contabilizados por hemorragias digestivas sin etio-logíaespecífica.EnunestudiorealizadoporPávezy cols.9 en el año 2010 demostraron una mortalidad delaHDAnovaricealcercanoal9%.Aestoselesuma otro estudio retrospectivo hecho por Pinto y cols.10 en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile (HCUCh), quienes comprobaron que lamortalidadporHDAentre los años2015 al 2017alcanzóun6,8%demortalidadglobal10. No existen cifras nacionales que puedan asegurar los valoresde incidencia y prevalencia de manera certera con respecto a laHDAvariceal o no variceal, debidoespecialmente a la poca disponibilidad de este tipo deinformaciónenlasestadísticassanitarias.

Etiología y fisiopatología

LascausassemuestranenlaTabla1yTabla2.ExistendiversosmecanismosfisiopatológicosenlaHDAvaricealynovariceal.Acontinuación,sepro-

Tabla 1. Causas frecuentes de HDA no variceal. Adaptado de Tavakkoli y Ashley11

Causas frecuentes de hemorragia digestiva alta, reportes internacionalesHemorragia no variceal 80% Hemorragia variceal 20%Úlcerapéptica 30-40% Varicesgastroesofágicas >90%Gastritisyduodenitis 20% Gastropatíaporhipertensiónportal <5%Esofagitis 5-10%DesgarrodeMalloryWeiss 5-10%Malformaciones arteriovenosas 5%Tumores 2%Otrascausas 5%


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cederáaexplicarlafisiopatologíadelascausasmásfrecuentes de esta patología en la Tabla 3 y Tabla 4.

Manifestaciones clínicasEl espectro de los síntomas y signos de este sín-

drome es amplio, pudiendo presentarse pacientesasintomáticos,anémicosohastalapresenciadeunahemorragia masiva con shockhipovolémico11. Por lo que,cuandounpacienteacudeconestesíndrome,esimportante realizar un abordaje estructurado para su valoración.Larealizacióndeunaexhaustivaanam-nesissecentraenbuscarsíntomasquesugieranlalocalizacióndelorigendelsangrado(Tabla5).

DiagnósticoEl diagnóstico de la HDA es eminentemente

clínico lamayoría de las veces, cuando la clínicapermitesospecharlapatología.Enlaprácticaclíni-ca,eldiagnósticoyelmanejoseentrelazan4. Existen variosexámenesde laboratorio, imagenológicosyprocedimientosquepermitenelestudiodiagnósticodeestesíndromeydesuetiologíaquesedetallanmásadelante.

Tabla 2. Etiologías frecuentes de la HDA variceal y no variceal en 249 pacientes del HCUCh entre el año 2015 y 201710

Causas de hemorragia digestiva alta, reportes nacionales entre el año 2015 - 2017

HDAvariceal 28%

HDAnovariceal 72%

Úlcerapéptica 44%

Gastropatía/duodenopatíaerosiva 11%

Esofagitiserosiva/úlceraesofágica 10%

Neoplasia gastrointestinal 5%

Síndrome de Mallory-Weiss 4%

LesióndeDieulafoy 4%

Angiodisplasia 2%

Ectasiavasculargástricaantral 2%

Úlcera/erosióndelaanastomosisgastroyeyunal 4%

Endoscopía digestiva alta normal 2%

Otrascausas 10%

Tabla 3. Fisiopatología de las etiologías más frecuentes de HDA variceal y no variceal

Fisiopatología de las causas más frecuentes de la HDA

Úlcera péptica (UP)Sedefinecomoaquellasolucióndecontinuidaddelamucosademásde3-5mmdediámetromayor,queestáconstantementeexpuestaapepsinayácidoclorhídrico,coninfiltracióninflamatoriaynecrosis,quealcanzaenprofundidadlacapamuscular,pudiendoextenderseatodoelespesordelórgano,inclusiveproduciendosuperforación.Porlotanto,laúlcerapépticasiempredejaunacicatrizcuandodesaparece,alcontrariodelaserosiones,quesonlesionesquelleganhastalasubmucosaysiemprecicatrizan“ad integrum”sindejarcicatriz.Anatómicamente,seproducenconmayorfrecuenciaenelestómagoyenlaprimeraporcióndelduodeno3(Figura1).LainfecciónporH. pyloriestápresenteen75%-95%deloscasosdeúlceraduodenal(UD)yen60-80%deloscasosdeúlceragástrica.EnChile,sedemostrólapresenciadeH. pylorien88%delospacientesconUD3.Enelestómagoyelduodenoexistenfactoresdefensivosyagresivosdelamucosa.Dentrodelosfactoresdefensivossedistingueelmucusproducidoporelepiteliosimplecilíndricodelamucosagastroduodenal,elbicarbonato,flujosanguíneo,prostaglandinasylasunionesinterce-lulares(tight-junctions).Porotrolado,losfactoresagresivossepuedensubdividirendos:(1)Exógenos:H. Pylori,AINEs,Ácidoacetilsalicílico(AAS),alcohol,tabaco,otros;(2)endógenos:ácido+pepsina,contenidoduodenal(Figura2y3)3. Clásicamente,losfactoresprotectoressehandivididoen(1)preepiteliales,quecorrespondenalacapademucus,ybicarbonato;(2)Epiteliales,queserepresentancomolaregeneracióncelularylacapadefosfolípidosenconjuntoconlasunionesintercelulares;(3)Posepiteliales,destacanlasprostaglandinasyelflujosanguíneo(Tabla4).Lasúlcerassurgenporundesbalanceentrelosfactoresprotectoresyagresivos.EnlasUGexistepredominiodeladisminucióndelosfactoresprotectores,mientrasqueenlasUDhaypredominiodelaumentodefactoresagresores.

Desgarro de Mallory WeissEstalesiónsecaracterizaporlapresenciadelaceracioneslongitudinalessuperficialesdelamucosaenlapartesuperiordelestómago(cardias).Estesíndromeeselresultadodemuchosfactores,dondeseincluyeelrápidoaumentodelapresiónenelcardias4,comoloqueocurrecuandohaymúltiplesepisodiosdevómitosposterioralconsumodealcohol12.Productodelaumentobruscodepresión,seproduceunahiperextensióndelestómagoquelimitalamovilidadentrelamucosaylasubmucosa,resultandoenuncierreinsuficientedelcardias4. Sumadoaloanterior,lascontraccionesmuscularesdesincronizadasdelasdiferentescapasdelaparteinferiordelesófagoyelcardias,juntoconladisposiciónlongitudinaldelosplieguesdelamucosaenlaunióngastroesofágica,provocanlaceracioneslinealesprofundasdelamucosa.Estogeneralaexposicióndelosvasossubmucososalácido,provocandoquesedañenyseproduzcalahemorragia4. Este desgarro usualmente sueleserlongitudinalyúnica,ylalesióntieneunaaltaprobabilidaddecesarespontáneamenteelsangrado.Laintervenciónendoscópicasóloesrequeridaenun10%deloscasos13(Figura4).


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Tabla 4. Aspectos fisiológicos y agresores de la mucosa gástrica

Factores protectores y agresores en la fisiopatología de la UPFactores preepitelialesLasprimerasdefensasquetienelamucosagástricasonlabarrerademucusyelbicarbonato(HCO3

-). Esta capa tiene la capacidad de retener los ionesbicarbonatosecretadosporlascélulasepitelialessuperficialesydemantenerelpHcercanoa7enlaproximidaddelamucosa16.Labarreramucus-bicarbonatoeselúnicosistemaqueseparaelepiteliogastroduodenaldellumengástrico.Porlotanto,cuandolabarrerapro-tectoraserompeduranteciertosestadospatológicosobajolainfluenciadeagenteslesivos,seactivanotrosmecanismosdeprotecciónEstosincluyenlaneutralizacióndelácidointracelular,renovaciónrápidadelepitelioymantenimientodelflujosanguíneodelamucosa17.Factores epitelialesLacapacontinuadecélulasmucosassuperficialesestánestrechamenteinterconectadaspormediodetightjuctionsounionesestrechas.Estabarreraepitelialrepresentalasiguientelíneadedefensadelamucosa.Debidoalapresenciadeunionesestrechas,estascélulasformanunabarreraimpermeablequeevitaelpasodeácidogástricoypepsinaalascapasmásprofundasdelrevestimientogástrico16.Lascélulasepitelia-les,debidoalapresenciadefosfolípidosensumembranaplasmática,sonhidrófobasypuedenrepelerlosagentessolublesenaguayenácidoresponsables del daño de las mucosas17.Ahorabien,estaintegridaddelacapademucosasemantienemedianteunprocesoconstantederenovacióncelularporlascélulasprogenitorasdelamucosayporlapresenciadeprostaglandinas.Elprocesoderenovaciónepitelialcompletatomaalrededorde3a7días,mientrasquelarestitucióndelepiteliodespuésdelaexposiciónaagenteslesivosocurreenminutosydependedelamigracióndecélulaspreservadasdesdeeláreadelcuellodelasglándulasgástricas16,17.Factores posepitelialesLamucosagástricasecaracterizaporlaproducciónconstantedeprostaglandinas,especialmentePGE2yPGI2,quedesempeñanunpapelcrucialenelmantenimientodelaintegridaddelamucosaylaproteccióncontrafactoresdañinos.Enparticular,tienenpotencialparareducirlaproduc-cióndeácido,estimularlaproduccióndemocoybicarbonato,asícomoaumentarelflujosanguíneodelamucosa.Además,lasprostaglandinassonresponsablesdelaaceleracióndelarestituciónepitelialylacuracióndelamucosa18.Dentrodelosrolesqueademástienenlasprostaglan-dinasesmantenerunflujosanguíneoadecuadoenlasmucosas.Estoescrucialparasuministrarsustanciasindispensables,comonutrientesyoxígeno,yparaeliminarlosmetabolitostóxicosdelamucosagástrica19.Factores agresivosH. pyloriesunaespirotecagramnegativa,productoradeureasa,quemetabolizalaureaaamonioylepermitesobrevivirenelambienteácidodelestómago3.Lainfecciónporestabacteriasecaracterizaporunaabundanterespuestainflamatoriahistológicaylesióndelascélulasepi-telialesgástricas.LagastritisporH. pylorisecaracterizaporlainfiltracióndelamucosagástricaconcélulasinflamatorias,comoleucocitospolimorfonucleares,linfocitos,célulasplasmáticasymacrófagos19.EsdedestacarqueesbiensabidoquelainfecciónporH. pyloriinduceestrésoxidativocrónicoenlamucosagástrica,loqueprovocadañoyretrasoenlareparacióndelamucosa.Dentrodeotrosrolespatogénicosquetiene la H. pyloriesqueproductodelainflamacióngenerada,lascélulasDproductorasdesomatostatinasecomienzanadestruir,loqueproduceunaumentodelagastrina(pordesinhibicióndelascélulasGantrales)ydelahistamina(pordesinhibicióndelascélulasEnterocromafin-like[ECL]),produciendohipergatrinemiaehiperhistaminemia,conllevandoaunamayorinjuriaporácidoypepsina20(Figura2).LosAINEsbloqueanlasciclooxigenasas;portanto,lalesióngástricarelacionadaconsuadministraciónestáestrechamenteasociadaconlainhibicióndelaproduccióndeprostaglandinasquetienendiversasfuncionesantescomentadas19(Figura3).

Malformaciones vascularesDentrodeestapatologíaseencuentraelsíndromedeDieulafoyylasectasiasvasculares.Normalmente,unaarteriaeneltractogastrointestinalsevaestrechandoamedidaquellegaasudestinofinal14.EnelsíndromedeDieulafoyseproduceunsangradoproductodeunaarteriahistoló-gicamentenormal,peroanormalmentegrande(1-3mm)quetiendeapenetrarenlasubmucosa4.Además,presentaunrecorridotortuosoconprotrusiónhacialamucosaproductodeundefectopequeñodelamucosa(2-5mm)asociadoaunabasefibrinonecrótica.Típicamenteestalesiónseubicaenelterciosuperiordelestómagoyaseaenlacurvaturamenoromásfrecuenteenlamayor,lugardondehaymayorcantidaddedefectosenlamucosaparalaprotrusióndelvaso14(Figura5).LasectasiasvascularestienenunapatogeniasimilaralalesióndeDieulafoy.Estassonvénulasdilatadasqueformanestríaslinealesdecolorrojoqueconvergenlongitudinalmenteenelantro,produciendounaimagendesandía11.Sehapropuestoqueparalaformacióndeestasdebeexistirunaobstrucciónvenosade lasubmucosaintermitente,unflujosanguíneointermitenteydegeneraciónvascular localconhipoxemialocal.Estapatologíatieneasociaciónconcomorbilidadescardíacas,renales,etc.Lasectasiasvasculares,amenudomúltiplesodifusas,ocurrenfrecuentementeenelantrogástrico,loquepuedeestarrelacionadoconlacontracciónmuscularmásvigorosadelantro,loquepredisponealaobstrucciónvenosa4,15(Figura6).

Varices gastroesofágicasLaformacióndelascolateralesportosistémicassedebealaaparicióndehipertensiónportal3,lasqueseproducenporunfactorhemodinámicoqueconstadeunaumentodelaresistencia(intrahepática,portalocolateral)yaumentodelflujosanguíneo(vasodilataciónesplácnicaysistémicoasociadoahipervolemia)(Figura7).Lasvaricesesofágicassonelresultadodelaumentodelapresiónportaldesdelos10mmHg,conunriesgoaumentado de sangrado con un gradiente de 12 mmHg12.


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Tabla 5. Hallazgos clínicos concomitantes a una HDA que pueden orientar a una etiología subyacente

Hallazgos en la evaluación clínica de HDA variceal o no varicealAnamnesispróxima Indagarpordolordetipoulceroso,quepresenteperiodicidadyritmicidad,compromisodeestadogeneral(anorexia,

adinamia,astenia),náuseas,vómitos.Detallarconexactitudlacantidadylascaracterísticasdelsangradointestinalparapesquisarlalocalizacióndelsangrado(hematemesis,melena,hematoquezia).

Anamnesis remota AntecedentesdeusocrónicodeAINEs,antiagregantesplaquetariosoanticoagulantes,episodiossimilaresanteriormen-te2,antecedentesdeinsercióndeprótesisquepuedentenerrelaciónconelsangrado(stentscoronariosyantiagregantesplaquetarios,válvulascardiacasyanticoagulantes,prótesisaórticasyelriesgodefístulasaorto-intestinales)22 y esfuer-zosrepetitivosdereflejonauseoso.Tambiénsedebeaveriguarsipresentaantecedentesdedañohepáticocrónicoporconsumocrónicodealcoholuotracausasubyacente3.

Examen físico LossignosvitalesevaluadosenelexamenfísicogeneralquepermitensospecharunaHDAsonlapresenciadehipo-tensiónytaquicardia,puesbrindaninformaciónacercadelaseveridaddelsangrado2. Enelexamenfísicosegmentariosedebeevaluarlapresenciadehematemesis(signomásfrecuente),melena(presenciadel90%)4yhematoquecia(presenteenun15%deloscasos).Paraevaluarestossignosesimportantelarealizacióndeun tacto rectal3.Además,sepuedenencontrarciertossignosdeDHCtalescomocirculacióncolateral,ascitis,telangiec-tasias,ictericia,hepatoesplenomegalia,parotidomegaliabilateral,ginecomastia,etc.2,3.


Figura 1. Úlcera péptica forrest IIA. Gentileza del equipo de gastroenterolo-gía y endoscopia HCUCh.

Figura 2. Esquema resumido de la fisiopatología de la infección por H. pylori en la zona antral del estómago. La producción local de diversas enzimas (proteasas, fosfolipasas, ureasa, etc.) más los factores patogénicos de esta bacteria, como citotoxina CagA y VacA, entre otros, lesionan e inflaman la mucosa gastroduodenal, generando un daño a las células D productoras de somatostatina. La disminución de esta determina la desinhibición de las células G antrales productoras de gastrina, y, además, la desinhibición de las células ECL productoras de histamina. Esto conlleva la generación de una mayor secreción de ácido por parte de las células parietales, actuando como el factor agresor endógeno condicionante de la úlcera péptica. H. pylori: Helicobacter pylori; ECL: Enterocromafin-like.

Manejo y tratamiento

Manejo preendoscópicoUna buena anamnesis y examen físico permiten

realizarunasospechaclínicaprecoz,dondelacon-firmacióndehematemesisymelenasonclaves,ha-ciéndosenecesarioestablecerelorigendelsangrado.Además,realizarunavaloracióndelaseveridadconunaestratificacióndelriesgoesfundamentalparaelpronósticodelpaciente3.Porotrolado,sesospechaestapatologíaenlospacientesasintomáticosgraciasaexámenesdelaboratoriocomounhemogramaountest de sangre ocultas11,porlocualsedeberealizar

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Figura 3. Otros agentes agresores. La familia de los AINEs inhibe las enzimas COX 1 y COX 2 disminuyen producción de prostaglandinas (PG) en las células de la mucosa gástrica. Dado el rol crucial de las PG en sustentar la eficiencia de la barrera mucosa, estas alteraciones predisponen a un mayor riesgo de daño por factores agresores, determinando un mayor riesgo de generar una úlcera péptica. A su vez, el AAS tiene un efecto dañino directo sobre la mucosa por ser un ácido débil, por lo que, cuando ingresa a la célula de la mucosa gástrica libera sus protones de manera local dañándola. Por otro lado, el AAS tiene efectos sistémicos al impedir la agregación plaquetaria, produciendo un mayor riesgo de sangrado de la úlcera péptica. Además, los ISRS aumentan el riesgo de sangrado. Finalmente, el enve-jecimiento produce debilitamiento de la barrera mucosa, y tanto el alcohol con el reflujo biliopancreático producen un daño directo. Por otro lado, el tabaquismo contribuye a un mayor daño por un efecto tóxico, disfunción endotelial y menor capacidad de secreción de HCO3-. AINEs: Antiinflamatorio no esteroidal; AAS: ácido acetil salicílico; PGI2: Prostaglandina I2 o prostaciclina; PGE2: Prostaglandina E2; ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Figura 4. Lesión de Mallory Weiss. Gentileza del equipo de gastroenterología y endoscopia HCUCh.

Figura 5. Lesión de Dieulafoy. Gentileza del equipo de gastroen-terología y endoscopia HCUCh.

unaseriedeexámenesdelaboratoriobásicosparaconfirmar la sospecha clínica, los que se detallanen la Tabla 6.

El manejo comienza desde el momento de la presentacióndelpacientealserviciodesaludconuna rápida valoración inicial para determinar la

urgenciade lasituación.Paraestoseprocederáarealizarunaevaluaciónprimariaysecundaria.Laevaluación primaria consistirá en evaluar la víaaérea,respiraciónylacirculación,ylaevaluaciónsecundaria en completar la historia y el examen físico12.

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La razóndedividir prioridades cuando ingresaun paciente con este cuadro es porque evidenciaexistente demuestra que la resucitación tempranaintensiva con la corrección de parámetros hemo-dinámicos, hemoglobina y coagulopatías puedenreducir la mortalidad en pacientes con HDA13,14. Entonces,esimperativorecordarqueeltratamientoinicial de cualquier paciente con HDA es la rea-nimación15. Esta consiste en la restauración de lavolemiautilizandofluidosintravenosos(cristaloidesoRinger-lactato),transfusionesdesangreyoxígenocomplementario.

Enunpacienteconsangradointestinalmasivo,es imprescindible controlar la fuente de la hemo-rragia antes de seguir con el protocolo de manejo habitual de estos pacientes12. Afortunadamente la mayoría de las HDA son autolimitadas o el pa-


Figura 6. Ectasia vascu-lar antral gástrica (GAVE, por sus siglas en inglés). Gentileza del equipo de gastroenterología y endos-copia HCUCh.

Figura 7. Várices gástricas (superior) y várices esofágicas con signos de riesgo de sangrado vistas por endoscopía. Gentileza del equipo de gastroenterología y endoscopia HCUCh.

Tabla 6. Exámenes de laboratorios básicos para el estudio de la HDA

Exámenes de laboratorio a solicitar para apoyar a la evaluación del paciente5

Hemograma con VHS:Enesteexamenpodríaversealteradoelhematocrito(Hto),lahemoglobina(Hb)yelrecuentodeglóbulosrojos.Sinembargo,estosparámetrosnosonmuyútilesenlafaseagudayaquenotiendenadisminuir,sóloreduciéndoseamedidaqueelorganismorecuperasuvolemia.Tenerencuentalahemoglobinaparanecesidaddetransfusión.Lahemodiluciónocurrevariashorasdespuésdelsangrado.Pruebas de coagulación: Este examen principalmente tiene utilidad para enfermos con terapias anticoagulantes o para descartar alguna coagu-lopatía.Enestecasolosmásrelevantessoneltiempodesangría,TTPaeINR.Creatinina:Lahipovolemiageneradaporelsangradointestinalpuedeproducirunadisminucióndelaperfusiónrenal,loquepuedeconllevaraunaAKIprerrenal.Esimportantetenerenconsideraciónesteparámetro,yaquelareanimaciónprecozconfluidospermitiríamejorarlafunciónrenal Electrolitos plasmáticos (ELP):Puedenencontrarsealteracioneselectrolíticasdependiendodelaetiologíadelahemorragiadigestivaalta,como,porejemplo,unahiponatremiaeneldañohepáticocrónicoopérdidadevolumenextracelular,ohipernatremiasielsangradohasidopormástiempogenerandohemoconcentración.Hipermagnesemia,hiperohipokalemiaagravadaporacidosismetabólica.Grupo Rh y ABO:SiempresedebensolicitaranteunaeventualnecesidaddetransfusiónsanguíneaLactatemia y Base Excess:Sonmarcadoresdehipoperfusióntisular.

ciente está lo suficientemente estable como pararealizar laevaluaciónsecundaria15. En el caso de que laatenciónmédicaprimarianoseacapazdeproporcionaruncontroldefinitivodelahemorra-gia,serecomiendarealizarladerivaciónoportuna

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inmediata a un centro de mayor complejidad. Por otro lado, si el paciente se encuentra estable enla evaluación primaria, y en la secundaria no sepesquisan comorbilidades que aumenten el ries-go de futuras complicaciones, el paciente podríapotencialmente tratarse ambulatoriamente12. En la Figura8seproponeunalgoritmoparalaevalua-ciónprimariaysecundaria.

Evaluación primariaEsta corresponde al ABC del trauma aplicada a

estaurgenciamédico-quirúrgica,conunaresucita-cióntemprana(Tabla7).Además,sedebenvalorarlas pérdidas sanguíneas para instaurar una buenaterapiadereanimación(Tabla8).

Sedebehacerusodesistemasdeestratificacióndel riesgo. Las escalas validadas para esto son laClasificación deRockall y la escala deGlasgow-Blatchford.LaClasificacióndeRockall (Tabla 9)tienecomopropósitoprincipalpredecirlamortali-dadyriesgoderesangradodelpacienteconHDA,y


Figura 8. Algoritmo para la evaluación primaria y secundaria de la HDA. Adaptado de Tavakkoli y Ashley11.

segúnesoestimarlarealizacióndeunaendoscopiadigestivaalta(EDA)previooduranteelmanejo9.LaescaladeGlasgow-Blatchford(Tabla10)consisteenlautilizaciónde5parámetros(BUN,hemoglobina,presión arterial sistólica, pulso, otrosmarcadores)para evaluar el riesgo. Ha demostrado una mayor utilidad y superioridad a la anterior en múltiples estudios previos16, pues permite la evaluación delriesgo de los pacientes con HDA en función deuna serie de variables clínicas y cuantitativas sin realizaciónpreviadeunaEDA.Además,estimalamortalidadypronósticodelpaciente.Suprincipaluso es identificar los pacientes de alto riesgo quevananecesitardeunaEDAdeurgencia,transfusiónsanguíneaoinclusointervenciónquirúrgicaparaelcontroldelaHDA17.

Manejo médico El uso de terapiamédica es uno de los pilares

paraelcontroldelsangrado,asícomoresolverlasdiversas etiologías. Consiste en:

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Tabla 7. Adaptada de Feinman & Haut12

Evaluación primaria y resucitación inicial1.EvaluarconABC:Víaaérea,respiraciónycirculación. A:Víaaérea(Airway)yB:Ventilación(Breathing) Lavíaaéreaylaventilaciónsonsiemprelaprioridadinicial,porloquesuevaluacióndebehacerseloantesposible13.Lospacientespuedentenerlavíaaéreacomprometida,sobretodolospacienteshipoxémicosrequirentesdeoxígenosuplementarioatravésdenariceranasal.Otroscasosmásgravessonaquellospacientesconhematemesismasiva,puespuedenaspirarsangreyprovocaruncompromisorespiratorio.Sepodríaconsiderarunaintubaciónprofilácticaantesdelaendoscopia24.

C:Circulación(Circulation) LoprimeroquesedebehaceresvalorarlaspérdidassanguíneasenvirtuddesignosclínicosquesemuestranenlaTabla8.Laimportanciadeestavaloraciónespermitirunaadecuadareanimaciónconfluidos,transfusionesodrogasvasoactivasdependiendodelaseveridad.

2.Aseguraralpacienteyprotegervíaaérea a.Considerarventilaciónmecánicaprofilácticaprevioalaendoscopía.3.Asegurar2víasintravenosasperiféricasdegrancalibre. a.Sepuedeconsideraruncatétervenosocentraldegrancalibreounavíaintraóseaencasodenecesitartransfundirrápidamente.4.Encasodehipotensiónysangradoabundanteresucitarcontransfusión1:1:1desangre.5.Solicitarestudiosdelaboratorio:Hemograma,grupoABOyRh,perfilbioquímico(Crea,BUN,ELPyglucosa),perfilhepáticoypruebasdecoagulación.

6.AdministrarInhibidoresdelaBombadeProtones(IBP)preendoscópicos.Bolointravenosode80mgasociadoainfusióncontinuade8mg/h7.ConsidereusarlasondadeSengstaken-Blakemoreparaelcontroltemporaldelahemorragiacuandolostratamientosmédicosoendoscópicos

fallan.

1. Inhibidores de la bomba de protones: Lasinfusiones de IBP son utilizadas en sospecha deunaHDA.Laactivacióndelapepsinaintra-gástricaporelmedioácidoinhibelaagregaciónplaquetariayfacilitalarupturadeloscoágulos18. LaadministraciónprecozdeIBPaceleralaree-pitelizacióndelamucosagástrica4.

2. Drogas prokinéticas:Laadministracióndeestasdrogas como metoclopramida o eritromicina han demostradomejorar el rendimientodiagnósticoendoscópicoenpacientesconHDAnovariceal.Además, reducen la necesidad de repetir laEDA12.

3. Vasoconstrictores esplácnicos:Estegrupoestáformadoporeloctreotide(análogodesomatos-tatina)yterlipresina(análogodevasopresina).

4. Antibióticos:Serecomiendanantibióticosparatodaslasváricesconhemorragiaaguda,debidoaunaaltatasadeinfecciónagravantequerepercuteenelpronósticoyetiopatogeniadelahemorra-gia. Producto del sangrado de las varices estos pacientes tienen riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea.Existe evidencia de queun tratamiento de 7 días con un antibiótico deamplio espectro reduciría las tasas de resangra-do12.


Tabla 8. Clasificación del shock hemorrágico. Adaptada de Spahn y cols.26

Clasificación de la severidad de la Hemorragia según la ACS/ATLS*Criterio I II III IVPérdidadesangre(mL) <750 750 - 1.500 1.500 - 2.000 > 2.000Frecuenciacardiaca(Lpm) <100 100 - 120 121 - 140 > 140Presiónsanguínea Normal Normal Disminuida DisminuidaFrecuenciarespiratoria(Rpm) 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 40Diuresis(mL/hora) > 30 20 - 30 5 - 15 DespreciableStatus mental Un poco ansioso Levementeansioso Ansioso,confundido Letárgico*Losvaloresestánestimadosparaadultosde70Kgdepeso.

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Tabla 9. Score de riesgo de mortalidad de Rockall. Adaptada de Ebrahimi y cols.27

Score de riesgo de RockallVariables Puntaje

0 1 2 3Edad (años) <60 60 - 79 ≥80Estado de shock PAS (mmHg) ≥100 ≥100 <100

FC(lpm) <100 ≥100Comorbilidad Sin mayor comorbilidad Insuficienciacardiaca,

cardiopatíaisquémica,cualquiercomorbilidad

de importancia

Insuficienciarenal,insuficienciahepática,enfermedadneoplásica

diseminadaDiagnóstico DesgarrodeMallory-

Weiss,sinlesióniden-tificadaysinsignosde

hemorragia reciente

Todoslosdemás diagnósticos

Neoplasia maligna en el tracto gastrointestinal

alto

Signos de reciente hemorragia Ninguno o solo un pun-to oscuro

Sangre en el tracto gas-trointestinalsuperior,coáguloadherente,vaso

visible o chorreadoPAS:Presiónarterialsistólica,FC:frecuenciacardiaca.Elrangodepuntajeesde0-11.Unpuntaje≤3prediceriesgodemortalidadbajo,mientrasque≥8prediceunriesgodemortalidadelevado.

Tabla 10. Score de Glasgow-Blatchford. Adaptada de Rickard y cols.28

Score de Glasgow-BlatchfordMarcadores de riesgo Parámetros PuntajeNitrógenoureicoenlasangre(mg/dL) [18,2-22,4) 2

[22,4-28,0) 3[28,0-70,0) 4

≥70.0 6Hemoglobina(g/dL)enhombres [12,0-13,0) 1

[10,0-12,0) 3<10,0 6

Hemoglobina(g/dL)enmujeres [10-12,0) 1<10,0 6

Presiónarterialsistólica(mmHg) [100 - 109) 1[90 - 99) 2<90 3

Frecuenciacardiaca(latidosporminuto) ≥100 1Otrosmarcadores Presentaciónconmelena 1

Presentaciónconsíncope 2Enfermedadhepática* 2Insuficienciacardiaca** 2

Elrangodepuntajeesde0-29.Unpuntaje≥0esungrupodealtoriesgo.*Antecedentemédico,ohallazgosclínicosylaboratoriodeenfermedadhepáticaagudaocrónica.**Antecedentemédico,ohallazgoclínicoyecocardiográficodeinsuficienciacardiaca.

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5. Beta bloqueadores no selectivos (propanolol): Este grupo de fármacos ayudan a disminuir lapresiónportal,por loquedisminuyenel riesgode resangrado12.

6. Ácido tranexámico:Fármacoderivadodelami-noácidolisina,tieneunefectoconsiderablecomoantifibrinolíticoyprevieneladegradacióndelasmallas de fibrina. La evidencia actual muestraqueelusode este fármaco reduceel riesgoderesangradoylamortalidadenunaHDAnovari-ceal,sinincrementarelriesgotromboembólico.Sinembargo,suusorutinarioenlaprácticaclí-nicanohasidorecomendadoyaquesenecesitanmásensayosclínicos19.

EnlaTabla11sedetallaelmanejomédicoespe-cíficoporcadaetiologíadelaHDA.

Manejo endoscópicoEl gold standardparaeldiagnóstico,estratifica-

cióndelpronósticoy tratamientodeunaHDAeslarealizacióndeunaEDA.Poseeunasensibilidadcercanaal98%,yunaespecificidadquevaríaentreel30%al100%20.SehavistoqueaquellospacientesconEDAdemenosde24horasoenformaprecoz,sebeneficianmuchomásquequieneslohacenenuntiempomayor.Existeunadiferenciasignificati-vaentreambosgruposporunamayormortalidad,gradodesangrado,mayortiempodeestadíaintra-hospitalaria y mayor recidiva de la patología21. Con laEDAse lograverificar el sitiodel sangrado, eldañodeepitelioymucosasyefectuarlaclasifica-cióndeForrest,lacualposicionaalospacientes,deacuerdoconlasvariablesderesangrado,cirugíaymortalidad,endistintosestratosderiesgo22. Para las HDAnovaricealessereservaeltratamientoparalaslesionesForrestIaaIIb(Tabla12yFigura9).Du-rantelaendoscopia,sepuederealizaruntratamientoinmediatode formamecánica, con inyectoterapia,terapiatérmicaoconsprayyclips.EnlaTabla13sedetallanlosmétodos4. En la Tabla 14 se describen lostratamientosespecíficosdelaspatologías.

ParalasHDAvaricealesseprefiereelusodeli-gadurasdadoqueproducenmenoscomplicaciones.Además,permitencontrolarelsangradoenel90%delospacientesconváricesesofágicas,Sinembar-go,noresultantaneficaceseneltratamientodelasvaricesgástricas23.Paraelcasodelasvaricesgás-tricassangrantes,seprefiereelusodeescleroterapiaanteligaduras,yaquehamostradomejoreficacia24.

DespuésdeltratamientoendoscópicoporváricesesofágicasserecomiendarepetirlaEDAhastaquesehayanerradicadolasvarices,cada1o2semanas,ohastaqueselogrelaresolucióndelcuadro24. En casodefallarlaterapiamédicayquirúrgicasedebeconsiderar el uso de la derivación portosistémicaintrahepáticatransyugular(TIPSeninglés).Estaesuna forma mínimamente invasiva de descomprimir el sistema venoso portal en pacientes con hiperten-siónportal(Figura10)18.

El tratamiento quirúrgico actualmente es pocofrecuente,perosigueteniendounrol3,24. Se reserva para los pacientes con hemorragiamasiva que nologranestabilizaciónhemodinámicapesealareani-mación3,especialmentesilaterapiaangiográficanoestáinmediatamentedisponible18.Adicionalmente,tambiénestáindicadocuandolaterapiaendoscópica(hasta2tentativasdelograrhemostasiaendoscópi-camente) o el manejo endovascular por radiología

Tabla 11. Manejo médico específico por cada etiología de la HDA

Úlcera péptica1.Administraciónde IBP:Bolode80mgIVasociadoa infusióncontinuade8mg/hIV.

2.ErradicacióndeHP:Laerradicacióndelabacteriadisminuyelaprobabilidadde resangrado. Tratamiento recomendado:

a. Claritromicina: 500 mg cada 12 h por 14 días. b. Amoxicilina: 1 g cada 12 h por 14 días. c. Omeprazol:20mgcada12hpor14días.

En caso de alergia a la penicilina: a. Metronidazol: 500 mg cada 12 h por 14 días. b. Claritromicina: 500 mg cada 12 h por 14 días. c. Omeprazol:20mgaldíapor14días.3.SuspenderAINES,ISRSyAAS.Desgarro de Mallory-Weiss1.Administraciónde IBP:bolode80mg IVasociadoa infusióncontinuade8mg/hIV.

2.Antieméticos:Ondansetrón4-8mgIVcada8hVárices gastroesofágicas1.Administrarvasoconstrictoresesplácnicos:a. Octreotide (análogo de somatostaina) enBolo de 50mcg IV asociado ainfusióncontinuade50mcg/ho,

b. terlipresina(análogodevasopresina): i. Previoacontroldesangrado:2mgIVcada4-6h ii.Posterioracontroldesangrado:1mgIVcada4-6h

2.Antibióticosdeamplioespectro:a. Ceftriaxona2gramosIVcada24hporalmenos7días

3.Betabloqueadoresnoselectivosa. Propranolol20mg/12h

Gastritis y Esofagitis erosiva1.Administraciónde IBP:Bolode80mgIVasociadoa infusióncontinuade8mg/hIV.enelmomentodelapresentaciónaguda.

2.SedebeindicarusodeIBPoralpor8a12semanasconcontrolendoscópicounavezfinalizadoeltratamientomédico.31

Gastritis por estrés1.Administraciónde IBP:Bolode80mgIVasociadoa infusióncontinuade8mg/hIV.

2.Encasodequeloanteriornoderesultado,sepuedeconsiderarlaposibilidaddeadministrarvasoconstrictoresesplácnicos(octreotideovasopresina).


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Tabla 12. Clasificación de Forrest con su necesidad de intervención endoscópica y riesgo de resangrado. Adaptado de Nelms y Pelaez13 y Klein y Gralnek31

Clase Descripción Intervención endoscópica Riesgo de resangradoIA HemorragiaarterialactivaenJetopulsátil Si 55-90%IB Hemorragia arterial activa en napa o goteo Si 55-90%IIA Vasovisiblealfondodelaúlceranosangrante Si 43-50%IIB Coáguloadheridoalabasedelaúlcera Se puede considerar 22-33%IIC Mancha plana cubierta de hematina No 10%III Úlcera con base limpia No 5%

Tabla 13. Medidas terapéuticas usadas en la EDA. Adaptada de Weitz y cols.3

Opciones terapéuticas para hemostasia endoscópica más utilizadosTratamientoconinyectoterapia:Soluciónsalina,epinefrina,esclerosantes(alcohol,monoetanolamina,polidocanol),trombina(conosinfibrina),cianoacrilatos. Tratamientoconelectrocoagulación(térmico),existendostipos:

1. Decontacto:Sondascalientes,deelectrocoagulaciónmonoobipolares.2. Sincontacto:CoagulaciónconArgónplasma,LáserNd-YAG.

Tratamientomecánico:Hemoclips,over-the-scopeclip(OTSC),ligaduras.Tratamientotópico:Polvoshemostáticosendoscópicosenformadespray.

Figura 9. Clasificación de Forrest para las úlceras pépticas visualizadas de manera endoscópica. En la imagen A sangrado en napa o goteo (Forrest IB). En la imagen B se observa vaso visible no sangrante (Forrest IIA). En la imagen C se observa coágulo adherido a la base de la úlcera (Forrest IIB). En la imagen D se observa una man-cha plana pigmentada (Forrest IIC). En la imagen E se observa una úlcera de base limpia (Forrest III). Gentileza del equipo de gastroenterología y endoscopia HCUCh.


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Tabla 14. Manejo intervencional específico para cada etiología de la HDA

Úlcera pépticaLaintervenciónendoscópicaestándarincluyeinyecciónconepinefrina(diluidaen1:10.000)oesclerosantes,electrocoagulaciónbipolar,ligaduraenbanda,coagulaciónconsondacalefactora,taponamientoapresiónconstanteconsonda,coagulacióndeplasmaargón,laserfotocoagulaciónyhemoclips13.Actualmente,existennuevastécnicasparaeltratamientodeestapatología,lascualespuedenseroverthescopeclips(OTSC),poderhemostáticoyutilizardispositivosdesuturaendoscópicos.Estosnuevosmétodostienenresultadosprometedores33.Apesardequelamayoríadelospacientesbastaconlaresoluciónendoscópica,un10%delospacientesrequierenmanejoquirúrgicoparalograrunahemostasiaeficaz11.Desgarro de Mallory-WeissLaintervenciónendoscópicaestáindicadacuandoexistenlesionesconhemorragiaactivayestaesrequeridasoloenel10%delospacientes,yaquelamayoríacesasintratamientoylamucosasuelecicatrizarenmenosde72h11.Debetratarseconunacombinacióndecoagulacióntérmica,hemoclipsy/oligaduraendoscópicadebanda,conosininyeccióndeepinefrina.Enaquellospacientesdondelaterapiaendoscópicafalle,selesdeberealizarunaangiografíaconembolizacióntransarterial.Lacirugíaestáreservadaparaaquellosenquefallelaendoscopiaylaangiografía13.Várices gastroesofágicasLaintervenciónendoscópicaprecozesfundamentalparatratarlahemorragia13. Se puede controlar la hemorragia con ligadura de las varices (producemenoscomplicaciones)oescleroterapia(estacausamásperforaciones,mediastinitisyestenosis).Sepuederepetirlaendoscopiahasta3vecesen24horasenelcasodequeelsangradonocese11. Sinembargo,cuandolaterapiamédicayendoscópicafallan,sepuedeusarlasondadeSengstaken-BlakemoreoeltubodeMinnesotamientrasseplanificaeltratamientodefinitivo.Finalmente,enelcasodehemorragiasrefractarias,elusodeunaderivaciónportosistémicaintrahepáticatransyugular (TIPS) es la terapia a utilizar11.Finalmente,sielTIPSnofunciona,estáindicadoeltrasplantehepático34.Gastritis y esofagitis erosivaEnelcasodequelasupresiónácidafalleparacontrolarlahemorragia,sepuederealizarintervenciónendoscópicaporelectrocoagulaciónouna sonda calentadora11.Gastritis por estrésEnelcasodequelaterapiamédicafalle,sepuederealizarintervenciónendoscópicaeinclusorecurriraembolizaciónangiográfica11.


Figura 10. Algoritmo para el trata-miento de la HDA de origen variceal. TIPS: Derivación portosistémica intra-hepática transyugular. Adaptado de Weledji34.

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intervencional fallan3,13,25. En la Tabla 15 se mues-tran las indicaciones clásicas para el tratamientoquirúrgicodelahemorragiadigestiva.

Actualmente,lospacientesquelleganalserviciodeurgenciasconunaHDAquepresentanneumoníaporCOVID-19esalgodesafiante.Porquehayunagranpreocupaciónpor la transmisióndelvirusenel procedimiento por parte de los anestesiólogos,endoscopistasyelrestodelequipo,debidoalaae-rosolizacióndelvirusduranteelprocedimientodelaEDA.Sehareportadoenlaliteraturaqueexistela posibilidad de tratar a los pacientes de manera conservadora(IBPendovenoso, transfusionessan-guíneasanecesidadyunafrecuentemonitorizacióndelossignosvitales)sinunaEDAsi,ysólosi,lospacientesrespondendentrodelas24horas.Lamen-tablemente,pocospacientesrespondenaestetrata-miento conservador dentro del tiempo establecido. Porlocual,seindicalaEDA,endondeelequipodeberealizarlaconequipodeprotecciónpersonal26.

Manejo posendoscópicoLosobjetivosderealizaruntratamientomédico

postendoscópicosonreducirelriesgoderesangradomientras se cura la úlcera o lesión y prevenir lasrecidivas a largo plazo4. Un modo consiste en la administraciónprecozde inhibidoresde labombadeprotonesoIBP(omeprazol, lansoprazol)endo-venoso,con taldemantenerunpHcercanoa6ocifrasmayores,puessehavistounamejor sobre-vidaenaquellospacientesque recibenesta formadeadministraciónversus oralmente25.Otroaspectodel tratamientomédico es la erradicación deHP,siendolaerradicacióndeestefactorderiesgoeldemejor efectividad a largo plazo en prevenir recidi-vasdesangrado(terapiatriestándarconomeprazol20mg/12h,amoxicilina/ácidoclavulánico1g/12h,claritromicina500mg/12hpor14días)27. Por últi-mo,semencionaqueelusodeAINEsnoselectivosaumenta el riesgode sangrado, lo cualdisminuyeconelusoenconjuntodeIBP.Además,sehavis-to que el reemplazo por inhibidores selectivos deCOX-2 ha disminuido también la recurrencia desangrado. Se recomienda como primera línea enton-ceselusodeinhibidoresselectivosdeCOX-2juntoconalgúnIBPdeúltimageneraciónparadisminuirla recidiva de sangrado en pacientes después derealizada la endoscopia28,29.

Conclusiones

LaHDAesunapatologíadealtamorbilidadymortalidad.Ladisminucióndesuincidenciaanivelmundial se puede explicar por los nuevos trata-

Tabla 15. Indicaciones para cirugía en HDA. Adaptado de Tavakkoli y Ashley11

IndicacionesparalacirugíaenpacientesconHDAInestabilidadhemodinámicaapesardereanimaciónvigorosa(transfusiones>6unidades).Imposibilidaddedetenerlahemorragiacontécnicasendoscópicas.Recidivadelahemorragiatraslaestabilizacióninicial(hastadostentativasdelograrlahemostasiaendoscópicamente).Shock asociado a hemorragia recurrente.Hemorragialentaycontinuadaconnecesidaddetransfusióndemásde3unida-des/día.

mientostantomédicoscomoquirúrgicos,oporunmejor manejo con escalas validadas y en constante actualización.Porunlado,elmanejomédicoconstadeIBP,vasoconstrictores,AINEsselectivosyotrosfármacosqueayudanacontenerlahemorragia.Porelotro,elmanejoquirúrgicocomprendemúltiplesprocedimientos,siendoelgold standard la endos-copía digestiva alta para el manejo y tratamiento de unaHDA. Se concluye finalmente la importanciade conocer el manejo de esta patología cuando un pacienteacudeconestesíndrome,dondeinmedia-tamenteseledebebrindarunaevaluaciónprimaria(manejodeurgencia)yunaevaluaciónsecundaria,endondeseterminarálahistoriaclínicaysedecidi-rálaconductaaseguir,conduciendofinalmentealpronósticoytratamientodelapatología.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Losautoresdeclaranqueparaestainvestigaciónnosehanreali-zado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autoresdeclaranqueenesteartículonoaparecendatosdepacientes.

Agradecimientos: Agradecimiento alDeparta-mentodeGastroenterologíayEndoscopíadelHos-pitalClínicoUniversidad deChile, en especial alDr.CristiánMontenegroporelaportedeimágenesoriginalesaestarevisión.AgradecimientoespecialalaDra.EmiliaSanhuezaReinoso,profesoraaso-ciadadelProgramadeFisiopatologíadelICBM,Fa-cultaddeMedicina,UniversidaddeChile,Santiago,Chile,porlacolaboraciónenlaelaboracióndelosesquemasdelafisiopatologíadelainfeccióndeH. pyloriyAINEs,yrevisióndelmanuscrito.

Conflictos de interés: no hay.


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