Conceptos Básicos de Nutrición Dr. Jaime Díaz Corvalán La Nutrición es un amplio campo interdisciplinario, en el que se desarrolla una interesante labor tanto de comprensión del individuo sano como del individuo enfermo, que permite relacionar al hombre con su medio ambiente, sus costumbres alimentarias, sus expresiones sociales, ya sea de recreación o laborales o su situación socioeconómica, la que es determinante para su vestuario, vivienda y alimentación, condiciones que de una manera importante implican, entre otras, una determinada situación de salud. En los últimos años la Medicina ha comprendido la importancia de la herramienta terapéutica que representa la Nutrición en el apoyo del paciente. Así los hechos iniciales, de un aporte alimentario que significará mejor recuperación, pasan a ser comprendidos como la calidad de un aporte energético, y de cada nutriente en particular en diferentes condiciones del individuo enfermo. El avance tecnológico ha permitido llegar a conocer no solo los parámetros básicos, como peso y talla, sino además extrapolarlos a una dimensión de superficie corporal, y a su vez entenderla en su dimensión bioquímica, y determinar tanto deficiencias como cuantificar los éxitos del apoyo terapéutico. De una amplia y variada gama de situaciones, que van desde el individuo carenciado, a la sobreexpresión de enfermedades de consumo exagerado, pasando por otras que son expresión de una condición de susceptibilidad genéticamente determinada es posible comprenderlas todas ellas sabiendo hacer una adecuada evaluación del estado nutricional. Existe una estrecha relación entre el proceso de enfermedad y el estado nutricional del individuo. Esta condición recíproca puede ser determinante para las diversas respuestas que se observan en la terapéutica del paciente. Así un manejo nutricional tendrá una mala respuesta al tratamiento por más que éste signifique el último avance tecnológico o medicamentoso. Del mismo modo la aparición de una enfermedad depende del estado nutricional. Si éste es inadecuado, p.ej., según grados diferentes de desnutrición será la posibilidad de desarrollar tal enfermedad y la intensidad con los que el organismo puede responder. ESQUEMA 1.- Enfermedad ------> Nutrición ---------> Ingesta <----- ---------> Utilización metabolismo ---------> Excreción Conceptualmente: Nutrición debe entenderse como una interacción de diferentes procesos que van desde la incorporación de los nutrientes básicos; Ingesta, integrando procesos digestivos enzimáticos y mecánicos, luego la adecuada utilización de esos nutrientes que se absorven a nivel intestinal, yeyuno-ileal, incorpora estos a diferentes sistemas según necesidades y capacidades de utilizarlos, en lo que se conoce como Metabolismo, y finalmente la eliminación de residuos y metabolitos a través de la piel, respiración, renal y digestivo. Sistema excretor -----------------> = Excreción El fin último de aportar nutrientes es obtener energía y esto es lo que se consigue a través del Ciclo de Krebs y la cadena respiratoria en forma de moléculas de ATP. Un individuo que no puede recibir alimentos adecuadamente no obtiene energía adecuada para vivir y esto ocurre en diferentes situaciones: - Falta de aportes - Imposibilidad de ingesta - Alteración de conciencia, etc., o bien porque no tiene condiciones orgánicas para utilizar nutrientes. En estos casos surge entonces como respuesta la Terapia Nutricional. Desnutrición La malnutrición es un problema frecuente al cual se ve enfrentado el equipo de salud a cargo de enfermos hospitalizados. Muchas enfermedades causan anorexia, aumentan los requerimientos de nutrientes o ambos. El resultado final es un deterioro en el estado nutritivo. Será responsabilidad del equipo de salud prevenir y tratar esta desnutrición. Uno de los conceptos más importantes que se debe recordar acerca del apoyo nutricional de un enfermo es que éste debe ser llevado a cabo de la manera más sencilla y fisiológica posible. Esto significa que si es posible aportar todos los nutrientes que un enfermo requiere por boca, sólo efectuando pequeñas modificaciones a la dieta, éste debe ser el método a utilizar. Son sorprendentes los resultados que se pueden obtener mediante modificaciones de la

consistencia, frecuencia o gusto de una dieta o mediante suplementos nutricionales. Más aún, la atención personalizada del paciente, preocupándose de sus preferencias o aversiones dietarias o un aporte de nutrientes en forma atractiva, bastará para conseguir un buen aporte calórico y proteico. Siempre debe recordarse que el apoyo nutricional no es una medida terapéutica de emergencia. Esto significa que el retraso en 12 o 24 h en iniciar una alimentación no alterará mayormente la evolución del enfermo y que siempre deben conseguirse las condiciones óptimas en términos de rendimiento costo-beneficio. Tampoco es una medida heroica que deba utilizarse en enfermos terminales cuando ya se hayan agotado todos los recursos terapéuticos. Teniendo en cuenta estas premisas básicas, se reducirá en forma significativa el número de sujetos tributarios a formas más invasivas de apoyo nutricional y las complicaciones derivadas de este apoyo. Estas formas son la alimentación enteral y parenteral. La primera es de menor costo y con menos complicaciones; la segunda tiene un costo económico y en complicaciones bastante mayor. A continación se discutirán algunos conceptos básicos de nutrición enteral y parenteral.

EVALUACIÓN NUTRICIONAL María Virginia Riesco S. Nutricionista Unidad de Diabetes y Nutrición, Hospital San Juan de Dios [Tomado de: Revista Clínica Española, Vol 194, Monogr. 3, Sept. 1994, Apuntes Magister Nutrición Clínica, INTA, Universidad de Chile, 1999] INTRODUCCION La determinación de la composición de los individuos, constituye una práctica muy útil, ya que nos permite obtener una expresión objetiva del estado nutricional y del metabolismo energético, los cuales son inducidos por el déficit o exceso de nutrientes. Esta definición del estado nutricional es muy importante ya que los valores que se obtengan es fáctible relacionarlos con estados patológicos como lo son las enfermedades cardiovasculares del obeso, y a la inversa una disminución bajo los índices de seguridad predispone a infecciones. Para este fin existen diversas técnicas basadas en diferentes principios, entre ellos están: - Evaluación Antropométrica � Antropometría � Pliegues cutáneos � Bioimpedancibioeléctrica � Absorciometría de doble energía radiológica (DEXA) � Dilución isotónica � Densitometría bajo inmersión Estas dos últimas se les considera las más confiables, por lo que usualmente se usan como gold estándar para realizar los análisis de masa magra y masa grasa. - Peso Corporal Pesar al paciente sigue siendo un buen método de valoración nutricional por su rapidez, bajo costo y reproducibilidad. El peso del paciente se compara con el peso ideal según la talla y la edad en tablas apropiadas. Un peso un 10% menor del peso ideal significa un riesgo elevado de sufrir complicaciones por desnutrición. La pérdida de un 10% del peso habitual en un período inferior a seis meses también sitúa al paciente en un punto de riesgo elevado, que se incrementa con la cuantía de la pérdida o al aumentar la rapidez con que se produce. En este sentido, la variación en el peso también refleja el estado funcional de la masa celular del organismo. La presencia de ascitis, edemas o carga tumoral muy importante disminuye la validez del peso como índice de valoración nutricional. La medición se realiza en una balanza con tallímetro, descalzo y sin artículos metálicos. Se realizan tres pesadas. - Pliegues Cutáneos La medida de los pliegues cutáneos es un procedimiento estandarizado para medir la grasa corporal. La medida de los pliegues se complica por la presencia de edemas o al estar los pacientes en cama. El coeficiente de variación de la medida, la variabilidad entre diferentes observadores también limitan su utilidad. Los pliegues que se miden son el tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco, para lo cual se utiliza un instrumento Caliper marca De Lange, con una presión de 10 g/cm2. Se realizan tres mediciones y se usa el promedio de ellas. - Circunferencia Braquial Se mide con el brazo relajado, la medida se obtiene con una huincha no distensible en el punto medio entre el acromión y el olécranon.

- Impedanciobioeléctrica Se mide a través de un Impedanciómetro que aplica una corriente alterna de 800 mamp. a una frecuencia de 50 Uhz. Este método se basa en el hecho de que la masa libre de grasa contiene una proporción mayor de electrolitos y por ende mayor conductividad eléctrica que el tejido adiposo y hueso. Este método permite medir el agua corporal total asumiendo un porcentaje de hidratación de la masa magra de un 73% y por diferencia con el peso se obtiene el contenido de masa magra. Esta medición se realiza con el paciente en decúbito dorsal, con un mínimo de ropa, desprovisto de objetos metálicos y vejiga vacía, luego se adosan los electrodos en el dorso del pie y mano derecha y a nivel de muñeca y tobillo ipsilaterales. El valor de grasa corporal total de cada paciente se obtuvo a través de la ecuación incorporada al equipo. La variación biológica diaria de este método depende de las diferencias en la hidratación normal, ingesta y nivel de actividad. - Densitometría Bajo Inmersión Este método está basado en el principio de Arquímides. Se mide el peso bajo inmersión de una persona y se le sustrae el peso de la misma persona en tierra, previa correccción por el volumen residual pulmonar, se obtiene el peso del agua desplazada, si se conoce el peso del agua y la temperatura a la que se realizó la medición se puede calcular el volumen de agua desplazada y por ende el volumen del cuerpo del individuo. Una vez calculado el volumen corporal y conocida la masa corporal (peso en tierra), se puede establecer conociendo las densidades de los compartimentos graso (0,9 g/cc) y no graso (1,1 g/cc), el porcentaje de cada una de ellas. La medición se realiza en ayunas con vejiga vaciada, el paciente se sumerge en el agua de una piscina de rehabilitación de 11 m3 de capacidad, sentado en una silla y conectado a un sistema de pesaje (balanza electrónica), con una sensibilidad de 10 g y una capacidad de 200 kg. El paciente respira a través de un sistema conectado a un espirómetro, que posee una válvula de 2 vías, una hacia el aire ambiental y otra conectada hacia el espirómetro, cerrando sus fosas nasales con un clips nasal, al espirómetro se le agregaron volúmenes de aire y helio conocida registrándose la concentración inicial de este último. El pesaje bajo inmersión se realiza con el indiviudo en espiración forzada, el cual corresponde al peso que se registra como peso en inmersión y entonces se conecta al sujeto al espirómetro, no obstante como la persona está respirando el aire mezclado con helio desde el espirómetro, luego de un tiempo el valor de la concentación de helio cambiará dada la dilución del gas correspondiente al volumen residual del pulmón que se determina a través de una ecuación. Es importante cuantificar los volúmenes de aire contenidos en el individuo. Volumen residual pulmonar y volumen intestinal (estimado en 10 ml) dado que estos gases producen un efecto de flotación en el sujeto y por ende disminución de peso bajo inmersión. Se obtiene así la densidad corporal, la que aplicada a la ecuación de Siri basada en la densidad de la masa grasa y la densidad de la masa libre de grasa nos entregará el porcentaje de masa grasa corporal. - Absorción de Doble Energía Radiológica (DEXA) Para esta medición se utiliza un densitómetro. El equipo utiliza una fuente radiológica que emite haces a dos niveles de energía, 38 y 70 keV. Ambas energías se atenúan en forma diferente al atravesar los tejidos corporales (óseo, graso y magro), lo que permite individualizarlos. Esto se logra de la razón de atenuación de ambas energías por cada tejido. La velocidad de barrido del equipo se define según altura ánteroposterior a nivel de tórax de cada sujeto. La medición se realiza con el individuo en bata liviana desprovisto de objetos metálicos. La radiación máxima aplicada es de 0,06 mrem, inferior a la de una radiografía de tórax. - Dilución Isotópica de Deuterio Esta técnica se usa como gold estándar para la medición de masa magra en base a la determinación del agua corporal. Para estandarizar la medición de agua corporal, ya que esta varía a lo largo del día se usa el método de Plateau, el cual considera dos puntos de medición uno basal previo a la ingestión del isótopo y otra muestra luego de completado el tiempo de equilibrio de éste en todos los fluídos corporales. Se realiza en una muestra de saliva en la mañana para medir el nivel basal del isótopo y luego se administra una dosis de 4 g de deuterio en solución, al cabo de tres horas durante las cuales no debe haber ingesta de líquidos ni micción se toma nuevamente una muestra de saliva. Las muestras se destilan al vacío para separar la fracción acuosa y reducir ésta a H2 gaseoso con óxido de uranio en el interior de un horno a 600ºC. La relación Deuterio/Hidrógeno en el gas liberado se analiza mediante espectometría de masas en un instrumento Sira 10 UG Isogas. De acuerdo al principio de dilución, los valores obtenidos para el agua corporal total se corrigen por intercambio de hidrógenos lábiles. La masa libre de grasa se calcula a partir del agua corporal total asumiendo un 73% de hidratación para este componente corporal. Luego por diferencia se obtiene la cantidad de materia grasa. COMENTARIOS

Existen variadas técnicas para medir los compartimentos que ya fueron descritos. En primera instancia la masa grasa es medible a través de los pliegues cutáneos, combinación que ha sido usada para predecir grasa corporal usando la ecuación de regresión propuesta por Durnin. Esta forma se correlaciona con métodos más sofisticados y de alto costo como son los métodos ya descritos como lo es la Dilución Isotópica. La grasa corporal medida según DEXA, en la práctica clínica aún no está clara, no obstante se le considera una medición segura. Con respecto a la Impedanciometría se ha visto que sobreestima la cantidad de grasa en enflaquecidos y la subestima en sujetos obesos. El método más recomendado para medir masa libre de grasa es el de Dilución Isotópica por su precisión para medir agua corporal, debido a que el compartimento no graso es el que contiene el agua del cuerpo. La grasa corporal es prácticamente anhidra. Indice creatinina altura La producción de creatinina es proporcional a la masa muscular y, por tanto, teóricamente la eliminación de creatinina en orina de 24 horas es un buen índice de la masa muscular del paciente. Los problemas para la recogida precisa de orina de 24 horas son una limitación importante y, por otra parte, sólo los índices que se separan notoriamente de la normalidad adquieren realmente valor. No se ha podido demostrar el valor predictivo del índice creatinina altura. Proteínas plasmáticas Las concentraciones plasmáticas de albúmina, transferrina, prealbúmina y proteína transportadora de retinol reflejan el estado del compartimento proteico visceral. Sin embargo, hay factores no nutricionales que también alteran sus valores séricos y limitan su utilidad. De este modo, puede haber hipoproteinemia en la enfermedad hepática, el síndrome nefrótico o la enteropatía pierde proteína, sin que ello signifique un déficit nutricional. Por otra parte, albúmina, prealbúmina y transferrina, como reactantes de fase aguda negativos, disminuyen en respuesta al estímulo inflamatorio, traumatismo, cirugía, sepsis y otros procedimientos agudos. La albúmina tiene una vida media larga (aproximadamente 18 días) y sus niveles plasmáticos pueden mantenerse normales durante largo tiempo a pesar de un déficit nutricional importante, por lo que es un parámetro poco sensible, además, es frecuente encontrar hipoalbuminemia por causas no nutricionales. La transferrina es un indicador más sensible que la albúmina, ya que tiene una vida media más corta (8 días). Sus valores deben interpretarse con cautela en los estados de deficiencia o sobrecarga de hierro, ya que su síntesis se encuentra aumentada o disminuída respectivamente. La prealbúmina, con una vida media de dos días, y la proteína transportadora de retinol (PTR), con una vida media de 12 horas, son mucho más sensibles para detectar pequeñas restricciones proteicocalóricas y se ha indicado que pueden usarse para monitorizar la respuesta a la terapia nutricional. Los niveles de la PTR se encuentran bajos en la deficiencia de vitamina A. Linfocitos sanguíneos y pruebas de sensibilidad cutánea El recuento de linfocitos se ha puesto en duda como parámetro de valoración nutricional, al encontrar una pobre correlación con la masa celular corporal y el estado nutricional. De cualquier manera, muchos procesos, además de la malnutrición, pueden ser causa de linfopenia (por ejemplo, cirugía, anestesia, quemados, etc.), por lo que la interpretación de estos valores debe hacerse con cautela. Las pruebas cutáneas de sensibilidad tienen dificultades prácticas para su realización, además de una especificidad muy baja; muchos factores no nutricionales pueden causar anergia cutánea, por lo que el valor práctico de estas pruebas como índice del estado nutricional es limitado. Sin embargo, algunos estudios en pacientes quirúrgicos han encontrado una buena correlación de la falta de respuesta cutánea con la morbi-mortalidad postoperatoria, sugiriendo que estas pruebas pueden tener un importante valor pronóstico en este tipo de pacientes, independientemente de que la causa sea nutricional o no. PROPIEDADES PREDICTIVAS DE LAS TECNICAS DE EVALUACION NUTRICIONAL ================================================================= SENSI- ESPECI- FUENTE BILIDAD FICIDAD Albúmina (< 3,5 g/dl) 0,96 Seltzer et al 0,91 Seltzer et al 0,22 0,66 Detsky et al Inmunidad celular (anergia) 0,50 0,95 Meakins et al 0,43 0,69 Detsky et al Rcto. total linfocitos (< 1500/mm3) 0,15 0,71 Seltzer et al 0,52 0,69 Seltzer et al Transferrina (< 150 mg/dl) 0,39 0,78 Detsky et al Ind. creatinina-altura (< 90%) 0,75 0,45 Detsky et al

Ind. pronóstico nutricional (> 40%) 0,57 0,45 Mullen et al Evaluación clínica subjetiva (pacientes de alto riesgo) 0,88 0,72 Detsky et al ================================================================= Modificada de: Detsky et al. JPEN 1984;8:245. Indice pronóstico nutricional Con el fin de mejorar la utilidad de los índices nutricionales individuales, Buzby et al idearon un índice de valoración nutricional que se basa en la observación conjunta de varios parámetros en la siguiente ecuación: IPN(%) = 158 - 16,6(ALB) - 0,78(PCT) - 0,20(TFN) - 5,8(HR) donde ALB: albúmina sérica (g/dl); PCT: pliegue cutáneo tricipital (mm); TFN: transferrina sérica (mg/dl); y HR: prueba cutánea de hipersensibilidad retardada (no reactiva = O; < 5 mm de induración = 1; 5 mm de induración = 2). Los valores del índice pronóstico nutricional (IPN) por encima del 40% representan un riesgo elevado de complicaciones postoperatorias, que es todavía mayor por encima del 50%. Aunque está demostrada la eficacia del método para la valoración del riesgo en paciente estables que se someten a cirugía electiva, su aplicación a otros grupos de pacientes no parece tener la misma utilidad. Valoración subjetiva global (Tabla 3) La valoración subjetiva global (VSG) se basa en la ponderación de datos de la historia clínica y la exploración. Al ser "subjetiva", no hay una puntuación determinada para cada aspecto valorado y el paciente se clasifica en los estadios A, B ó C dependiendo de la ponderación global de los siguientes puntos: - Cambio de peso en los últimos seis meses. Un cambio menor del 5% se considera mínimo, entre 5% y 10% significativo, y más de un 10%, muy importante. La importancia de esta valoración aumenta si ha habido pérdida adicional en los últimos quince días y disminuye si se ha ganado peso. - Ingesta calórica. Se valora en relación con la ingesta normal y habitual del paciente. Su importancia depende de la duración y severidad de las alteraciones. - Síntomas gastrointestinales. Estos síntomas ayudan a valorar las limitaciones para ingerir una dieta normal, y se consideran importantes cuando persisten más de dos semanas. - Capacidad funcional. Este apartado ayuda a distinguir si el paciente es una persona normal y delgada o, por el contrario, su delgadez se acompaña de una limitación funcional importante que puede afectar su capacidad para levantarse, toser, etc. Los efectos de la desnutrición son más importantes cuando comprometen algunas funciones elementales en la vida del paciente. - Relación de la enfermedad con los requerimientos nutricionales. Este apartado valora la influencia de la enfermedad sobre la capacidad de nutrirse por boca (alteraciones de conciencia, anorexia, fiebre, etc.) y el efecto catabólico y de estrés inducido por ella. - Efectos físicos. Se valoran los efectos de la desnutrición sobre la pérdida de panículo adiposo, masa muscular y epitelios. La pérdida de grasa subcutánea se valora de forma subjetiva en el pliegue del tríceps, y la pérdida de masa muscular y tono en los músculos deltoides y cuádriceps. La presencia de edema o ascitis tiene importancia siempre que se pueda descartar insuficiencia cardíaca o hepática. La pérdida de peso y la disminución de la ingesta y de la capacidad funcional son los factores que más influyen a la hora de clasificar al paciente en alguno de los estadios: A, bien nutrido; B, moderadamente desnutrido, o C, desnutrición grave. La presencia de edemas, ascitis o gran masa tumoral limitan la importancia del peso en la valoración. Un paciente puede asignarse al grupo B si hay una pérdida de peso de al menos un 5% en las semanas previas al ingreso, sin estabilización o ganancia en el peso, con disminución en la ingesta y ligera pérdida de panículo adiposo. Cuando hay una ganancia reciente y documentada de peso en ausencia de ascitis o edema, el paciente se clasifica en un grado A, incluso si su pérdida de peso se encuentra entre un 5% y un 10%. Para asignar a un paciente el grupo C debe mostrar signos evidentes de malnutrición (pérdida de panículo adiposo y masa muscular, edemas) y una pérdida de peso progresiva, con una pérdida global superior al 10% del peso habitual. En la clasificación de los pacientes se tiende a ser más específico y menos sensible; es decir, cuando hay dudas en la asignación entre un rango A y un rango B se asignará el primero. En la Tabla 3, aparece una hora de recogida de los datos. TABLA 1 - CONSECUENCIAS DE LA MALNUTRICION SOBRE EL ORGANISMO ================================================================= Pérdida de peso Pérdida de masa muscular Pérdida de tejido adiposo Pérdida de masa ósea Sistema cardiovascular

Bradicardia Hipotensión Disminución del tamaño cardíaco Disminución de la presión venosa Disminución del consumo de oxígeno Alteraciones electrocardiográficas Aparato respiratorio Disminución de la eficacia de los músculos respiratorios Disminución de la capacidad vital, frecuencia respiratoria, volumen minuto, volumen tidal Aparato digestivo Disminución de la secreción ácida Enlentecimiento de la motilidad gastrointestinal Atrofia de la mucosa intestinal Disminución de la actividad de las disacaridasas Aumento de la translocación bacteriana Insuficiencia pancreática exocrina Disminución de la masa hepática Riñón Disminución del tamaño renal y de la filtración glomerular Sangre y hematopoyesis y sistema inmunológico Anemia, leucopenia, trombopenia Deterioro de la inmunidad celular Disminución de la producción de anticuerpos Descenso de los niveles y actividad del sistema del complemento Disminución en la resistencia a infecciones Retraso y alteraciones en la curación de las heridas Alteración en el metabolismo de los fármacos TABLA 2 - EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL ==================================================================== NORMAL DEFICIT DEFICIT DEFICIT LEVE MODERADO SEVERO ==================================================================== Indice P/T (%) 90-100 89-85 84-75 < 75 Pliegue Tricep (mm) H 11 65-55% st 54-40% st < 40% st M 19 Perímetro Braquial (cm) H 31.0 90-85% st 84-75% st < 75% st M 27.1 Perímetro M.B. (cm) H 27.1 90-85% st 84-75% st < 75% st M 21.0 % Masa Grasa H 10-20 según sumatoria M 20-35 de pliegues Indice Creat/T (%) > 90 89-75 75-60 < 60 Albuminemia (g/dl) > 3.5 3.4-3.0 2.9-2.5 < 2.5 Prealbúmina (mg/dl) 16-30 TIBC (mg/dl) > 2.70 269-240 239-190 < 190 R. Linfocitos (x mm3) > 1500 1499-1200 1199-800 < 800 Test cutáneos (mm) > 5 1-4 0 0 IMC (P/T 2 m) 20-25 ====================================================================

TABLA 3 - VALORACION SUBJETIVA GLOBAL (VSG) DEL ESTADO NUTRICIONAL =================================================================

A) Historia clínica 1. Peso corporal Pérdida total en los últimos 6 meses: kg % Variaciones en las últimas 2 semanas: ( ) Aumento ( ) Sin cambio ( ) Disminución 2. Cambios en el aporte dietético ( ) No ( ) Si duración: semanas Tipo: ( ) Dieta sólida insuficiencia ( ) Dieta líquida hipocalórica ( ) Dieta líquida completa ( ) Ayuno 3. Síntomas gastrointestinales (duración > 2 semanas) ( ) Ninguno ( ) Náuseas ( ) Vómitos ( ) Diarrea ( ) Anorexia 4. Capacidad funcional ( ) Completa ( ) Disfunción. Duración: semanas Tipo: ( ) Trabajo limitado ( ) Ambulante ( ) Encamado 5. Enfermedad y su relación con los requerimientos nutricionales Diagnóstico primario Demandas metabólicas (estrés) ( ) No estrés ( ) Estrés bajo ( ) Estrés moderado ( ) Estrés alto B) Examen físico (para cada opción especificar: O = normal; 1+ = leve; 2+ = moderado; 3+ = severo) - Pérdida de grasa subcutánea (triceps, tórax) - Pérdida de masa muscular (cuádriceps, deltoides) - Edemas maleolares - Edemas sacros - Ascitis C) Estimación de la VSG (seleccionar una opción) A = Bien nutrido B = Moderadamente (o sospecha de estar) malnutrido C = Severamente malnutrido ================================================================= Modificada de: Detsky et al. JPEN 1984;8:245.

TABLA 4 : TABLA DE PESO ACEPTABLE PARA ADULTOS ==================================================================== HOMBRES (kg) ESTATURA MUJERES (kg) ==================================================================== 90% 100% 110% cms 90% 100% 110% ==================================================================== 140 40.0 44.9 49.4 141 40.9 45.4 49.9 142 41.3 45.9 50.5 143 41.8 46.4 51.0

144 42.3 47.0 51.7 42.2 51.9 54.0 145 42.8 47.5 52.3 47.2 52.4 57.6 146 43.2 48.0 52.8 47.6 52.9 58.2 147 43.7 48.6 53.5 48.2 53.5 58.9 148 44.3 49.2 54.1 48.6 54.0 59.0 149 44.8 49.8 54.8 49.1 54.5 60.0 150 45.4 50.4 55.4 49.5 55.0 60.5 151 45.9 51.0 56.1 50.0 55.6 61.2 152 46.4 51.5 56.7 50.5 56.1 61.7 153 46.8 52.0 57.2 51.0 56.6 62.3 154 47.3 52.5 57.8 51.5 57.2 63.0 155 47.8 53.1 58.4 52.1 57.9 63.7 156 48.3 53.7 59.0 52.7 58.6 64.5 157 48.9 54.3 59.7 53.4 59.3 65.2 158 49.4 54.9 60.4 53.9 59.9 65.9 159 50.0 55.5 61.0 54.5 60.5 66.6 160 50.6 56.2 61.8 55.0 61.1 67.2 161 51.2 56.9 62.6 55.5 61.7 67.9 162 51.8 57.6 63.4 56.1 62.3 68.5 163 52.5 58.3 64.1 56.6 62.9 69.2 164 53.0 58.9 64.8 57.2 63.5 69.9 165 53.6 59.5 65.5 57.6 64.0 70.4 166 54.1 60.1 66.1 58.1 64.6 71.1 167 54.6 60.7 66.8 58.7 65.2 71.7 168 55.3 61.4 67.5 59.3 65.9 72.5 169 55.9 62.1 68.3 59.9 66.6 73.3 170 56.5 62.8 69.1 60.6 67.3 74.0 171 57.2 63.5 69.9 61.2 68.0 74.8 172 57.8 64.2 70.6 61.8 68.7 75.6 173 58.4 64.9 71.4 62.5 69.4 76.3 174 59.1 65.7 72.3 63.1 70.1 77.1 175 59.8 66.4 73.0 63.7 70.8 77.9 176 64.4 71.6 78.8 177 65.2 72.4 79.6 178 66.0 73.3 80.6 179 66.8 74.2 81.6 180 67.5 75.0 82.5 181 68.2 75.6 83.4 182 68.9 76.5 84.2 183 69.6 77.3 85.0 184 70.3 78.1 85.9 185

TABLA 5 - TABLA DE SUMATORIA DE 4 PLIEGUES CUTANEOS ==================================================================== PLIEGUES HOMBRES (Edad en años) MUJERES (Edad en años) (mm) 17-29 30-39 40-49 50 y + 16-29 30-39 40-49 50 y + ==================================================================== 15 4.8 - - - 10.5 - - - 20 8.1 12.2 12.2 12.6 14.1 17.0 19.8 21.4 25 10.5 14.2 15.0 15.6 18.8 19.4 22.2 24.0 30 12.9 16.2 17.7 18.6 19.5 21.8 24.5 26.6 35 14.7 17.7 19.6 20.8 21.5 23.5 26.4 28.5 40 16.4 19.2 21.4 22.9 23.4 25.5 28.2 30.3 45 17.7 20.4 23.0 24.7 25.0 26.9 26.9 31.9 50 19.0 21.5 24.6 26.5 26.5 28.2 31.0 33.4 55 20.1 22.5 25.9 27.9 27.8 29.4 32.1 34.6

60 21.2 23.5 27.1 29.2 29.1 30.6 33.2 35.7 65 22.2 24.3 28.2 30.4 30.2 31.6 34.1 56.7 70 23.1 25.1 29.3 31.6 31.2 32.5 35.0 37.7 75 24.0 25.9 30.3 32.7 32.2 33.4 35.9 38.7 80 24.8 26.6 31.2 33.8 33.1 34.3 36.7 39.6 85 25.5 27.2 32.1 34.8 34.0 35.1 37.5 40.4 90 26.2 27.8 33.0 35.8 34.8 35.8 38.3 41.2 95 26.9 28.4 33.7 36.6 35.6 36.5 39.0 41.9 100 27.6 29.0 34.4 37.4 36.4 37.2 39.7 42.6 105 28.2 29.6 35.1 38.2 37.1 37.9 40.4 43.3 110 28.8 30.1 35.8 39.0 37.8 38.6 41.0 43.9 115 29.4 30.6 36.4 39.7 38.4 39.1 41.5 44.5 120 30.0 31.1 37.0 40.4 39.0 39.6 42.0 45.1 125 30.5 31.5 37.6 41.1 39.6 40.1 42.5 45.7 130 31.0 31.9 38.2 41.8 40.2 40.6 43.0 46.2 135 31.5 32.3 38.7 42.4 40.8 41.1 43.5 46.7 140 32.0 32.7 39.2 43.0 41.3 41.6 44.0 47.2 145 32.5 33.1 38.7 43.6 41.8 42.1 44.5 47.7 150 32.9 33.5 40.2 44.1 42.3 42.6 45.0 48.2 155 33.3 33.9 40.7 44.6 42.8 43.1 45.4 48.7 160 33.7 34.3 41.2 45.1 43.3 45.6 45.8 49.2 165 34.1 34.6 41.6 45.6 43.7 44.0 46.2 49.6 170 34.5 34.8 42.0 46.1 44.1 44.4 46.6 50.0 175 34.9 - - - - 44.8 47.0 50.4 180 35.3 - - - - 45.2 47.4 50.8 185 35.6 - - - - 45.6 47.8 51.2 190 35.9 - - - - 45.9 48.2 51.6 195 - - - - - 46.2 48.5 52.0 200 - - - - - 46.5 48.8 52.4 205 - - - - - - 49.1 52.7 210 - - - - - - 49.4 53.0 (Tabla de Durnin y cols.)

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Tomado de: "Jornadas de Asistencia Nutricional", Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (I.N.T.A.), Santiago, Universidad de Chile: 04 al 06 de Mayo de 1994. El Comité de Expertos FAO/OMS/UNU en sus últimos estudios publicados en 1985, define estas necesidades o recomendaciones como la cantidad de alimentos ingeridos necesarios para mantener la salud de individuos sanos, considerando actividades compatibles con un funcionamiento fisiológico y social aceptables. Se han definido las necesidades (o recomendaciones) energéticas y proteícas como sigue: - Necesidades Energéticas: Se define como la cantidad de energía alimentaria ingerida, que compensa el gasto energético de acuerdo al tamaño y composición del organismo, grado de actividad física individual y compatible con una buena salud. En niños y embarazadas se incluyen las necesidades para formación de tejidos o secreción de leche que permiten un buen estado de salud. - Necesidades de Proteínas: Corresponden a las dosis más bajas de proteínas ingeridas que compense las pérdidas nitrogenadas en personas que tienen un balance energético adecuado y niveles moderados de actividad física. Al igual en niños, embarazadas y nodrizas se agregan las necesidades asociadas a la formación de tejidos y secreción láctea compatible con una buena salud. RECOMENDACIONES CALORICAS Y PROTEICAS EN EL ADULTO Y EN CONDICIONES PATOLOGICAS Está demostrado por estudios de calorimetría indirecta que en la respuesta metabólica al estrés (infección, cirugía, cáncer), aumentan los requerimientos de energía en forma considerable. La causa de estos aumentos se explica por el incremento de hormonas termogénicas como las Catecolaminas y la movilización de sustratos energéticos y proteícos, mediados por interleukinas, como respuesta metabólica al estrés. Por esto se utilizan los siguientes cálculos de recomendaciones en el paciente hospitalizado.

Existen dos formas de calcular el gasto energético basal (G.E.B.), ellos son: a) estimación de Harris y Benedict b) a través de Tasa de Metabolismo Basal. Para estimación de G.E.B. se recomienda la utilización del peso real del paciente, ya que las estimaciones realizadas por Calorimetría indirecta (en base a intercambio gaseoso), utilizan ésta medición y son base de todas las estimaciones teóricas. Existen 2 situaciones en que en el paciente hospitalizado no se puede obtener un peso real y es en el paciente muy edematoso (con ascitis) y en el inmovilizado. En estos casos si el paciente está en condiciones de comunicarse nos puede dar él directamente un peso último previo a su enfermedad o también algún peso dado por familiares cercanos. Así tenemos que los factores de corrección para estimar las necesidades energéticas son los siguientes: Factor actividad: En cama 1.2 Se levanta y camina unos pasos 1.3 G.E.R. = G.E.B. x 1.2 Factor patología: 0.7 a 1.0 - Desnutrición sin estrés 1.0 a 1.2 - Cirugía no complicada, trauma leve 1.2 a 1.6 - Infección o trauma moderados 1.6 a 2.0 - Sepsis, gran quemado Una vez considerados ambos factores de corrección es necesario ajustar las necesidades calóricas a fín de obtener anabolismo, es decir, la utilización de ésta energía para recuperar pérdidas el cual se estima entre el 30 al 50% sobre el gasto de mantención. Recomendación Energética para Anabolismo: G.E.M. x 1.3 a 1.5 (G.E.M. = Gasto Energético de Mantención) Podemos resumir que para estimar las recomendaciones energéticas del paciente hospitalizado, consideramos los siguientes factores: Gasto Energético Basal (G.E.B.) Gasto Energético de Reposo (G.E.R.) Gasto Energético por Patología Gasto Energético para Anabolismo Adaptación a Condiciones Individuales. En cuanto a las necesidades de proteínas, éstas se han adaptado de acuerdo al balance nitrogenado para lo cual debemos considerar: 1) Medición de Nitrógeno ureico en orina de 24 horas. 2) Agregar 4 gr de N por concepto de pérdidas por otras vías. 3) La suma de Nitrógeno ureico urinario + 4 gr representa las necesidades para mantener un equilibrio nitrogenado. 4) Esta cifra sirve para corregir las estimaciones iniciales y representa las recomendaciones para mantención de la masa proteíca. Recomendaciones Proteícas: 1. Teórico 1 a 3 g/k de peso. 2. Según balance Nitrogenado: Para Mantención = (NUU + 4) x 6.25 Para Anabolismo = (NUU + 4) x 6.25 Ejemplo de cálculo: G.E.B. x F. Actividad x F. Patología Ej.: Paciente en cama con sepsis cuyo peso real es 55 Kg. (25 x 55) x 1.2 x 1.6 1375 x 1.2 (factor actividad = en cama) 1650 x 1.6 (factor patología = sepsis) = 2650 Calorías 2650 : 200 = 13.2 g N x 6.25 = 82.5 g Prot. Cals. Prot. = 330 Cals. P% = 12.4 Ahora bien, para indicar un aporte óptimo, además de los requerimientos nutricionales, se debe considerar otros factores tales como: - Estudio nutricional previo del paciente (EN). - Condición metabólica-endocrina (estado de estrés, adaptación a una desnutrición crónica).

- Falla orgánica (insuf. respiratoria, cardíaca, hepática o renal). - Objetivo de la Asistencia Nutricional. El objetivo de la Asistencia Nutricional es: - Preservar la masa celular (reduciendo el B.N. negativo). - Repleción del desnutrido (favorecer síntesis proteíca: Proteína visceral y de reparación tisular. Proteína de fase aguda, Proteína sistema inmune). - Reducir hipercatabolismo. En ningún momento pretender mejorar balance nitrogenado o recuperar déficit de masa grasa con sobrecarga calórica. La tolerancia a los nutrientes es modificada por factores que deben tenerse en cuenta en las recomendaciones de aporte energético como proteíco. En cuanto a aporte energético se considera: - Desnutrición severa (adaptación metabólica) - Debe realizarse un aporte progresivo para evitar un desequilibrio orgánico, metabólico o hidroelectrolítico. - En aporte oral y enteral, por atrofia y/o edema de la mucosa intestinal y deficiencia enzimática. En Insuficiencia Respiratoria: Debe reducirse el aporte de glúcidos como sustrato energético ya que estos inducen mayor trabajo respiratorio. Si estos pacientes están en retención de CO2 o en ventilación mecánica al modificar los glúcidos, deben recibir un 50% de las calorías no proteícas como lípidos y así reducir la producción de CO2 y el cuociente respiratorio. El déficit nutricional puede tener efectos directos en el tejido pulmonar: déficit de cobre, hierro, selenio, vitaminas C y E se han relacionado con alteraciones en el sistema antioxidante del pulmón. Hay mayor susceptibilidad a las infecciones de las vías respiratorias, debido a alteraciones de la inmunidad humoral y celular. El objetivo de un apoyo nutricional en los pacientes con EBOC es mantener el estado nutricional o mejorarlo en aquellos pacientes depletados e incrementar la fuerza y resistencia muscular ventilatoria asociando un plan de rehabilitación kinésica y vigilancia nutricional estricta. En insuficiencia hepática y renal, debe reducirse el aporte de proteínas, en el contexto del aporte energético. En Insuficiencia Hepática: Se debe limitar el aporte de proteínas según la evolución clínica de la Encefalopatía Portal. Una medida dietética para reducir producción de amonio (tóxico producido en riñón, hígado e intestino) que se elimina de la circulación en forma de glutamato, glutamina o úrea) es la restricción de proteínas y la selección de ellas. Las proteínas se van incrementando de acuerdo al grado de Encefalopatía hasta llegar a una dieta normoproteíca. Existe también elevación de los aminoácidos aromáticos (Fenilalanina, Metionina, Tirosina, Triptófano). Se produce desbalance aminoacídico con disminución de AA ramificados (valina, leucina, isoleucina). En Insuficiencia Renal: Se modifica principalmente volúmen, aporte de calorías, proteínas (según niveles de uremia). Debe reducirse aportes de K, P, Mg, Na y Vitaminas liposoluples (A, D, E,K). - Calorías: Variarán de normal a más, en caso de desnutrición (30-35 Cals/ Kg/día). - Proteínas: 1 a 1.2 g/Kg considerando el 70% de alto valor biológico (suplementos de aminoácidos esenciales o mezclas). - Potasio: Se recomienda aportes de 38 a 76 mEq (1,5 a 3 g), sin embargo se debe disminuir en casos de hiperkalemia debido principalmente a trasgresiones alimentarias. - Sal y Agua: Deben restringirse pues en las Diálisis entre una y otra se producen aumentos de peso. El ascenso de BUN principalmente limita el aporte de proteínas (si éste es de 100 ó >100 mg/dl). El paciente estaría en programa de Diálisis para poder dar un aporte proteíco mayor ya que este produce una depresión sanguínea. Con el fin de ajustar el aporte proteíco a éste tipo de pacientes es necesario conocer en forma relativamente exacta las pérdidas nitrogenadas reales, vale decir pérdidas por orina y retención nitrogenada en los períodos interdiálisis, en estos casos es importante conocer BUN pre y post-diálisis, obteniendo retención nitrogenada a lo cual se suma el nitrógeno ureico urinario de 24 horas. Insuficiencia Cardíaca: En estos pacientes se recomienda limitar volúmen y Na, lo que impide dar un buen aporte Calórico-Proteíco por lo cual se recomienda utilizar alimentos concentrados o suplementos para lograr alcanzar sus recomendaciones. Por esto, la recomendación de aporte nutricional cambia según la evolución clínica del paciente. Acidos Grasos Esenciales: El organismo normalmente requiere de un 3% de las Calorías totales como ácidos grasos esenciales (ácido linoleico) y alfa linolénico. Se déficit se manifiesta produciendo alteraciones importantes de la inmunidad y problemas de cicatrización.

Clínicamente se observa caída (alopecía del pelo y alteraciones en la piel: dermatitis, aumento gasto energético, hígado graso). Existen depósitos de ácidos grasos esenciales en el tejido adiposo (hasta de 700 g); si estos no se movilizan se producen carencias en el organismo (para las diferentes funciones orgánicas). Se debe suplementar estos ácidos grasos en insuficiencia respiratoria, en desnutrición calórico-proteíca grave (con TG cadena media) complementada con ácidos grasos esenciales). En cifras elevadas de TG se debe limitar aporte de lípidos pues son inductor de Pancreatitis Aguda. VITAMINAS Y MINERALES - Vitaminas: Sus recomendaciones son dadas para normalidad por National Research Council, Academias Nacionales de Ciencias: Recomended Dietary Allowances, Washington DC, 1980). Son las que rigen actualmente. Es sabido que el estrés aumenta la metabolización y excreción de vitaminas hidrosolubles (B,C) y es recomendable, al igual que en los pacientes desnutridos una administración mayor de ellas. Folatos, Vit. B12 son las dos vitaminas que se afectan más frecuentemente por enfermedades intestinales. - Minerales: Los requerimientos son variables según la condición clínica. Al llevar al paciente a Anabolismo (síntesis de masa celular) es frecuente ver una caída de los niveles plasmáticos de minerales intracelulares (K,Mg,P) que deben ser monitoreados para corregir déficits. Dentro de los oligoelementos, el Zinc debe suplementarse en pacientes con pérdidas intestinales (y/o en fase anabólica). La insuficiencia renal altera la excreción de magnesio. Ahora bien, en las recomendaciones de aporte energético deben considerarse algunos factores que van a modificar la tolerancia a nutrientes. Por ejemplo, en el desnutrido severo (que deben adaptarse metabólicamente): - Debe realizarse un aporte progresivo para evitar desequilibrio orgánico, metabólico e hidroelectrolítico. - Esto es en Alimentación oral o enteral por atrofia y/o edema de la mucosa intestinal y deficiencia enzimática. Importancia en clínica de algunos minerales más destacados. - Zinc (Zn): Su deficiencia lleva a alteraciones en la inmunidad celular y retardo de crecimiento en niños. Clínicamente se observa una dermis periorificial y acné. Debe suplementarse también en pacientes con pérdidas intestinales. Req.: 15 mg. - Cobre (Cu): Su deficiencia lleva a anemias microcíticas que no responden a la administración de fierro, generalmente acompañadas de leucopenia. En N.P.C. se expresa por neutropenia y anemia hipocroma por déficit de incorporación de fierro a la hemoglobina. Req.: 2-3 mg/día. - Cromo (Cr): Déficit de cromo se asocia a intolerancia a la glucosa. Se implica en metabolismo de lipoproteínas y síntesis proteíca. Req. estimado: 0.05-0.2 mg. - Selenio (Se): Déficit por anemia hemolítica, miocardiopatía y polineuritis. Ingesta: 0.05-0.2 mg. - Fierro (Fe): Debe suplementarse en pacientes con estrés graves pues disminuyen los niveles séricos de fierro. Req.: 10 mg (Hombre) y 18 mg (Mujer menopáusica). TASA DE METABOLISMO BASAL + GASTO POR ACTIVIDAD FISICA ECUACIONES PARA CALCULAR LA TASA DE METABOLISMO BASAL A PARTIR DEL PESO CORPORAL (*)

RANGO DE EDAD (años) Kcals/día HOMBRES 18 - 30 15.3 x Peso + 679 30 - 60 11.6 x Peso + 879 > de 60 13.5 x Peso + 487 MUJERES 18 - 30 14.7 x Peso + 496 30 - 60 8.7 x Peso + 829 > de 60 10.5 x Peso + 596

(*) FAO/OMS/UNU. Necesidades de Energía y de Proteínas. Serie Inf. Téc. 724 OMS, Ginebra, 1985. PROMEDIO DE NECESIDADES ENERGETICAS DIARIAS DE ADULTOS CON ACTIVIDAD OCUPACIONAL CLASIFICADA COMO SEDENTARIA, LIGERA, MODERADA O INTENSA (Expresadas como múltiplos de la TMB)* SEDENTARIA LIGERA MODERADA INTENSA

HOMBRES 1.40 1.55 1.78 2.10 MUJERES 1.40 1.56 1.64 1.82

(*) FAO/OMS/UNU. Necesidades de Energía y de Proteínas. Serie Inf. Téc. 724 OMS, Ginebra, 1985.

VITAMINAS + OLIGOELEMENTOS Dra. Silvana Muñoz S. [Unidad de Diabetes - Hospital San Juan de Dios] GENERALIDADES Fueron descritas por primera vez por Funck en el Instituto Lister de Londres, cuando obtuvo por primera vez una sustancia de acción anti Beri-Beri, como se trataba de una Amina y necesaria para la vida, la llamó Vitamina. Las vitaminas son sustancias orgánicas que el organismo necesita en pequeñas cantidades para su metabolismo, la mayoría de ellas no están relacionadas químicamente y difieren en su rol fisiológico. Hay alrededor de 13 ó 14 vitaminas que son esenciales en la dieta humana. Las vitaminas liposolubles se absorven a través del intestino con alimentos grasos. Todas las vitaminas liposolubles pueden ser excretadas y las hidrosolubles pueden no estar afectadas; por otro lado mientras las liposolubles pueden administrarse en una sola dosis cada varias semanas, las hidrosolubles deben administrarse más frecuentemente. CLASIFICACION DE LAS VITAMINAS (Tabla N� 1).- 1. Vitaminas Hidrosolubles: 1.1. Del Complejo B: a] Vitamina B1: Tiamina, su principal acción es anti Beri-Beri. Su deficiencia: se denomina Beri-Beri, caracterizada por una acumulación de ácido pirúvico y láctico particularmente en sangre y cerebro, con alteración del sistema cardiovascular, nervioso y gastrointestinal, puede aparecer también en alcoholismo, en donde su deficiencia puede llevar a la Enfermedad de Wernicke y síndrome de Korsakoff, es muy importante entonces diferenciar si éste se debe al consumo de alcohol o por deficiencia de tiamina ya que un daño cerebral irreversible puede producirse si ésta alteración no se reconoce y no se hace o inicia tempranamente el tratamiento apropiado. El hígado, corazón y cerebro tienen altas concentraciones de tiamina. Se la encuentra en alimentos tanto de origen animal como vegetal (granos cereales y legumbres, vegetales, frutos y leche). Se requiere para un adulto ya sea hombre o mujer +/- 1.2 a 1.5 mg/día. b] Niacina (ácido nicotínico; nicotinamida: factor preventivo de pelagra). El ácido nicotínico es un factor esencial en el sistema enzimático relacionado con el transporte hidrogenado (oxidación), requiere de 2 coenzimas NAD y NADP. Su deficiencia produce la pelagra que altera piel, tracto GI, SNC, progresa produciendo dermatitis, diarrea, demencia e incluso la muerte; se caracteriza por presentar glositis, estomatitis, insomnio, anorexia, irritabilidad, ardor abdominal y vértigo. Es un derivado simple de la piridina y muy estable e hidrosoluble. La niacina está medianamente distribuída en plantas y alimentos animales, pero en pequeñas cantidades (hígado, cereales, etc.). Requerimientos: Los requerimientos de niacina en un adulto son del orden de 6.6 mg/1000 cal, es no tóxica, el ácido nicotínico actúa como un vasodilatador entonces puede presentar enrojecimiento de la piel y manos. c] La Riboflavina ó B2, funciona como una coenzima. Fundamental en el ciclo respiratorio. Su función: la rivoflavina en combinación con varias formas enzimáticas proteícas funcionan como componentes del sistema de transporte de electrones en la respiración tisular. Su deficiencia se caracteriza por la presencia de estomatitis angular y queilosis, dermatitis seborreíca en la cara, glositis y alteraciones funcionales y orgánicas de ojos. Esta presente en leche, huevos, hígado, riñón y algunos vegetales. Se recomienda en lactantes: aporte de 0.40 a 0.60 mg, en niños de 0.8 a 1.2 mg, en hombres 1.3 a 1.8 mg y en la mujer 1.1 a 1.3 mg, no se ha descrito toxicidad con ingesta en mayores cantidades. d] Acido Pantoténico ó B3: Es una vitamina esencial en la nutrición humana, ocupa un rol básico y central en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Se encuentra presente en vegetales, hígado, riñón, etc. Requerimiento diario en población adulta: 5 a 20 mg/día; en niños 4-5 mg/día y en la mujer en el embarazo y lactancia +/- 20 mg/día. No se le conocen efectos tóxicos.

e] Biotina: Vitamina hidrosoluble, ampliamente distribuída en la naturaleza y esencial para el hombre, habitualmente su deficiencia no puede ocurrir en el hombre. Su función: es una de las sustancias más activas que se conocen. Forma parte del sistema enzimático, funciona primariamente como una co-enzima. Se la encuentra en la leche materna, hígado, riñón, chocolate y algunos vegetales. Requerimientos: 100 a 300 mg/día, sin toxicidad. 1. Vitaminas Hidrosolubles: 1.2. Vitaminas Hematopoyéticas: f] Acido fólico, fué descubierto por Wills en Bombay, India, en 1931. El ácido fólico se necesita para la síntesis de timidilato como 5.10 metilen tetrahidrofolato a partir del tetrahidro folato, principal forma en el hígado humano. La diferencia entre la defiencia de ácido fólico y vitamina B12 parece estar relacionada con el hecho de que cuando la B12 falta, mucho del folato es inactivado en el metil tetrahidrofolato, por tanto no puede ser usado en las reacciones posteriores necesarias para la formación de timidilato para la síntesis de DNA. A nivel del intestino delgado, en el epitelio que hidroliza las formas poliglutamil del ácido fólico a ácido fólico libre y éste se absorve a nivel intestinal. Se la encuentra en vegetales, hígado, riñón. Los requerimientos mínimos para un adulto es de aproximadamente 50 mg. g] Vitamina B12 (cobalamina, cianocobalamina). La vitamina B12 es esencial para el funcionamiento de las células mamilares, a nivel del sistema nervioso por una deficiencia puede llevar a la degeneración de la fibra nerviosa en médula y nervios periféricos. La aparición de megaloblastosis ocurre porque la formación de DNA está alterada; no se altera la síntesis de RNA. La vitamina B12 ha demostrado ser necesaria como una coenzima en la síntesis de timidilato, nucleótido de timidina base característica del DNA. La manera por la cual la vitamina B12 altera el sistema nervioso no es bien conocida. La vitamina B12 también puede ser necesario para la formación de mielina por tanto su deficiencia puede dañar la mielina. Los pacientes con anemia perniciosa con déficit de vitamina B12 generalmente con pérdida de factor intrínseco excretan grandes cantidades de ácido metilmalonil y su precursor el ácido propiónico por la orina. Requiere para su absorción a nivel intestinal del factor intrínseco (glicoproteína), sustancia secretada por las células parietales del estómago durante la secreción normal del jugo gástrico. Su concentración a nivel plasmático varía entre 200 a 960 pg/ml, la capacidad del intestino para absorver cianocobalamina es evaluada por el test de Shilling que habitualmente es de un 30%, en la anemia perniciosa es sólo del 2%. La cantidad recomendada en la dieta es de 3 mg/día de los cuales se absorve 1 a 1.5 mg. Otras Vitaminas Hidrosolubles: h] La Vitamina B6: fué la primera identificada. Función: interviene en la síntesis y catabolismo de aminoácidos y es por tanto necesaria en la síntesis proteíca. Absorción y metabolismo: es soluble en agua pero sensible a la luz y alcalis, se absorve en la parte alta del intestino delgado; se distribuye a todos los tejidos del organismo, con mayor énfasis en aquellos que son esenciales para el metabolismo. Se excreta por la vía urinaria como ácido 4-piridóxico. Requerimientos: 2 mg/día para adultos y en niños y adolescentes hasta 2.2 gr/día. Se ha descrito toxicidad en humano con cantidades mayores a 300 mg/ día. i] Acido ascórbico o Vitamina C: La enfermedad escorbuto se conoce desde hace muchas centurias; se caracteriza por alteraciones hemorragíparas de piel, laxitud, decaimiento, etc., y todo esto desaparece con la suplementación en la dieta de naranjas y limones. Fueron Waugh y King los que aislaron el ácido ascórbico o factor antiescorbuto. Su función está relacionada con su rol metabólico y sus propiedades de óxido-reducción reversible, importante antioxidante. Sin embargo, no hay dudas de que el ácido ascórbico es esencial en la dieta diaria de los humanos, pues si no lo ingiere puede desarrollar una enfermedad potencialmente fatal caracterizada por un deterioro del tejido conectivo colágeno y estructuras. Su deficiencia puede verse en niños pequeños, alcohólicos y adultos mayores. Se absorve rápidamente a nivel del intestino delgado por simple difusión o activamente transporte sodiodependiente. Se encuentra principalmente en frutas. Requerimientos: 30 mg/día, en mayores de 11 años 40 mg/día, adultos 45 mg/día, embarazadas 60 mg/día. 1. Vitaminas Liposolubles: a] Vitamina A - Retinol: Alcohol, aldehido y ácido retinoico.

Función: aún no es posible relacionar síntomas con una deficiencia específica bioquímica; actúa a nivel: 1) alteraciones visuales; 2) crecimiento; 3) reproducción; 4) mantención de células epiteliales y 5) estabilidad de la membrana. 1) Alteraciones visuales: El rol específico de la vitamina A en los mecanísmos fisiológicos y bioquímicos de la visión: durante la reacción a la luz la rodopsina, un pigmento fotoreceptor de la retina tiene dentro de sus componentes el retinol o Vit. A; una deficiencia de vitamina A determina alteración en mecanismos regenerativos de la rodapsina, lo que clínicamente se traduce en una lenta adaptación al atardecer y en la noche de la visión. 2) Crecimiento: Uno de los síntomas más tempranos que aparecen en la deficiencia de Vit. A es la alteración del crecimiento, la función del ácido retinoico es promover el crecimiento. Pueden verse lesiones en los nervios en una deficiencia de vitamina A experimental. 3) Reproducción: La vitamina A es esencial para la reproducción normal, en su déficit puede verse una deficiencia de la espermatogénesis. 4) Mantención de células epiteliales: Las células epiteliales forman la primera línea de defensa frente a microorganismos en su ausencia aparecen cambios degenerativos con tendencia a keratinización; se altera las secreciones, se pierden cilios, aumenta la susceptibilidad a las infecciones. 5) Estabilidad de la membrana celular: No se sabe bien de que modo participa la vitamina A en la estabilidad de la membrana de organelos celulares como lisosomas y mitocondrias, así como de la membrana celular es posible que la vitamina A juegue un rol en la diferenciación con células por influencia en DNA o RNA. Tanto la vitamina A como carotenos son liposolubles, se absorven desde el intestino, enfermedades como la enfermedad celíaca que producen diarrea, pueden inducir una deficiencia de vitamina A. Requerimientos: niños 420-400 ugRE, hombre 800-1000, mujeres 700-1000 ugRE. Toxicidad: los síntomas de la toxicidad por vitamina A son variadas: dolor de cabeza, náuseas, pérdida de pelo y sequedad de la piel, diarrea, pérdida de peso, dermatitis, amenorrea, dolor óseo, depigmentación amarilla de palmas y plantas, aumento de presión intracraneal y edema; suspensión de menstruación, disminución de la hemoglobina y potasio. b] Vitamina D: La Vitamina D activa promueve la absorción de calcio desde el intestino y es una esen-cial vía de mineralización ósea; existen 2 formas: Vitamina D2 (ergocalciferol) y la D3 (colicalciferol). La vitamina D es necesaria en la formación normal del hueso promoviendo la absorción de calcio a nivel intestinal, también a nivel tubular promueve la reabsorción de fosfatos. Su deficiencia: en niños se llama raquitismo y en adultos osteomalacia. Con calcificación incompleta y deformaciones. Requerimientos: una UI de vitamina D = 0.25 ug Vitamina D. 100 UI vitamina D/día; 400 UI en la embarazada, lactantes, niños y adolescentes y madres en lactancia. Toxicidad: en niños con niveles altos de calcio plasmático, pérdida del apetito y retardo del crecimiento. En adultos, náuseas, pérdida de apetito, vómitos y poliuria. c] Vitamina E (tocoferol): Es supuestamente efectiva en la impotencia sexual, esterilidad, aborto habitual, distrofia muscular, artritis, acné, etc. Función: funciona en los tejidos como antioxidante; puede prevenir la destrucción no enzimática de ácidos grasos poliinsaturados, previene en sí desórdenes degenerativos. Su déficit se ve en personas con malaabsorción y en niños se ve aumento de hemólisis. Características: se absorve a nivel del intestino delgado en presencia de grasas. Requerimientos: 3 mg en niños, 8 mg en mayores y 10 mg en hombres. Toxicidad no se ha descrito. d] Vitamina K (naftoquinona): Sustancia antihemorrágica. Función: catalizar la síntesis de protrombina por el hígado. La mejor defensa del organismo para evitar sangramientos es la formación de coágulos para lo cual se produce la activación de una cascada enzimática que inicia una serie de reacciones catalíticas. Su déficit puede verse en obstrucción biliar, alteraciones en la absorción de grasas a nivel intestinal y enfermedades hepáticas severas.

Función: catalizar la gama-carboxilación del ácido glutámico en precursor de protrombina y la propiedad de unirse a calcio es una consecuencia. Absorción a nivel de duodeno y yeyuno. Requerimientos: neonatos 0.15-0.25 mg/día, en niños 0.2 mg/ día y 0.3 a 15 m/K/día. TABLA N� 1 .- V I T A M I N A S ============================================================= 1) Vitaminas Hidrosolubles: a] Vitaminas del Complejo B. a.1. Liberan energía: Tiamina B1 Niacina Macinamida Riboflavina B2 Acido pantoténico B3 Biotina a.2. Hematopoyéticos: Acido fólico Vitamina B12 a.3. Otros: Vitamina B6 piridoxina Colina Inositol Acido paraquinobenzoico Coenzimo Q Acido lipoico b] Vitaminas no del Complejo B: b.1. Acido ascórbico o Vitamina C. 2) Vitaminas Liposolubles: a] Vitamina A o retinal. b] Vitamina D 1-25 dihidroxicolicalciferol. c] Vitamina E tocoferoles. d] Vitamina K naftoquinonas. =============================================================

ASISTENCIA NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS ESPECIALES ASISTENCIA NUTRICIONAL EN FALLA HEPATICA Un alto porcentaje de pacientes con falla hepática crónica se encuentran mal nutridos, especialmente aquellos con enfermedad hepática derivadas del alcohol, por ser los que están más propensos a complicaciones gastrointestinales e infecciones que comprometen aún más su estado nutricional. El hígado juega un papel importante en el metabolismo de los nutrientes, el que puede contribuir a incrementar las alteraciones como la severidad de la progresión de la enfermedad hepática; se altera en ellos principalmente el metabolismo de los aminoácidos; los pacientes con enfermedad hepática crónica pueden presentar encefalopatíaa hepática y generalmente tienen un patrón de aminoácidos plasmáticos caracterizado por niveles elevados de metionina y aminoácidos aromáticos como la fenilalanina, tirosina y triptofano y bajos niveles de aminoácidos de cadena corta como la leucina, isoleucina y valina. Se requieren proteínas de alto valor biológico para lograr un equilibrio del balance nitrogenado, aumentando de 0,8 a 1.1 g/k peso/ día. Las fallas hepáticas crónicas severas se acompañan también de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas. Estudios han demostrado que los pacientes con daño hepático agudo alcohólico se benefician cuando se les aporta por vía oral o un suplemento parenteral de aminoácidos ad libitum; estudios han demostrado que la suplementación EV de 75 a 80 g de una mezcla standard de aminoácidos se acompaña de una menor mortalidad, mayor descenso de la bilirrubina plasmática y un mayor incremento de la albúmina; también, hacen menos encefalopatía. La administraación EV ó enteral de aminoácidos puede desencadenar la aparición de encefalopatía hepática en algunos pacientes, el uso de proteínas vegetales ha demostrado ser mejor toleradas que las proteínas de origen animal, existen en la actualidad en el comercio preparados para uso enteral ó parenteral con especial composición aminoácidica para este tipo de pacientes. Ellos se caracterizan por tener una baja concentración de metionina y aminoácidos aromáticos y una alta concentración de aminoácidos de cadena corta que los productos standard.

Los niveles de albúmina sérica y de otras proteínas sintetizadas por el hígado se usan para medir el grado de compromiso nutricional. La cirrosis altera el metabolismo hepático y la disponibilidad de vitaminas. En resumen: Plantear apoyo nutricional está indicado en pacientes con enfermedad hepática tanto aguda como crónica. Los pacientes con falla hepática aguda alcohólica pueden beneficiarse con el apoyo nutricional precoz con un adecuado aporte de calorías como de proteínas, minerales y vitaminas. Muchos pacientes con enfermedad hepática que no cursan con encefalopatía hepática pueden tolerar un aporte normal de aminoácidos, sin embargo aquellos que cursan con encefalopatía requieren mezclas especiales tanto por vía enteral como parenteral. SOLUCIONES PARENTERALES ENRIQUECIDAS CON A/A RAMIFICADOS - VENTAJAS: � tolerancia a > aporte nitrogenado en pacientes sin encefalopatía � grado de compromiso de conciencia en pacientes con encefalopatía Promueven balance nitrogenado (+) � síntesis proteica muscular y de albúmina - APORTES EN CIRROTICOS: GLUCOSA: sin problemas LIPIDOS: aporte de ácidos grasos esenciales, principal fuente energética, 40% de las calorías no proteicas, triglicéridos de cadena media, fuente energética rápidamente utilizable. ASISTENCIA NUTRICIONAL EN FALLA RENAL Los pacientes con insuficiencia renal aguda se encuentran generalmente en estado hipercatabólico e hipermetabólicos; después de una cirugía mayor o un severo trauma el desarrollo de insuficiencia renal con hipermetabolismo ocurre en la mitad de los casos y el riesgo de mortalidad es de 50% de los casos. Estudios recientes han demostrado que pacientes con insuficiencia renal aguda pueden beneficiarse con la administración de nutrición parenteral total consistente en glucosa hipertónica y pequeñas cantidades de aminoácidos esenciales. La sobrevida de los pacientes con insuficiencia renal aguda se asocia a la posibilidad de lograr un balance nitrogenado positivo. Datos adicionales parecen indicar que cuando se usan sólo a/a esenciales en altas dosis aumenta el riesgo a desarrollar hiperamonemia y encefalopatía metabólica. Se caracterizan por presentar un déficit de vitamina D y vitaminas hidrosolubles, presentando además déficit de fierro, cromo, zinc y selenio. Estos y otros elementos trazas dependen primariamente del riñón para su eliminación, sin embargo, su administración debe hacerse con cautela cuando se usan soluciones en nutrición parenteral total. Otros electrolitos que dependen primariamente de la excreción renal como el magnesio y el fosfato pueden necesitar ser restringidos o rigurosamente monitorizados en pacientes con falla renal que reciben nutrición parenteral o enteral. Los aportes nutricionales en pacientes con insuficiencia renal, ya se trate de aguda o crónica deben considerar las siguientes premisas: * aporte cauteloso de elementos trazas en NPCT * restricción de magnesio y fosfato * cuando se usan aminoácidos esenciales en altas dosis desarrollan hiperamonemia y encefalopatía metabólica * el aporte de mezclas de aminoácidos esenciales y no esenciales * cantidad óptima de calorías no proteicas a base de dextrosa y emulsión de lípidos * la NPCT se puede usar tanto con tratamiento convencional como en diálisis * debe darse un aporte de proteínas de alto valor biológico. En resumen: De acuerdo a las actuales evidencias una nutrición en pacientes con falla renal aguda puede indicarse con un contenido de mezcla balanceada de a/a esenciales y no esenciales, ya que soluciones con un contenido sólo de a/a esenciales no son recomendables, excepto en condiciones muy precisas, por cortos períodos de tiempo y con una minuciosa monitorización de la amonemia. La cantidad óptima de calorías no proteicas puede ser aportada en pacientes con IR aguda como una mezcla de dextrosa y emulsión de grasas, cuando se requiere restricción de líquidos. Soportes nutricionales especiales pueden beneficiar a pacientes con falla renal crónica cuando se superpone una falla aguda y la ingesta es inadecuada por períodos de más de una semana. EFECTOS DE LA DESNUTRICION EN EL RIÑON � la velocidad de FG y la capacidad de concentrar y acidificar la orina Propenden a la acidosis metabólica

� el catabolismo de ácidos nucleicos y � la producción de ácido úrico EFECTOS DE LA INGESTA PROTEICA EN EL RIÑON � la velocidad de FG y � la filtración del capilar glomerular � la gradiente de la presión arterial � el tamaño de los nefrones El daño progresivo de la membrana basal significa � de la permeabilidad capilar REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES EN INSUFICIENCIA RENAL CRONICA NUTRIENTES TRATAMIENTO CONSERVADOR DIALISIS ------------------------------------------------------------------------------------- Proteínas Depende de la FG Hemodiálisis 1 g/kg/día Peritoneodiálisis 1.2 a 1.5 g/kg/día > 50% alto valor biológico Calorías > 35 kcal/kg/día > 35 kcal/kg/día Considerar peso ideal Líquidos Pérdidas urinarias + 500ml 1 lt/día + pérdidas urinarias Sodio 2 a 8 g de sal/día 4 a 6 g sal/día Potasio 40 a 70 meq/día 40 a 70 meq/día > restricción si VU < 1000ml Fósforo 600 a 1200 mg/día 600 a 1200 mg/día Calcio 1 a 1.5 g de Ca+ elemental 1 a 1.5 g de Ca+ elemental Magnesio 200 a 300 mg/día 200 a 300 mg/día Fierro Suplementar cuando haya deplesión Sulfato ferroso 320 mg/día Vitaminas Suplementar Suplementar Ac. fólico 1 mg/día 1 mg/día ------------------------------------------------------------------------------------- NUTRICION Y ENFERMEDAD PULMONAR La desnutrición en pacientes hospitalizados se asocia con deterioro funcional, incluyendo reducción de la fuerza de la musculatura respiratoria, bajo estas condiciones se observa una disminución de la ventilación pulmonar, en pacientes con enfermedad bronquial obstructiva crónica, el desarrollo de una desnutrición aumenta las alteraciones preexistentes. El 40% de los pacientes diagnosticados como EBOC experimentan pérdida de peso, que se asocia a una mayor mortalidad. Los enfermos pulmonares obstructivos crónicos se dividen en dos grandes grupos: los enfisematosos que se caracterizan por tener pulmones hiperinsuflados y bajo peso y los bronquíticos crónicos de características más bien endomórficas. En pacientes desnutridos con EPOC un adecuado apoyo nutricional es capaz de mejorar la fuerza y resistencia muscular en un período de dos semanas, en donde juega un rol muy importante el fósforo. El déficit nutricional también puede tener efectos directos sobre el tejido pulmonar, el déficit de fierro, cobre, selenio y las vitaminas C y E se relacionan con alteraciones en el sistema antioxidante del pulmón, también disminuye el surfactante y se favorece el desarrollo de atelectasias, también existe una mayor propensión a las infecciones por la alteración de la inmunidad humoral y celular. La desnutrición característica de los pacientes con EPOC es la calórico-proteica sin disminución de la albúmina sérica. La causa de la pérdida de peso en éstos pacientes es desconocida, puede ser por menor ingesta calórica o aumento del gasto energético. El aumento de la ingesta de glucosa es un estímulo ventilatorio por el aumento de la producción de CO2 lo que lleva a un distress respiratorio, este aumento del cuociente respiratorio puede disminuirse si se sustituye parte de las calorías por emulsión de grasas, sin embargo, cuando se usan infusiones EV de lípidos poliinsaturados disminuye la difusión del oxígeno a través de los alveolos debido al tono vasomotor, no se observa este fenómeno con la ingesta oral de grasas. Relacionado con los a/a se ha demostrado que aumentan la respuesta ventilatoria al estímulo del CO2, estimulando el centro respiratorio, a diferencia del aporte exclusivo de glucosa. Las recomendaciones dietarias deben ser individualizadas para cada paciente de acuerdo a sus requerimientos, se sugiere un regimen fraccionado, blando, con un descanso previo a cada comida; incluso en algunos casos ejercicios respiratorios previos, ya que la alimentación puede producir una disminución en la saturación arterial de O2, deben evitarse los alimentos fermentadores. Sí con éstas medidas no se cubren los requerimientos, se puede utilizar suplementos nutricionales clásicos como el ADN o bien productos especiales cuyo contenido graso supere al de los

hidratos de carbono. Los pacientes con insuficiencia respiratoria, requieren una vigilancia nutricional estricta y generalmente requieren alimentación parenteral. CONSIDERACIONES NUTRICIONALES EN SIDA Los pacientes infectados con SIDA frecuentemente malnutridos con desnutrición calórico-proteica y con etiología multifactorial. Requieren de una intervención nutricional agresiva y temprana aún en pacientes asintomáticos. ETIOLOGIA DE LAS DEFICIENCIAS NUTRICIONALES DEL SIDA El estado nutricional incluye el balance entre la ingesta de calorías y nutrientes, la absorción o malaabsorción y las pérdidas calóricas que se alteran por factores metabólicos y hormonales. Generalmente tienen pérdida de peso, que incluso puede preceder al diagnóstico, pérdidas del 10% del peso tienen impacto significativo en el estado funcional del paciente y es uno de los criterios diagnósticos de SIDA. - Pérdida de peso por: Ingesta oral inadecuada Malaabsorción intestinal Metabolismo alterado Combinación de estos factores - Causas del descenso de ingesta de nutrientes: - Anorexia por: Infección sistémica y fiebre Depresión Efecto de la medicación Pérdida del gusto por medicación o infección oral - Disminución de la ingesta por: Completa pérdida del apetito Saciedad precoz Aparición de dolor Diarreas - Dolor de boca y esófago y/o disfagia por: Candidiasis oral y/o esofágica Herpes oral o esofágico Infecciones por citomegalovirus Ulceras o aftas Leucoplaquia Tumor de Kaposi orofaríngeo Linfoma no Hodgkin Gingivitis y periodontitis - Náuseas y vómitos: secundarias a malignidad o infecciones gastrointestiinales o por acción de terapias como Sulfonamidas, Metronidazol, Aciclovir, Ketoconazol, Anfotericina B y Zidovulina. Etiología neurológica. La demencia asociada al SIDA, alteraciones del SNC, decaimiento, debilidad y depresión también contribuyen a una menor ingesta. Las enfermedades del SNC incluyen: Infecciones por Citomegalovirus Encefalitis por SIDA Meningitis criptocócica Linfomas primarios Leucoencefalopatía multifocal progresiva Presencia de citoquinas como el factor de necrosis tumoral, que puede producir anorexia, disminución de la motilidad gastrointestinal, interleuquina 1 y el interferón a y t inducen nauseas y vómitos. CAUSAS DE DIARREA Y MALAABSORCION 1. Infecciones del tracto gastrointestinal: Etiología Parasitaria: Criptosporidium parvum Giardia lamblia Isospora belli Viral: Citomegalovirus Herpes simple Bacteriana: Campilobacter Micobacterium Criptosporidiosis: Producida por disminución de la actividad de las disacaridasas en yeyuno y absorción de D-xilosa, patrón de alteración similar al sprue tropical y no tropical. 2. Población bacteriana que se altera por la aclorhidria característica del paciente con SIDA. 3. Malaabsorción: Malaabsorción de D-xilosa y grasas que se presenta aún sin diarrea.

Deficiencia de lactasa es frecuente y se traduce en intolerancia a la lactosa. Malaabsorción de grasas por patología del intestino delgado ó insuficiencia pancreática que pueden llevar a depleción de grasas, calorías y vitaminas. Déficit de B12 en más del 15% de los pacientes con SIDA. 4. Sarcoma de Kaposi: Aproximadamente el 40% de los SIDA tienen lesiones gastrointestinales en la endoscopía, es raramente sintomático, pero cuando es extenso puede contribuir a malaabsorción y diarrea. 5. Infección VIH: El virus se localiza en mucosa intestinal especialmente recto. CAUSAS DE METABOLISMO ALTERADO 1. Fiebre e infecciones: Requerimientos nutricionales aumentan debido a las infecciones, aumentando las deficiencias previas, en 20 a 60% de aumento. 2. Alteraciones de la Hormonas Tiroídeas: Hay un paradójico incremento de T4 y disminución de T3. 3. Hipertrigliceridemia por aumento de los niveles de Interferón. MANEJO DE LA NUTRICION EN PACIENTES CON SIDA 1. Similar a la nutrición en otros cánceres, las infecciones sistémicas y la malignidad tienen aumentado el catabolismo proteico. Debe buscarse la causa del cuadro causante de la desnutrición. Con Harris-Benedict se calculan los requerimientos calóricos + factor patogénico. 2. La nutrición enteral se usa cuando el intestino está bien, se usa suplementación oral cuando la ingesta es inadecuada y los requerimientos son bajos. Se puede usar una gastrostomía cuando hay ulceraciones para producir un by pass en la parte inflamada. Se va a necesitar SNY cuando sea necesaria un mayor tiempo y la pérdida de peso sea mayor a 10%, para luego de 5 a 6 días pasar a enteral. Consideraciones: - Distanciar las comidas de la ingesta de medicamentos por náuseas y vómitos. - Libre de contaminantes. - Sin alcohol. - Disminuir las grasas. - Por la anorexia los platos deben ser presentados en forma apetitosa, ser pequeños, tener compañía. - No ingerir líquidos durante las comidas. - Cuando hay una disminución de la deglución debe darse agua y ablandar la textura de los alimentos. - La suplementación enteral debe administrarse durante la noche, con fórmulas isosmolares con triglicéridos de cadena mediana. - La NPCT: El 43% se infecta en 90 días y se requiere antibióticos. NUTRICION EN DIABETES Debe hacerse una prescripción dietética adecuada y es fundamental que sea adecuada al paciente para que la siga. Objetivos. 1. Asegurar crecimiento adecuado y desarrollo normal de la población infanto-juvenil. 2. Conseguir un estado nutricional normal en el adulto. 3. Atenuar las alteraciones de la glicemia. 4. Prevenir la aparición y/o tratar la hipertensión arterial. 5. Prevenir y/o tratar las dislipidemias. INDICACION DIETETICA 1. Conocer los requerimientos nutricionales y adaptar el aporte a las alteraciones fisiopatológicas. 2. Individual y flexible. 3. Cálculo de energía a partir del gasto energético basal, costo térmico de los alimentos, actividad física y estado fisiológico. 4. GEB 23 kcal/kg/día mujer 25 kcal/kg/día hombre Ajustar por actividad física: 1. Obeso DM2 no complicado >> hipocalórica. 2. Normopeso DM2: mantención. 3. Desnutrido DM2: recuperación. PROTEINAS 1. Aporte de 1 g/k/día a 0.8 g/k/día, el aporte aumentado de proteínas significa un aumento de la presión intraglomerular, aumento de la microalbuminuria y un aumento del deterioro renal en el diabético. 2. Respecto de la composición de los preparados a usar, éstos deben contener: Hidratos de Carbono: - No refinados

- Preferir los complejos - Fraccionar su aporte - Corresponder al 50 a 60% de las calorías totales - Limitar su aporte en presencia de descompensaciones - Aumentar el aporte de hidratos de carbono complejos Lípidos: Debe corresponder al 30% de las calorías totales. No más del 10% de saturados, no más de 300 mg de colesterol al día y el 20% restante en monoinsaturados y poliinsaturados. Fiebre dietaria: Debe ser soluble como las pectinas y gomas, retardan el vaciamiento gástrico y disminuyen la absorción de los hidratos de carbono. Alcohol.

ASISTENCIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO Drs. Miguel Echenique(*) y Ma. Isabel T.D. Correia(**) (*) Director de Cirugía y del Equipo de Soporte Nutricional, Hospital Auxilio Mutuo, Catedrático Auxiliar, Universidad de Puerto Rico. (**) Especialista en Nutrición Parenteral y Enteral, Hospital Luxemburgo/Mario Pena, Belo Horizonte, Brasil. [Reproducido con permiso de Laboratorio Mac-Gaw, Chile] INTRODUCCIÓN La desnutrición es común en el paciente crítico. La prevalencia de desnutrición en el paciente crítico ha sido descrita en 43% de los pacientes en la Unidad de Cuidado Intensivo en un estudio reciente realizado por Giner. La incidencia de complicaciones, estadía en el hospital y número de pacientes no dados de alta, fue significativamente mayor en los pacientes desnutridos. El paciente crítico presenta mayor riesgo de desnutrición debido a la respuesta metabólica e inflamatoria que caracteriza el trauma. El paciente crítico sufre de un estado hipermetabólico con gasto energético elevado, caracterizado por hiperglucemia y resistencia a la insulina, catabolismo de proteínas y lípidos, con consecuente balance nitrogenado negativo. La síntesis de glucosa hepática está aumentada por gluconeogénesis y no es suprimida por infusión de glucosa. También ocurre supresión de la cetogénesis. El aumento en la producción de glucosa es necesario para las células consumidoras de glucosa, las neuronas, las heridas, los procesos inflamatorios y para las células inmunes. Así, la necesidad de terapia nutricional en estos pacientes es de gran importancia para garantizar substratos energéticos esenciales para la producción de proteínas de fase aguda y mantener la función inmune. VALORACIÓN NUTRICIONAL DEL PACIENTE CRÍTICO La mejor forma de realizar una valoración nutricional en el paciente crítico todavía no ha sido definida, debido a cambios importantes de líquidos celulares y la respuesta al stress. Las pruebas antropométricas (peso, pliegues y circunferencias) pueden estar alteradas debido a un exceso de agua corporal sin todavía haber pérdidas de grasa ó tejido umscular. En general, los resultados de valores bioquímicos están alterados, como por ejemplo la albúmina sérica que puede estar baja como consecuencia de la respuesta y tratamiento de la hipovolemia, sin que represente un estado de desnutrición proteica. Las pruebas inmunológicas sufren las mismas posibles inifluencias de otras enfermedades, sin que representen desnutrición. Debido a esto, la valoración nutricional de estos pacientes deberá ser hecha con base a la información clínica, principalmente considerando el diagnóstico que causa el estado hipermetabólico y la respuesta inflamatoria al stress. REQUERIMIENTOS ENERGETICOS EN EL PACIENTE CRITICO En los últimos años ha habido gran controversia acerca del mejor método de estimar el requerimiento calórico particularmente en el paciente crítico. Se ha descrito el uso de calorimetría indirecta, el uso de la fórmula de Harris-Benedict y Kcal/kg de peso. También ha habido debate entre el uso del peso actual versus el peso ideal. Se recomienda el uso de calorimetría indirecta en: a) pacientes que no responden a cálculos estimados; b) pacientes con insuficiencia multiorgánica con soporte nutricional prolongado; c) pacientes con insuficiencia respiratoria aguda en ventilación artificial particularmente durante destete del respirador. El uso del peso actual en el cálculo calórico se utiliza cuando el peso actual es similar al peso ideal. En pacientes obesos con 130-159% del peso ideal se recomienda el uso del peso ajustado. Cutts comparó el uso del peso ajustado versus actual usando tres métodos de cálculo energético: a) fórmula de Harris-Benedict; b) Kcal/kg/día, y c) calorimetría indirecta. Este estudio demostró que el uso de peso ajustado con el método de Kcal/kg/día fue lo que mejor estimó el requisito calórico cuando se comparó con la calorimetría indirecta.

Otro estudio realizado por Casati evaluó 55 pacientes críticos comparando calorimetría indirecta con el uso de la fórmula de Harris-Benedict usando diferentes factores de corrección. Se dividieron los pacientes en: (1) no quirúrgicos, no sépticos; (2) quirúrgicos complejos; (3) sépticos o con traumatismo múltiple. El estudio demostró que en el grupo (1) el requisito calórico era del 20% del gasto basal, el grupo (2) de 30% y el (3) de 50%. Este estudio también demostró que cuando se utilizaron ambos factores de actividad y condición clínica para estimar requisitos calóricos se sobreestimó el aporte calórico. Los autores recomiendan se utilice solo el factor de corrección reflejando la condición clínica y no el de actividad, en el paciente crítico. REQUERIMIENTOS PROTEICOS EN EL PACIENTE CRITICO Las recomendaciones de proteína en el paciente crítico han sido bien definidas. Se recomienda de 1.5 a 2.5 gm/kg del peso usual o ideal/día de acuerdo a la condición clínica y estado catabólico del paciente. La relación calorías:nitrógeno también ha sido definida entre 100 a 120 Kcal/gm nitrógeno. Además del aporte total proteíco, también la calidad de las proteínas relacionada con el porcentaje de aminoácidos de cadena ramificada ha sido estudiado en el paciente crítico. Varios estudios demostraron que formulas con 35-50% de los aminoácidos totales como aminoácidos ramificados mejoraron el balance nitrogenado, función inmune y retención de proteínas. Esto era de particular importancia si el aporte proteico era menor a 1.0 gm/Kg/día. Estos estudios no demostraron mejoría en la sobrevida. García de Lorenzo estudió a 69 pacientes sépticos en nutrición parenteral comparando diferentes fórmulas isonitrogenadas e isocalóricas con diferentes concentraciones de aminoácidos de cadena ramificada. Dividió los pacientes en tres grupos: (a) 1.5 gm/kg/día con 23% de aminoácidos ramificados y 100 calorías por gramo de nitrógeno; (b) misma fórmula pero con 45% de los aminoácidos como ramificados; (c) 1.1 gm/kg/día con 45% ramificados. Este estudio demostró que en los grupos (b) y (c) con 45% de los aminoácidos como ramificados se observó una sobrevida significativamente mejor que con 23% de los aminoácidos como ramificados, aún con un menor aporte proteico. CONTROL DE NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE EN EL PACIENTE CRITICO Varios estudios han demostrado la importancia de mantener los niveles de glucosa normales para la prevención de infecciones. Los niveles de glucosa superiores a 220 mg/dl han contribuído a un aumento de incidencia de infecciones. Pomposelli demostró que pacientes quirúrgicos con niveles de azúcar en sangre superiores a 220 mg/dl en el primer día postoperatorio tuvieron una mayor incidencia de infecciones nosocomiales que en aquellos con niveles de glucosa normales. En el paciente crítico es de gran importancia mantener los niveles de glucosa por debajo de 220 mg/dl. Esto es más fácil de conseguir usando nutrición enteral, manteniendo la ingesta de glucosa entre 2-3 mg/kg/min o menor a 300 gm por día y 22utilizando grasas y proteínas como fuente de energía durante la etapa aguda del stress, principalmente, en pacientes de alto riesgo de hiperglucemia. También debe utilizarse la insulina o agentes hipoglucémicos cuando sea necesario. Diferentes fórmulas enterales han sido recomendadas para el paciente con hiperglucemia. Peters comparó usar fórmulas convencionales con 106 a 141 gm de carbohidratos, con fórmulas con 70 gm de carbohidratos por litro. La fórmula con 70 gm produjo una respuesta a la glucosa más atenuada. LIPIDOS Y EL PACIENTE CRITICO El uso de lípidos parenterales ha sido marcado por diversas controversias en relación a la función inmune, principalmente, sobre la interferencia en el sistema mononuclear fagocitario. La naturaleza físico-química del triglicérido puede determinar alteraciones estructurales y de actividad de los macrófagos. Experimentalmente, la infusión de triglicéridos de cadena larga (TCL) resultó en una menor captación de E. coli por las células de Kupffer y macrófagos. Todavía, otros estudios con el uso de soluciones de TCL y de triglicéridos de cadena mediana (TCM) no han demostrado ventajas sobre su acción en la función inmunológica, a pesar que los TCM tienen una utilización más rápida, son oxidados por las mitocondrias sin la presencia de carnitina, y no se acumulan en el hígado. Al parecer, en un estudio reciente Cuckier et al mostraron que la adición de ácidos grasos Omega 3 a las soluciones lipídicas aumenta el número de macrófagos y su capacidad de fagocitosis en el hígado y pulmones. Al presente, a pesar de las controversias en el uso de lípidos en Terapia Intensiva, usar concentraciones adecuadas de lípidos (1-2 gm/kg/día), en un tiempo de infusión lento (12 horas o más), es seguro y no conlleva a complicaciones, ni disminución en la función inmune. Sin embargo, cuando los niveles de glucosa en sangre son mayores de 220 mg/dl se ha demostrado disfunción del sistema inmune, por esto es de gran importancia el mantener los niveles debajo de 220 mg/dl. Esto se logra en

muchos pacientes utilizando lípidos como fuente de energía, una vez se cumplan los requisitos de glucosa 250-300 gm/día o de 2-3 mg/kg/min. EL USO DE ARGININA, GLUTAMINA, ACIDOS GRASOS OMEGA 3 Y NUCLEOSIDOS EN EL PACIENTE CRITICO La respuesta inmune, la prevención de atrofia intestinal, evitar la traslocación de bacterias y el disminuir la respuesta inflamatoria han sido objeto de múltiples estudios en los últimos años. Se recomienda el uso de la alimentación enteral sobre la parenteral pues el uso de la vía enteral ha producido menor incidencia de complicaciones, atenúa la respuesta inflamatoria y previene la atrofia intestinal y la traslocación de bacterias del lumen intestinal. También se ha estudiado el utilizar los diferentes substratos como los aminoácidos glutamina y arginina, los ácidos grasos (Omega 3, y los triglicéridos de cadena media y larga), así como los nucleótidos, objetivando mejorar la respuesta inmune y atenuar la respuesta inflamatoria, con la esperanza de mejorar la sobrevida, disminuir complicaciones y estadía hospitalaria. Alexander revisó todos los estudios de dietas enterales con arginina, glutamina, Omega-3 y nucleótidos y encontró que en varios trabajos se demostró reducción en la estadía hospitalaria, costos, disminución en infecciones de heridas e infecciones adquiridas. Kudsk comparó el uso de la nutrición enteral temprana con fórmulas enterales enriquecidas con glutamina, arginina, ácidos grasos Omega-3 y nucleótidos, con fórmulas isonitrogenadas e isocalóricas convencionales en pacientes de trauma. La incidencia de infecciones en los pacientes con el uso de las fórmulas enriquecidas fue de 6% comparado con 41% de complicaciones en pacientes usando las fórmulas convencionales y 58% en los que no se utilizó alimentación enteral temprana. También se observó una reducción en la estadía hospitalaria, en el uso de antibióticos e infecciones intraabdominales con las fórmulas enriquecidas. Cerra et al utilizando fórmulas enterales con arginina, nucleótidos y ácidos grasos Omega-3, demostraron mejor estimulación de linfocitos y excreción de 3 metil-histidina. Anteriormente, Daly et al habían demostrado mejoría en la respuesta de linfocitos y del balance nitrogenado entre los días postoperatorios 5 y 7 en pacientes operados de cáncer. Moore también demostró mejores niveles de linfocitos totales y linfocitos T con menor incidencia de infecciones intraabdominales y menor incidencia de insuficiencia multiorgánica en pacientes usando fórmulas enriquecidas con arginina, aminoácidos de cadena ramificada, nucleótidos y ácidos grasos Omega-3. EL USO DE HORMONA DE CRECIMIENTO Y OTROS FACTORES EN EL PACIENTE CRITICO Los factores de crecimiento son proteínas anabólicas con múltiples efectos sobre el crecimiento y desarrollo celular. Principalmente, estos agentes estimulan a los enterocitos y colonocitos y por lo tanto son importantes para mantener la integridad intestinal. Estos agentes también parecen disminuir el grado de catabolismo y así podrían tener un lugar en el tratamiento de pacientes gravemente enfermos. Todavía, aún es temprano para indicar su uso rutinario en Terapia Nutricional, aunque parezca tentador su empleo.

DISLIPIDEMIAS. SU IMPORTANCIA Y MANEJO Dr. Jaime Díaz Corvalán [Unidad de Diabetes y Nutrición] INTRODUCCIÓN Se describe con el nombre de DISLIPIDEMIAS a un conjunto de alteraciones en los lípidos plasmáticos: Colesterol, Triglicéridos, que son sustancias liposolubles que requieren por tanto de proteínas transportadoras, configurando las Lipoproteinas. De aquí que algunos autores hablan también de Dislipoproteinemias. La importancia de ellas radica en que se ha demostrado en estudios epidemiológicos una estrecha relación entre los Lípidos y Lipoproteínas y el riesgo de aterosclerosis. Esta a su vez constituye un importante problema de Salud Pública, por la alta morbimortalidad de enfermedades vasculares, siendo en nuestro país reconocidas como primera causa de muerte. Las enfermedades crónicas como Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial tienen estrecha relación con Dislipidemias, especialmente en el desarrollo de sus complicaciones crónicas, constituyendo factores de riesgo para la enfermedad aterovascular. Por ello se considera que para un mejor estudio de estas patologías es necesario evaluar los niveles de COLESTEROL, COLESTEROL-HDL TRIGLICERIDOS y LDL COLESTEROL. Con ellos es posible establecer el riesgo vascular. Los FACTORES DE RIESGO, incluyen además de las Lipoproteínas el TABAQUISMO, SEDENTARISMO, ALCOHOLISMO, OBESIDAD y la condición del SEXO, por nombrar algunos. CLASIFICACIÓN.- Anteriormente las dislipidemias se clasificaban de acuerdo a la clasificación acuerdo a la clasificación de Friederichson en Fenotipos del I al V, según participación de Quilomicrones, LDL VLDL o HDL Colesterol. En forma más simple actualmente se consideran clínicamente como: a] Predominio de COLESTEROL; b] Predominio de TRIGLICERIDOS, o c] MIXTAS: aumento Colesterol y Triglicéridos.

Estas LIPOPROTEINAS están estructuradas por COLESTEROL ó TRIGLICERIDOS en diferentes proporciones constituyendo su cuerpo central. Esta molécula se rodea de una capa de FOSFOLIPIDOS y Esteres libres de Colesterol, que se ubican en su superficie, y se unen a una proteína que recibe el nombre de Apoproteína. Las lipoproteínas se estudian según su densidad en Lipoproteínas de alta densidad (HDL-Colesterol), baja densidad (LDL-Colesterol) o muy baja densidad (VLDL-Colesterol), o según su desplazamiento en un campo electroforético: ALFA, BETA o pre-BETA, correspondiendo respectivamente a HDL, LDL y VLDL. FUNCION DE LAS LIPOPROTEINAS Y ATEROSCLEROSIS Es de reconocida importancia la función de las lipoproteínas en el desarrollo de la Aterosclerosis, así se sabe qué: - Las HDL son PROTECTORAS, porque extraen Colesterol desde las células periféricas. Un aumento de ellas es beneficioso porque relacionado con el Colesterol o la lipoproteína de baja densidad LDL, inhiben el desarrollo de la Aterosclerosis. - Las LDL son ATEROGENICAS, porque transportan Colesterol hacia las células periféricas. La presencia mantenida de las LDL a nivel del endotelio vascular es el hecho más importante en el inicio del proceso aterosclerótico por lo que un aumento de ellas debe considerarse de riesgo. Es de interés destacar que las LDL hoy se consideran de mayor riesgo en su fracción OXIDASA. Los modelos biológicos, presentan en su evolución diferentes posibilidades de oxidarse como una proceso natural, por la presencia de radicales libres, y de ello depende muchas veces el desarrollo de tal o cual incidencia patológica. Las LDL en su presencia mantenida en el plasma y en contacto con el endotelio de las células vasculares, también puede oxidarse, y ésta LDL-oxidasa (LDL-ox) es la que inicia el proceso de aterogénesis. Las VLDL fundamentalmente transportan Triglicéridos y son consideradas de riesgo por su papel precursor de IDL (Lipoproteínas de Densidad Intermedia), las que a su vez son precursoras de LDL. A estas lipoproteínas habría que agregar la Lp(a), últimamente estudiada, especialmente en diabéticos, y considerada tanto aterogénica como trombogénica. Tienen una estructura similar a las LDL pero con una fracción proteíca similar al plasminógeno con el que compiten en la formación de fibrina. APLICACION CLINICA. TASAS DE RIESGO De lo expuesto hasta aquí se comprende el interés de controlar a nuestros pacientes con mediciones de Colesterol total, Colesterol HDL y Triglicéridos, y por qué el valor aislado de uno de ellos puede significar una orientación parcial de un proceso más complejo. Los valores que consideramos normales o con los cuales no habría riesgo según estudios epidemiológicos son: COLESTEROL < 200 mg/dl TRIGLICERIDOS < 200 mg/dl HDL-COLESTEROL > 35 mg/dl LDL-COLESTEROL < 130 mg/dl Con los datos que nos informa el Laboratorio (Colesterol total, Triglicéridos y HDL) podemos aplicar la Fórmula de Friedewald para establecer y calcular LDL: LDL = Colesterol Total - HDL - VLDL estimándo VLDL = Triglicéridos/5 La fórmula se aplica sólo si los TG son inferiores a 350 mg/dl y luego calcular 2 tasas de riesgo: Colesterol Total / HDL < 5 LDL / HDL < 2.9 De ésta manera es posible que un paciente con colesterol normal o cercano a lo normal tenga tasa de riesgo elevada si tiene bajo HDL, o que presentando colesterol y triglicéridos Normales pueda tener un LDL elevado, con lo cual su tasa de riesgo puede ser alta y de riesgo. ENFOQUE TERAPEUTICO Diferentes consensos se han establecido para abordar los aspectos terapéuticos de las DISLIPIDEMIAS. Lo primero que debe hacerse es una anamnesis considerando antecedentes de: Diabetes, Hipertensión, Enfermedades Endocrinas, Enfermedades Renales, Accidentes Vasculares Encefálicos, Trombosis de Extremidades Inferiores, Infarto Agudo del Miocardio o Angina Pectoris, Obesidad, Tabaquismo, Alcoholismo, Actividad Física y Antecedentes Familiares de Hipercolesterolemia. Según el criterio del Programa de Educación sobre el Colesterol (National Cholesterol Education Program), debe considerarse: A) COLESTEROL: Normal < 200 mg%. Sin factores de riesgo: control cada cinco años. Colesterol > 200 mg/dl. Sin factores de riesgo: estudiar su relación con LDL y control cada 2-3 meses. Con factores de riesgo: estudiar Colesterol Total, HDL y Triglicéridos. O electroforesis de Lipoproteínas, Control cada 2-3 meses. B) LDL: a] Sin factores de riesgo < 160 mg/dl. b] Con factores de riesgo < 130 mg/dl.

Tanto las organizaciones europeas como americanas establecen que la primera etapa del tratamiento es Nutricional. Siguiendo los criterios de la American Heart Association se establece: 1. Ingesta total de grasas menor al 30% del Valor Calórico total. 2. Grasas saturadas inferior al 10% de las calorías. 3. Grasas poliinsaturadas no mayor al 10%. 4. Grasas monoinsaturadas 10-15%. 5. Ingesta de Colesterol < 300 mg/día. 6. H. de C. 50% de las calorías, preferencia complejos. 7. Ingesta de proteínas deben proveer resto de calorías. 8. Fibra soluble 25 g/100 calorías máximo 40 g/día. 9. El valor calórico total debe ser el adecuado para mantener peso teórico recomendado. En general se establecen 2 FASES: la primera considera: < 300 mg de Colesterol en la dieta con una proporción de grasas < 30% del valor calórico total y relación Saturados/ Poliinsaturados y Monoinsaturados 10/ 10/10% respectivamente; la segunda establece: < 200 mg de Colesterol en la dieta y proporción de grasas saturadas < 7% y monoinsaturadas 13% y poliinsaturadas 10%. Los controles deben realizarse cada 2-3 meses y si con la primera fase aún los resultados no son adecuados debe pasarse a la 2ª fase. DROGAS HIPOLIPEMIANTES: ¿CUANDO USARLAS? Si las etapas del tratamiento nutricional no logran buen resultado sobre los niveles normales establecidos debiera usarse drogas hipolipemiantes. Si un pacientes tiene factores de riesgo como por ejemplo: Infarto de Miocardio o Accidente Vascular Encefálico, debe tratarse con drogas hipolipemiantes. a) Frente a elevaciones de Colesterol debiera usarse Acido Nicotínico o Colesteramina o las llamadas Estatinas (Lovastatina o Pravastatina). b) Frente a elevaciones de Triglicéridos debiera usarse Fibratos. También son útiles los fibratos para la elevación de HDL. La lista de fármacos es cada vez más creciente. En nuestra experiencia de la Unidad de Nutrición y Diabetes hemos tenido buen resultado con el manejo nutricional. RECOMENDACIONES CALORICAS Y PROTEICAS DEL PACIENTE HOSPITALIZADO I DEFINICION CONCEPTUAL.- Los organismos internacionales han definido a los requerimientos nutricionales, como la cantidad necesaria para garantizar un buen estado de salud. II FACTORES A CONSIDERAR PARA ESTIMAR LAS RECOMENDACIONES DE APORTE CALORICO-PROTEICO.- 1. Estimación del gasto nutricional en condiciones de reposo. 2. Estimación del gasto nutricional inducido por patología. 3. Estimación de la situación nutricional. 4. Estimación de la tolerancia digestiva y metabólica. III RECOMENDACIONES DE APORTE DE ENERGIA.- El paciente hospitalizado puede considerarse como un individuo que se alimenta, y que realiza una actividad mínima, ello coincide con el llamado Gasto Energético de Reposo (GER). Para calcular el GER, se debe estimar inicialmente el Gasto Energético Basal (GEB) y a ello agregarle el gasto energético representado por la acción dinámica específica, y además la actividad física (reposo absoluto y relativo). 1) Cálculo del Gasto Energético Basal (GEB): Existen dos formas: una utilizando la fórmula de Benedict y la otra un coeficiente por Kg. de peso actual. a] Estimación de Benedict: GB Hombre= 66,4730+13,7516 peso + 5,0033 Estatura - 6,7550 Edad. GB Mujer = 665,095+ 9,503 peso + 1,8466 Estatura - 4,6756 Edad. b] Método del coeficiente por Kg. de peso real: GB Hombre = 25 Kcal/kg peso actual. GB Mujer = 23 Kcal/kg peso actual. En el paciente hospitalizado pueden darse dos circunstancias que hacen imposible estimar el peso real, la primera es el paciente inmovilizado y la segunda el edematoso. En ambas condiciones parece más adecuado estimar el peso aceptable según la talla, ya que siempre es posible estimar la estatura en un paciente inmovilizado y obviamente en el edematoso. 2) Cálculo del Gasto Energético de Reposo (GER): - Paciente inmovilizado en cama (reposo absoluto) : GEB x 1.2

- Paciente con actividad física (reposo relativo) : GEB x 1.3 3) Estimación del Gasto Energético por patología (Factor trauma): Existen algunas estimaciones del costo energético del trauma, realizadas por calorimetría indirecta a través de intercambio gaseoso. Estas obviamente no consultan la enorme variabilidad de condiciones que representan la respuesta individual frente a un trauma determinado. La estimación definitiva debe quedar al criterio del médico y/o especialista, el cual debe basarse en las estimaciones y corregirlas con respecto de las condiciones individuales del paciente en relación a los factores que incrementan su gasto enérgico. Estimación del gasto energético según la naturaleza del trauma o patología: Coeficiente =============================================================== Fiebre 1.13 Infección moderada 1.20 Operación mediana 1.20 Cáncer 1.0 - 1.20 Insuficiencia cardíaca aguda 1.25 Ventilación mecánica 1.25 Corticoterapia 1.3 Fracturas complicadas 1.35 Operaciones mayores 1.35 Sepsis 1.60 Politraumatismo 1.60 Quemaduras graves 2.00 Por razones prácticas el factor trauma se aplica sobre el gasto energético de reposo aunque estrictamente sólo afecta el gasto energético basal. 4) Estimación del Gasto Energético de Mantención (GEM): GEM = GER x coeficiente de trauma Como un ejemplo, un paciente hombre de 70 Kg de peso, confinado en cama, y con sepsis, el gasto energético de mantención estimada es: GEB = (70 x 25) = 1.750 Kcal. GER = (1750 x 1.2) = 2.100 Kcal. GEM = (2100 x 1.6) = 3.360 Kcal. 5) Corrección por estado nutricional: La observación de un compromiso de la masa corporal, obliga a pensar en la necesidad de recuperación. Para ello debe estimarse un costo de recuperación entre 30 a 50%, sobre el gasto energético de mantención. La corrección por sobrepeso u obesidad rara vez se plantea en el paciente crítico, salvo que la obesidad amenace gravemente la vida del paciente. Pero, sí, ésta es conveniente en el paciente estabilizado y sin patología hipermetabólica, estimándose un aporte de 20 Kcal/peso aceptable. 6) Corrección por tolerancia digestiva, metabólica y hemodinámica. En los pacientes desnutridos marásmicos o proteícos existe una baja tolerancia digestiva, igual hecho sucede en pacientes con patología digestiva primaria o secundaria, en ellas el aporte energético debe ser reducido y entregado en forma paulatina, en acuerdo a la tolerancia, siendo recomendable utilizar los ácidos grasos de cadena media como substrato lipídico, y evitar la utilización de lactosa. En todo paciente severamente desnutrido (pérdida mayor de 25% de masa corporal) debe enfatizarse la lenta progresión en cuánto a aporte energético, por el peligro de insuficiencia cardíaca e intolerancia a la glucosa. VI RECOMENDACIONES DE APORTE PROTEICO.- 1) Estimación del aporte proteico por nivel seguro de ingesta: No hipercatabólico 1 g/Kg peso real Hipercatabólico 1.5 a 2.0 g/Kg peso real 2) Estimación del aporte proteico por relación Nitrógeno-Calorías No hipercatabólico 1 g Nitrógeno 200 Kcal. Hipercatabólico 1 g Nitrógeno 150 Kcal. I. Así si tenemos a un paciente de 70 Kg con actividad física mínima y sin patología hipercatabólica, bien nutrido: a] Recomendación energética: GEM = 70 x 25 x 1.3 = 2.275Kcal. b] Recomendación proteica: b.1. Estimación de la recomendación de aporte de método factorial: 1 g proteínas/Kg peso = 70 g/día.

b.2. Estimación de la recomendación de aporte por relación Nitrógeno - Calorías: 2.275 : 200 = 11.3 g Nitrógeno 11.3 x 6.25 = 70.6 g Proteínas/día II. En un paciente con 70 Kg, confinado en cama, y con sepsis: a] Recomendación energética: GEM = 70x25x1.2x1.6 = 3.360 Kcal b] Recomendación proteica: b.1. Estimación por nivel seguro de ingesta corregido por hipercatabolismo (severo 2 g/Kg peso): 2 g/Kg peso = 140 g/día. b.2. Estimación por relación Nitrógeno - Calorías: 3.360 : 150 = 22.4 22.4 x 6.25 = 138.6 g/día. 3) Corrección por balance nitrogenado: La estimación de las necesidades proteícas deben ser corregidas con la utilización de un balance nitrogenado simplificado. Este se basa en la determinación del nitrógeno ureico urinario de 24 horas, al cual se le suma la cantidad de 4 g si el paciente esta recibiendo alimentación oral, 3 g con fórmulas enterales de alta calidad biológica y digestibilidad y 2 g en nutrición parenteral total central. En caso de requerir un equilibrio nitrogenado para mantención se debe aportar una cantidad de proteínas que signifique un balance 0. Ejemplo: Un individuo con alimentación por sonda con fórmula comercial, tiene una pérdida nitrogenada = nitrógeno ureico urinario de 24 Hrs., 600 mg%, una diuresis de 24 Hrs. de 2.000 ml, su pérdida de nitrógeno es de 12 g en 24 Hrs., más 3 g por pérdida no urinaria, da un total de 15 g expresado en proteínas (15 x 6.25) = 93.7 g/día, lo que sugiere que ese individuo debe recibir 93 g para cubrir sus pérdidas y mantenerse en equilibrio. 4) Corrección por anabolismo: En un paciente con deterioro de la masa proteica y/o proteínas viscerales, es necesario recomendar un aporte proteico extra para asegurar la recuperación. Se ha sugerido la necesidad de llevar al balance nitrogenado entre + 3 y + 5. Así por ejemplo, si logramos obtener un equilibrio nitrogenado con un aporte de 15 g de nitrógeno. Si pensamos en la necesidad de recuperación nutricional y deseamos llevar a un balance nitrogenado de + 5, la estima ción de la recomendación de aporte debe ser de 20 g al día, lo que corresponde a 125 g de proteínas (20 x 6.25) 5) Corrección según tolerancia: Al estimar las recomendaciones de aporte proteíco, se necesita conocer el nivel de función renal y la evidencia de daño hepático. Una limitación renal puede condicionar un síndrome urémico frente a un aporte proteíco determinado y un daño hepático se puede asociar a la inducción de una encefalopatía portal. En ambos casos el aporte proteíco debe estimarse de acuerdo al riesgo-beneficio que signifique, tomando en cuenta las recomendaciones generales de entrega de proteínas en estas patologías. V ESTIMACION DE LAS RECOMENDACIONES DE APORTE DE GLUCIDOS.- La capacidad máxima de oxidar glúcidos por el ser humano es de 8 a 9 g por Kg de peso real, un suministro mayor induciría a nivel hepático, síntesis de triglicéridos, lo que puede llevar a un daño hepático por infiltración de grasa. En el paciente con insuficiencia respiratoria severa, el aporte glucídico aumenta el trabajo respiratorio, de tal manera que es recomendable reducir el aporte glucídico como substrato energético y reemplazarlo al menos en un 50% por lípidos. En el paciente con desnutrición calórica proteíca moderada a severa, se observa una reducción a la tolerancia a la glucosa, que debe tenerse en cuenta en su estimación de aporte, si bien es posible solucionarlo con el aporte de insulina concomitante. En el paciente desnutrido o con patología digestiva primaria, es recomendable aunque no en forma absoluta, no administrar lactosa como fuente energética, la razón de ello es la menor actividad de la lactasa en estas condiciones, lo que lleva a un acúmulo de lactosa intraluminal y a desencadenar una diarrea secretoria osmótica. VI ESTIMACION DE LAS RECOMENDACIONES DE APORTE DE LIQUIDOS.- Es necesario cubrir las necesidades de ácidos grasos esenciales: linoleico y alfa-linolénico. Estos se han estimado en un 3% de las calorías totales, 2.5% en forma de ácido linoleico y 0.5% en forma de alfa. Como se ha señalado debe incrementarse su aporte proporcional como sustrato energético en la insuficiencia respiratoria. En el caso de la desnutrición calórica proteica severa, es recomendable utilizar los ácidos grasos de cadena mediana en forma preferencial pero manteniendo el aporte de ácidos grasos esenciales.

En los casos con cifras elevadas de triglicéridos y en especial quilomicrones en ayunas (200 mg% de triglicéridos y/o plasma cremoso), se debe limitar el aporte lipídico especialmente parenteral y que puede ser un factor inductor de pancreatitis aguda necrótica hemorrágica.

ASISTENCIA NUTRICIONAL [Tomado de: Revista Clínica Española, Vol 194, Monogr. 3, Sept. 1994] I CONCEPTO DE NUTRICION ENTERAL Se define Nutrición Enteral (NE) como la administración de fórmulas o preparados comerciales a través de sondas de alimentación u ostomías en el aparato digestivo, no requiriendo acto voluntario por el paciente. Asimismo, se entiende como NE oral la ingesta de preparados comerciales como dieta exclusiva o como suplemento de una alimentación oral insuficiente. El objetivo de la Asistencia Nutricional es: - Preservar la masa celular (reduciendo el B.N. negativo). - Repleción del desnutrido (favorecer síntesis proteica: proteína visceral y de reparación tisular. Proteína de fase aguda. Proteína sistema inmune). - Reducir hipercatabolismo. NUTRICION ENTERAL (NE).- La NE es una técnica de alimentación que consiste en aportar nutrientes en forma de papilla a través de una sonda colocada en el tubo digestivo. Esta forma de alimentación se utiliza frecuentemente en el medio hospitalario, porque es sencilla de realizar, tiene pocas complicaciones y un bajo costo. Esta técnica se puede usar en forma exclusiva o combinada con alimentación oral o parenteral. Debe indicarse en todo paciente hospitalizado desnutrido o en riesgo de desnutrir que no puede cumplir sus requerimientos nutricionales por vía oral y cuyas condiciones fisiológicas permitan el uso del tubo digestivo. Por ejemplo, son tributarios de alimentación enteral pacientes que ingieren menos del 70% de sus requerimientos, sujetos con una desnutrición calórico proteica severa, individuos con fracturas de cráneo y cuello, desórdenes neurológicos o alteraciones de conciencia, etc. Vías de Alimentación Enteral: a) Sondas nasogástricas o nasoyeyunales: La intubación por sonda es la forma más utilizada de alimentación enteral. Las sondas utilizadas deben reunir algunos requisitos mínimos que son un diámetro pequeño (8 a 12 french), ser fabricadas con algún material inerte que evite irritaciones esofágicas gástricas y ser radioopacas. El peso en la punta es una característica de la cual se puede prescindir pero que facilita su correcta colocación. Siempre debe comprobarse radiológicamente la posición de una sonda de alimentación; no es infrecuente intubar bronquios con estas sondas delgadas sin que haya ninguna reacción por parte del paciente, especialmente en ancianos o sujetos con compromiso de conciencia. La SNG es de fácil instalación, permite introducir bolos de alimentos y mantiene el vaciamiento gástrico fisiológico. Su desventaja es el alto riesgo de RGE y neumopatías agudas por aspiración. Además existe el riesgo de generar retenciones gástricas. Su uso debe limitarse a pacientes que no tengan compromiso de conciencia, en los cuales el riesgo de neumopatías por aspiración es menor. Asimismo, requieren de un mayor cuidado de enfermería ya que se debe mantener al paciente en una posición de 45º y evitar las retenciones gástricas. La sonda nasoyeyunal es en general la más utilizada ya que evita los riesgos antes señalados para la SNG. La técnica de introducción de la sonda es algo más complicada. Se sabe que menos de 1/3 de las sondas dejadas en estómago migran espontáneamente a duodeno o yeyuno. De tal manera que la colocación ideal es bajo visión radiológica. Se debe aumentar la rigidez de la sonda mediante guías semirígidas; la mayoría de las sondas que se comercializan para este fin la traen incorporada pero, si no se cuenta con ella se pueden utilizar guías de angiografía. Para disminuir el tiempo de irradiación del operador existen algunos trucos que facilitan la colocación. El pasaje del fondo gástrico es más veloz si se coloca al paciente en decúbito lateral derecho. El pasaje a duodeno es más sencillo inyectando por la sonda medio de contraste para una mejor ubicación y aire para distender el estómago. La utilidad del uso de domperidona o metoclopramida es discutida; en el caso de usarse, el medicamento debe administrarse antes de iniciar la colocación. Si el tiempo de irradiación es mayor a 10', el procedimiento debe suspenderse y efectuar un nuevo intento posteriormente. En general no se recomienda introducir los bolos de alimentación y debe utilizarse el goteo contínuo con sondas nasoyeyunales. Asimismo, el riesgo de diarrea por mal manejo, especialmente administración extremadamente rápida de la mezcla nutritiva, es mayor. b) Esofagostomías o faringostomías: Estas se utilizan en pacientes crónicos con patología neurológica, especialmente aquellas acompañadas de exitación y en individuos con patología de boca, faringe y laringe. Esta técnica sólo difiere de la anterior en que la vía de entrada de la sonda será una faringostomía o una esofagostomía en tercio superior de esófago.

c) Gastrostomía: El uso de esta técnica había sido poco frecuente hasta el reciente advenimiento de la gastrostomía endoscópica. Esta es una excelente alternativa para pacientes crónicos con problemas de deglución; se realiza una endoscopía para iluminar el sitio de punción y simultáneamente un segundo operador punciona desde la piel e introduce la sonda. Esta sonda puede guiarse con el endoscopio o radiológicamente a duodeno si se desea. Los resultados informados en la literatura con gastrostomías endoscópicas son excelentes y en nuestro medio hay grupos que ya la han empezado a usar con éxio. Es también posible efectuar gastrostomías quirúrgicas. Pero estas han caído en el desuso. Si el extremo de la sonda se deja en el estómago, es posible introducir bolos y se mantiene el vaciamiento fisiológico. Sin embargo, como se indicada anteriormente, se puede producir retención gástrica y existe el riesgo de broncoaspiración. d) Yeyunostomía: Es la más utilizada de las ostomías quirúrgicas. Es útil en pacientes en los cuales la alimentación por boca no será posible por largos períodos, como p.ej. las obstrucciones digestivas altas en pacientes fuera del alcance quirúrgico. La técnica de instalación es sencilla y puede realizarse durante una intervención quirúrgica de esófago o estómago. Existen actualmente kits de yeyunostomía mediante los cuales se coloca un tubo delgado en yeyuno a través de una aguja (en forma similar a la colocación de catéteres e.v.) durante una operación. Este tubo, una vez que se deje usarse, puede retirarse por vía percutánea sin problemas. La yeyunostomía tiene las mismas ventajas y desventajas de la sonda nasoyeyunal en términos de menor incidencia de broncoaspiración pero mayor frecuencia de diarrea. Tipos de Nutrición Enteral y formulaciones: Debe elegirse la fórmula enteral adecuada a la patología del paciente persiguiendo la mayor absorción de nutrientes y mejor tolerancia con menores efectos secundarios. Los preparados de NE son combinación de macronutrientes (proteínas, carbohidratos [CH] y grasas) más agua, junto a micronutrientes (vitaminas, electrolitos y oligoelementos), que en general permiten, al adecuarse a las necesidades nutricionales tipo Recommended Dietary Allowances (RDA), su utilización como soporte nutricional completo. Una clasificación de los diversos tipos de NE parte de la fuente química de proteínas, administrada como proteína intacta, péptidos pequeños o aminoácidos (AA) libres. También se comentarán fórmulas para situaciones clínicas especiales y preparados modulares compuestos por macro o micronutrientes aislados. La publicación de Vázquez et al proporciona información sobre productos comerciales existentes y sirve de referencia para la siguiente clasificación. Dietas Poliméricas Nutricionalmente las dietas poliméricas (DP) son completas y requieren un AD viable parcial o totalmente. Suelen presentarse en forma líquida. Compuestas por proteína intacta, CH complejos y cantidades variables de grasas, su contenido en lactosa es nulo o mínimo y están exentas de gluten; tienen osmolaridad moderada. La presencia de grasas, frecuente adición de azúcares sencillos y aromatización de la mezcla, les confiere buena palatabilidad en general, lo que permite su aporte oral. Las grasas aportan entre el 30-50% del valor calórico total (VCT), suelen ser triglicéridos de cadena larga (TCL) y existen preparados con proporciones variables, en general pequeñas, de triglicéridos de cadena media (TCM). Dentro de las DP existen tres grupos: 1) Dietas poliméricas normoproteicas o estándar. Isocalóricas (aportan 1 kcal/cc de solución administrada) con baja osmolaridad cercana a la plasmática. Las proteínas suelen suponer el 15% del VCT. La relación kcal no proteica/g de nitrógeno (kcal NP/g N) oscila entre 125-175. Son las de más frecuente utilización por la variedad de sus indicaciones. 2) Dietas poliméricas concentradas o energéticas. Composición similar al grupo anterior, salvo en la menor proporción de agua, con superior aporte calórico por cc administrado, entre 1.5-2 kcal. La osmolaridad es mayor y su tolerancia digestiva y metabólica puede ser peor. Indicadas cuando interesa restringir volumen de líquidos, manteniendo aporte energético-plasmático. 3)Dietas poliméricas hiperproteicas. La relación kcal NP/g N es menor que en los grupos previos, comprendida entre 75-110, representando las proteínas el 20-30% del VCT. Se emplean en situaciones de estrés nutricional con intenso catabolismo o depleción de proteínas, en los que no esté contraindicado un aporte elevado de las mismas. Variante de este tipo de fórmulas son los llamados suplementos proteicos; utilizados como complemento a la dieta oral, fundamentalmente proteico; mantienen fórmula polimérica y elevan el contenido proteico. La relación kcal NP/g N media es de 50 y VCT hasta 40% como proteínas, en algunos preparados. Las DP no contienen o llevan escaso contenido de residuos. Mención aparte merecen las DP enriquecidas en fibra: son DP normoproteicas con adición de fibra dietética en cantidad y composición variable. La fibra dietética tiene un efecto regulador sobre la función intestinal; diversos trabajos confirman cómo grupos de pacientes alimentados con dieta sin fibra presentaban mayor prevalencia de diarrea o ingestión de laxantes que aquellos con suplemento de fibra en la NE, presentando estos últimos una función intestinal de modo global superior. Su indicación general es

en pacientes con AD conservado, en los que se requiera NE a largo plazo lo más fisiológica posible; también en situaciones en las que una absorción lenta de determinados nutrientes sea beneficiosa, en particular CH, etc. Dietas oligoméricas y monoméricas (elementales) Cubren las necesidades nutricionales. Están exentas de fibra, gluten y lactosa. Son fórmulas definidas que aportan proteínas como oligopéptidos (dieta oligomérica) o Levo-AA (dieta monomérica). El mecanismo de absorción intestinal de los péptidos pequeños (di-tripéptidos) es diferente al de los AA, siendo la absorción de los primeros en forma "intacta" y más rápida que las mezclas de AA libres; sin embargo, esta ventaja absortiva no confiere mayor repleción nutricional, sino que demuestra en diversos estudios en nutrición humana y animal la equivalencia nutricional entre proteinas, hidrolizado de proteínas y AA libres. Suelen ser ricas en CH en forma de oligo y monosacáridos, el contenido en grasa es bajo cuyo origen son TCM y en menor medida TCL (necesarios para proporcionar ácidos grasos esenciales y administrar vitaminas liposolubles). Requieren capacidad absortiva y digestiva mínima. Las indicaciones han quedado ceñidas actualmente a pacientes con alteración anatómica o funcional severa del AD, o cuando se requiere un "reposo enzimático" del mismo, como en pancreatitis aguda, y son pioneras las descripciones de A. García Almansa et al sobre esta última materia. Estas fórmulas, sobre todo las monoméricas, tienen elevada osmolaridad, con mayor posibilidad de efectos secundarios. Su uso requiere utilización de sondas nasoentéricas y bombas de infusión, al igual que una estrecha monitorización del paciente. Dietas en situaciones clínicas especiales Son formulaciones que por sus indicaciones se apartan del concepto de dieta equilibrada; a través de modificaciones efectuadas en los macro y micronutrientes, intentan ajustarse a los desequilibrios metabólicos producidos en determinadas situaciones clínicas. - Insuficiencia renal crónica. Suelen presentar elevado contenido en CH, junto a restricción en electrolitos y proteínas, aportando éstas en su mayor parte como AA esenciales; publicaciones ya clásicas describen cómo pacientes en insuficiencia renal crónica pueden beneficiarse con fórmulas de NP que contengan nitrógeno en forma de AA esenciales + histidina. - Insuficiencia hepática crónica. Suelen ser ricas en CH y pobres en electrolitos. La fuente proteica es en forma de AA, con mayor proporción de AA ramificados y restricción de AA aromáticos. Estas formulaciones son motivo de controversia, ya que hay trabajos que demuestran menor capacidad para producir encefalopatía hepática (EH) en pacientes con suplementos de AA ramificados respecto a aquéllos con dieta con proteína estándar; otros autores no ven beneficios en la evolución de la EH cuando se administran fórmulas ricas en AA ramificados y pobres en aromáticos, al compararlas con dietas cuya proteina está basada en caseína, o de mejoría en la EH al añadir a la dieta AA ramificados frente a placebo. - Insuficiencia respiratoria. Los macronutrientes presentan diferente cociente respiratorio (VCO2/VO2) al oxidarse para producir energía (1 para CH, 0.7 para grasas y 0.8 para proteínas), por lo que con igual aporte calórico la producción de CO2 es mayor con CH que con grasas. Siguiendo este principio se han desarrollado fórmulas con alto contenido graso y bajo en CH ; determinados pacientes con insuficiencia respiratoria severa pueden beneficiarse con estas modificaciones nutricionales. - Otras dietas. Existen otros preparados, algunos nutricionalmente completos, con modificación en los nutrientes o nutrientes especiales; pueden estar indicados en determinadas situaciones de estrés nutricional con inmunodepresión, diabetes mellitus, obesidad, etc. Dietas modulares Junto con los suplementos nutricionales, son preparados que aportan uno o más nutrientes no cubriendo las necesidades nutricionales de modo aislado. Pueden asociarse a la dieta oral como complemento de la misma, o combinarse entre ellos (NE modular). Existen módulos proteicos (proteína intacta, péptidos, AA libres ramificados o esenciales), lipídicos (TCM, TCM más ácidos grasos esenciales, TCL), hidrocarbonados (polisacáridos, oligo y monosacáridos), vitamínicos, minerales y combinación de estos dos últimos. De uso poco frecuente, se utilizan como NE completa combinando módulos, suplemento de la estándar y en algunas patologías como insuficiencia renal o hepática. INDICACIONES DE LA NUTRICION ENTERAL =================================================================== Situaciones de anorexia marcada Pacientes que no pueden o no deben comer Coma, disminución severa nivel de conciencia Trastornos motores de la deglución (miastenia ...) Tétanos Tumores de cabeza y cuello

Esófago - gastritis por caústicos Cirugía oncológica, maxilo-facial, de cabeza y cuello Tumores del tubo digestivo y órganos relacionados Pancreatitis aguda estabilizada, crónica, mucoviscidosis Enfermedad inflamatoria intestinal Síndrome de malabsorción - diarrea Patología absorción, transporte y drenaje linfático Síndrome del intestino corto Fístulas digestivas altas o bajas, Enteritis post-radiación Estrés nutricional: Politraumatismos, trauma craneo-encefálico Quemados graves Sepsis, aguda o crónica Tratamiento con quimioterapia agresiva Tratamiento con radioterapia Crisis tireotóxica Otras indicaciones: Cirrosis, insuficiencia hepática Insuficiencia renal Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cardíaca Infección VIH-SIDA Post-operatorio precoz Pre-operatorio Alergia alimentaria Trasplante de órganos =================================================================== ALIMENTACION PARENTERAL.- La alimentación parenteral es una técnica de asistencia nutricional de alto costo y con riesgo de complicaciones graves, por lo que está reservada para casos especiales, que no representan más del 10% de los pacientes que requieren de un apoyo nutricional. Se indica en pacientes incapaces de utilizar el tubo digestivo por más de 7 días (síndrome de intestino corto, síndrome pilórico, etc.), como suplementación de un aporte enteral inadecuado en pacientes graves y en pacientes con indicación de reposo intestinal como por ejemplo en colitis ulcerosa y pancreatitis aguda grave. II ADMINISTRACION DE LA NUTRICION PARENTERAL.- Se aportan: 1) Proteínas: Debe comenzarse con aportes bajos de 0.6-0.8 g/kg de peso para evitar alzas del nitrógeno ureico, luego se va aumentando de acuerdo a la tolerancia hasta llegar a aportar los requerimientos. El ideal es calcular los requerimientos a través de balance nitrogenado midiendo la excresión nitrógeno ureico en orina de 24 h (si es posible conseguir una recolección confiable). La fórmula utilizada para el cálculo de requerimiento es: nitrógeno ureico urinario 24 h + 4)* 6.25 = proteínas/día. El factor 4 es una corrección por las pérdidas nitrogenadas por otras vías. Se debe ser cauteloso con esta fórmula ya que en condiciones de gran catabolismo, es imposible llegar a cubrir todas las pérdidas nitrogenadas y sólo se consigue generar una carga de solutos que lleva a una azotemia. En rarísimas ocasiones el aporte de nitrógeno superará los 2 g/kg ideal/ día. 2) Glucosa: Su aporte está limitado por la capacidad de metabolización del organismo que es de 10 a 12 mg/kg real/min y disminuye en los pacientes sépticos a 6 mg/kg real/min. La NPT se debe iniciar con aportes bajos de glucosa para evitar hiperglicemias y síndromes hiperosmolares e ir aumentando en forma paulatina según tolerancia. Las concentraciones utilizadas dependerán de la cantidad a aportar y el volumen total de alimentación calculado. 3) Lípidos: El ideal es completar el aporte calórico con emulsiones grasas, la limitante en el aporte generalmente es el alto costo de estas emulsiones. La utilización de emulsiones grasas en pacientes sépticos es controversial, sin embargo la mayoría de los autores concuerda que, si bien disminuye algo la capacidad de metabolización de grasa en la sepsis, estas pueden utilizarse. La administración rápida de lípidos puede producir problemas de intolerancia como aumentos bruscos de los TG y dolor abdominal por lo que debe suspenderse su infusión. Es conveniente efectuar un control de TG séricos durante la 2ª hora del primer día de administración de lípidos para observar la capacidad de metabolización del enfermo. Si, por problemas de costos, no es posible su uso diario deben aportarse al menos 500 ml de lípidos al 10% bisemanalmente para evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales. 4) Electrolitos: a) Sodio: Se debe aportar de acuerdo a los valores plasmáticos. Normalmente se utiliza el cloruro de sodio. Sin embargo, cuando existe riesgo de hipercloremia debe utilizarse acetado de sodio.

COMPLICACIONES DE LA NUTRICION ENTERAL =================================================================== Mecánicas: Lesiones y ulceraciones por decúbito Obstrucción sonda Formación nudo en sonda Sonda mal colocada Aspiración pulmonar Perforación aparato digestivo/pulmonar Digestivas Altas: Reflujo gastroesofágico Náuseas/vómitos Retención gástrica Distensión abdominal Diarrea: Perfusión rápida NE Perfusión fría NE Tratamiento combinado antibióticos Malabsorción intestinal NE hiperosmolar NE pobre en Na+ NE con lactosa NE sin fibra Contaminación bacteriana NE Constipación: NE sin fibra Ingesta escasa líquidos Inmovilización Metabólicas Hiper/hipoglucemia Hiper/hipopotasemia Hipo/hipernatremia Hipo/hiperfosfatemia Hipo/hipermagnesemia Hiperosmolaridad Deshidratación Hiperhidratación Déficit oligoelementos, vitaminas Interacción fármaco/nutrientes Absorción deficiente Precipitación fármaco Inactivación fármaco Aumento osmolaridad NE =================================================================== Es importante recordar que las correcciones muy rápidas de hiponatremias pueden conducir a problemas neurológicos; b) Potasio: Por ser éste un ión preponderantemente intracelular, sus niveles plasmáticos no representan fielmente su depósito corporal total. Sólo podremos estimar éste depósito contando con niveles plasmáticos y medición del estado ácido base. El paciente desnutrido generalmente está depletado de K y durante los primeros días de alimentación sus requerimientos serán altos. Un aporte juicioso de 60 a 100 mmol/día es recomendable, c) Fosfato: Este es otro ión principalmente intracelular y es importante en todos los procesos de transferencia de energía. Durante las primeras etapas de realimentación sus niveles caen rápidamente como consecuencia de los procesos de anabolización. Por el contrario, en la insuficiencia renal se acumula fosfato y se debe restringir el aporte exógeno. Se da como fosfato monopotásico al 15%. Un aporte diario de 12 a 16 mmoles es recomendable, de acuerdo a las condiciones del paciente; d) Calcio: El aporte diario de este ión debe ser entre 5 y 10 mmoles, de acuerdo al nivel plasmático. Debe recordarse que la mezcla de calcio y fosfato en la solución de alimentación parenteral puede causar la precipitación de sales de fosfato de calcio. Para evitar esta precipitación debe usarse gluconato de calcio y mantener en la mezcla una relación molar calcio/ fosfato de 1:2; e) Magnesio: El aporte de 10 a 12 mmoles/día es recomendable. Los pacientes con falla renal acumulan magnesio. Por el contrario las pérdidas

digestivas aumentadas por diarrea o fístula aumentan los requerimientos de este electrolito. Se utiliza generalmente sulfato de magnesio. 5) Vitaminas: Su aporte debe ser diario. Existen soluciones comerciales que permiten aportar los requerimientos diarios de todas las vitaminas, excepto la vitamina K (MVI 12). Este preparado, ha sido utilizado con éxito en NPT hasta por 6 meses sin causar deficiencias vitamínicas. La vitamina K se da en forma IM de acuerdo al tiempo de protrombina. 6) Oligoelementos: Existen soluciones comerciales que contienen zinc, cobre, manganeso, selenio y cromio, según los requerimientos sugeridos. A los pacientes que tengan pérdidas digestivas aumentadas se debe dar un aporte extra de 4 mg de zinc/litro de pérdida. En sujetos con colestasia debe restringirse el aporte de cobre, ya que este mineral se excreta principalmente por vía biliar. Generalmente los pacientes en NPT no requieren de aportes extras de fierro. Si es necesario aportarlos (NPT > de 2 meses) se da como fierro dextran por vía intramuscular. COMPLICACIONES: 1) De la instalación del catéter. 2) Mecánicas: Flebitis yugulares, hidrotórax, hidromediastino o hemotórax. 3) Metabólicas: Hiperglicemia, hipoglicemia, hiperkalemia, hipokalemia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica, deficiencia de ácidos grasos esenciales, deficiencias vitamínicas, alteraciones en minerales trazas, retención nitrogenada y aumento de las enzimas hepáticas. MONITORIZACION DE LA NUTRICION ENTERAL =================================================================== Sonda-catéter Comprobar posición correcta Vigilar lesiones por decúbito Vigilar ostomías si procede Vigilar obstrucción sonda Administración Velocidad perfgusión (gravedad, bomba) Tiempo de duración perfusión Comprobar cambios sistemas/24 horas Comprobar número de volúmenes administrados Comprobar duración volúmenes administrados Calcular nutrientes administrados Balance entradas/necesidades nutrientes Tolerancia Valorar residuo gástrico Valorar distensión abdoinal Valorar náuseas/vómitos Valorar diarrea Nivel de conciencia Modificar NE, si es preciso Modificar posición distal sonda, si precisa Complicaciones Vigilar presencia fiebre Balance hídrico diario Datos biológicos, según precise Glucemia, urea, creatinina Sodio, potasio, cloro Calcio, fosforo, magnesio pH, bicarbonato, CO2, O2 Series roja, blanca Coagulación sanguínea Bioquímica hepática Lípidos, oligoelementos, vitaminas Valoración estado nutricional Datos antropométricos Peso, talla, BMI

Pliegue tricipital, subescapular, etc. Indice creatinina/talla Datos biológicos Proteínas viscerales Albúmina, transferrina Retinol, prealbúmina Creatinina orina 24 horas Cálculo necesidades Harris-Benedict corregido o Calorimetría indirecta Adecuada dieta Modificar NE si precisa en función de Tolerancia dieta inadecuada Complicaciones Transición dieta oral Paso a NP central o periférica, si precisa ===================================================================

NUTRICION PARENTERAL EN SITUACIONES ESPECIALES [Tomado de: Revista Clínica Española, Vol 194, Monogr. 3, Sept. 1994] Sepsis La sepsis plantea una situación extraordinariamente peculiar dentro de las respuestas tipo que la gran agresión plantea. Sobre un patrón inicial de hipermetabolismo y alteraciones metabólicas se va a instaurar un mecanismo, en la mayoría de las veces autolimitado por mediadores endógenos y exógenos, que va a perpetuar y a agravar el descalabro del metabolismo intermediario y que en numerosas ocasiones va a terminar en un fallo multiorgánico de origen séptico (FOMs). Por lo que respecta al enfoque nutricional hay que tener en cuenta que se deben considerar los siguientes factores: a) una situación de hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso metabólico; b) un estado de inmunocompetencia alterado; c) un tracto digestivo total o parcialmente incompetente; d) alta posibilidad de trastornos de la conducta que por un lado pueden afectar a la ingesta, y por otro ser consecuencia de una encefalopatía por desbalance de aminoácidos (AA); y e) anomalías de la coagulación que dificultan un acceso venoso central o un soporte enteral si se presentan hemorragias digestivas. Ante esta situación parece juicioso hacer un soporte metabólico y nutricional prospectivo que prevenga el fracasa de los distintos órganos, en el que se provean substratos que sirvan de nutrientes para las células implicadas en la cicatrización de heridas y en los mecanismos inmunitarios; que protejan de los problemas digestivos con especial referencia a la traslocación intestinal bacteriana; que preserven la función muscular para mantener una respiración adecuada, así como una motilidad suficiente; y que mantengan las funciones hepáticas dado que este órgano se va a erigir en regulador de toda la alterada panoplia metabólica. Situación metabólica general La singularidad de la respuesta hormonal en la sepsis reside en la mayor importancia de las repercusiones de las hormonas anabólicas que las de contrarregulación. Por supuesto se produce una respuesta del sistema nervioso central a una secreción aumentada de ACTH, cortisol, ADH, catecolaminas y glucagón. Apareciendo el cuadro típico de incremento de la frecuencia cardíaca, del gasto y de la contractilidad, así como una mayor retención de agua y sal. No obstante, a medida que se afianza el estado séptico puede aparecer un cuadro multifactorial de poliuria inadecuada donde entre otros factores se aprecia una insensibilidad renal a la ADH. Las hormonas anabólicas tienen una participación muy especial en la sepsis. Presentan una secreción parcialmente disminuída y esto conlleva, por lo que respecta a la insulina, a que estén disminuídos sus efectos: transporte a través de la membrana y participación intracelular del metabolismo de la glucosa en tejido adiposo y tejido muscular, regulación del transporte de AA, control de la síntesis proteica y de la lipogénesis, a inducción del almacenamiento de los substratos energéticos ingresados. Por lo que respecta a la GH (hGH, rGH) y a los factores de crecimiento (IGF-1) su estudio constituye una de las líneas de investigación más actuales en el soporte nutricional de la agresión. A ello debemos añadir los mediadores inflamatorios (al menos 200 factores químicos) que potencian la situación hipermetabólica o el desarrollo de shock y del FMOS. Gran parte de estos mediadores son citoquinas y tienen gran importancia el factor de necrosis tumoral alfa/caquectina (TNF) y algunas interleukinas (IL). Gasto energético y utilización de substratos en la sepsis

Los pacientes sépticos son por definición hipermetabólicos. Basta recordar que el incremento del gasto energético (GE) supone entre un 20-50% sobre el GE basal (GEB). Es de destacar la importancia del factor temperatura (efecto Q10) y del factor actividad en el aumento del GE y aún cuando existen fórmulas para cuantificar estos incrementos hay que recordar que la respuesta es individual. Otro aspecto importante a considerar, y que es también propio de la sepsis, es que el consumo de substratos pasa a ser mixto (glucosa/grasas) y que el cociente respiratorio va ascendiendo a medida que el cuadro va evolucionando a FMOS. En la Tabla 1 se expone nuestra experiencia, basada en calorimetría indirecta (VO2, VCO2) tanto sobre el GE medido (GEM) en relación al calculado (GEC) como sobre la utilización de substratos en la sepsis y en el trauma. Hidratos de carbono En lo que respecta al metabolismo hidrocarbonado hay que recordar que la neoglucogénesis está más elevada en la sepsis que en los individuos normales. Es muy importante, tanto para la comprensión del metabolismo de la agresión como para el soporte nutricional, entender que la captación y la oxidación de la glucosa son, en el paciente séptico no diabético, probablemente máximas y que la hiperglucemia proviene de la producción de un exceso de glucosa a partir de la neoglucogénesis y del ciclo de Cori. Los niveles de lactato y de piruvato están por lo general elevados en la sepsis, y sobre todo en aquellas que evolucionan mal, aún cuando la relación entre ambos es prácticamente la misma que en la agresión no séptica. En el paciente con sepsis la alanina es el precursor principal de la creación de piruvato y su presencia determina los niveles de este último. Mientras que la formación de lactato no solo está regulada por los niveles de piruvato sino también por la disponibilidad de nicotin-adenin-dinucleótido (NAD+) que marca el cociente NAD/reducido/ NAD+. TABLA 1 : PATRON BASAL DE GASTO ENERGETICO Y DE UTILIZACION DE SUBSTRATOS EN DOS SITUACIONES DE ESTRES ===================================================================== SEPSIS Utilización de substratos (% del GEM) ----------------------------------------------------------------------- GEM-GEC (%) VO2 VCO2 RQ HC Lípidos Proteína 40 317 265 0.83 39 35 26 ----------------------------------------------------------------------- POLITRAUMATISMO Utilización de substratos (% del GEM) ----------------------------------------------------------------------- GEM-GEC (%) VO2 VCO2 RQ HC Lípidos Proteína 30 310 240 0.78 21 55 24 ----------------------------------------------------------------------- GEM: Gasto Energético Medido (calorimetría indirecta); GEC: Gasto Energético Calculado (Harris-Benedict)

Grasas El metabolismo lipídico en el paciente séptico se caracteriza por un incremento de la oxidación, de la movilización y del recambio de las grasas. Sin embargo la movilización excede a la oxidación y así la hidrólisis de triglicéridos se incrementa en la sepsis. Los triglicéridos están aumentados y su aclaramiento plasmático disminuído. Por lo que respecta al glicerol y a los ácidos grasos, el recambio de los segundos es inferior al del primero y se produce un marcado incremento en la tasa de reesterificación de ácidos grasos constituyendo una base de substrato para triglicéridos. El peril del acidograma en la sepsis se suele caracterizar por presentar valores plasmáticos disminuídos de ácido linoleico y araquidónico, así como incrementos de ácido oleico. Los ácidos grasos constituyen el substrato energético de elección en los pacientes sépticos pero debemos de tener en cuenta la calidad de los lípidos a infundir. Recientes estudios y líneas de investigación ofrecen alternativas sobre las emulsiones lipídicas clásicas; estas alternativas contemplan, entre otras posibilidades, a los lípidos estructurados y las emulsiones basadas en aceites de pescado (w-3) o en aceite de oliva. La producción de cuerpos cetónicos está disminuída si se compara con la situación metabólica de la desnutrición pero presumiblemente tanto la producción como la utilización de los cuerpos cetónicos en la agresión están incrementados al compararlas con individuos sanos normoalimentados. De cualquier forma la cetogénesis no es el mecanismo de producción de energía preferente en la sepsis. Proteínas El hipercatabolismo del enfermo séptico es quizás el más moderado de los encontrados en situaciones de gran agresión (trauma, quemado). La excreción nitrogenada urinaria raramente supera los 16-18 g N/d. La captación de AA por el músculo queda inhibida y se incrementa la heopática para la neoglucogénesis por u lado y parala producción de reactantes de fase aguda hepática y para la reparación de las heridas por otra.

Por tanto, en la sepsis son los músculos los suministradores de AA, pero también, y esto es importante, el tejido conectivo y el intestino que no está estimulado. En la sepsis, el 50% del N de los AA liberados por el músculo está suministrado por dos AA: glutamina y alanina. Para soportar las necesidades continuamente elevadas de glutamina es precisa la participación de AA de cadena ramificada (AACR) que se convierten en glutamina. Mientras que la alanina se va a convertir en el hepatocito en glucosa-6-P, la glutamina va a constituirse en substrato energético para las células del intestino delgado y grueso; así preserva la integridad de la pared y evita la traslocación bacteriana. Además, la glutamina es fundamental en la sepsis para el funcionamiento de las células del sistema inmune y aquellas implicadas en la reparación de los tejidos. En la sepsis se produce asimismo un incremento por parte de los linfocitos y macrófagos de sus necesidades de glutamina como substrato energético por oxidación parcial de la misma ya que aumentan tanto el número como la actividad de estas células. El perfil típico del aminograma de pacientes sépticos es el conocido de decremento de AACR e incremento de AA aromáticos (AAA) Estos AAA van a servir de precursores para la producción de falsos neurotransmisores que contribuyen a producir entre otros factores el cuadro de la encefalopatía séptica que tan mal pronóstico tiene. Soporte nutricional Pese a que la fuente energética en la sepsis es mixta, la glucosa continúa siendo el principal substrato calórico. Los hidratos de carbono constituyen entre el 50 y el 70% de las calorías no proteícas en el metabolismo del paciente con sepsis. Se recomienda un aporte de glucosa sobre valores que no rebasen los 5 g/kg/d o bien 20 kcal/kg/d. El aporte de grasas no debe excederla cantidad de 1.5-2 g/kg/d, sea en forma de LCT coo en mezcla MCT/LCT y se prefiere aportarlos en perfusiones largas más que en períodos cortos para así evitar los efectos pulmonares que se han descrito por algunos y en concentraciones del 20% más que en concentraciones del 10% (relación fosfolípidos/ triglicéridos). Existen un número de substratos que están siendo evaluados para su empleo como fuente calórica en la sepsis aunque faltan trabajos concluyentes hasta el momento. El xilitol así como el sorbitol pueden ser oxidados para formar D-xilulosa que es fosforilada para convertirse en d-xilulosa-5-fosfato, el cual se incorpora como intermediario en el shunt hexosa-monofosfato, y aunque inducen elevaciones discretas de la glucemia; esta elevación no es excesivamente importante lo que es conveniente cuando se desarrolla en el curso de la sepsis una intolerancia hidrocarbonada o en el caso de las pancreatitis cuando se asocian a cuadros sépticos por abscesos pancreáticos o secuestros infectados; y por último reduce la neoglucogénesis lo que incrementa la oxidación de ácidos grasos. Por estas características los consideramos con mayores ventajas que la glucosa para su empleo en situaciones de agresión. Asimismo, el glicerol, hasta ahora reservado a nutrición periférica y que puede entrar en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos, pudiera constituirse en alternativa ya que comienzan a publicarse trabajos con glicerol en pacientes con estrés. Las necesidades proteicas del paciente séptico están incrementadas pero no tanto como en otras situaciones hipercatabólicas, en la sepsis no debe sobrepasar 1.5 g/kg/d, ya que aunque el balance nitrogenado es más difícil de positivizar, el aporte excesivo o no tiene efecto alguno, o bien ante una situación de disfunción hepática o neural pueden desencadenar un agravamiento de los trastornos de la conciencia propios del síndrome séptico. En el aporte de AA para el paciente séptico tiene considerable interés el empleo de AACR. Introducidos en un primer momento como solución adaptada al perfil tipo de la sepsis donde, como hemos referido, se produce un descenso de los niveles de AACR en el plasma con un incremento de los AAA, actualmente su importancia ha desbordado al simple aporte nitrogenado para que sea oxidado por los músculos o el constituir substratos precursores de la neoglucogénesis y en el momento actual se considera que el aporte de AACR es necesario como proveedores nitrogenados para la síntesis de glutamina y su consiguiente repercusión imune. Jiménez et al y García de Lorenzo et al han estudiado el aporte de AACR en pacientes con sepsis y han encontrado elevaciones de la glutamina a los siete días de iniciar la infusión de ramificados al compararlo con un grupo control con solución estándar. En esta línea de empleo de soluciones de AACR se han manifestado otros autores quienes estiman que pueden ser importantes con respecto a mejorar los mecanismos de defensa contra las infecciones, aunque por su parte sugieran que ello se produce por incremento de los reactantes de fase aguda. Ante toda esta nueva información lo que si está claro es que probablemente la valoración de la eficacia de los AACR habrá que cambiarla y así el grupo de Askanazi plantea que posiblemente no sea el balance nitrogenado el mejor índice sobre la eficacia de estas soluciones, sino las variaciones plasmáticas y/o musculares de glutamina que constituirían índices más sensibles de la respuesta orgánica.

Otro AA de extraordinario interés en la sepsis es la arginina. Aunque no existen trabajos clínicos sobre pacientes sépticos si existen sobre pacientes postoperados con buenos resultados. Queda por tanto definir en futuros estudios la importancia real de la arginina en el soporte nutricional de la sepsis. La actividad de los micronutrientes en la sepsis se dirige hacia 2 objetivos principales: por un lado acelerar la cicatrización de heridas si las hubiera y por otro mejorar, una vez más, la inmunocompetencia. Se considera que el Zn es necesario para el proceso reparador de las heridas y que su déficit acarrea diferentes aspectos de inmunocompetencia. En situaciones de agresión es necesario añadirlo en cantidades elevadas en la nutrición artificial en aportes de hasta 13 mg/d, aunque un aporte de 4.5-6 mg/d más un suplemento de 12.2 mg/l si el paciente presenta pérdidas intestinales importantes debe ser suficiente, ya que hay que tener cierto cuidado en no aportarlo en exceso pues produciría una interferencia en el metabolismo del Cu. El Cu puede ser necesario aportarlo en la sepssis pues si esta se acompaña de fuertes pérdidas digestivas, su déficit lleva a un descenso de la función inmune y a trastornos en la cicatrización de heridas. No existen datos de cuales son los requerimientos en la sepsis aunque se piensa que aportes de 2-3 mg/d podrían ser suficientes en el aporte enteral. Por lo que respecto a las Vit. no existe acuerdo sobre qué necesidades se producen en la sepsis ni sobre qué aportes son los más convenientes para cubrir los posibles déficit, aun cuando se dan recomendaciones particulares para diferentes vitaminas sobre la base de estimaciones. Politraumatizado El traumatizado grave continúa siendo uno de los principales grupos de pacientes a tratar entre el conjunto de pacientes críticos. Y por supuesto uno de sus hitos básicos en el tratamiento lo constituye el soporte nutriconal. La importancia actual del problema se puede evidenciar fácilmente, si se recuerda que según datos da la Dirección General del Tráfico para el año 1992, la cifra de accidentes de tráfico con muertos y heridos alcanzó 87.293 casos (España) pese a la reducción de un 10.5% con respecto al año anterior. Otras particularidades que hay que considerar son la prolongada estancia de estos pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos, la extremada frecuencia con que presentan complicaciones sépticas, la mayoritaria presencia de adultos jóvenes previamente sanos y del sexo masculino y, por último, la mayor acumulación de casos en períodos festivos o vacacionales precisamente cuando existe menor cantidad de personal para atenderlos en los hospitales. Actualmente, hay que diferenciar bien qué tipo de paciente politraumatizado es el susceptible a tratar. La respuesta metabólica a la agresión y por tanto el aporte metabólico-nutricional que precisa va a ser radicalmente distinta si se trata de un traumatismo espinal, un politrauma sin presencia de traumatismo craneoencefálico (TCE) o de un TCE puro o acompañado de otras lesiones. Pues aunque Chiolero et al no han encontrado diferencias en la respuestaa hormonal y catabólica entre diferentes tipos de trauma, el hecho clínico es que el manejo en el soporte metabólico-nutricional va a ser distinto. La necesidad de comenzar el soporte nutreometabólico con NP parece evidente. Como ejemplo nos referiremos a Bivins en un estudio prospectivo y randomizado sobre TCE en tratamiento con NP en un grupo de 15 pacientes y con nutrición enteral (NE) retrasada en otros de 18, apreció un balance nitrogenado negativo mayor, una hiporreactividad cutánea retardada y un descenso de la transferrina sérica en el segundo grupo, pero además la mortalidad en los 18 días subsiguientes al trauma fue de 8 pacientes en el segundo grupo contra ninguno en el grupo de NP. La administración precoz de NP parece constituir una ayuda en la prevención de la muerte precoz y por lo tanto aumentaría las posibilidades de una eventual recuperación neurológica. Pero dada la importancia que actualmente se concede a la integridad del tracto gastrointestinal para prevenir la aparición del FMO, la administración de NE se debe iniciar lo antes posible y no esperar un período inicial medio de dos semanas para el TCE solamente con NP; por ello regímenes mixtos son deseables aun cuando en los primeros días el aporte enteral sea mínimo. Una norma práctica es el comprobar tres días después del trauma si existen ruidos intestinales y si el residuo gástrico es bajo o inexistente, en caso positivo se puede y debe iniciar la NE. Aporte energético El estudio del GE en estos pacientes ha mostrado diferentes situaciones. De cualquier forma no se piensa actualmente que los requerimientos sean superiors al 50% del GEB, aun cuando exista un amplio sesgo sobre ese valor medio basado en circunstancias personales. En el TCE incrementan esos valores las situaciones con convulsiones, fiebre, catecolaminas circulantes y actividad muscular espontánea, mientras que en donde exista una lesión axonal difusa el GE es más bajo. Es decir, existe una relación inversa entre la puntuación de la escala de Glasgow y dicho gasto medido. En pacientes politraumatizados con lesión intestinal el GE desciende drásticamente y ese descenso es variable si existe tetraplejia o paraplejia. Los primeros requieren solamente entre un 80-95% del Harris-Benedict (GEB), mientras que los segundos precisan un 23% más, lo que supone prácticamente el GEB. Para Kolpek et al mientras que la relación GEM y GEB es de 0.56, en el TCE es de 1.4. Dadas las variaciones en el GE, la calorimetría indirecta es el método de elección para valorar las necesidades energéticas. En caso de no disponerse de ella existen

numerosas fórmulas para su cálculo. Ninguna de ellas es absolutamente válida, pero como recomendaciones prácticas debe establecerse que se administrará un aporte energético que no supere las 30-40 cal/kg/d y si el paciente se encuentra bajo efectos de barbitúricos debe recibir 25 cal/kg/d. El aporte energético se continua realizando fundamentalmente con glucosa a pesar de que puede contribuir a un aumento de la acidosis láctica cerebral y a agravar la lesión. Una alternativa sería el administrar una fuente de precursores cetónicos como son los ácidos grasos de cadena corta, aunque esta vía terapéutica no está aún muy desarrollada. La otra alternativa sería el empleo de substratos que no entran directamente en la vía glicolítica como los polioles y el glicerol. Debido a que hay trabajos clínicos suficientes que sancionen ninguna de estas alternativas el aporte de grasas, bien bajo la forma de triglicéridos de cadena larga o bien en forma de mezcla al 50% de cadena larga y media, son el otro puntal del soporte energético en el traumatizado. Aporte nitrogenado El rasgo más típico del trauma es la alta pérdida nitrogenada ureica. Expoliaciones de 30 g N/d son habituales pero se pueden alcanzar valores de 70 g o incluso más cuando está asociado al TCE. Mientras que en la lesión espinal la pérdida nitrogenada, aún siendo elevada, es constante y no alcanza esos valores tan elevados y está en función a la parálisis de estos pacientes estando alrededor de 15-20 g N/d. Pero así como en el gasto energético del traumatizado influyen factores variados fundamentalmente terapéuticos, en la excreción nitrogenada no existen apenas respuesta a dichos procederes. Aún cuando a partir de estudios in vitro se ha visto que los AAR, en concreto la leucina, actuan estimulando la síntesis de proteínas tisulares y moderando el catabolismo proteico y que dichos AA al ser oxidados extrahepáticamente pudieran servir como substratos energéticos para el músculo en situaciones de trauma, esta hipótesis no ha podido aún establecerse en estudios clínicos, ya que los resultados son contradictorios, probablemente por errores de metodología como es el hecho de que se infiere que es lo mismo el estrés séptico donde los AAR han mostrado su efectividad que el estrés traumático y está claro que ambos tipos de agresión difieren ostensiblemente, no sólo por lo que respecta al catabolismo proteico del que ya hemos hablado, sino en la respuesta a los AACR Por ello el tema continúa abierto para ulterior investigación y aunque existen trabajos experimentales donde el empleo de soluciones parenterales, enriquecidas con leucina mejoran la síntesis hepática y muscular. Lennmarken et al al emplear soluciones parenterales con 6 g N/d en forma de leucina no consiguió demostrar ningún efecto farmacológico sobre el catabolismo de pacientes traumatizados, aun cuando los regímenes utilizados pueden ser criticables por el escaso aporte nitrogenado y energético. Hasta el momento actual y a falta de estudios multicéntricos clínicos bien diseñados la calidad nitrogenada del aporte en pacientes traumatizados pueden alcanzarse con soluciones estándar de AA. El aporte de soluciones con bajo contenido de AACR también se considera en la actualidad para el soporte parenteral del traumatismo. Otro apecto muy interesante a evaluar es el papel que estas soluciones de AACR puedan ejercer como modulares del flujo cerebral de AA cerebrales que se asocien a necrosis celular como es el caso del ácido glutámico y quizás con el ácido aspártico. Manejo práctico del soporte metabólico nutricional El aporte nitrogenado del paciente con TCE, con o sin lesiones asociadas debe ser de 1.5-2 g AA/kg/d, mientras que si se trata de un traumatismo abdominal el aporte de AA/kg/d debe ser de 1.5 g/kg/d. Aportes superiores a 2 g AA/kg/d no son útiles en absoluto para intentar conseguir un balance nitrogenado positivo, efecto éste que puede persistir hasta tres semanas tras el trauma. El patrón de AA recomendado, de acuerdo a nuestra experiencia, debe ser estándar o bajo en AACR. El aporte energético es deseable relacionarlo al aporte nitrogenado siempre que no se disponga de calorimetría indirecta. La proporción calnp/gN va a depender de la situación de estrés del paciente y oscilará entre 80-130 cal/gN. El reparto de los subtratos energéticos se debe hacer entre glucosa y grasas con una proporción variable según la situación metabólica entre 60:30 hasta un límite máximo de 50:50. El aporte de glucosa no debe sobrepasar los 5 g/kg/d. En el caso de estar indicado el empleo de xilitol, éste se recomienda infundirlo en los rangos de 0.37 g/kg/h (máxima velocidad de oxidación en el sano) y de 0.7 g/kg/h (máxima velocidad de oxidación en la agresión) para que no modifique los niveles de glucemia ni insulinemia y para evitar sobrepasar el umbral renal para el xilitol. Asimismo, hay que prever en los primeros días tras un trauma la administración profiláctica de 0.5 mmol de fosfato/kg/d habida cuenta la excreción masiva urinaria de P y el descenso de la fosforemia cuyas causas no son conocidas y donde el incremento de la actividad de la PTH sólo juega un papel secundario. Entre los elementos traza hay que aportar Zn ya que en los primeros días del trauma disminuyen los valores del plasma y no se recuperan hasta las dos semanas; un aporte de 13 mg/d puede ser suficiente.

Dado que en el trauma se produce un estado de inmunosupresión de aspectos variados (Tabla 2) que predisponen al paciente a la sobreinfección convendrá considerar todos aquellos nutrientes que puedan mejorar el estado inmune para conseguir no sólo la repleción de la alteración metabólica y nutricional sino para procurar modular la respuesta inmune. Insuficiencia Hepática Las soluciones de AA ricas en ramificados y pobres en aromáticos se han empleado en la insuficencia hepática crónica (IHC) como soporte nutricional organoespecífico, así como tratamiento fisiopatológico en la encefalopatía hepática (EH). Las bases del empleo de estas soluciones se encuentran en tres aspectos a contemplar en la IHC, y que según Rossi-Fanelli et al son aquellos mecanismos que llevan a la aparición del patrón de AA característico en el IHC; al papel desempeñado por el disbalance de AA plasmáticos en la aparición de la EH; y al efecto de los AACR sobre el recambio proteico. En el paciente hepático crónico las reservas de glucógeno intrahepático son muy escasas por lo que cualquier mínimo período de ayuno requiere un desencadenamiento de la neoglucogénesis, pero como en la IHC está reducida la hidrólisis de grasas exógenas (al contrario de las endógenas), el déficit de energía que se establece hay que cubrirlo con los AA procedentes de la masa muscular, los AACR son oxidados en tejidos extrahepáticos y sus niveles plasmáticos están descendidos, mientras que los AA cuyo metabolismo es TABLA 2.- INMUNODEFICIENCIA TRAS EL TRAUMATISMO ===================================================================== Respuestas celulares alteradas pmn, macrófagos Linfocitos T y B Mensajeros en cantidad excesiva o inadecuada Eicosanoides Citoquinas Actividad proteolítica en exceso Exagerada generación de fragmentos proteolíticos inmunoactivos Nutrición anormal Disponibilidad de substratos inadecuada ===================================================================== fundamentalmente hepático, tienden a acumularse en el plasma. Por otra parte y dado que ambos tipos de AA emplean para su transporte intracerebral el mismo sistema común, se produce una competitividad entre ambos, y como los AAA son precursores de falsos neurotransmisores cualquier aumento de los niveles plasmáticos de AACR disminuiría la entrada de aromáticos a través de la barrera hematoencefálica con disminución de falsos neurotransmisores con lo que mejoraría de forma notable la EH. Por lo que respecta al tercer aspecto, el empleo de AAR pueden estimular la síntesis proteica y disminuir su catabolismo muscular, con lo que el flujo de AAA procedente de la degradación de las proteínas musculares se reduce, y como consecuencia disminuyen las concentraciones plasmásticas de estos AA. Sobre la utilidad y racionalidad del empleo de soluciones de AA con alta proporción de ramificados ha existido poca controversia y se vienen empleando soluciones tipo "FO8O" con un cociente AACR/AAA de 37:1 y con una proporción total de AACR del 34,5%. No obstante la polémica parece actualmente abrise de nuevo ante la publicación de trabajos aleatorizados, con asignación de grupos control, donde no se ha podidio establecer de forma evidente la utilidad de las soluciones de AACR para revertir la EH. De cualquier forma, si se sigue manteniendo que en los pacientes con IHC el empleo de estas soluciones con proporción de AACR superior a las estándar (como es el caso de la FO8O) es beneficioso por el efecto de estos compuestos sobre el recambio proteico de los tejidos periféricos. Insuficiencia Renal Las soluciones de AA para la insuficiencia renal, basadas en escasas cantidades de aminoácidos esenciales (AAEE) junto con un aporte calórico no proteico en relación 400-700 kcal/g N actualmente se encuentran en desuso en nuestro país aunque aún se mantengan vigentes en EE.UU. Estas soluciones estaban fundamentadas en las dietas bajas en proteínas y ricas en aporte energético según el modelo de Giordano y de Giovannetti et al con la intencionalidad de reutilizar la urea plasmática. Pero el hecho es que en una gran cantidad de pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA) existe un estado catabólico con hipercatabolismo e incluso pérdidas importantes de nitrógeno ureico si mantienen diuresis conservada o poliuria. Otro hecho a destacar es la no comprobación de la utilidad de estas soluciones con AAEE en la IRA, tanto sobre la supervivencia como sobre la recuperación de la función renal, ni tampoco al acompañarlas con AA no esenciales. Nuestra opinión es la de emplear soluciones de mezclas de AAEE y aminoácidos no esenciales (AANE) (relación AAE/AANE de 0,9/1) y ricas en AAR (mezclas de soluciones HBC con soluciones de AA + histidina en relaciones

volumétricas 3:1) con un aporte medio de 1-1,2 g de AA/kg de peso, por lo que es imprescindible la medición de la aparición de nitrógeno ureico (ANU) (Tabla 3) para ajustar las necesiades diarias. No se aconseja sobrepasar con estas soluciones los 0,8 gAA/kg/d. Asimismo y en aquellos casos de insuficiencia renal crónica se tiende a incrementar la concentración de AACR en la solución porque parece que previenen la aparición de hiperparatiroidismo secundario y retrasan la progresión del fracaso renal crónico. Por lo que respecta a la proporción calorías no proteicas/g N tampoco se mantiene la relación tan alta. Si el enfermo no se encuentra en situación de estrés, el aporte debe ser 215-250 cal/g N, pero si el paciente s encuentra en situación de agresión, como suele ser la norma en la IRA, se debe aplicar la correspondiente a su grado de estrés oscilando entre 80-150/l. En este capítulo del aporte de AA en la IRA quedan numerosos interrogantes, ya que las verdaderas necesidades cuanti y cualitativas de AA permanecen por conocer por lo que se esperan futuras aportaciones que seguramente harán cambiar radicalmente la estrategia actual de las soluciones de AA en esta entidad nosológica, y será imprescindible TABLA 3.- VELOCIDAD DE APARICION DE NITROGENO UREICO ===================================================================== ANU(g) = NUU g/d + NUD g/d + CU g/d CU = [PA - (Pl x 0,4)x NUSa g/l] - [Pl - (Pl x 0,4) x NUSp g/l] ===================================================================== ANU: aparición de nitrógeno ureico; NUU: nitrógeno ureico urinario; NUD: nitrógeno ureico en líquidos de diálisis; CU: cambios en el "pool" de urea orgánica; NUSa: nitrógeno ureico en sangre, actual; NUSp: nitrógeno ureico en sangre, previo; PA: peso actual en kg; Pl: peso inicial en kg. separar el soporte no sólo del fracaso renal agudo frente al crónico, sino que habrá que considerar de forma separada la presencia de un síndrome nefrótico. Fracaso multiorgánico El fracaso multiórgano (FMO) es una entidad clínica propia de las Unidades de Cuidados Intensivos y que constituye una complicación final de diferentes cuadros graves como son la sepsis, el trauma, las quemaduras, la pancreatitis aguda grave o situaciones de isquemia/ hipoxia. Es importante hacer notar que en el FMO se produce una alteración profunda en el nivel celular. Las trastornos de los sistermas de transporte transmembrana producen cambios en los flujos de iones lo que conlleva a un edema de las células. Si cualquiera de los cuadros clínicos arriba citados, especialmente y como más frecuente la sepsis, evolucionado hacia el FMO se produce un descenso en la capacidad para los procesos de biosíntesis y para la producción de compuestos de energía. Cuando se produce el fracaso celular éste está asociado con una destrucción tisular y un deterioro de la función del órgano; como los mecanismos dadores de energía alternativa comienzan a fallar y se produce una exacerbación no controlada del expolio muscular que es lo que Cerra et al han llamado "autocanibalismo séptico" Dado que los cuadros originales del FMO son todos entidades propias de estrés, el patrón metabólico inicial es el conocido de hipermetabolismo en mayor o menor medida junto con una respuesta endocrina y de mediadores estereotipada. Pero cuando se instaura el FMO aparecen unas características propias que marcan la diferencia en el devenir metabólico del paciente. Baue describe un perfil metabólico de mal pronóstico que él aplica al FMO de origen séptico pero que es superponible a cualquier otro origen y donde la elevada posibilidad de fallecer del mismo incluye los apartados expuestos en la Tabla 4. Siguiendo a Hiesmayr et al el soporte metabólico-nutricional del FMO debe enfrentarse a tres preguntas: ¿puede influenciar el estado nutricional el riesgo, gravedad y afectación del FMO?, ¿puede alterar su curso o prevenir su aparición?; y por último ¿cómo hacer dicho soporte en el FMO establecido? A la primera preguna hay que responder que en efecto, una de las variables estudiadas como cofactor de desarrollo del FMO es una situación de malnutrición previa que a través de un esquema multifactorial donde figuran desde la inmunodisfunción hasta la aparición de hígado graso, pasando por pérdidas de fuerza muscular y dificultad de cicatrización de las heridas lleva al fallo de órganos. TABLA 4.- PERFIL METABOLICO EN EL FALLO MULTIORGANICO ===================================================================== Hiperglucemia con neoglucogénesis incrementada e intolerancia a la infusión de glucosa Disminución del efecto de la insulina Aumento de los niveles de lactato y piruvato pero con un cociente normal lo que sugiere una imposibilidad de incorporarse el piruvato al ciclo de Krebs Incremento progresivo de los niveles de ß-hidroxibutirato con un descenso de acetoacetato y un cambio en ese cociente Elevación de los triglicéridos y ácidos grasos del plasma

Incapacidad progresiva para usar la glucosa, las grasas y (eventualmente) los AA como energía Incremento creciente de niveles de prolina, metionina, ácido glutámico, ornitina, fenilalanina, tirosina, triptófano, alanina y amoníaco Reducción inicial de niveles de AACR con elevación final pre-mortem Reducción de la síntesis proteica, incremento del catabolismo de la albúmina y del catabolismo periférico de las proteínas ===================================================================== AA: aminoácidos; AACR: aminoácidos de cadena ramificada Con respecto a la segunda está claro que el soporte nutricional per se no altera el curso del proceso, pero puede controlar los déficit específicos y la malnutrición visceral con algún efecto de limitación de la pérdida de masa magra; el empleo de estrategias de soporte nutricional a partir de NE con aportes completos o parciales y que mantengan la integridad de la mucosa intestinal se ha mostrado eficaz. Por otra parte el aporte enteral podría estar en relación con descenso de los niveles de las hormonas catabólicas. Y en cuanto a la tercera pregunta hay que diseñar un aporte que contemple algunas variaciones, fundamentalmente por lo que respecta al aporte energético. Cuando un paciente se encuentra en FMO el exacerbado hipermetabolismo del cuadro inicial que lo ha llevado a ese estado va descendiendo, lo que a juicio de algunos autores es índice de mal pronóstico. Forsberg et al sobre 29 pacientes sépticos que desarrollaron un FMO encontraron un hipermetabolismo que alcanzaba el 41% en los 20 que sobrevivieron, pero sólo el 26% entre los nueve que fallecieron, atribuyéndolo estos autores a una disminución más pronunciada de la masa celular metabólicamente activa en relación al peso corporal además de una posible alteración del metabolismo oxidativo. Este mismo grupo publicó resultados en pacientes con fracaso renal agudo en el contexto de un FMO llegando a resultados similares, pero en lugar de relacionar la no supervivencia con un descenso del hipermetabolismo, relacionan la aparición de un fracaso renal con el descenso del GE (42% frente a 28% de hipermetabolismo) sugiriendo la posibilidad de que en esta situación se produzca una reducción marcada del metabolismo aerobio atribuído a la pérdida de la función renal. Para Weissman et al el GEM supera sólo entre el 10-20% al BEE. Por otra parte, la proporción cal/g N va disminuyendo a medida que el FMO va progresando y según Cerra ésta debe ser de 80/l en fases tardías de FMO; al mismo tiempo el RQ endógeno va ascendiendo pudiendo incluso rebasar el valor de 1.0, lo que indica una lipogénesis neta. Es por todo ello por lo que actualmente se tiende en estas situaciones a disminuir el aporte calórico que originariamente y según la causa del FMO (trauma, sepsis, etc.) suele ser muy elevado. Por lo que respecta al aporte de los substratos energéticos, la glucosa y las grasas siguen siendo válidas pero dado que a medida que avanza el FMO disminuye gradualmente el aclaramiento de triglicéridos, es importante monitorizar sus valores. Se recomienda asimismo un mayor aporte de ácidos grasos w-3 o un menor aporte de ácido linoleico, que module a través de los eicosanoides de la serie 3 provenientes del ácido eicosa-pentenoico, la liberación exagerada de metabolitos del ácido araquidóni-co lo cual a su vez conllevaría una disminución de la liberación de IL-1 y TNF-1. El aporte nitrogenado se mantiene con valores similares a los de la sepsis, es decir 1.5 gAA/kg/d. Aun cuando no existen trabajos concluyentes, quizás por la alta letalidad del FMO que invalida cualquier intento monofactorial de mejoría del proceso, el empleo de AACR tendrían justificación en aquellas situaciones que se deban a una sepsis o en presencia de falla hepático (Tabla 5). Se requieren vitaminas y elementos traza en cantidades que todavía no han sido determinadas aunque la práctica habitual consiste en dar cantidades aumentadas de Zn y probablemente vitaminas E y C, actuando el primero como inmunomodulador y los dos últimos como "barredores" de los radicales libres. TABLA 5.- RECOMENDACIONES PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL ===================================================================== Evitar la sobrecarga calórica kcal totales/kg/día = 30 - 35 Evitar la sobrecarga de glucosa glucosa < 5 g/kg/d Evitar sobrecarga grasa no más de 1.0 g/kg/d Dosis de aminoácidos 1.5-2.0 g/kg/d patrón de AA modificado ===================================================================== El soporte metabólico-nutricional del FMO se basará finalmente en una evaluación singularizada de cada enfermo en cada momento evolutivo y todo ello realizado por un clínico experto que prevenga la aparición de un protagonismo no deseado intestinal en el desarorollo de la traslocación bacteriana y atendiendo a las necesidades organoespecíficas que se desencadenen en este síndrome.

OBESIDAD - MANEJO NUTRICIONAL Dr. Jaime Díaz Corvalán INTRODUCCION La obesidad es una enfermedad crónica, de etiología multifactorial, que se ha convertido en un tema de interés para la Salud Pública, por su asociación con la Diabetes Mellitus, la Hipertensión Arterial, la Ateroesclerosis, el Cáncer y la Gota, entre otras patologías. Su incremento a nivel poblacional, ligado a una alta morbimortalidad, la hacen también un tema preocupante. Su aumento, especialmente en los países en rápido crecimiento, es el resultado de cambios en los hábitos, estilo de vida y condiciones psicosociales, que llevan a modificaciones en las conductas alimentarias. Si se analizan los diferentes grupos de trabajo en el tema, las conclusiones y resultados del tratamiento no son de los más esperanzador, pero el abordaje de esta patología en forma integral, a través de un grupo multiprofesional, encuentra en las medidas no farmacológicas una propuesta interesante, esto es Manejo Nutricional, Ejercicios, Educación y Psicoterapia. DEFINICION La Obesidad se define como una condición corporal caracterizada por un aumento del porcentaje de grasa, mayor de 30% de mujeres y mayor de 25% en varones. Esto es producto de un balance energético positivo, lo cual implica aumento de peso. DIAGNOSTICO El diagnóstico de sobrepeso u obesidad se basa para algunos investigadores en estudios de peso/talla según sexo y edad, habitualmente realizados por compañías de seguro extranjeras. Para nuestro grupo en el último tiempo, ha resultado de mayor utilidad el uso de Indice de Masa Corporal como medida propia individual, que tiene una relación más exacta de su superficie corporal y que se define como peso/talla. Se establece normal de 20-25 kg/m2, definimos sobrepeso, mayor de 30 kg/m2 y mayor de 40 kg/m2, obesidad mórbida (Tabla 1). TABLA 1.- ESTADO NUTRICIONAL SEGUN INDICE DE MASA CORPORAL ================================================================== < 19.9 kg/m2 ENFLAQUECIDO 20 - 24.9 kg/m2 NORMAL 25 - 29.9 kg/m2 SOBREPESO > 30 kg/m2 OBESIDAD > 40 kg/m2 OBESIDAD MORBIDA ================================================================== Si bien existen diferencias entre los hombres y las mujeres, en términos generales consideramos los mismos valores para ambos sexos a fin de establecer políticas comunes de manejo terapéutico. CONSIDERACIONES METABOLICAS PREVIAS En cuanto al manejo nutricional, los últimos estudios permiten afirmar que el aporte de algunos nutrientes en la dieta son importantes en el desarrollo del apetito y de la masa adiposa. Entre los nutrientes cabe mencionar las diferentes composiciones de grasas e hidrato de carbono de los alimentos. Los individuos, tanto obesos como delgados, al ser alimentados con dietas ricas en grasas se observa balance graso positivo habiendo una promoción del aumento de peso y del crecimiento de la masa pre-adipocitos. Las dietas pobres en grasas son más efectivas en combatir la obesidad con resultados a mediano y corto plazo, a diferencia de lo que ocurre con las dietas hipocalóricas. Por otra parte, las dietas hipergrasas inducen mayor apetito y crecimiento de la masa de adipocitos. El compromiso de los diferentes nutrientes y su repercusión en la masa corporal y la masa grasa tiene relación con la capacidad oxidativa de los mismos. Así se ha demostrado que las grasas tienen menor nivel oxidativo que los hidratos de carbono y las proteínas, tanto en sujetos delgados como en obesos. También en estudios de calorimetría indirecta, se ha podido establecer un menor cuociente respiratorio para grasas, que para proteínas e hidratos de carbono, lo que explica por qué las comidas ricas en grasa tienen una mayor repercusión sobre la acumulación de tejido adiposo. En un trabajo publicado en Int J Obesity en 1955, se evalúa la efectividad de las dietas reducidas en grasas y calorías en 122 mujeres obesas moderadas, tratadas durante 18 meses. Se dividieron en dos grupos: - uno de 20 g de grasa/día - otro con dieta de 1000 - 1200 kcal/día

Completan el estudio 74 mujeres. Se observa que en los controles a los 6 y 12 meses el descenso de peso fue mayor para el grupo que sólo tiene restricción de grasas, destacándose que a los 18 meses ambos grupos regresan a un peso cercano al inicial. TRATAMIENTO La responsabilidad del tratamiento corresponde a un equipo multiprofesional, integrado por médico, nutricionista, psicólogo, profesor de educación física o kinesiólogo. Las bases del tratamiento comprenden: * Dietoterapia * Psicoterapia * Educación * Drogas * Ejercicios * Cirugía Nos referiremos a la primera de ellas, sin dejar de mencionar que un tratamiento integral y racional exige una complementación adecuada de Educación, Ejercicios y Psicoterapia. En efecto, para obtener una optimización del tratamiento debe conseguirse: 1.- Motivación del médico y de los demás profesionales del equipo 2.- Trabajar coordinadamente en equipo 3.- Incentivar al paciente 4.- Apoyo del grupo familiar 5.- Educación sistemática 6.- Control y autocontrol Las bases terapéuticas anteriormente mencionadas tienen los siguientes objetivos: * Obtener balance energético negativo * Motivar al paciente * Estimular mayor actividad física * Control y seguimiento periódico * Evitar aparición de patologías asociadas En la intervención dietética se debe pretender conseguir un balance energético (calórico) negativo para obtener dos objetivos principales: * Conseguir el peso ideal * Mantener ese peso una vez que se ha alcanzado Un hecho importante a considerar es que es necesario identificar subpoblaciones bien definidas para asegurar resultados positivos. A lo cual algunos autores agregan que es necesario además el desarrollo de terapias conductuales por cuanto la obesidad es un problema de conductas y el aprendizaje de una técnica determinada en este sentido, permite mejores rendimientos. CALCULO DE CALORIAS La dieta hipocalórica debe ser equilibrada, variada e individualizada, es decir, adaptarse a las necesidades calóricas de cada individuo y a sus preferencias culinarias. El primer paso es realizar un interrogatorio de hábitos y conductas del comer. Lo ideal es realizar una encuesta alimentaria, "por tendencia de consumo semanal cuantificada", consumo de bebidas edulcorantes, alcohólicas, etc.). Los obesos tienden a subestimar su ingesta. Hay que interrogar también sobre actividad física, esto nos permite elaborar la dieta según su actividad y hacer recomendaciones a aquellos individuos que necesiten desarrollar más ejercicio. Algunas personas obesas o con sobrepeso tiene un gasto energético bajo por poca actividad física y efectivamente sus dietas no son hipercalóricas para justificar esa condición de aumento de peso. Otras personas con ingestas excesivas y leve sobrepeso, necesitan junto a la restricción de calorías, un programa de ejercicios para lograr éxito. Se puede empezar calculando la Tasa Metabólica Basal (TMB). Esta se puede calcular por diferentes métodos como las ecuaciones de Harris-Benedict o las de las OMS-FAO, para Metabolismo Basal (MB) que se resumen en la Tabla 2. Estimado esto se multiplica por factores segun actividad ligera, moderada e intensa según sexo, de acuerdo a la Tabla 3. A esto se suma el valor de un 10% según actividad termolábil de los alimentos. Otra forma más simple es considerar un valor de 20-25 kcal/kg peso ideal para el cálculo de kcal/día. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES Las siguientes son recomendaciones nutricionales que deben ser consideradas en la elaboración de una dieta para pacientes obesos: a) Carbohidratos: 100 g como mínimo, para preservar las proteínas, prevenir la cetosis y evitar grandes oscilaciones en el peso por cambios en el balance hídrico.

b) Proteínas: 0.8 g/kg/día + 1.75 g proteínas de alto valor biológico por cada 100 kcal de déficit. TABLA 2.- ECUACIONES DE HARRIS-BENEDICT Y DE LA OMS/FAO PARA EL CALCULO DE LA TASA METABOLICA BASAL ================================================================== Ecuación de Harris-Benedict MB Mujeres = 655 + (9.6 x P) + (1.8 x A) - (4.7 x E) MB Hombres = 66 + (13.7 x P) + (5 x A) - (6.8 x E) ----------------------------------------------------------------- Ecuaciones de la OMS/FAO EDAD EN AÑOS HOMBRES MUJERES 3 MB = 0.249 x P - 0.217 MB = 0.244 x P - 0.130 3 - 10 MB = 0.095 x P - 2.110 MB = 0.085 x P - 2.033 10 - 18 MB = 0.074 x P - 2.754 MB = 0.056 x P - 2.898 18 - 30 MB = 0.063 x P - 2.896 MB = 0.062 x P - 2.036 30 - 60 MB = 0.048 x P - 3.653 MB = 0.034 x P - 3.538 60 MB = 0.049 x P - 2.459 MB = 0.038 x P - 2.755 ================================================================== P = peso en Kg E = Edad en años A = altura en centímetros MB = Metabolismo basa El MB resulta en megajulios /24 h, para transformarlo en Kcal/24 h se multiplica por 239.2. TABLA 3.- NECESIDADES ENERGETICAS (PROMEDIO KILOCALORIAS DIARIO) SEGUN ACTIVIDAD FISICA DOMINANTE (ADULTOS SANOS) FAO/OMS, 1985 PARA EL CALCULO DE LA TASA METABOLICA BASAL ================================================================== HOMBRES MB x 1.88 (actividad ligera) MB x 1.78 (actividad moderada) MB x 2.1 (actividad intensa) MUJERES MB x 1.56 (actividad ligera) MB x 1.64 (actividad moderada) MB x 1.82 (actividad intensa) ----------------------------------------------------------------- Actividad ligera: Oficinistas, profesionales (abogados, médicos, contables, maestros, etc.), empleados de comercio, amas de casa, desempleo. Actividad mediana: Industria ligera, amas de casa sin aparatos mecánicos, estudiantes, dependientes de almacenes, soldados sin servicio activo, obreros de la construcción, algunos trabajos agrícolas, pescadores. Actividad intensa: Algunos trabajadores agrícolas y obreros de la construcción, trabajadores forestales, soldados en servicio activo, mineros, bailarines, atletas. Actividad excepcionalmente intensa: Leñadores, herreros, algunos obreros de la construcción. ================================================================== Las proteínas son necesarias para la mantención de la masa magra ("lean body mass" LBM de literatura anglosajona). c) Grasas: 30% menos del valor calórico total, con distribución de ácidos grasos saturados, poliinsaturados y monoinsaturados de 10% de cada uno. d) Alcohol: Poco o definitivamente suprimido. Aporta 7 kcal/g. e) Vitaminas, Minerales y Electrolitos según estimaciones RDA: Sólo se consideran necesarios suplementos de ellos en dietas < 1000 kcal. Los complejos vitamínicos habituales no aportan electrolitos ni minerales. f) Fibra: 20-30 g/día, también se establece 25 g/1000 calorías diarias. Difícil obtener esta cantidad solo de los alimentos habituales, por lo que es necesario usar suplementos como salvados, avena integral y otros. La fibra dietética aumenta la saciedad, puede evitar estreñimiento y puede tener recuperaciones favorables en el metabolismo de hidratos de carbono y lípidos. g) Agua: Al menos 1 litro de agua al día. De cualquier forma desde el punto de vista nutricional, es útil tener en consideración algunas normas generales para los individuos que deseen bajar de peso. 1.- Eliminar alimentos de alto contenido calórico: Azúcar, dulces, pasteles, helados, papas fritas, alcohol. 2.- Reducir proporcionalmente las grasas: Aceites, mantequillas, embutidos, carnes grasas.

3.- Evitar preparaciones: Salsa y fritos. 4.- Agregar alimentos ricos en fibra. OTROS TIPOS DE DIETA Hay diferentes tipos de dieta, de acuerdo a la condición del individuo a tratar. Así por ejemplo, para una obesidad mórbida la dieta a elegir será diferente de una obesidad moderada o de un sobrepeso leve. O bien una obesidad asociada a trastornos metabólicos de una que no lo esté, tendrá diferente enfoque terapéutico. En general, puede decirse que existe: a) Dieta hipocalórica convencional, se entiende por tal a la que aporta más de 800 calorías pero menos de las que cubren las necesidades energéticas por día. Deben ser equilibradas y oscilan entre 1000 y 1200 calorías al día. Usadas a largo plazo igualmente podrían tener deficiencias en tiamina, hierro, niacina y calcio. b) Dietas de muy bajo contenido calórico (VLCD = very low calorie diet) son las que aportan entre 400 y 800 kcal/día. Se refieren fundamentalmente a aquellas fórmulas comerciales líquidas o en polvo a preparar y que se distribuyen durante el día. Incluyen los requerimientos mínimos de vitaminas y minerales. c) Dietas de ayuno, aportan menos de 200 kcal/día. Estas han demostrado sus múltiples efectos adversos. Han surgido alternativas entre 200 y 400 kcal/día en forma de proteínas especialmente. Una forma cómoda que simplifica el trabajo médico y del equipo es entregar por escrito dietas estandarizadas de 1200 a 1400 calorías, con las que se consiguen disminuciones de peso, por cuanto implican reducciones en promedio de 500 kcal/día. Por su falta de individualización es difícil su seguimiento a largo plazo. En la Tabla 4 se muestran los tipos de dietas de bajo contenido calórico y de muy bajo contenido calórico con sus ventajas y desventajas. TABLA 4.- CARACTERISTICAS DE LAS DIETAS DE BAJO CONTENIDO CALORICO ================================================================== BAJO CONTENIDO CALORICO Características: - Hipocalóricas mixtas - Con predominio de un nutriente - Vegetariana con aumento de fibra - Mágicas SUSTITUTOS DE GRASAS Por la importancia dada al aporte de las grasas en el desarrollo y mantención de la obesidad es que los avances apuntan a la búsqueda de sustitutos de ellas, con productos que posean menores valores calóricos. En efecto, un producto denominado LITESSE, derivado de carbohidratos, polidextrosa, es soluble en agua, aporta 1 kcal/g, está mezclada con pequeñas partículas de sorbitol y ácido cítrico, es posible usar en postres, helados y cremas. Su uso en una dosis mayor de 15 g/día puede producir efectos laxativos. Otro producto es un derivado de proteínas de la leche y huevos: SIMPLESSE, que ha sido elaborado de productos naturales por un proceso de micropartículas y tiene un aporte calórico de 1.3 kcal/g. Existen trabajos que demuestran en diferentes preparaciones, desde mayonesas, ensaladas o postres que Simplesse tiene hasta un 60% de menor valor calórico y significa una importante reducción de grasas. Por último otro sustituto graso, OLESTRA, poliester de sacarosa es un producto no graso, natural. Es estable al calor, por lo que sería posible cocinar alimentos con él. Es absorbible, no calórico, tiene sabor y aspecto similar a las grasas naturales. Es posible que usado a largo plazo tenga efecto depletivo en vitaminas y pueda haber interacción con otras drogas, existiendo un amplio rango de aplicaciones dietético-culinarias. Se ha diseñado un estudio en que se administran Olestra ya sea en diferentes comidas como, en colaciones, y sus resultados señalan que los efectos sobre saciedad son similares, teniendo un pick al desayuno, almuerzo o comidas de la tarde. Esto permitiría además contar con un producto inductor de saciedad. En la misma línea de productos con capacidad de intervenir sobre nutrientes grasos y su absorción intestinal, estarían los inhibidores de la lipasa intestinal: Tetrahidrolipopostatin, Orlistat R, que es un potente y selectivo inhibidor de las lipasas, enzimas claves fundamentalmente en la absorción intestinal de triglicéridos; se le considera útil en obesidad. En una publicación en Int J Obesity, aparecen resultados sobre reducción de peso con diferentes dosis de Orlistat, 30, 180 y 360 mg por día, controlado con placebo durante 12 semanas, siendo proporcional al efecto a la dosis de producto utilizado. Hay algunos trabajos que, sin embargo, son controversiales y no concluyen en resultados similares. Otro producto que también ha sido considerado, con resultados contradictorios, es la Acarbosa, inhibidor alfa-glicosidasa, cuyo efecto es por inhibición competitiva por los enlaces de almidón, altera su absorción intestinal, lo cual modificaría respuestas en el metabolismo de los hidratos de carbono y en ese sentido secundariamente

modificarían la respuesta insulínica, lo que llevaría a una respuesta menor de esta hormona anabólica. Faltan aún estudios controlados que entreguen resultados concluyentes en torno a obesidad. ¿Cuál puede ser entonces las más adecuada respuesta para la realidad frente al tratamiento de la obesidad? Un enfoque integral, siguiendo algunos modelos puestos en práctica en clínicas especializadas europeas, en el que se proponen reemplazar las terapias con regímenes hipocalóricos severos, de ayuno, por planes de terapia nutricional hipocalóricos individualizados, con ejercicios, terapia de relajación, psicoterapia de apoyo, individual y grupal y un programa de seguimiento basado en conductas educacionales contínuas. CONCLUSIONES Es necesario tener presente que la obesidad por ser una enfermedad crónica, requiere durante toda la vida de terapia. Por su etiología multifactorial es de difícil manejo, especialmente si solo se orienta en un único aspecto, el dietético-nutricional. Su tratamiento debe ser integral, y corresponde a un equipo de trabajo multiprofesional, en el que la motivación tanto de los pacientes como de los tratantes, es un hecho fundamental. La finalidad última debe ser lograr cambios conductuales importantes que determinen modificaciones de actitudes frente al acto alimentario, y frente a la condición de vida entendiendo éstos como cambios para una condición de vida sana. Hay diferentes formas de considerar exitosa una intervención. No solamente considerar la disminución de peso a valores standard ideales, sino también considerar el efecto beneficioso en otras alteraciones metabólicas, como las que se relacionan con la obesidad en el síndrome de resistencia insulínica.

MANEJO NUTRICIONAL DE LA DIABETES MELLITUS Elena Carrasco P. Nutricionista Unidad de Diabetes y Nutrición, Hospital San Juan de Dios La dieta es el pilar fundamental del tratamiento de la Diabetes Mellitus. Es imposible obtener un buen control metabólico sin una alimentación regulada. OBJETIVOS ESPECIFICOS * Favorecer los niveles normales de glicemia * Mantener cifras de lípidos plasmáticos dentro de valores deseables * Reducir factores de riesgo de complicaciones * Retardar el desarrollo de ateroesclerrosis OBJETIVOS GENERALES * Alcanzar y mantener un peso normal * Aportar nutrientes en cantidad y calidad adecuados * Individualizar las preferencias y disponibilidad de alimentos * Considerar factores fisiológicos y patológicos FACTORES QUE SE DEBEN CONSIDERAR EN LA PRESCRIPCION DIETETICA ============================================================= DEPENDIENTES DE LA ENFERMEDAD DEPENDIENTES DEL PACIENTE

Tipo de Diabetes Edad y sexo Grado de inestabilidad metabólica Estado nutricional: normal-obeso Presencia de complicaciones Estados fisiológicos: embarazo-lactancia Patologías agregadas Actividad física Estados hipercatabólicos Hábitos alimentarios, ambiente social, económico y cultural Tipo de tratamiento

DIABETES TIPO 1 EVALUACION NUTRICIONAL DEL INFANTO-JUVENIL ANTROPOMETRIA: * Peso * Talla * Relación: peso/edad, talla/edad y peso/talla, utilizando las gráficas de crecimiento de CNHS y Tanner para el desarrollo puberal (Anexo) * Indice de Masa Corporal Cuando se inicia el crecimiento puberal, se debe considerar el desarrollo puberal según los estándares de Tanner (Anexo). EVALUACION NUTRICIONAL DEL ADULTO

INDICE DE MASA CORPORAL (IMC) Peso (kg)/talla2 (m) VALORES DE IMC Hombre Mujer E < 20 < 18.6 N 20 - 24.9 18.7 - 23.8 S 25 - 29.9 23.9 - 28.5 O > 30 > 28.6 ÍNDICE CINTURA CADERA Es la relación de la medición del perímetro de la cintura en cm dividido por el perímetro de la cadera, cuyos valores son: � a 1 en los hombres y � 0.85 en mujeres. Esta medición, a diferencia del IMC, indica la distribución de grasa, la que es un predictor de Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular. Se está también utilizando la medición de la cintura (tomada en el punto medio entre el borde inferior de la parrilla costal y la cresta ilíaca). CALCULO DE ENERGIA Y NUTRIENTES NIÑOS: RECOMENDACIONES CALORICAS PARA DM TIPO 1 INFANTO-JUVENILES DE ESTADO NUTRICIONAL NORMAL (FAO/OMS/UNU 1994) EDAD (años) NIÑOS NIÑAS 1 - 2 1.200 1.140 2 - 3 1.410 1.310 3 - 4 1.560 1.440 4 - 5 1.690 1.540 5 - 6 1.810 1.630 6 - 7 1.900 1.700 7 - 8 1.990 1.770 8 - 9 2.070 1.830 9 - 10 2.150 1.880 10 - 11 2.200 1.920 11 - 12 2.250 1.950 12 - 13 2.400 1.980 13 - 14 2.450 2.010 14 - 15 2.510 2.065 15 - 16 2.670 2.095 16 - 17 2.800 2.110 17 - 18 2.860 2.115 Otra forma de calcular las Calorías es utilizando la recomendación de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), que es la siguiente: NIÑOS: 1 a 10 años: 1000 Calorías de Base + 100 por cada año de edad 11 años y más: 1000 Calorías de Base + 125 por año NIÑAS: 1 a 18 años: 1000 Calorías de Base + 100 por cada año de edad ADULTO: APORTE CALORICO SEGUN ESTADO NUTRICIONAL Y ACTIVIDAD FISICA (Kcals/Kg de peso aceptable/día)

LIVIANA MODERADA PESADA OBESO 20 - 25 30 35 NORMAL 30 35 40 ENFLAQUECIDO 35 40 45 - 50

Se debe ser cuidadoso al determinar el grado de actividad física de un individuo, para no sobreestimar las necesiades calóricas. Por lo general, los sujetos que viven en zonas urbanas, tienen un trabajo liviano en relación al gasto energético y podría considerarse moderada, si agrega alguna actividad aeróbica 3 veces por semana a los menos 45 minutos. Actividad pesada o intensa se refiere a funciones donde hay gasto muscular, como obreros de la construcción, pintores, canteros, mineros y trabajadores agrícolas sin maquinaria mecánica. Existen otras formas para determinar las Calorías. Cálculo en base a las Tasas de Metabolismo Basal, utilizando las ecuaciones de regresión lineal según la edad del individuo.

TASA DE METABOLISMO BASAL + GASTO POR ACTIVIDAD FISICA (FAO/OMS/UNU 84) ECUACIONES PARA CALCULAR LA TASA DE METABOLISMO BASAL A PARTIR DEL PESO CORPORAL (*) ===================================================== RANGOS DE EDAD (años) Kcals / día HOMBRES 18 - 30 15.3 x PESO + 679 30 - 60 11.6 x PESO + 879 > de 60 13.5 x PESO + 487 MUJERES 18 - 30 14.7 x PESO + 496 30 - 60 8.8 x PESO + 829 > de 60 10.5 x PESO + 596 (*) Ref. FAO/OMS/UNU. Necesidades de energía y proteínas. Serie de Inf. Téc. 724, OMS, Ginebra, 1985 En el paciente crítico se utiliza la fórmula de Harris-Benedict: GASTO ENERGETICO BASAL (GEB) x ACTIVIDAD FISICA x FACTOR PATOLOGICO GEB = HOMBRE: 66 + (13.7 x PESO kg) + (5 x TALLA cm) - (6.8 x AÑOS) MUJER: 655 + ( 9.6 x PESO kg) + (1.8 x TALLA cm) - (4.7 x AÑOS) ETAPA 3.- DISTRIBUCION DE LA MOLECULA CALORICA EN LOS NUTRIENTES HIDRATOS DE CARBONO 55-60% : 4 = g La distribución de los H de C debe hacerse en las 4 comidas habituales y colaciones a media mañana y en la noche, cuando se utiliza Insulina. Se recomienda dar para el almuerzo y comida cuotas entre 50 y 70 g de H de C. El desayuno y once pueden ser entre 30 y 50 g y las colaciones 15 a 20 g. La cuota mínima de carbohidratos, en un paciente ambulatorio, es de 150 g/día, aún en dietas hipocalóricas, debido a que cifras inferiores pueden producir cetosis. En los diabéticos insulinodependientes, la distribución se ajusta estrictamente a la insulinoterapia y a la actividad física del individuo, incluyendo 2, 3 ó más colaciones si fuere necesario. PROTEINAS 12-15% : 4 = g ajustar por Kg de peso La recomendación corresponde a 0.8 g/kg/día, sin embargo se sigue utilizando 1 g/kg/día debido a que las recomendaciones de nutrientes de los organismos internacionales están determinadas en proteínas de alto valor biológico, con un Score 100 (leche, huevo) y en la alimentación se incluyen proteínas de origen vegetal y animal. LÍPIDOS 30% : 9 = g