complicaciones vasculares de la …trombosis venosa y pancreatitis aguda • afectación principal:...
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COMPLICACIONES VASCULARES DE LA
PANCREATITIS AGUDA:TROMBOSIS VENOSA
Virginia Hernández-Gea Barcelona Hepatic Hemodynamic Unit
Liver Unit. Hospital Clinic. Barcelona. Junio 2015
Trombosis venosa y pancreatitis aguda
• Afectación principal: Eje porto-espleno-mesentérico– Vena esplénica: La mas frecuente
Vujic I. Radiol Cin Norh Am 1989
• Prevalencia no bien estudiada– 14% (12-22%)
Butler et al. HBP (Oxford)2011/Thatipelli et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2010
• Dx frecuentemente incidental en pruebas de imagen rutinarias para evaluación de complicaciones
Mortelé KJ et al. Eur J Radiol 2004
• Espectro clínico: silente-complicaciones de HTPortal• Se ha sugerido asociación con grado de necrosis
Easler J et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2014
• Patogénesis desconocida (estasis, efecto masa, inflamación, daño directo por las enzimas pancreáticas…)
• No consenso sobre su manejo: Anticoagulación?
Trombosis eje portal (PVT)
• Evaluación inicial:– Localización y afectación del territorio venoso– Trombosis parcial o completa?– Trombosis aguda, crónica o recurrente?– Trombosis benigna o maligna?– Existe causa subyacente?– Hay afectación hepática?
Evaluación inicial
Gran sensibilidad y especificidad para detectar trombosis portal
Limitación en la evaluación de la extensión del trombo y en la afectación
de las venas esplénica y mesentérica
Ecografía Doppler
Extudio de extensión
AngioTAC AngioRMN
Ambas tienen excelente capacidad para diagnosticar trombosisPermiten obtener mapa vascular completo y delimitar la extensión
Cronicidad de la trombosis
• Importante para anticipar la respuesta al tratamiento y las posibilidades de recanalizar
• Trombosis aguda o progresión a un segmento previamente permeable– posibilidad de recanalización completa
• Trombosis crónica (pared vascular sustituida por un cavernoma o presencia de trombo antiguo)– Pocas posibilidades de recanalización
Cronicidad de la trombosis
Calcificación de la pared del vaso
CavernomaEsplenomegaliaCirculación colateral
Desaparición del árbol vascular
PVT Benigna o Maligna?
MALIGNIDAD
Disrupción de la pared VP
Neovascularizaciónarterial
Neoplasia de páncreas
Hepatopatia subyacente?
• A veces la ecografía no ayuda ya que la PVT crónica ocasiona irregularidades en la superficie hepática indistinguibles de la cirrosis
• Biopsia Hepática (Gold Standard): invasiva, error muestra• Elastografía y medición del GPVH
– Elastografía es normal en PVT sin cirrosis– GPVH puede ser anormal aunque menor de la
esperable para los signos de hipertensión portal (<10mmHg)
Seijo et al. Dig Liver Dis 2012
Turon F et al. J Hepatology 2015
14.3% de ellos asociaban además un defecto protrombótico
Factores etiológicos asociados con PVT
Etiologia subyacente
Acquired or Inherited Prothrombotic Dis. 40-50%- Myeloproliferative Syndromes- Prothrombin gen mutation- Others
Local Factor: Surgery, abd. inflamation… 20-30%
Idiopathic 20-30%
Datos del European Network for Vascular Disorders of the Liver (EN-Vie)
>50% more than one prothromboticdisorder
36% of those with a local factor, also had a general prothrombotic disorder
Plessier A et al. Hepatology 2010Siempre cursar estudio de trombofilia
La PVT puede ser por si misma una condición pro-trombotica
Pacientes con PVT (no cirróticos)• Desequilibrio entre factores pro y anticoagulates• Incremento en generación trombina, vWF y factor VIII en pacientes con PVT
independiente de la causa!• Riesgo de progresión de trombosis o trombosis “de novo” en otros territorios
Raffa et al. Clin Gastr Hepatol. 2012
Presentación clinica
Dolor abdominalInfarto/isquemia
intestinal
PVT aguda PVT crónica/ Cavernoma portal
Hipertensión portal Colangiopatía portal
Trombosis recurrente
xx
Diagnóstico precozInicio inmediato de tratamiento
Complicaciones.Varices esofagogástricas
PVT agudaRealizar una endoscopia en los primeros 2 meses para screeningEn ausencia de varices en el estudio inicial, si no se consigue la recanalización de la trombosis: repetir endoscopia en 9-12 meses
PVT CrónicaObligatoria realizar una endoscopia tras el diagnostico
Manejo y tratamiento igual que las varices por HTP
Turnes et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2008
Complicaciones. Colangiopatía portal
Biliary tree abnormalities seen in patients PVT
Collateral Vessels
Cholangio-Angio-MRI
Tres grados que van desde leve compresión a estenosis severa del árbol biliar Síntomas asociados (sólo a CP III): dolor abdominal, ictericia, colangitis
CP grado III si aparece es siempre de rápida instauración (durante el 1er año) En pacientes con PVT crónica, si no está presente al diagnóstico, no aparece durante el
seguimiento (EXCEPTO EN CASOS DE RETROMBOSIS)Importante diagnostico diferenciar con colangiocarcinoma
Llop E et al. Gut 2011
Complicaciones. Otras
• RetrombosisMás frecuente de lo que se sospecha clínicamente
Hay que buscarla activamente, ya que suele ser asintomática
Causa deterioro del pronóstico (Hipertensión portal,
colangiopatía…)
• Encefalopatía hepática mínima
• Ascitis (suele ser leve y fácilmente controlable)
• Nódulos hepáticos
Evolución y tratamiento. PVT aguda
Tratamiento disponible (no estudios comparativos) Anticoagulación: Tratamiento de primera elecciónTrombolisis/Trombectomia: si persisten síntomas a pesar de anticoagulaciónCirugía: si signos de infarto intestinal
Objetivo del tratamiento
PVT aguda PVT crónica
Disminuir síntomas (dolor abdominal…)
Prevenir retrombosis
Evitar isquemia intestinal Evitar progresión
Lograr repermeabilización Esperar hasta inicio profilaxis HDA por varices!!
Evitar la progresión a cavernoma
Impacto del tratamiento
61% Mesenteric
54% Splenic
38% Portal trunk or both branches
Tasas de recanalización tras inicio de anticoagulación (95 pacientes)
Recanalización completa en 20% pacientes
Plessier A et al. Hepatology 2010
Baja tasa efectos secundarios9 hemorragias (5 GI (3 severas aunque sin mortalidad))
2 infartos intestinales precisaron resección tras la anticoagulación2 muertes (cáncer y sepsis)
Factores predictores de ausencia recanalización tras anticoagulación
Multivariate analysis:Ascites (HR 3.2, 95% CI 1.3-8)
Splenic vein obst. (HR 3.2, 95% CI 1.3-7.6)
Otros factores reportadosExtensión de la trombosis
Presencia de ≥ 2 causas protromboticas
Plessier A et al. Hepatology 2010
Impacto de tratamiento anticoagulante
Turnes et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2009
38 pts TVP aguda
11 No Anticoagulación 27 Sí Anticoagulación
No repermeabilización
15 ptes 6 ptes 6 ptes
RepermeabilizaciónParcial
RepermeabilizaciónCompleta
22%
Trombolisis en PVT aguda
Hollingshead et al. JVIR 2005 (n=20) Smalberg et al. Thromb Haemost 2008 (n=12)
0
10
20
30
40
50
Complete Partial No Recanalization
Recanalization%
60
70
0
10
20
30
40
50
60
70
Major complications
Minor complications
No
% Complications
Éxito de casi el 100% aunque alta tasa de complicaciones
Hepatologia Hematologia
Cirugia
Radiologia intervencionista Radiologia
Hemoterapia
Manejo multidisciplinar e individualizado
PVT
Trombosis detectada por ECO
Estudio extensión CT
Trombosis tributaria de ACO(>50% un vaso mayor / 2 vasos mayores 25-50%/ rama intrahepática
>50% y otra localización/≥3 localizaciones/Isquemia intestinal)
no
Repetir ECO (1 mes)
Progresión a tributaria de ACO
ACO*
ECO c/3 m hata1 año, después c/6m si ECO no útil valorar CT o RNM
Progresión a tributaria de ACO
si
si no
Estudio trombofilia Positivo ACO*
Algoritmo terapeutico del H Clinic
*Enoxaparina1.5 mg/Kg/d sc,
durante 1m y luego sintrom
*Revaloración ACO al año