complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
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Complicaciones Crónicas de La Diabetes Mellitus
PRESENTADO POR:Dr. Luis E. Dubón Santos (UNAH)Postgrado de Medicina InternaHospital General San Juan de Dios
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Pueden afectar muchos sistemas y órganos
Son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad de la DM
El riesgo de Complicaciones crónicas aumenta con la duración de la HIPERGLUCEMIA
Generalidades
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• Enfermedades Oculares• Retinopatía (Proliferativa y no Proliferativa)• Edema de Macula
• Neuropatía• Sensitivas y Motoras• Vegetativas
• Nefropatías
Microvasculares
• Arteriopatía Coronaria• Enfermedad vascular Periférica• Enfermedad Vascular Cerebral
Macrovasculares
• Del Tubo Digestivo (Gastroparesia y diarrea)• Genitourinarias (uropatías y disfunción
sexual)• Dermatológicas• Cataratas• Glaucoma
Otras
Complicaciones Crónicas de La Diabetes Mellitus
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Vías metabólicas a través de las cuales la hiperglicemia lleva a las complicaciones crónicas en pacientes diabéticos
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Control de glicemia = reducción de complicaciones (DCCT).
Pronóstico de vida Hemoglobina glicosilada: cada punto
porcentual de reducción de HbA1C disminuye 35% las complicaciones microangiopáticas (UKPDS).
Control de la PA
Control de la Glucemia y Complicaciones
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La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años en EEUU.
La ceguera es resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular.
Se encuentra retinopatía no proliferativa prácticamente en todos los pacientes que han sufrido DM durante mas de 20 años.
Complicaciones Oculares de la DM
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Suele ocurrir hacia el final del primer decenio de la enfermedad o a inicio del segundo.
Se caracteriza por:◦ Micro aneurismas Vasculares retinianos◦ Manchas Hemorrágicas◦ Exudados Algodonosos
Aumento permeabilidad retiniana vascular, alteraciones del flujo: isquemia retiniana.
Retinopatía Diabética No Proliferativa
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Figura 1. Retinopatía no proliferante leve y moderada
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Figura 2. Retinopatía no proliferante severa
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Retinopatía diabética No Proliferativa Severa ◦ Alteraciones del Calibre de las venas◦ Alteraciones Microvasculares intraretinianas◦ Micro aneurismas y Hemorragias mas numerosas
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Figura 3. Angiofluoresceinografía en el diagnóstico de la isquemia retinal
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Figura 4. Fondo de ojo y angiofluoresceinografía en paciente con retinopatía diabética no proliferante severa
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La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello indiscutible de esta patología.◦ Al romperse provocan:
Hemorragia vítrea Fibrosis Desprendimiento de Retina
Retinopatía Diabética Proliferativa
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Figura 5. Neovascularización en retinopatía diabética proliferante
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Figura 6. Factores de riesgo en retinopatía diabética proliferante
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Figura 7. Edema macular en retinopatía diabética
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La PREVENCION es el mejor tratamiento Se debe considerar la fotocoagulación
profiláctica cuando inician tratamiento intensivo.
Tratamiento
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Complicaciones Renales de la DM
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Es la primera causa de Nefropatía en Etapa Terminal (ESDR)
La proteinuria se acompaña de notable decremento de la supervivencia.
Mecanismos por los cuales se produce (ESRD)◦ Interacción de factores solubles (F. de
crecimiento, endotelina, Angiotensina II)◦Alteración Hemodinámica en la micro
circulación renal (hiperfiltración glomerular)◦Alteraciones estructurales en el glomérulo
(Engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial, fibrosis)
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Modelo de historia natural de la nefropatía diabética.
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La oligoalbuminuria:◦ Eliminación de 30 a 300 mg/dia de albumina en orina
colectada en 24h o la concentración de creatinina de 30 a 300mcg/mg en una muestra de orina al azar
◦ Proteinuria Franca >300mg/dia o hasta nefropatia manifiesta, sobreviniendo disminución sostenida de la TFG, y 50% llegan a nefropatía en etapa terminal dentro de 7-10 años siguientes.
En DM2:◦ Oligoalbuminuria o nefropatía al momento de Dx◦ Es más frecuente que las anteriores se acompañen
de HTA.◦ La oligoalbuminuria predice menos la progresión a
nefropatía manifiesta.
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Biopsia renal de un paciente con nefropatía diabética, que muestra las
lesiones típicas de glomeruloesclerosis nodular.
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TRATAMIENTO Prevención Intervenciones:
◦ Normalizar glicemia◦ Control de la PA◦ Administrar IECAs o ARA-II◦ Tratamiento de la dislipidemia
Restricción de consumo de proteínas (0.8g/Kg/día)
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NEUROPATÍA Y DIABETES 50% de diabéticos de larga evolución Mononeuropatía, polineuropatía, neuropatía
vegetativa (autónoma), combinaciones. Pérdida de fibras nerviosas. Más frecuente: polineuropatía simétrica distal Polirradiculoneuropatía: dolor, raíces n.
Resolución espontánea en 6-12 meses. Mononeuropatía: III PC (diplopia), IV, VI, VII. Neuropatía vegetativa: taquicardia reposo, hTA
ortostática, hiperhidrosis MSs y anhidrosis de Mis, vejiga neurógena, gastroparesia.
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Evitar neurotoxinas: alcohol Dar: complejo B, folatos Apoyo sintomático Antidepresivos Tricíclicos: amitriptilina Gabapentina AINEs Otros: fenitoína, carbamazepina.
TRATAMIENTO
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Gastroparesia: Saciedad precoz, anorexia, náuseas, vómitos, distensión.
Estreñimiento y diarrea. Cistopatía, disfunción eréctil, disfunción
sexual femenina. TRATAMIENTO: control de glicemia. Comidas
pequeñas y frecuentes. Cisaprida. Betanecol. Sildenafil.
DISFUNCION GI Y GU
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En DM: mayor frecuencia de: arteriopatía periférica, ICC, arteriopatía coronaria, IAM, muerte repentina.
Es más frecuente la “isquemia silenciosa”. F. de R. para macroangiopatía en DM:
dislipidemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo e HTA.
En DM: LDL < 100mg/dl, HDL > 40mg/dl en varones y >50mg/dl en mujeres, Triglicéridos < 150mg/dl.
CARDIOVASCULAR
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DM: primera causa de amputaciones no traumáticas de Mis
Factores patogénicos: neuropatía, enfermedad vascular periférica, deficiencia de cicatrización.
F de R: Masculino, DM de > 10 años de duración, neuropatía periférica, estructura anormal del pie, enf. Vascular periférica, tabaquismo, control deficiente de glicemia, antecedentes de úlcera o amputación.
EXTREMIDADES INFERIORES
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0: en riesgo 1: Úlcera superficial no infectada 2: Úlcera profunda con exposición de
tendones o cápsula articular 3: Úlcera con exposición ósea y/o absceso,
osteomielitis 4: Gangrena localizada con o sin celulitis 5: Gangrena extensa
Clasificación de Pie Diabético
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Intervenciones eficaces:◦ Descarga◦ Desbridamiento◦ Apósitos de heridas◦ Empleo adecuado de antibióticos◦ Revascularización◦ Amputación limitada
Cobertura amplia contra: Staphylococos aureus, estreptococos, gramnegativos aerobios y anaerobios. Si no mejoran en 48 hrs, cubrir St. aureus MR y Pseudomonas aeruginosa.
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Anormalidades de la inmunidad celular y de la función fagocítica, relacionadas con la hiperglicemia y pobre vascularización.
Hiperglicemia propicia colonización y proliferación de hongos.
INFECCIONES
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Cicatrización lenta de heridas y úlceras Manchas cutáneas diabéticas Necrobiosis lipoídica diabeticorum: mujeres,
DM-1, neuropatía y retinopatía. Placa o pápulas eritematosas luego oscuras, con atrofia y/o necrosis central, bordes irregulares, dolorosas.
Acantosis nigricans: placas aterciopeladas en cuello y superficies extensoras.
Escleredema Xerosis y prurito Lipoatrofia, lipohipertrofia.
DERMATOLÓGICAS
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¡¡MUCHAS GRACIAS!!