compendio de guías de prácticas clínicas para el cirujano - dentista

8/9/2019 Compendio de Guías de Prácticas Clínicas para el Cirujano - Dentista

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Compendio deGuías de Prácticas Clínicaspara el Cirujano-Dentista



Compendio de Guías de Prácticas Clínicas para el Cirujano-Dentista

Colegio Odontológico de Lima

Calle Carlos Tenaud 255, Miraflores

Teléfono: 204-1000

E-mail: [email protected]

Web: www.col.org.pe

Compiladores

María Cristina Ikeda Artacho

Anita Kori Aguirre Morales

Carlos Antonio Linares Weilg

Isaura Iparraguirre Vargas

Diseño gráfico

Jess Kreativa

Impresión

Gráfica Pittman

Cal. Av los Guambos Nro. 3900 - Independencia

Tiraje: 1 000 ejemplares

Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú

Nº 2014-16902

ISNB Nº 978-612-46918-0-5

Primera edición, abril 2015



Compendio deGuías de Prácticas Clínicaspara el Cirujano-Dentista

Compiladores:María Cristina Ikeda Artacho

Anita Kori Aguirre MoralesCarlos Antonio Linares Weilg

Isaura Iparraguirre Vargas

2015



PresentaciónComo decano del Colegio Odontológico de Perú - Región Lima, me es grato poneral alcance del gremio el Compendio de Guías de Prácticas Clínicas para el Cirujano-Dentista, con la seguridad que será de suma utilidad en nuestra práctica general yespecialmente en los procesos de preparación para las evaluaciones con fines decertificación profesional.

Cabe precisar que, en el Perú, la evaluación con fines de certificación profesional esobligatoria para los profesionales de la salud (art. 23° del Reglamento de la Ley delSINEACE); de este modo, la población en general tiene un filtro de calidad adecuadopara garantizar la atención de salud.

Es por esto que el Colegio Odontológico del Perú y la Dirección Nacional del Programade Certificación de Competencias del Cirujano-Dentista durante la Gestión 2009-2011,empezó a desarrollar esta tarea, donde como directivo fui testigo del gran esfuerzoaportado.

Ahora en el 2014, el Colegio Odontológico del Perú, por iniciativa del Centro deEvaluación de Competencias del Colegio Odontológico del Perú - Región Lima, hacompilado en este compendio un conjunto de conceptos y guías para los procedimientosdel cirujano-dentista de práctica general, con la finalidad de brindar a la comunidadodontológica información concerniente a las cinco normas de competenciaspriorizadas por el Colegio Odontológico del Perú con fines de certificación profesional.

Sin duda alguna, la producción de este material reafirma la estrategia del ConsejoAdministrativo Regional de Lima por fortalecer la educación continua como

mecanismo de contribución al aseguramiento de la calidad del ejercicio odontológicoen la región y en nuestro país.

Esp. C.D. DAVID VERA TRUJILLODecano COP-Región Lima



ÍndiceINTRODUCCIÓN ................................................................................................................. 9

CAPÍTULO I: .................. ...................................................................................................... 13COMPETENCIAS DEL CIRUJANO-DENTISTA DE PRÁCTICA GENERAL

1.1. CONCEPTO ........................................................................................................... 14 1.2. CLASIFICACIÓN ................................................................................................... 16 1.3. MAPA FUNCIONAL DEL CIRUJANO-DENTISTA ............................................ 16

1.4. NORMAS DE COMPETENCIAS PRIORIZADAS ............................................... 18CAPÍTULO II: ....................................................................................................................... 21DOCUMENTOS PARA EL REFORZAMIENTO DE LASCOMPETENCIAS PRIORIZADAS

2.1. COMPETENCIA 1: IDENTIFICAR LAS NECESIDADES DE ATENCIÓN ...... 22 ESTOMATOLÓGICA DEL INDIVIDUO SEGÚN LA EVIDENCIA

CIENTÍFICA Y LA NORMATIVA VIGENTE

2.1.1. Norma de competencia priorizada N° 1 ............................................ 22 2.1.2. Guía de procedimientos clínicos para identificar las ..................... 25 necesidades de salud estomatológica del individuo 2.1.3. Guía de procedimientos para el análisis radiográfico ................... 59

en odontología 2.1.4. Módulo de autoaprendizaje: Identificación de las .......................... 77

necesidades de salud estomatológica del individuo 2.1.5. Módulo de autoaprendizaje: Análisis radiográfico ......................... 79

en odontología

2.2. COMPETENCIA 2: PROMOCIONAR LA SALUD ESTOMATOLÓGICA ....... 81 EN LA POBLACIÓN SEGÚN LA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA ESTABLECIDA

2.2.1. Norma de competencia priorizada N° 2 ........................................... 81 2.2.2. Guía de procedimientos clínicos para la promoción ..................... 84 de la salud estomatológica de la población 2.2.3. Módulo de autoaprendizaje: Promoción de la salud ..................... 104

estomatológica

2.3. COMPETENCIA 3: PRESERVAR LA ESTRUCTURA DENTAL .................... 107 DEL INDIVIDUO SEGÚN LAS GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA ESTABLECIDAS

2.3.1. Norma de competencia priorizada N° 3 ........................................... 107 2.3.2. Guía de procedimientos clínicos para la preservación ................... 111

de las estructuras dentarias del individuo



2.3.3. Guía de procedimientos para aislamiento absoluto ...................... 129 y preparación del campo operativo

2.3.4. Módulo de autoaprendizaje: Preservación de ................................. 130estructuras dentarias del individuo

2.4. COMPETENCIA 4: TRATAR EL DETERIORO DE LOS TEJIDOS .................. 133 DUROS DE LAS ESTRUCTURAS DENTARIAS DEL INDIVIDUOSEGÚN LA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA ESTABLECIDA

2.4.1. Norma de competencia priorizada N° 4 ........................................... 133 2.4.2. Guía de procedimientos clínicos para tratar el deterioro ............. 137

de los tejidos duros de la estructura dental del individuo 2.4.3. Módulo de autoaprendizaje: Tratamiento del deterioro ................ 151

de los tejidos duros de las estructuras dentarias del individuo

2.5. COMPETENCIA 5: EJECUTAR LOS TRATAMIENTOS MÉDICO- ............... 153 QUIRÚRGICOS BUCALES MÁS FRECUENTES DEL INDIVIDUO SEGÚN LAS GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA ESTABLECIDAS

2.5.1. Norma de competencia priorizada N° 5 ........................................... 1532.5.2. Guía de procedimientos clínicos para la ejecución de los ............ 157

tratamientos médico-quirúrgicos bucales del individuo:exodoncia simple

2.5.3. Guía de procedimientos clínicos para la atención de ..................... 171 lesiones de la mucosa bucal del individuo2.5.4. Módulo de autoaprendizaje: Tratamientos médico- ...................... 185

quirúrgicos bucales más frecuentes del individuo2.5.5. Módulo de autoaprendizaje: Atención de lesiones de la ............... 187

mucosa bucal del individuo

CAPÍTULO III: .................................................................................................................................... 191CODIFICACIÓN DE ENFERMEDADES Y TRATAMIENTOS ODONTOLÓGICOS

3.1. CODIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES (CIE-10) ............ 192

3.2. CODIFICACIÓN PARA PROCEDIMIENTOS MÉDICOS Y ............................... 195 ESTOMATOLÓGICOS

3.2.1. Codificación de procedimientos CPT (AMA) .................................... 195 3.2.2. Catálogo de Servicios Médicos y Estomatológicos ......................... 199 del Ministerio de Salud (MINSA)

ANEXO 1:Selección de códigos CIE-10 ....................................................................................................... 204

ANEXO 2:

Selección de códigos de procedimientos odontológicos según Catálogo MINSA .......... 215



Compendio de Guías de Prácticas Clínicas para el Cirujano-Dentista8



Compendio de Guías de Prácticas Clínicas para el Cirujano-Dentista 9

IntroducciónEl material que hoy llega a vuestras manos tiene por finalidad difundir a la comunidadodontológica el estado del arte odontológico sobre las normas de competenciapriorizadas para el cirujano-dentista de práctica general.

La elaboración de este compendio se remonta al inicio del Programa Nacional deCertificación de Competencias del Cirujano-Dentista del Colegio Odontológico delPerú (PNC-COP) durante la gestión 2010-2011, bajo el decanato del Dr. Miguel Ángel

Saravia Rojas y la Dirección Nacional del Programa, a cargo de la Dra. María CristinaIkeda Artacho.

Por entonces, se encargó a diversos profesionales la revisión de los procedimientosodontológicos demandados por las normas de competencias priorizadas para lacertificación profesional y exigidas por mandato legal. Asimismo, las guías de prácticaclínica elaboradas fueron entregadas en formato digital al MINSA, con la finalidad deservir de base para futuras validaciones por los diversos grupos de interés (institucionesacadémicas, empleadores, representantes gremiales, cirujano-dentistas de práctica

general, especialistas, entre otros). Estas guías fueron también puestas a disposiciónde la comunidad odontológica en la página web del Colegio Odontológico del Perú,con la finalidad de recibir la retroalimentación correspondiente.

Los compiladores consideramos oportuno ponerlas nuevamente a disposición de loscirujano-dentistas, especialmente en la región Lima, que cuenta con un Centro deEvaluación de Competencias destinado a la certificación de los miembros de la orden,

junto a otra información de relevancia para este propósito.

El texto se inicia con la revisión de la definición de competencia profesional, con baseen los conceptos que hoy día rigen la formación y evaluación en educación superioruniversitaria. A continuación se describe el conjunto de competencias que caracterizanla profesión del cirujano-dentista -conocido como mapa funcional-, el cual ha sidoelaborado utilizando la metodología del análisis funcional por el Programa Nacionalde Certificación de Competencias del Cirujano-Dentista del Colegio Odontológico delPerú - Periodo 2010-2011, de acuerdo a lo dispuesto por el Consejo de Evaluación,Acreditación y Certificación de la Calidad de la Educación Superior Universitaria(CONEAU-SINEACE) y recibido numerosas validaciones por los grupos de interés.También se listan las cinco competencias que han sido priorizadas con la finalidad deiniciar los procesos de evaluación para la certificación profesional.




El segundo capítulo contiene las guías de práctica clínica elaboradas para las cinco

competencias priorizadas del mapa funcional del cirujano-dentista: diagnósticoestomatológico, promoción de la salud bucodental, prevención de las enfermedadesbucodentales más prevalentes, tratamientos restauradores y tratamientos quirúrgicosde baja complejidad.

Las normas de competencia se constituyen en los estándares de calidad para suejecución, y han sido elaboradas de acuerdo a lo dispuesto por la metodología denormalización recomendada por el CONEAU-SINEACE, como base para la evaluacióncon fines de certificación profesional. Para cada competencia priorizada se incluyela normalización de competencias, la guía o guías de práctica clínica y el módulo deautoaprendizaje correspondientes.

Finalmente, en el capítulo tercero se concluye haciendo una revisión de la CodificaciónInternacional de Enfermedades y el Catálogo de Servicios Médicos y Estomatológicosdel Ministerio de Salud, documentos de manejo indispensable por los profesionalesde la salud.

Agradecemos al Colegio Odontológico del Perú - Región Lima por haber confiadoen el equipo de compiladores para la producción de este material, el cual podrá

servir de base a los procedimientos clínicos de mayor frecuencia en la consulta yque han sido precisamente priorizados para los procesos de evaluación con fines decertificación profesional. Asimismo, estamos seguros que su difusión permitirá ponera consideración de la orden odontológica la revisión periódica y el establecimiento deconsensos sobre la práctica profesional, sirviendo como fuente de motivación para laeducación continua de los cirujano-dentistas de nuestro país.

Los compiladores



Capítulo I

Competencias del

cirujano-dentistade prácticageneral

Autora:DE, Mg, CD María Cristina Ikeda Artacho




1.1. Concepto Las raíces de la palabra competencia nos remontan al latín “competens” (= ser capaz,estar autorizado legalmente) y “competentĭa” (= capacidad, aptitud y permiso). MulderM describe la evolución histórica del término competencia en sus dos acepciones:“autoridad” (=ostentar la responsabilidad, autorización o derecho a decidir, producir,actuar, ejercer o reclamar) y “capacidad” (=poseer los conocimientos, aptitudes,idoneidad y experiencia para ejercer). El concepto es difícil de traducir y su significadodepende del contexto, pudiéndose referir a: acreditación, aprobación, autorización,título, certificación, derecho, jurisdicción, licencia, responsabilidad y capacidad.

La Real Academia Española asigna al término competencia dos grandes acepciones:

a) Competir – disputa, contienda; rivalidad. b) Competente – incumbencia; pericia, aptitud, idoneidad.

En el ámbito académico y profesional, el uso del término hace alusión a la segundaacepción antes expuesta, es decir, capacidad o idoneidad.

Si bien existen muchas definiciones sobre el término competencia, en general, todascoinciden en que se trata de la capacidad de integrar saberes para hacer algo de unmodo eficaz, con un objetivo definido, en un contexto específico.

El Reglamento de la Ley del SINEACE Sistema Nacional de Evaluación, Acreditación y Certificación de la Calidad Educativa (Ley N°28740) define a las competenciasprofesionales como “aquellas que adquieren las personas en la educación técnico-productiva y educación superior no universitaria y universitaria”.

Así, la competencia profesional se constituye en una formación psicofísica, holística yteleológica, de diverso grado de complejidad, construida a partir de la integración delsaber, saber hacer y saber ser de un ser humano, la cual incorpora voluntariamentepara realizarse como persona, y que evidencia mediante una actividad autónoma,reflexiva y responsable, que le permite identificar y atender una necesidad, enfrentaruna situación o resolver un problema en un contexto dado, en forma idónea. (IkedaMC y Beltrán R, 2000).



15

Para la OIT, competencia es la “idoneidad para realizar una tarea o desempeñar unpuesto de trabajo eficazmente por poseer las calificaciones requeridas para ello”.En el 2009, el CONEAU-SINEACE la definió como “integrar y movilizar saberesconceptuales, procedimentales y actitudinales para resolver problemas profesionalesen forma autónoma y flexible en contextos determinados”.

En el siguiente esquema, Tobón S. (2008) resalta la actuación integral con idoneidad y ética en una competencia:

CAPÍTULO I: Competencias del Cirujano-dentista de práctica general

SABER ESTAR



17CAPÍTULO I: Competencias del Cirujano-dentista de práctica general

Mejorar lacalidad devida en elámbito dela saludestomato-lógica de lapoblaciónbasado enla evidenciacientíca ylas normasvigentes.

1. Brindar

servicios desaludestomatológicaen la poblaciónen base a laevidenciacientíca y lasnormasvigentes.

1.1. Identicar las necesidades de salud estoma- tológica del individuo según a la evidencia cien- tíca y las normas vigentes.

1.1.1. Diagnosticar el estado de salud estomatológica del individuosegún la guía de práctica clínica establecida.

1.2.Atenderlasnecesida-

des desalud delindividuosegún laevidenciacientíca ylasnormasvigentes.

1.2.1. Promocionar la saludestomatológica en la poblaciónsegún la guía de práctica clínicaestablecida.

Tratar las enfermedades periodontales del individuo según la guía depráctica clínica establecida.

Preservar la estructura dental delindividuo según la guía de prácticaclínica establecida.

Tratar las lesiones dentarias super-ciales de los individuos segúnla guía de práctica clínica estable-cida.

Tratar el deterioro de los tejidosduros de la estructura dental delindividuo según la guía de prácticaclínica establecida.

Tratar las afecciones pulpares delindividuo según la guía de prácticaclínica establecida.

Atender los problemas de desor-den funcional oclusal del sistemaestomatognático del individuosegún la guía de práctica clínicaestablecida.

Ejecutar los tratamientos médico-quirúrgicos bucales más frecuen-

tes segú n la guía de prác ticaclínica establecida.

2. Gestionarservicios desalud en elámbito de sucompetencia,según lasnormasvigentes

2.1 Planicar los servicios de salud en el ámbitode su competencia, según la normativa vigente.

2.2 Ejecutar las acciones administrativas de losservicios de salud en el ámbito de su competen-cia, según la normativa vigente.

2.3 Evaluar el desempeño de los servicios desalud, según la normativa vigente.

3. Generarconocimientosen el campo dela salud,medianteinvestigacióncientíca.

3.1 Realizar investigación cientíca en elámbito de su competencia, según protocolosestablecidos.

3.2 Comunicar los resultados de la investigacióncientíca, según protocolos establecidos.

1.1.2. Establecer el plan de tratamiento estomatológico del individuosegún la guía de práctica clínica establecida.

Instruir en higiene bucal, hábitos bucales y dieta a la población según laguía de práctica clínica establecida.

Diseñar programas de salud estomatológica en la población según laguía de práctica clínica establecida.

Remover la placa blanda de las supercies dentarias del individuosegún la guía de práctica clínica establecida.

Raspar y alisar las supercies dentarias del individuo según la guía depráctica clínica establecida.

Fluorizar las piezas dentarias de los individuos según la guía de prácticaclínica establecida.

Sellar las fosas y suras de las piezas dentarias de los individuos segúnla guía de práctica clínica establecida.

Remineralizar las lesiones cariosas incipientes de las piezasdentarias del individuo según la guía de práctica clínica establecida.

Realizar la micro-abrasión de la pieza dentaria del individuo condefectos estructurales superciales del esmalte según la guía depráctica clínica establecida.

Tratar alteraciones de color de la pieza dentaria del individuo según laguía de práctica clínica establecida.

Restaurar directamente la perdida de los tejidos duros de la estructuradental del individuo según la guía de práctica clínica establecida.

Restaurar indirectamente mediante incrustaciones la perdida de los tejidos duros de la estructura dental del individuo según la guía depráctica clínica establecida.

Proteger el complejo dentino-pulpar de la pieza dentaria delindividuo según la guía de práctica clínica establecida

Ejecutar la pulpotomia de las piezas dentarias del individuo según laguía de práctica clínica establecida.

Ejecutar la pulpectomia de las piezas dentarias del individuo según laguía de práctica clínica establecida.

Restablecer la función oclusal del individuo con prótesis ja según la

guía de práctica clínica establecida.Restablecer la función oclusal del individuo con prótesis parcialremovible según la guía de práctica clínica establecida.

Restablecer la función oclusal del individuo con prótesis completasegún la guía de práctica clínica establecida.

Extraer piezas dentarias del individuo según la guía de práctica clínicaestablecida.

Atender las lesiones de la mucosa bucal del individuo según la guía depráctica clínica establecida.

Elaborar el plan para la gestión de servicios de salud en el ámbito de sucompetencia, utilizando herramientas de gestión.

Programar las actividades de los servicios de salud en el ámbito de sucompetencia, utilizando herramientas de gestión.

Organizar las acciones administrativas, en el marco de la gestión de lacalidad.

Realizar las tareas administrativas en el ámbito de su competencia,en el marco de la gestión de la calidad.

Monitorear las actividades del servicio de salud, basado en las metasestablecidas.

Elaborar planes de mejora del servicio de salud, basado en principiosde calidad.

Identicar problemas de investigación en estomatología, basado enevidencias cientícas.

Elaborar proyectos de investigación en estomatología, de acuerdo aguías establecidas.

Ejecutar investigación cientíca, de acuerdo a normas y protocolosestablecidos.

Redactar el informe nal de investigación, de acuerdo a guíasestablecidas.

Redactar artículos cientícos, basado en normas establecidas.




1.4. Normas de competenciaspriorizadasDel mapa funcional anteriormente expuesto, el Colegio Odontológico del Perú el año2010 priorizó un total de cinco (5) normas de competencia, a fin de que su evaluaciónpermita la certificación de competencias de los profesionales miembros de la Orden,a saber:

a) Identificar las necesidades de salud estomatológica del individuo según laevidencia científica y las normas vigentes.

b) Promocionar la salud estomatológica en la población según la guía depráctica clínica establecida.

c) Preservar la estructura dental del individuo según la guía de prácticaclínica establecida.

d) Tratar el deterioro de los tejidos duros de la estructura dental del individuosegún la guía de práctica clínica establecida.

e) Ejecutar los tratamientos médico-quirúrgicos bucales más frecuentessegún la guía de práctica clínica establecida.




REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Consejo de Evaluación, Acreditación y Certificación de la Calidad de la EducaciónSuperior Universitaria (CONEAU) – SINEACE. Compendio Técnico-Normativo.Criterios y estándares para la certificación profesional en el Perú. Segundaedición. Lima: CONEAU – SINEACE; 2012.

2. Vossio-Brígido R. Certificación y normalización de competencias - Orígenes,conceptos y prácticas. Boletín Cinterfor; 152: 51-73.

3. Mulder M. Competencia: la esencia y la utilización del concepto en la formaciónprofesional inicial y permanente. Revista Europea de Formación Profesional.2007; 40(1):5-24.

4. Tobón S. Formación basada en competencias. Pensamiento complejo, diseñocurricular y didáctica. Bogotá: Ecoe, 2006.

5. Grupo de Trabajo Interdisciplinar de Educación Gerontológica de la SEGG.Documento de consenso sobre Competencias Comunes de los Profesionales de laGerontología Clínica y Social. Mayo 2013.

6. ChileValora – CINTERFOR/OIT. Guía de Apoyo para la Elaboración del AnálisisFuncional. Santiago de Chile: ChileValora, 2012.

7. Conocer. Guía Técnica para la Elaboración del Mapa Funcional. Versión 2. México,2007.

8. Conocer. Guía Técnica para el Desarrollo del Estándar de Competencia. México,2010.

9. Cárdenas A y Navas A. Normalización de competencias laborales en Colombia.Revista Vanguardia Psicológica – Universidad Manuela Beltrán. 2012; 3(3): 103-121.

10. Plasschaert A, Boyd M, Andrieu S, Basker R, Beltran RJ, Blasi G et al. Developmentof professional competences. Eur J Dent Educ 2002; 6 (suppl 3): 33-44.

11. Ikeda MC, Beltrán RJ. Aprendizaje basado en Competencias. Lima: UniversidadPeruana Cayetano Heredia - Fauno Editores, 2000.

12. McCann AL, Babler WJ, Cohen PA. Lessons learned from the competency-basedcurriculum initiative at Baylor College of Dentistry. J Dent Educ. 1998; 62: 197-207.

13. Chambers DW, Gerrow JD. Manual for developing and formatting competencystatements. J Dent Educ. 1994; 58:361-6.

14. O’Neill PA. Competencies: Meaning for the overall and clinical dental curriculum.J Dent Educ. 1994; 58: 349-50.



Capítulo II

Documentospara el

reforzamiento delas competencias

priorizadas




2.1. Competencia 1:Identificar las necesidades de salud estomatológica del individuo según la evidencia científica y las normas vigentes

2.1.1. Norma de competencia priorizada Nº 1:Identificar las necesidades de saludestomatológica del individuo segúnla evidencia científica y las normasvigentes



23CAPÍTULO II: Competencia 1: Identificar las necesidades de salud estomatológica

del individuo según la evidencia científica y las normas vigentes



27

Tabla de ContenidosI. NOMBRES Y CÓDIGOS ......................................................................... 28

II. DEFINICIÓN ........................................................................................ 29

III. FRECUENCIA ...................................................................................... 31

IV. ETIOLOGÍA .......................................................................................... 33

V. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ...................................................... 35VI. CUADRO CLÍNICO ................................................................................ 39

VII. EXÁMENES AUXILIARES ...................................................................... 43

VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA .... 43

IX. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA ................................................ 44

X. FLUJOGRAMA ..................................................................................... 44

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................... 45XII. RECURSOS MATERIALES ..................................................................... 47

XIII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA ................................................. 47

XIII. MATERIAL DE APOYO .......................................................................... 47

CAPÍTULO II: Competencia 1: Identificar las necesidades de salud estomatológicadel individuo según la evidencia científica y las normas vigentes




I. NOMBRES Y CÓDIGOS

1. Patología: Enfermedades de los tejidos duros de los dientes (KO2)-Caries(KO 20-23;28-29)

Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2) Examen completo de la dentadura (70320) Radiografía periapical (ZO1.61)

2. Patología: Enfermedad Periodontal (KO5) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2) Examen completo de la dentadura (70320) Radiografía periapical (ZO1.61) Examen radiográfico vista panorámica (ZO1.63)

3. Patología: Trastorno del Desarrollo y erupción de los dientes (KOO-KOO.9) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2) Examen completo de la dentadura (70320) Radiografía periapical (ZO1.61) Examen radiográfico vista panorámica (ZO1.63)

4. Patología: Quistes y tumores (COO-COO.8; D10;D10.1 -10.3;D16.5; KO9) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2)

Examen completo de la dentadura (70320) Radiografía periapical (ZO1.61) Examen radiográfico vista panorámica (ZO1.63)

5. Patología: Anomalías dentofaciales –Maloclusión (KO7) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2)

Examen completo de la dentadura (70320)

6. Patología: Enfermedades de la pulpa y los tejidos periapicales (KO4) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2) Examen completo de la dentadura (70320) Radiografía periapical (ZO1.61)



29

II. DEFINICIÓN

1. Caries dental

Figueroa-Gordon M y col. (2007) refieren que la caries dental es una enfermedadinfecciosa, de etiología multifactorial, en la cual los microorganismos, organizados enuna biopelícula denominada placa dental, constituyen un factor determinante en eldesarrollo de la lesión de caries, y ésta representa el signo tardío de la enfermedad. Laetapa inicial de la lesión se aprecia clínicamente como una mancha blanca y, a medidaque progresa, se desarrolla una cavidad con la dentina expuesta al medio bucal.

2. Enfermedad Periodontal

Según Shifferle R (2009), la enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoriacausada por bacterias que conduce a la destrucción de los tejidos de soporte de losdientes. Incluye la periodontitis crónica, la periodontitis agresiva y las enfermedadesperiodontales necrosantes. La enfermedad periodontal es el resultado de laprogresión de la enfermedad gingiival. La terapia para disminuir los microorganismospatógenos de la cavidad oral puede reducir la gingivitis y estabilizar la periodontitis.Adicionalmente, algunos componentes de la dieta del huésped juegan un rol mayor

en la patogenia de la caries y modifican la progresión de la enfermedad periodontal.

3. Trastornos del desarrollo y erupción de los dientes

Cawson R (2009) refiere que el desarrollo de la dentición ideal depende de muchosfactores: formación total de los dientes, desarrollo normal estructural de los tejidosdentales, erupción de cada grupo de dientes en el momento adecuado y en el espaciooportuno, desarrollo normal del tamaño y la relación de los maxilares, erupciónde los dientes hacia una correcta relación en la que ocluyan con sus antagonistas.

Las alteraciones que se pueden presentar son: alteraciones del número de dientes,trastornos de la erupción, defectos en la estructura de las piezas dentarias.

4. Quistes y tumores

a) Quiste: Ceccotti E(2007), Sapp P y col. (2008 ) definen al quiste como unacavidad patológica tapizada por tejido epitelial, que contiene materiallíquido o semisólido y está rodeada por un cápsula de tejido conectivo.

b) Tumor: Mazzei E y Rozman C (2002) refieren que la neoformación oneoplasia es una alteración de células y tejidos, un crecimiento excesivo ypatológico, que puede ocurrir en cualquier parte del organismo.





• Tumor benigno: Mazzei E y Rozman C (2002) Cuando el crecimiento tumoral

se efectúa localmente, conservándose la diferenciación específica celular.• Tumor maligno o cáncer: Mazzei E y Rozman C (2002) Cuando existeanaplasia y anarquía estructural, produciéndose infiltración de los tejidoscircundantes, pudiendo originar metástasis.

5. Maloclusión

Canut J (2000) define el término maloclusión como cualquier desviación de la oclusiónnormal, entendida ésta como el conjunto de relaciones establecidas al poner encontacto los arcos dentarios, tanto en céntrica como en protrusión o movimientoslaterales. La clasificación más sencilla y fácil de reproducir es la clasificación deAngle, quien describió que la relación ideal de las primeras molares superiores einferiores se basa en que la cúspide mesiovestibular de la primera molar superiorestá en el mismo plano que el surco vestibular de la primera molar inferior.

6. Enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales

Sapp P y col. (2008) clasifican las enfermedades de la pulpa y tejidos periapicalescomo sigue a continuación:

a) Pulpitis (KO40): Inflamación del tejido pulpar que puede ser aguda ocrónica, con o sin sintomatología, reversible o irreversible.

b) Necrosis Pulpar (KO41): Término que se aplica al tejido de la pulpa que ya noestá vivo, producto de una infección bacteriana causando la desintegracióndel diente, extendiéndose hacia las zonas apicales del diente y hueso.

c) Periodontitis apical crónica (KO45): Proliferación inflamatoria de tejidoconectivo, bien vascularizado, con un infiltrado inflamatorio de célulascrónicas y presencia de células epiteliales. El término se usa para designar

los signos más tempranos de extensión del proceso inflamatorio desdela cavidad pulpar hasta la membrana periodontal adyacente que rodea elorificio apical.

d) Granuloma periapical (K134): Es una hiperplasia de los tejidos periapicalesque se produce cuando los factores contribuyentes son óptimos, comoocurre cuando una pulpitis evoluciona a una lesión periapical.

e) Quiste periapical (KO48): Es el resultado habitual de un granuloma apicalde larga duración sin tratamiento. Deriva de los restos de Malassez, islotesepiteliales remanentes después de la formación de la raíz en el curso dela odontogénesis, presentes normalmente en la membrana periodontal

apical.



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f) Absceso periapical (KO46): Es una lesión aguda del vértice de la raíz de

un diente. Contiene una o más cepas de microorganismos bacterianosvirulentos. Este exudado suele contener exotoxinas y enzimas líticascapaces de destruir las barreras tisulares.

III. FRECUENCIA

1. Caries dental: El MINSA (2007) informó en el Plan Nacional Concertado de Saludque la caries dental se presentaba en el 95% de la población y que el índice CPODera de 7 en el año 1990. Mientras que el estudio del año 2000 encontró 82% decaries dental en niños de 12 años, el índice CPOD era de 5,8 y el CPOD de gestantesde 8,5; lo que significa que los niños de menos de 12 años tienes un historialde mínimo 6 piezas careadas y las gestantes un promedio de 9 piezas dentalescareadas.

2. Enfermedad periodontal: El MINSA (2007), en el Plan Nacional Concertado deSalud, informó que la enfermedad periodontal se presentaba en el 85% de lapoblación peruana.

3. Trastornos del desarrollo y erupción de los dientes:Pérez I (1999) determinó la prevalencia de alteraciones dentales en número, forma

y tamaño, encontrando que la alteración más frecuente fue la hiperdoncia con unaprevalencia de 6,69%, la prevalencia de hipodoncia fue de 3,62% y la de microdonciafue de 2,37%. La prevalencia de fusión fue de 0,42% y la de geminación de 0,14%.

Alcántara estableció una prevalencia de agenesia dentaria de 9,7% ysupernumerarios de 4,3%. Iglesias P y col. (2007) determinaron que la prevalenciade anomalías dentarias fue de 32,98% y en orden de frecuencia obtuvieron la

prevalencia de hipoplasia 10,31%, hipocalcificación 8,25%, macrodoncia 6,19%,agenesia 6,19% (excluyendo a los terceros molares), supernumerarios 5,15%,fusión 4,12% y microdoncia 2,06%.

4. Quistes y tumores:a) Quistes: Moya D (2009) encontró una prevalencia de quistes odontogénicos

de 0,005%. El quiste radicular fue el más frecuente (69,5%), seguido delquiste dentígero (26,8%).Moncada R y col. (2005) reportaron que se presentan 7 lesiones quísticas

bucales por cada 1.000 individuos que asisten a consulta en instituciones





médicas norteamericanas al igual que 9 por cada 1.000 individuos en la

Comunidad Económica Europea.

En Alemania, se determinó una prevalencia de 5,6 lesiones quísticasbucales tratadas quirúrgicamente en pacientes masculinos entre 18 y 65años y 3,4 lesiones en pacientes femeninos entre 18 y 65 años, por cada1.000 pacientes.

En Francia, una investigación realizada en 1994 evidenció una prevalenciade 7,1 lesiones quísticas bucales diagnosticadas en pacientes de 18 a 75años.

En naciones no industrializadas este tipo de lesión alcanza tasas de 12 porcada mil individuos. En la India, se reportaron 16 lesiones quísticas bucalespor cada 1.000 personas. Otros estudios refieren prevalencia de 1.3 lesionesbucales en niños y 4 lesiones por cada 1.000 pacientes de la tercera edad.

b) Tumores: Ceccotti E (2000) confirma lo informado por el Registro Nacionalde Cáncer en su publicación de 1970, que otorga una prevalencia para elcáncer bucal del 6% con relación al total de las localizaciones.

Palomino P (2008) en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza, duranteel periodo 2000 a 2007 en la ciudad de Lima- Perú, encontró que de37 pacientes, los tipos tumorales más frecuentes fueron el Mixoma(18,92 %), Fibroma Odontogénico (13,51 %) y Lesión Central de CélulasGigantes (13,51 %). Los más infrecuentes fueron el Tumor OdontogénicoAdenomatoide, Cementoblastoma, Tumor Odontogénico Escamoso y elFibroma Ameloblástico, todos con el 2,7 % de los casos. La ocurrencia delos tumores fue más frecuente en la tercera década de vida y la relaciónmujer-hombre 1,9:1. Las regiones anatómicas más afectadas fueron las

zonas posteriores de los maxilares. 5. Maloclusión:

Murrieta J y col. (2007) demostraron que la prevalencia de maloclusiones fue de 96,4%.La clase I de Angle fue la más frecuente con 72,8%, Clase II 13,5% y clase III 10,.1%.

Medina (2008) determinó que el 64,30% de los pacientes presentó maloclusión conuna prevalencia de 20,67% para la Clase I, 20,67% para la Clase II y 15, 03% para la

Clase III.



33

6. Enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales:

Gómez Y y col. (2009) demostraron que la pulpitis irreversible fue la patología pulparmás común, presentándose en un 68,3% de los casos. Dicha patología fue prevalenteen el sexo masculino en el 69,3% de la población. En relación a las patologíasperiapicales, se demostró que existe un 52,7% de prevalencia entre los 46 y 60 añosde edad; el absceso periapical agudo es la patología más frecuente, presentándose enel 89,5% de la población.

IV. ETIOLOGÍA

1. Caries dental:Figueroa-Gordon M y col. (2007) refieren que en el caso de sujetos sanos libresde caries se ha podido observar el predominio de microorganismos distintos aaquellos asociados con la enfermedad, tal como Streptococcus sanguis. Sinembargo, en sujetos afectados por la caries dental los estreptococos pertenecientesal grupo mutans han sido los preponderantes durante el inicio y progresión dela lesión, especialmente Streptococcus mutans, mientras que Lactobacillus yBifidobacterium predominan en las etapas avanzadas de la lesión.

2. Enfermedad periodontal:Carranza F (2002) considera que la causa principal de la inflamación es laplaca bacteriana junto a otros factores predisponentes tales como cálculos,restauraciones defectuosas, complicaciones por tratamientos de ortodoncia,lesiones autoinflingidas, consumo de tabaco y otras.

3. Trastornos del desarrollo y erupción de los dientes:Boj J y col. (2005) refieren:

a) Agenesia dentaria: Se ha asociado con la forma de herencia autosómicadominante.b) Dientes supernumerarios: El fenómeno de hipergenesia resulta de la

proliferación celular en diversos sitios de la lámina dental.c) Odontodisplasia regional: Esta afección puede representar una mutación

somática, ignorándose si es hereditaria, ya que no tiene un patrónhereditario conocido así como tampoco una base etiológica concreta quepueda explicarla, aunque algunos autores consideran los traumatismoslocales. Otras causas que se barajan son infecciones latentes y víricas delepitelio dental, pero en la actualidad todo esto no son más que sugerencias,

todavía sin ninguna base firme.





d) Macrodoncia: Puede tener origen hereditario y se asocia a alteraciones

endocrinas.e) Microdoncia: Su aparición se atribuye a una debilitación funcional delórgano del esmalte. Se le asocia también a síndromes congénitos.

f) Gemación: Etiología desconocida.g) Fusión: Etiología desconocida.h) Dens in dent: Es una anomalía embrionaria debida a la invaginación de las

células del epitelio interno del órgano del esmalte.i) Diente evaginado: Es una alteración que se produce por proliferación

anómala externa del epitelio interno del órgano del esmalte. j) Amelogénesis imperfecta: Regezi J y Sciubba J (2004) refieren que pertenece

a un grupo de enfermedades hereditarias.k) Dentinogénesis imperfecta: Regezi J y Sciubba J (2004) informan que es un

rasgo autosómico dominante.

4. Quistes y tumores:

Regezi J y Sciubba J (2004) definen:a) Quiste dentígero (K09.0): Denominado también quiste folicular, se

desarrolla por la proliferación de residuos del órgano del esmalte y del

epitelio de esmalte reducido.b) Quiste por erupción (K09.0): Es causado por acumulación de líquido en el

espacio folicular de un diente en erupción.c) Quiste lateral periodontal (K09.0): Su origen se relaciona con la proliferación

de los restos de la lámina dental.d) Quiste nasolabial (K09.1): Su patogenia no está clara, pero se considera

atribuible al epitelio atrapado en el sitio de fusión de los componentes detejido blando de los apéndices globular y maxilar.

e) Quiste del conducto nasopalatino (K09.1): Se desarrolla por la proliferación

de residuos epiteliales de parejas de conductos nasopalatinos embrionariosdentro del conducto incisivo. El conducto se forma como consecuencia de lafusión de la premaxila con las prolongaciones palatinas derecha e izquierda.

f) Tumores no cancerosos (benignos) y cancerosos (malignos): Según MazzeiE y Rozman C (2002) se pueden originar en cualquier tipo de tejido en laboca y alrededor de la misma, incluyendo huesos, músculos y nervios. Elcáncer que se origina en el revestimiento interno de la boca o en los tejidossuperficiales se llama carcinoma; el cáncer originado en los tejidos másprofundos se llama sarcoma. La etiología del tumor maligno o cáncer esuno de los temas en cuya dilucidación se despliegan más esfuerzos, pues

no se conoce aún la causa cierta del cáncer humano.



35

5. Maloclusión:

Para Murrieta J y col. (2007), esta variación en la dentición es el resultado de lainteracción de factores genéticos y ambientales que determinan la relación oclusaldesde el momento del desarrollo prenatal, así como en el postnatal. Las edadescríticas en las que se puede establecer la tendencia con la cual se desarrollarála oclusión dental, son: a) a los tres años de edad, que es cuando se completa eldesarrollo radicular de los segundos molares; b) entre los cinco y seis años, quees cuando empiezan a hacer erupción los dientes permanentes y el tamaño de lasarcadas comienzan a modificarse, especialmente por la fuerza de erupción de losprimeros molares permanentes; c) y de los nueve a los trece años, por las fuerzasde erupción ejercidas fundamentalmente por los caninos. No obstante, se debe tenerpresente que las variaciones en el desarrollo de la oclusión dental está dado por lascaracterísticas particulares de cada sujeto.

6. Enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales:

Sapp P y col. (2008) consideran que la principal causa de la pulpitis es la cariesdental. Sin embargo, la necrosis pulpar, en la mayoría de los casos se debe a unevento traumático.

Gómez Y y col. (2007) demostraron que la caries dental fue el principal factor etiológicode las patologías pulpares (51,7%), las que a su vez son prevalentes en molares; lostraumatismos representaron el 100% de las patologías pulpares en incisivos.

V. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

a. Estilo de vida y dieta rica en azúcares

Selwits RH y col (2007) refieren que el estilo de vida y los factores genéticos delindividuo modifican la actividad cariosa. La acidificación de la placa bacteriana,producto de la ingesta frecuente de elementos azucarados, progresa más rápidamenteen pacientes susceptibles como consecuencia de la presencia de estreptococosmutans y lactobacilos que disuelven el esmalte.De acuerdo con Seifs Th (2007), para evaluar el potencial cariogénico de la dieta esnecesario evaluar el balance entre los factores causales de la enfermedad y los factoresde defensa, es decir depende de qué come y cómo lo come. La carga cariogénica totalde la dieta está influenciada por la higiene bucal, la utilización de agentes fluorados y

la presencia de sellantes de fosas y fisuras.




37

Luego de una extracción dental el desplazamiento y la inclinación de los dientes

remanentes, con la consiguiente alteración de los contactos proximales suele serproducto de la falta de reemplazo de dientes extraídos.

d. Hábitos nocivos

Para Carranza (2002), el empuje lingual ejerce presión lateral excesiva sobre losincisivos especialmente, lo cual a veces separa e inclina los dientes anteriores. Es portanto un factor importante que interviene en la migración dentaria patológica y laformación de mordida abierta anterior.

La respiración bucal se asocia frecuentemente con gingivitis marginal y papilar en elsextante anterosuperior cuando hay mordida abierta. Se considera que la respiraciónbucal no tiene influencia en la prevalencia o extensión de la gingivitis, excepto cuandohay considerables cantidades de cálculo en boca; sin embargo, con cantidades deplaca similares, los respiradores bucales tienen gingivitis más intensa que los que nolo son.

Existen hábitos no saludables por etapas de la vida: De de 0 a6 meses no esrecomendable la práctica de lactancia artificial rica en azúcares y la ausencia de

higiene bucal; de 6 a 12 meses no se recomienda el uso de chupones; hasta los 12años, se debe evitar el consumo de golosinas entre comidas principales y la falta dehigiene bucal nocturna. En la etapa escolar debe evitarse, adicionalmente a todo loanterior, la introducción de objetos en la boca, chuparse el dedo, onicofagia, morderselos labios, la respiración bucal y la falta de uso de técnicas de higiene bucal.

e. Trauma Oclusal

Lindhe J y col. (2000) refieren que las características del periodonto sometido a

oclusión traumática son: espacio del ligamento periodontal subcrestal ensanchado,disminución del tejido colágeno de las fibras oblicuas y horizontales, aumento de lairrigación e infiltrado leucocitario, e incremento del número de osteoclastos sobre elhueso alveolar que bordea.

f. Tratamiento ortodóncico

El tratamiento ortodóncico puede afectar el periodonto y aumentar la frecuencia decaries, al favorecer la acumulación de placa bacteriana y modificar el ecosistema

gingival. Lesiona de manera directa la encía como resultado de la sobreextensión de





las bandas y mediante la creación de fuerzas excesivas, desfavorables o ambas sobre

el diente y sus estructuras de soporte.

Diamanti-Kipioti A y col. (1987) demostraron el aumento de Prevotella melaninogénicae intermedia y Actinomices Odontolyticus, además de un disminución de microor-ganismos facultativos en el del surco gingival después de la colocación de bandasortodóncicas.

Paolantonio M y col. (1996) señalan que se ha demostrado el aumento de ActinomicesActinomicetemcomitans en el 85% de los niños con aparatología ortodóncica.

Kaley J y Phillips C (1991) refieren que la prevalencia de resorción radicular intensa, esdecir, de más de un tercio de la longitud radicular durante el tratamiento ortodóncicoen adolescentes es del 3%. La incidencia de resorción radicular entre moderada

y avanzada para incisivos de adultos entre 20 y 45 años de edad fue del 24,5%postratamiento. El uso de elásticos para cerrar diastemas puede causar pérdida óseaimportante con posibilidad de pérdida del diente cuando los elásticos se deslizanhacia apical sobre las raíces. Por otro lado, la exposición quirúrgica de dientes conayuda de ortodoncia tiene el potencial de afectar el periodonto de dientes vecinos,pero sin embargo en el 90% de los casos conservan su inserción intacta.

g. Consumo de tabaco

Stoltenberg J y col. (1993) reportan múltiples investigaciones que demuestran quepacientes consumidores de tabaco con mínima cantidad de placa presentan mayornúmero de bolsas periodontales más profundas, mayor pérdida de inserción, mayornúmero de lesiones de furcación y pérdida ósea alveolar. Los fumadores tienen de 2,6a 6 veces mayor probabilidad de padecer enfermedad periodontal. Se considera queel 90% de los casos de Periodontitis Refractaria lo constituyen pacientes fumadores

y que, a pesar de la terapia de mantenimiento, estos tienen mayor probabilidad deperder dientes en los próximos 5 años que los pacientes no fumadores. Los fumadorestienen menores cantidades de Linfocitos T cooperadores, importantes para estimularla función de las células B en la formación de anticuerpos, lo cual reduce los valoresséricos de IgG; los neutrófilos presentan fallas de fagocitosis y, además, la nicotinareduce el riego sanguíneo gingival.



39

VI. CUADRO CLÍNICO

1. Caries dental:

a) Caries de esmalte (KO20): Pérdida de transparencia, aspecto tizoso (manchablanca), superficie rugosa, color amarillento o marrón y al corte se ve laforma de cono truncado con el vértice hacia la dentina.

b) Caries de dentina (KO21): Cuando el proceso de disolución del esmalte alcanzael límite amelodentinario, la lesión expone la dentina e inmediatamenteafecta los canalículos dentinarios como zonas preferenciales para elavance.

2. Enfermedad periodontal:

a) Gingivitis aguda (KO50): Inflamación de las encías de inicio súbito yduración breve, y puede ser dolorosa. Se produce un eritema rojo creciente.

b) Gingivitis crónica (KO51): Inflamación de las encías de inicio lento,persiste por mucho tiempo y no causa dolor a menos que la compliquenexacerbaciones agudas o sub-agudas. Es el tipo más frecuente. Enfermedadfluctuante en la que la inflamación persiste o se resuelve y zonas normales

se inflaman. La inflamación crónica intensifica el color por la proliferaciónvascular y la menor queratinización del tejido, la estasis venosa agrega unmatiz azulado.

c) Periodontitis crónica (K53): Prevalente en adultos, el grado de destruccióntiene relación directa a la cantidad de factores locales, microbiologíavariable, cálculos infragingivales, progresión lenta; frecuentementeasociada a diabetes, tabaquismo, estrés.

d) Periodontitis agresiva (K54): Paciente aparentemente sano, progresiónrápida. Pocos factores locales , varios miembros de la familia con las

mismas características

3. Trastornos del desarrollo y erupción de los dientes (KOO.2-9) (Boj J y col, 2005)

a) Agenesia dentaria (KOO.6): Clínicamente se observa ausencia de una o máspiezas dentales, en dentición temporal o permanente.

b) Dientes supernumerarios (KOO6): Clínicamente se observa un número dedientes superior a lo normal.

c) Odontodisplasia regional (KOO.4): Suele tener localización unilateral,

afectando a un solo cuadrante, comúnmente al maxilar superior, con





mayor intensidad en los dientes anteriores (incisivos central y lateral). Se

ve afectada la dentición temporal y la permanente. Son dientes en formade concha, pequeños, con escasa raíz o sin ella.d) Macrodoncia (KOO.2): Para Regezi J y Sciubba J (2004), se caracteriza por la

presencia de piezas dentarias más grandes de lo normal.e) Microdoncia: (KOO.2): Según Regezi J y Sciubba J (2004), se caracteriza por

la presencia de piezas dentarias más pequeñas de lo normal.f) Gemación (KOO.4): Regezi J y Sciubba J (2004) señalan que se evidencia

como un desdoblamiento parcial de los dientes, con aparición de doscoronas.

g) Fusión (KOO.4): Regezi J y Sciubba J (2004) lo describen como una solaestructura dental. Este proceso puede afectar toda la longitud de losdientes o puede dañar solo las raíces.

h) Dens in dent (KOO.4): Se observa una acentuación excesiva de la fosillalingual, afectando mayormente a los incisivos laterales superiores aunquecualquier diente anterior puede estar afectado (Regezi J y Sciubba J, 2004).

i) Diente evaginado (KOO.4): Según Regezi J y Sciubba J (2004), afecta demanera predominante a los premolares. El defecto con frecuencia esbilateral. Es un tubérculo anormal o cúspide, localizado en el centro de lasuperficie de oclusión.

j) Amelogénesis imperfecta (KOO.9): Regezi J y Sciubba J (2004) describenque en el tipo hipoplásico los dientes erupcionan con insuficiencia deesmalte y se identifican picaduras y surcos, en unos casos, o ausenciacompleta en otros. En el tipo hipocalcificación la cantidad de esmalte esnormal pero es blando y friable, de modo que se fractura y desgasta confacilidad. El color de los dientes varía de un diente a otro y de un paciente aotro, desde blanco opaco hasta amarillo o marrón.

k) Dentinogénesis imperfecta (KOO.9): Regezi J y Sciubba J (2004) señalanque afecta la dentina de ambas denticiones, primaria y permanente. Debido

a las alteraciones clínicas del color de los dientes, esta afección se conocecomo dentina opalescente.

4. Quistes y tumores (COO-COO.8; D10;D100-103;D165; KO9)

a) Quiste dentígero (K09.0): Según Regezi J y Sciubba J (2004), se observan conmayor frecuencia en relación con los terceros molares y caninos maxilares,dientes habitualmente retenidos. Su mayor incidencia se registra en elsegundo y tercer decenios de la vida. La frecuencia es mayor en hombres,

en una proporción comunicada de 1,.6 a 1. Por lo regular no hay síntomas,



41

pero la erupción tardía casi siempre indica posible formación de quiste

dentígero. Este quiste es capaz de alcanzar dimensiones significativas, amenudo como resultado de la expansión del hueso cortical.b) Quiste por erupción (K09.0): De acuerdo a Wood N y Goaz P (1999), son

habituales en lactantes y jóvenes con dentición mixta. Aparecen enla región de los incisivos, sobre todo en los lactantes. La tumefaccióncupuliforme llena de líquido se aprecia fácilmente sobre la cresta, dondeintenta erupcionar el diente afectado. El quiste eruptivo suele tener unligero tinte azulado y consistencia gomosa.

c) Quiste lateral periodontal (K09.0): Para Regezi J y Sciubba J (2004), lamayor parte de los quistes laterales periodontales y gingivales del adulto

aparece en la región premolar mandibular y en la canina y, algunas veces,en el área de incisivos. En la maxila, las anomalías surgen principalmenteen la región del incisivo lateral. Se advierte una predilección distintivapor el sexo masculino del quiste lateral periodontal con una distribuciónmayor de 2:1. La edad promedio en que se presenta se encuentra entre losdecenios quinto y sexto de la vida, con un intervalo de 20 a 85 años.

d) Quiste nasolabial (K09.1): Regezi J y Sciubba J (2004) lo describen comouna malformación rara, con una incidencia máxima registrada entre losdecenios cuarto y quinto de la vida. Hay una notable predilección por

las mujeres en una proporción de casi 4 a 1. El principal signo clínico esuna tumefacción de tejido blando situada en la región canina del plieguemucobucal. En ocasiones los pacientes se quejan de malestar u obstrucciónnasal mínima.

e) Quiste del conducto nasopalatino (K09.1): Según Regezi J y Sciubba J(2004), una tumefacción simétrica en la región anterior de la línea mediapalatina es un signo distintivo de esta lesión.

f) Carcinoma espinocelular de labio: Para Ceccotti E (2000) es el más frecuente,pudiendo afectar la piel del labio, en ese caso puede diagnosticarse comoun espinocelular o basocelular. Puede afectar la semimucosa y aún lamucosa labial. Se ve más en el labio inferior que en el superior. Cuandollegan a la consulta se pueden observar diferentes lesiones elementales,como erosiones, úlceras, lesiones úlcerovegetantes, exofíticas, etc.; alpalpar se puede apreciar la induración de la base que se extiende más alláde los límites de la lesión superficial.

g) Carcinoma de lengua: Ceccotti E (2000) describe que puede aparecer enel borde y en la cara ventral de la lengua. Es raro en el dorso y de peorpronóstico si aparece en la base de la lengua. Puede comenzar como unaulceración que crece rápidamente. El dolor lo caracteriza desde etapas

tempranas.





h) Carcinoma del piso de la boca: Ceccotti E (2000) señala que generalmente

avanza hacia la cara ventral de la lengua. Hay dificultad para hablar ymasticar, y el dolor se intensifica con el avance de la enfermedad.

5. Maloclusión (KO7)

a) Maloclusión dentaria Clase I: Se caracteriza por la relación anteroposteriornormal de las molares permanentes. Presenta malposiciones individualesde los dientes, relaciones verticales o transversales anómalas o desviaciónsagital de los incisivos.

b) Maloclusión dentaria Clase II: El primer molar superior ocluye hacia mesial

del surco mesiovestibular de la primera molar inferior.c) Maloclusión dentaria Clase III: El primer molar superior ocluye hacia distal

del surco mesiovestibular de la primera molar inferior.

6. Enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales (KO4)

a) Pulpitis: (KO40)• Reversible: El dolor es agudo e intenso y responde a un cambio

brusco de la temperatura. El dolor permanece generalmente 5 a 10

minutos y dura rara vez más de 20 minutos. Continúa sin síntomashasta la siguiente estimulación.• Irreversible: Se establece cuando se ha determinado que no es

probable su recuperación, el dolor es de intensidad variable, el dolores espontáneo, no es el resultado de un cambio en la temperatura ydura un tiempo mayor a 20 minutos, se inicia o acentúa cuando elpaciente está en posición decúbito y puede ser referido a otra zona.

b) Necrosis Pulpar (KO41): Cuando es de origen traumático y aséptico puedeno presentar síntomas durante largo tiempo y será evidente por el cambiode coloración del diente. Cuando se pierde la vitalidad pulpar, el dientepierde hidratación y se vuelve frágil y propenso a grietas y fracturas.

c) Granuloma periapical (K134): Suele ser indoloro, evoluciona lentamente y rara vez se hace muy grande. En ocasiones puede exacerbarse,transformándose en un absceso periapical agudo.

El cambio más frecuente de un granuloma de larga duración es sutransformación en un quiste periapical.

d) Quiste periapical (KO48): Es asintomático, aunque puede presentarexacerbaciones agudas. Suele seguir una evolución lenta pero continuaque puede llevar a la destrucción de una gran parte del maxilar o de la

mandíbula.



43

e) Absceso periapical (KO46): Proceso doloroso intenso. Se presenta elevación

de la temperatura y malestar, tumefacción y enrojecimiento del área. Existeinterferencia oclusal en la mayoría de los casos. El diente no responde alestímulo con calor, frio y la estimulación eléctrica.

VII. EXÁMENES AUXILIARES

1. Análisis radiográfico (seriada radiográfica, radiografía panorámica).2. Análisis radiográfico (seriada radiográfica, radiografía panorámica).

VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDADRESOLUTIVA

1. PLAN DE TRABAJO:

a) Procedimientos.- Elaboración de la historia clínica estomatológica.b) Exámenes auxiliares.- Análisis radiográfico mediante radiografías

periapicales, radiografía panorámica y radiografía bitewing; exámenesauxiliares de laboratorio.

c) Elaboración y comunicación del diagnóstico y plan de tratamientoestomatológico.

d) Interconsultas.- Con el(los) especialistas en las patologías diagnosticadas.

2. LUGAR Y FORMA DE ATENCIÓN

a) Atención ambulatoria por consulta externa.b) Niveles I, II, III y IV.

c) Personal responsable: Cirujano-Dentista.

IX. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

a) Referencia: Cuando el diagnóstico del paciente lo requiera se realizará lareferencia del mismo con el especialista en el área correspondiente a lapatología, en un centro de atención del nivel I,II ó III.

b) Contrarreferencia: Cuando el tratamiento del paciente lo requiera será

referido a un centro de atención del nivel IV.





Recepción delpaciente

Anamnesis Antecedentes

RevisiónAnamnésica de

Sistemas yaparatos

Examen clínico

general yestomatológico

Informe yaceptación del

paciente

Plan detratamiento

Elaboración yregistro de la

Historia ClínicaEstomatológica

Exámenes

auxiliares

Diagnós�co

X. FLUJOGRAMA



45

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Betancourt O. Estudio epidemiológico de las maloclusiones. Caracas: Facultad deodontología Universidad Central de Venezuela; 1996.

2. Boj J, Catalá M, García-Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. España: Ed.Masson; 2005.

3. Canut J A. Ortodoncia clínica y terapéutica. 2ª edición. España: Editorial Elsevier;2000.

4. Carranza F, Newman M, Takei H. Periodontología Clínica. 9ª edición. Argentina:Editorial Mc Graw Hill; 2002. Cap 6-7.

5. Cawson R, Odell E. Fundamentos de Patología Oral. 8ª edición. España: EditorialElsevier. 2009.

6. Ceccotti E, Sforza R, Carzoglio J, Luberti R, Flichman J. El Diagnóstico en ClínicaEstomatológica. Argentina: Editorial Médica Panamericana; 2006. Cap 28 – 29.

7. Diccionario Médico Océano Mosby. Editorial Océano; 2005.8. Figueroa-Gordon M, Alonso G, Acevedo A. Microorganismos presentes en las

diferentes etapas de la progresión de la lesión de caries dental. Acta OdontológicaVenezolana 2009; 47 (1): 1 - 13.

9. Gomez Y, García M. Comportamiento de las patologías pulpares y periapicales enpacientes adultos. Área sur de Sancti Spiritus 2007. Gaceta médica espirituana

2009.10. Iglesias P, Manzanares M, Valdivia I, Zambrano R, Solórzano E, Tallon V, Valdivia

P. Anomalías dentarias: prevalencia en relación con patologías sistémicas en unapoblación infantil de Mérida, Venezuela. En: Revista Odontológica de los Andes2007; 2(2): 37-50.

11. Lindhe J, Karring T, Lang P. Periodontología Clínica e Implantología.3º edición.España: Editorial Amolca; 2000.

12. Little, J. Tratamiento odontológico del paciente bajo tratamiento médico. 5ºEdición. España: Editorial Harcourt Brace S.A; 1998.

13. Malagón-Londoño G. Urgencias odontológicas. III Edición. Ed. MédicaPanamericana; 2003.

14. Mazzei E, Rozman C. Semiotecnia y Fisiopatología. Buenos aires: Editorial ElAteneo; 2002.

15. Medina C. Prevalencia de maloclusiones dentales en un grupo de pacientespediátricos. Acta Odontológica Venezolana 2010; 48 (1).

16. MINSA. Plan Nacional Concertado de Salud .Política Nacional de Salud Bucal.RM589-2007N. El Peruano.

17. MINSA. NTNº 00-MINSA/DGSP-V.0-Norma técnica para la elaboración de la

Guías de Practica Clínica. 2005.




47

XII. RECURSOS MATERIALES

XIII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA

1. Fecha de elaboración: 2010-20132. Fecha de Revisión: 20133. Vigencia: Indefinida

XIV. MATERIAL DE APOYO

1. Historia Clínica Estomatológica del Adulto del COP2. Desarrollo de la Historia Clínica Estomatológica del Adulto

3. Glosario de términos de la Historia Clínica Estomatológica del Adulto4. Guía de Bioseguridad en odontología. MINSA5. Formato de Consentimiento Informado6. Formato de Interconsulta.7. Formato de Referencia de pacientes8. Listado de diagnósticos CIE -10

2 Cánulas de succión 1 Basurero de mesa 2 Espejos bucales

2 Pares de guantes de examen 1Caja metálica con instrumentalestéril

2 Pinzas para algodón

2 Mascarillas descartables 1 Separador de labios 2 Exploradores

1 Par de lentes protectores 1 Pinza metálica para radiografías 1 Sonda periodontal

2 Gorros de Cirujano 1 Porta radiografías

2 Porta instrumental 1 Lapiceros rojo, azul,negro,

1

Porta gasas corrector líquido, borrador, lápiz

1

Porta algodón 3

Campos descartables

1 Riñonera 2 Vasos descartables

1 Líquido jador 1 Líquido revelador

Nº MATERIALES Nº MATERIALES Nº INSTRUMENTAL





Colegio Odontológico del PerúConsejo Administrativo Nacional... Garantizando la calidad del ejercicio profesional del Cirujano-Dentista

HISTORIA CLÍNICA ESTOMATOLÓGICA DEL ADULTOPNC-GPC-IDA-HCE-001-10

HCE Nº DNI -0Fecha Ingreso: Hora:

I. ANAMNESIS

1. FILIACIÓN

Apellidos: Nombres:

Edad: Fecha deNacimiento:

día mes año

Lugar de nacimiento:

Grado de instrucción:

Domicilio:

Teléfonos:

Nombre y apellido del apoderado o responsable

Dirección:

primaria secundaria superior

Sexo: M F EstadoCivil:

S C D V CO Religión:

Calle, Avenida Lote Nº Urbanización Distrito

casa celular Correo electrónico:

Procedencia:

Ocupación:

Teléfono:Calle, Avenida Lote Nº Urbanización Distrito

2. ENFERMEDAD ACTUAL MOTIVO DE CONSULTA: (Marcar la opción que corresponda)

Tiempo deenfermedad:

Forma de Inicio:

Signos y síntomas principales:

Relato de la enfermedad:

Fecha de inicio dela enfermedad:

EvoluciónBrusco Insidioso Progresivo Estacionario Episódico

FuncionesBiológicas:

Apetito

Sueño

Deposiciones

Sed

Orina

AlteradoAlteradoAlterado

NormalNormalNormal

AlteradoAlterado

NormalNormal

3. ANTECEDENTES: (Marcar la opción que corresponda)

A. GENERALES:Vivienda

Trabajo(hrs./dia)

Noble Rústico Servicios

Situación socio-económicaLuz Agua DesagüeAlta Media Baja

B. PERSONALES:

Fisiológicos: Menarquia

Inmunizaciones recibidas (especificar)Embarazo Semanas:SÍ NO

Patológicos:Es alérgico a algún medicamento?

?

Ha sido hospitalizado en últimos 5 años? ?

Causa: ...........................................................

Ha sido operado? ?

Diagnóstico:SÍ NOSÍ NO

APELLIDOS Y NOMBRES DEL PACIENTE: ......................................................................................................................................................... HCE ...........................

APELLIDOS Y NOMBRES DEL ODONTÓLOGO RESPONSABLE ............................................................................................................................ COP ......................FECHA DE INGRESO: .............................................. HORA DE INGRESO ....................................

SÍ NOSÍ NO



49


¿Cuál?¿Sufre alguna condición no antesmencionada?

Ha sido diagnosticado de:

¿Diabetes?Tipo:

¿Anemia?

¿Hipertensión arterial?

¿Enfermedad cardiaca?Cuál:

¿Hepatitis?Cuál:

¿Enfermedades bronco pulmonares?Cuál:

¿Enfermedad sanguínea?Cuál:

¿Enfermedad de la piel?Cuál:

¿Enfermedad de transmisión sexual?Cuál:

¿Enfermedad renal?Cuál:

¿Enfermedad tiroidea?Cuál:

¿Enfermedad mental o neurológica?Cuál:

¿Sufre alguna enfermedad no antesmencionada?Cuál:

SÍ NO

SÍ NOSÍ NOSÍ NO

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NOSÍ NOSÍ NO

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NO

Revisión anamnésica de sistemas y aparatos (RASA)

¿Tiene moretones o hematomas confrecuencia?

¿Ha recibido radioterapia o quimioterapia?

¿Sufre de dolores de cabeza?Frecuencia ...................................................Medicación ..................................................

¿Ha sido tratado alguna vez por tumores?¿Cuál? .................................................¿Tratamiento? .....................................

¿Ha tenido reacciones anormales a la

anestesia?

¿Orina muchas veces al día?

¿Sufre de dolores de pecho?

¿Ha recibido transfusiones sanguíneas?¿Padece de problemas estomacales?¿Cuál? ...........................................................

¿Sufre de hemorragias?

¿Escucha zumbidos y/o ruidos? ¿Vive o ha vivido con Tuberculosis?

¿Está embarazada?¿Cuántos meses?

¿Tiene mucha hambre?

¿Tiene mucha sed? ¿Está amamantando?

¿Toma algún medicamento actualmente?¿Cuál?

¿Sus heridas tardan en cicatrizar?

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NOSÍ NO

SÍ NOSÍ NO

SÍ NOSÍ NO

C. FAMILIARES

Padre:

Madre:

Hermanos

Enfermedades:

Enfermedades:

Enfermedades:

Edad:Edad:Masculino

añosaños

FemeninoNº Nº

Sano

Sano

Sano

SÍ NOSÍ NOSÍ NO

D. HÁBITOS (Marcar la opción que corresponda)

Tabaquismo (Nº/día):

Café, té Frecuencia:Frecuencia Alcohol Tipo

Tóxicos (cocaína, marihuana, crack, éxtasis, LSD,otro)SÍ NO

Ampliación:

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NO

SÍ NOSÍ NO

SÍ NOSÍ NO

SÍ NOSÍ NO






El paciente:cuestionario anterior corresponde a la realidad.

deja constancia que toda la información vertida en el

Firma

1. GENERAL

II. EXAMEN CLÍNICO (Marcar la opción que corresponda)

Ectoscopía:

Funciones Vitales:

Tipoconstitucional:

Pícnico Leptosómico Atlético Piel yanexos:

Pigmentaciones: Lesiones:

Marcha: Normal Alterada

Peso: Talla:

ABEG AREG AMEG

Temperatura: Pulso: P.A: F.R:

Personalidad: Introvertido Extrovertido Comportamiento: Receptivo Escéptico Histérico Pasivo

2. ESTOMATOLÓGICO

A. EXTRAORAL:

A T M

C u e l l o

C a b e z a

Cráneo

Cara

Corto

Tamaño:

Forma:

Forma:

Forma:

Normocéfalo Macrocéfalo Microcéfalo

Mesocéfalo Braquicéfalo Dolicocéfalo

mesofacial dolicofacial braquifacial

Característica No característica

Largo Grueso Delgado Glanglios: No palpables Adenomegalia Adenitis

Firme ReblandecidaConsistencia:

Convexo Cóncavo rectoPerfil:

Piel: Normal Lesiones

Lesiones cutáneas: eritema placas erosiones nódulos ampollas

Glándulas Salivales:

Glándulas Tiroides:

Ruidos:

Dolor:

Blandas

No palpable

Click

Presente

Crepitación

Ausente

Sólidas

Palpable

Luxaciones o desviaciones:

Movimientos:

Dolorosas

Dolorosas

Derecha izquierda

Simétricos Asimétricos

B. INTRAORAL: (Registrar la presencia de lesiones, alteraciones de color, textura, humedad)

Labios Carrillos

Paladar Duro Paladar Blando

Istmo de las fauces Orofaringe

Rebordes Alveolares Frenillos

Encía Saliva

Lengua Piso de Boca

Índice de masa muscular:



51


R

12 13

MC

14 13

C.

:

:

:

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ






2. Examen Imaginológico: (Seriada, Periapical, Bitewing, Panorámica, Cefalometrica, Tomografía, otros)

Nº Técnica Piezas, zona, corte

INFORME IMAGINÓLOGICO

3. Interconsultas médicas y/o estomatológicas:3.13.3

3.23.4

1. DEL ESTADO DE SALUD GENERAL

V. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

RIESGO

2. DEL ESTADO DE SALUD ESTOMATOLÓGICO

Recomendaciones:

12345678

Especialidad Diagnóstico CIE-10

ACEPTACIÓN DEL PACIENTE

VI. PRONÓSTICO: Bueno Malo Regular

Yo: con DNI: , acepto el Diagnóstico, que me ha sidoexplicado por el Odontólogo tratante y descrito en la presente Historia Clínica Estomatológica.

Firma del paciente: Fecha



53


VII. PLAN DE TRATAMIENTO ESTOMATOLÓGICO

12345

678

Especialidad Plan de Tratamiento Estomatológico CódigoMinsa

ACEPTACIÓN DEL PACIENTE

Yo: con DNI: , acepto el Plan de tratamiento, que meha sido explicado por el Odontólogo tratante y descrito en la presente Historia Clínica Estomatológica.

Firma del paciente: Fecha

VIII. CONTROL Y EVOLUCIÓN DEL TRATAMIENTO ESTOMATOLÓGICO

Fecha Hora Evolución y registro de tratamientos:

IX. ALTA ESTOMATOLÓGICA

DIAGNÓSTICO DEL ALTA:Fecha y hora del alta: ,

(sello y firma)

Apellidos y Nombres del Odontólogo tratanteCOP Nº





ÍNDICE DE HIGIENE ORAL

PNC-GPC-PS-IHO-001-10

IHO DE GREEN Y VERMILLONÍNDICE DE DEPÓSITOS BLANDOS

16

46

11

31

26

36

ÍNDICE DE DEPÓSITOS DUROS

16

46

11

31

26

36

0 = No hay depósitos de placa1 = Solo hay depósitos en el tercio cervical2 = Hay depósitos en hasta 2/3 de la pieza dentaria3 = Hay depósitos en más de 2/3 de la pieza dentaria

0 = No hay depósitos de cálculo1 = Hay cálculo hasta 1/3 de la pieza2 = Hay cálculo supra-gingival en más de 1/3 pero menos de 2/3 de la pieza3 = Hay cálculo en más de 2/3 o bloques de cálculo infragingival en el 1/3 cervical.

FÓRMULA

SUPERIOR INFERIOR Total Prom.

16 (v) 11 (v) 26 (v) 46 (I) 36 (I)31 (v)

RESULTADOS 0 1

>0.1-1

2

>1.1-2

3

>2.1-3

RIESGO

APELLIDOS Y NOMBRES DEL PACIENTE: ..................................................................................................................................................... HCE ...........................

APELLIDOS Y NOMBRES DEL ODONTÓLOGO RESPONSABLE: ....................................................................................................................... COP .....................

FECHA DE INGRESO: ............................................ HORA DE INGRESO: ..................................

1. Fecha: Resultado:

2. Fecha: Resultado:

IHO DE GREEN Y VERMILLONÍNDICE DE DEPÓSITOS BLANDOS

16

46

11

31

26

36

ÍNDICE DE DEPÓSITOS DUROS

16

46

11

31

26

36

0 = No hay depósitos de placa1 = Solo hay depósitos en el tercio cervical

2 = Hay depósitos en hasta 2/3 de la pieza dentaria3 = Hay depósitos en más de 2/3 de la pieza dentaria

0 = No hay depósitos de cálculo1 = Hay cálculo hasta 1/3 de la pieza

2 = Hay cálculo supra-gingival en más de 1/3 pero menos de 2/3 de la pieza3 = Hay cálculo en más de 2/3 o bloques de cálculo infragingival en el 1/3 cervical.

FÓRMULA


16 (v) 11 (v) 26 (v) 46 (I) 36 (I)31 (v)

RESULTADOS 0 1>0.1-1

2>1.1-2

3>2.1-3

RIESGO

Bajo Medio Alto

Bajo Medio Alto

IHO = valor promedio de las piezas

6


6



55

FORMATO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO

Yo,............................................………….................................….………… (nombre del paciente)

del servicio/clínica hospital_______________________autorizo al Cirujano - Dentista:

_________________________________ identificado con COP Nº_________ a realizar

el(los) diagnóstico(s) y tratamiento(s) estomatológicos que el profesional responsable

considere necesarios, de acuerdo a mi estado de salud bucal.

Habiendo sido informado que la atención estomatológica con la cual seré beneficiado

tiene como objetivo la proyección social del Colegio Odontológico del Perú dentrodel marco del proceso de Certificación del Cirujano-Dentista y la Mejora Continua del

Profesional Odontólogo.

Asimismo, autorizo la obtención durante mi tratamiento y el uso de material de

registro y educativo (fotografías, filmaciones, encuestas, otros) para difusión científica

profesional.

Lima, _______ de __________________201__

________________________________

Firma del paciente

Nombre del paciente: ________________________________

DNI del Paciente: ___________________________________

________________________________

Firma del testigo (opcional)

Nombre del Testigo (opcional): ________________________________

DNI del Testigo: ______________________________





FORMATO DE SOLICITUD DE INTERCONSULTA

Centro de atención odontológica: Fecha desolicitud:

Hora desolicitud:

Nombre del C.D. solicitante (apellido paterno, apellido materno, nombres): COP:

Nombre del paciente (apellido paterno, apellido materno, nombres):

Motivo de la interconsulta:

Servicio al que se solicita interconsulta:

Nombre del profesional que recibe la interconsulta:

Comentario del profesional interconsultado:

Fecha de recepción: Hora de recepción:

Firma y sello del CD solicitante Firma y sello del receptor

Fecha deNacimiento:



57

FORMATO DE SOLICITUD DE REFERENCIA

Centro de atención odontológica: Fecha de solicitudde referencia:

Hora de solicitudde referencia:

Nombre del C.D. solicitante (apellido paterno, apellido materno, nombres): COP:

Nombre del paciente (apellido paterno, apellido materno, nombres):

Nombre del profesional al que se reere al paciente:

Fecha de recepción: Hora de recepción:

Firma y sello del CD solicitante Firma y sello del receptor

Motivo de la referencia (diagnóstico):

Resumen de los hallazgos principales:

Servicio al que se reere al paciente:

Fecha deNacimiento:





Guía para la Selección e Interpretación de los

Exámenes Auxiliares sugeridos en la Historia Clínica

Hemograma

HematocritoHombre

Por disminución del plasma(sudoración, hemorragias, vómitos,quemaduras, shock, policitemia)Mayor a 50% indica infección,Mayor a 70% indica infección severa

Anemia

Hematocrito Mujer

Hemoglobina mujer

Eritrocitos

Hemoglobina hombre Ejercicio intenso y altura AnemiaFumadores

hombrePoliglobulia primaria; poliglobuliasecundaria en fumadores,deportistas, neoplasias y en la altura

Anemias por hemorragias interna o externa,destrucción hemolítica, infecciosa, química,inmunológica; carencia de hierro, vit. B, acidofólico y proteínas, anemia aplásica yperniciosa

Eritrocitos mujer

Leucocitos Infecciones, traumatismos, necrosisde tejidos, poliglobulia, leucemia, SIDA

Agranulocitosis, neutropenia por quimioterapia, barbitúricos, AINES,sulfamidas, cloranfenicol, SIDA

Fórmula leucocitaria

Neutrolos Infecciones por bacterias, hongos,abscesos, intoxicaciones

Eosinolos Infecciones parasitarias, cutáneas yalergia. Asma

Basólos Alergias

Linfocitos Virosis, SIDA Menos del 25% por respuesta inmunológicadisminuída

Monocitos Mas del 10% infección viral Hasta 0% es normal

Glucemia Diabetes, ejercicio físico y estrés.Asociado a alteraciones decoagulación y cicatrización

Hepatitis, cirrosis y malnutrición

Pruebas de coagulación

Plaquetas Ejercicio físico, periodo menstrual Hemorragias , anemias, leucemia,alteraciones vasculares y de coagulación,alteraciones agudas, shock analáctico

Tiempo de protrombina Pacientes anticoagulados Alteración del factor VII, daño hepático, décitde vitamina K, riesgo de trombosis

Tiempo parcial de tromboplastina

Riesgo de hemorragia.50-60 seg. Proceder con cautelaValores mayores derive al hematólogo

Tiempo de sangría Alteración de las plaquetas

Tiempo de coagulación Décit de factores tromboplásticos

Úrea y creatinina

Uremia Diculta la cicatrización por: excreciónrenal disminuida ( enfermedad renal,alimentación hiper-proteica, ebre,hipertiroidismo)

Enfermedad hepática, dietas decientes

uricemia

42-50 %

37-45%

12-16 gr/dl

14-18 gr/dl

5.5 mill/mm

4.8 mill/mm

5000-3

9000/mm

55-70%

1-5%

0,3-1%

25-30%

4-10%

70- 100mg/100cc

150,000-400,000/mm3

12-15 segO70 a 100%

(quick)

35-55 seg.

1-5 min

5-10 min

20-40mg/100cc

3-6mg/100cc

Gota , insuciencia renal, leucemia,poliglobulia, neumonía, nefritis,

Síndrome de Down

Análisis Aumentado DisminuidoReferencia



59

2.1.3. Guía de procedimientos para elanálisis radiográfico en odontología

COORDINACIÓN:

DE, Mg, CD. María Cristina Ikeda Artacho- Directora Nacional del Programa Nacional de Certificación de Competencias

Profesionales del Cirujano-Dentista del Colegio Odontológico del Perú,Periodo 2010-2011

AUTORES:

Mg, Esp CD. Jorge Arturo Beltrán Silva- Coordinador del Área de Radiología Oral y Maxilofacial de la Universidad Peruana

Cayetano Heredia

DS, Mg, Esp, CD. Jorge Luis Mezzich Gálvez

- Docente del Área de Imagenología de la Universidad Inca Garcilaso de la Vega- Docente del Área de Imagenología de la Universidad Norbert Wiener- Docente del Área de Imagenología para especialidades de la Universidad San Juan

Bautista




61


II. DEFINICIÓN ........................................................................................ 63

III. FRECUENCIA ...................................................................................... 64

IV. ETIOLOGÍA .......................................................................................... 65





X. FLUJOGRAMA ..................................................................................... 74






63

Examen radiográfico vista panorámica(ZO1.63)

II. DEFINICIONES

1. Caries dental:

Figueroa-Gordon M y col. (2007) refieren que la caries dental es una enfermedadinfecciosa de etiología multifactorial, donde los microorganismos organizados enuna biopelícula, denominada placa dental, constituyen un factor determinante en eldesarrollo de la lesión de caries, y ésta representa el signo tardío de la enfermedad. Laetapa inicial de la lesión se aprecia clínicamente como una mancha blanca y, a medidaque progresa, se desarrolla una cavidad con la dentina expuesta al medio bucal.


Shifferle (2009) la describe como una enfermedad inflamatoria causada por bacterias,

que conduce a la destrucción del tejido de soporte de los dientes. Incluye la periodontitiscrónica, la agresiva y las enfermedades periodontales necrosantes. La enfermedadperiodontal es el resultado de la progresión de la infección bacteriana a los tejidosperiodontales. La terapia para disminuir los microorganismos patógenos de lacavidad oral puede reducir la gingivitis y estabilizar la periodontitis. Adicionalmente,algunos componentes de la dieta del huésped juegan un rol mayor en la patogenia dela caries y modifican la progresión de la enfermedad periodontal.

3. Traumatismos

Haring J (2002) define traumatismo a una lesión producida por una fuerza externaque afecta los maxilares y estructuras dentarias así como el hueso alveolar. Puedeocasionar fracturas dentales óseas y lesiones como intrusión, extrusión y avulsión.

4. Lesiones pulpares

White S (2002) señala que algunos trastornos como la atrición, caries, restauracionesdentales, traumatismo y fuerzas mecánicas anormales actúan como irritantes de la

pulpa, ocasionando lesiones pulpares.





5. Lesiones Periapicales

Para Haring J (2002), cuando el origen de la inflamación está en la pulpa necrótica y la lesión ósea se limita al área dental, la entidad se denomina lesión periapicalinflamatoria. Las lesiones periapicales inflamatorias se han denominado periodontitisapical aguda, periodontitis apical crónica, absceso periapical y granuloma periapical.Las presentaciones radiolúcidas se han llamado osteítis rarefactante, mientras quelas formas radiopacas se han denominado osteítis esclerosante, condensante yosteítis focal esclerosante.

III. FRECUENCIA

1. Caries

El MINSA (2007) informó en el Plan Nacional Concertado de Salud que la cariesdental se presentaba en el 95% de la población y que el índice CPOD era de 7 enel año 1990. Mientras que el estudio del año 2000 encontró 82% de caries dentalen niños de 12 años, el índice CPOD era de 5,8 y el CPOD de gestantes de 8.5; lo quesignifica que los niños de menos de 12 años tienen un historial de mínimo 6 piezas

careadas y las gestantes un promedio de 9 piezas dentales careadas.


El Plan Nacional Concertado de Salud del MINSA (2007) reportó que la enfermedadperiodontal se presenta en el 85% de la población peruana.

3. Traumatismos

Haring J (2002) menciona que las fracturas de la mandíbula se presentan con mayorfrecuencia que en cualquier otro hueso de la cara.


El MINSA reporta que la patología pulpar se presenta entre el 12% y 13% del totalde atenciones de consulta ambulatoria y constituye el cuarto motivo de atenciónodontológica en consulta externa a nivel nacional.



65

5. Lesiones periapicales

Según reportes del MINSA, la patología peripical constituye del 2% al 3% del total deatenciones de consulta ambulatoria.

IV. ETIOLOGÍA

7. Caries

Figueroa-Gordon y col. (2007) señalan que, en el caso de sujetos sanos libres decaries, se ha podido observar el predominio de microorganismos distintos a aquellosasociados con la enfermedad, tal como Streptococcus sanguinis. Sin embargo, ensujetos afectados por la caries dental los estreptococos pertenecientes al grupomutans han sido los preponderantes durante el inicio y progresión de la lesión,especialmente Streptococcus mutans, mientras que Lactobacillus y Bifidobacteriumpredominan en las etapas avanzadas de la lesión.


Carranza (2002) puntualiza que la causa principal de la inflamación es la placabacteriana junto a otros factores predisponentes tales como cálculos, restauracionesdefectuosas, complicaciones por tratamientos de ortodoncia, lesiones autoinflingidas,consumo de tabaco y otras.

9. Traumatismos

Según Haring J (2002), la mayoría de traumatismos se debe a asaltos, accidentes ylesiones por deporte.

V. FACTORES DE RIESGO

A. Estilo de vida y dieta rica en azúcares

Selwits RH y col. (2007) refieren que el estilo de vida y los factores genéticos delindividuo modifican la actividad cariosa. Adicionalmente, la acidificación de la placabacteriana producto de la ingesta frecuente de elementos azucarados progresa másrápidamente en pacientes susceptibles producto de la presencia de Estreptococos

mutans y lactobacilos que disuelven el esmalte.





Seifs Th (2007) señala que, para evaluar el potencial cariogénico de la dieta, es

necesario evaluar el balance entre los factores causales de la enfermedad y losfactores de defensa, es decir depende de qué se come y cómo se lo lo come. La cargacariogénica total de la dieta está influenciada por la higiene bucal, la utilización deagentes fluorados y la presencia de sellantes de fosas y fisuras.

B. El biofilm dental

Carranza (2002) refiere que “se puede considerar que la salud periodontal es unestado de equilibrio cuando la población de bacterias coexiste con el huésped y nohay daño irreparable de los tejidos del huésped. La ruptura de este equilibrio genera

alteraciones en el huésped y la biopelícula bacteriana y, por último, se destruyen lostejidos conectivos del periodonto.”

Bowen (1987) afirma que “la placa dental se define como los depósitos blandos queforman una biopelícula adherida a la superficie dentaria u otras superficies duras enla boca, entre ellas las restauraciones removibles y fijas.

En las personas jóvenes la relación entre la presencia de placa y gingivitis es directa y positiva, pero esta relación es mayor entre el cálculo y la enfermedad periodontales pacientes mayores. Aunque la presencia de placa blanda sobre el cálculo es elirritante principal, este se convierte en un factor que provee un nido fijo para laacumulación de placa y la conserva contra la encía.

Para Haring J (2002), en las radiografías dentales el biofilm se observa como zonasradiopacas; generalmente aparecen como proyecciones en punta o irregulares quese extienden desde la superficie radicular proximal, en otros casos se ven comozonas anulares radiopacas que rodean la porción cervical del diente, proyeccionesradiopacas nodulares o radiopacidades lisas en superficies radiculares.

C. Factores iatrogénicos

Haring J (2002) refiere que las radiografías permiten al profesional identificarrestauraciones con áreas de contacto abiertas o mal selladas, contorno inadecuado,rebordes marginales desiguales, obturación excesiva y márgenes inadecuados, todolo cual contribuye a la enfermedad periodontal.

Gamrawy (1989) refiere que las prótesis parciales favorecen la movilidad de los pilares,inflamación gingival y formación de bolsas periodontales; además está demostradoque el uso de prótesis parciales de día y de noche genera un cambio en la microbiota,

produciéndose un aumento de espiroquetas.



67

El uso del clamp, cinta matriz y fresas puede lacerar los márgenes gingivales y las

fibras periodontales. Los hilos retractores empujan residuos de material de impresión y otros, generando reacciones a cuerpo extraño en los tejidos de soporte.

Los trastornos de la oclusión suelen estar relacionados a la enfermedad periodontal;es el caso de las giroversiones, linguoversiones y demás que se relacionan frecuente-mente a zonas de recesión gingival.

Luego de una extracción dental, el desplazamiento y la inclinación de los dientesremanentes, con la consiguiente alteración de los contactos proximales, suele serconsecuencia de la falta de reemplazo de dientes extraídos.

C. Hábitos nocivos

Carranza (2002) señala que el empuje lingual ejerce presión excesiva sobre losincisivos especialmente, lo que a veces separa e inclina los dientes anteriores. Es portanto un factor importante que interviene en la migración dentaria patológica y laformación de mordida abierta anterior.

La respiración bucal se asocia frecuentemente con gingivitis marginal y papilar en el

sextante anterosuperior cuando hay mordida abierta. Se considera que la respiraciónbucal no tiene influencia en la prevalencia o extensión de la gingivitis, excepto cuandohay considerables cantidades de cálculo en boca; sin embargo, con cantidades de placasimilares, los respiradores bucales tienen gingivitis más intensa que los que no lo son.

Existen hábitos no saludables por etapas de la vida: de 0 a 6 meses no es recomendablela práctica de lactancia artificial rica en azúcares y la ausencia de higiene bucal; de 6a 12 meses no se recomienda el uso de chupones; hasta los 12 años, se debe evitar elconsumo de golosinas entre comidas principales y la falta de higiene bucal nocturna.En la etapa escolar debe evitarse adicionalmente a todo lo anterior la introducción deobjetos en la boca, chuparse el dedo, onicofagia, morderse los labios, la respiraciónbucal y la falta de uso de técnicas de higiene bucal.

D. Trauma Oclusal

Lindhe J y col. (2000) refieren que las características del periodonto sometido aoclusión traumática son: espacio del ligamento periodontal subcrestal ensanchado,disminución del tejido colágeno de las fibras oblicuas y horizontales, aumento de lairrigación e infiltrado leucocitario, e incremento del número de osteoclastos sobre el

hueso alveolar que bordea.





E. Tratamiento ortodóncico

El tratamiento ortodóncico puede afectar el periodonto y aumentar la frecuenciade caries al favorecer la acumulación de placa bacteriana y modificar el ecosistemagingival. Lesiona de manera directa la encía como resultado de la sobreextensión delas bandas y mediante la creación de fuerzas excesivas, desfavorables o ambas sobreel diente y sus estructuras de soporte.

Diamanti-Kipioti A y col. (1987) demostraron el aumento de Prevotella melaninogénicae intermedia y Actinomices Odontolyticus, además de un disminución demicroorganis-mos facultativos en el surco gingival después de la colocación de bandas ortodóncicas.

Paolantonio M. y col. (1996) reportaron el aumento de Actinomices Actinomicetemco-mitans en el 85% de los niños con aparatología ortodóncica.

Kaley J y Phillips C (1991) afirman que la prevalencia de resorción radicular intensa,es decir, de más de un tercio de la longitud radicular durante el tratamiento orto-dóncico en adolescentes es del 3%. La incidencia de resorción radicular entre mode-rada y avanzada para incisivos de adultos entre 20 y 45 años de edad fue del 24,5%postratamiento. El uso de elásticos para cerrar diastemas puede causar pérdida ósea

importante con posibilidad de pérdida del diente cuando los elásticos se deslizan haciaapical sobre las raíces. Por otro lado, la exposición quirúrgica de dientes con ayudade ortodoncia tiene el potencial de afectar el periodonto de dientes vecinos, pero sinembargo en el 90% de los casos conservan su inserción intacta.

F. Consumo de tabaco

Stoltenberg J y col. (1993) refieren que múltiples investigaciones demuestran quepacientes consumidores de tabaco con mínima cantidad de placa presentan mayornúmero de bolsas periodontales más profundas, mayor pérdida de inserción, mayornúmero de lesiones de furcación y pérdida ósea alveolar. Los fumadores tienen de 2,6a 6 veces mayor probabilidad de padecer de enfermedad periodontal. Se consideraque el 90% de los casos de periodontitis refractaria lo constituyen pacientes fumadores

y que, a pesar de la terapia de mantenimiento, estos tienen mayor probabilidad deperder dientes en los próximos 5 años que los pacientes no fumadores.

Los fumadores tienen menores cantidades de Linfocitos T cooperadores, importantespara estimular la función de las células B para la formación de anticuerpos, lo quereduce los valores séricos de IgG; los neutrófilos presentan fallas de fagocitosis y,

adicionalmente, la nicotina reduce el riego sanguíneo gingival.



69

VI. CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS

1. Caries:

a) Caries de esmalte (KO20):

a. Proximal: Imagen radiolúcida frecuentemente con aspecto de conoinvertido, que involucra solo el esmalte dentario proximal.

b. Oclusal: No se observa radiográficamente.

b) Caries de dentina (KO21):

a. Proximal: Imagen radiolúcida frecuentemente con aspecto de conoinvertido, que involucra esmalte y dentina.

b. Oclusal: Imagen radiolúcida que se extiende en la dentina hasta laproximidad de la cámara pulpar.

c) Caries de cemento (KO22): La caries radicular comprende tanto a la cariesde dentina como a la de cemento. Generalmente es una lesión de avancelento. Se observan zonas de esclerosis y dentina secundaria. Usualmente

está cubierta por una capa de placa y se observa un cambio de coloraciónhacia el marrón o pardo junto con un reblandecimiento de la superficie.

d) Caries radicular: Imagen radiolúcida frecuentemente con aspecto de medialuna, en forma de copa o cráter, por debajo de la unión cemento-esmalte,que involucra la raíz con evidencia de reabsorción ósea adyacente.

e) Caries recurrente (KO28): Se observa un área radiolúcida bajo losmárgenes interproximales de restauraciones.

f) Caries rampante (KO28): Presencia de áreas radiolúcidas en zonascervicales y extensas de la corona. Lesión avanzada que afecta variosdientes. Frecuente en niños con hábitos de higiene inadecuados o adultoscon problemas de salivación.

2. Enfermedad periodontal

a) Gingivitis (KO50; KO51):




71

• Patológica: Externa: afecta los ápices de los dientes; esta región se ve roma

y la longitud de la raíz es más corta de lo normal, la lámina dura y elhueso alrededor del ápice romo se ve normal. Interna: se observa una zonaradiolúcida redonda a ovoide en la parte media de la corona o la raíz de undiente. Aparentemente asintomática.


f) Esclerosis (KO43): Es un hallazgo radiográfico. Calcificación difusa de lacámara y los conductos pulpares de los dientes. Se observa una reducciónde la cavidad pulpar y de los conductos. Asociada a la edad.

g) Obliteración Pulpar (KO43): No se observan la cámara ni los conductospulpares. Los dientes están desvitalizados.

h) Cálculos pulpares(KO43): Zonas radiopacas redondas, ovoides o cilíndricas;algunas toman la forma de la cámara o conducto pulpar. Varían en forma ytamaño.

5. Lesiones periapicales

a. Imágenes radiolúcidas:

a. Granuloma (K134): Imagen radiolúcida que inicialmente se observacomo un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal enel ápice; con el tiempo, el espacio del ligamento se agranda más y seve como una zona radiolúcida redonda u ovoide, no se observa láminadura entre el ápice y la lesión apical. Sus límites son definidos.

b. Quiste periapical (KO48): Son imágenes radiolúcidas, de márgeneshabitualmente bien definidos y corticados. Si es grande puede haber undesplazamiento y una reabsorción de las raíces de las piezas adyacentes.

c. Absceso periapical (KO46): En el absceso agudo no se observan cambiosradiográficos; el cambio temprano incluye un aumento del espacio delligamento periodontal. En el absceso crónico se observa una zonaradiolúcida redonda u ovoide, con márgenes mal definidos, la láminadura no se observa entre el ápice radicular y la lesión radiolúcida.




73

VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA1. PLAN DE TRABAJO:

a) Procedimientos:





b) Exámenes auxiliares: Radiografía panorámica, radiografía periapical,

radiografía bitewing.c) Interconsultas: Con el especialista en la patología analizada.


a) Atención ambulatoria por consulta externa.b) Nivel I, II, III, IV.c) Personal responsable: Cirujano-Dentista.

IX. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIAReferencia: Cuando el paciente lo requiera se realizará el examen radiográfico con elodontólogo general o con el especialista, en un centro de atención del nivel I, II, III ó IV.Contrarreferencia: Obtenido el examen, el paciente debe retornar a su establecimientode salud de origen.

X. FLUJOGRAMA

Análisisradiográfico en

Odontología

Observaciónsistemá�ca

Análisisradiográfico

Elaboracióndel informe

Revelado de lapelícula

Evaluaciónde la calidadradiográfica

Ejecución de latécnica

radiográfica

Montaje de lapelícula en

Negatoscopio

Decisión de latécnica

radiográfica




22. Selwitz RH, Ismail A, Pitts NB. Dental caries. Lancet 2007; 369: 51-9.

23. Stafne EC. Diagnóstico Radiológico en Odontología. 5ta ed. Buenos Aires:Panamericana; 1987.24. Stoltenberg J, Osborn J. Association between cigarette smoking, bacterial

pathogens and periodontal status. J Periodontol 1993; 64:1225-30.25. Whaites E. Essential of dental radiography and radiology. 2da Ed. Edinburgo:

Churchill Livingstone; 1998.26. White SC, Pharoah M. Radiología Oral: Principios e Interpretación. 4ta Ed. Madrid:

Harcourt-Mosby; 2002.27. Wood N, Goaz G. Lesiones orales y maxilofaciales. 5ta Ed. México DF: Harcourt-

Brace; 1998.



1. Fecha de elaboración: 2010 - 20132. Fecha de revisión: 20133. Vigencia: Indefinida



77

2.1.4. MÓDULO DE AUTOAPRENDIZAJE:Identificación de las necesidades de

salud estomatológica del individuo

TÍTULO DEL MÓDULO Módulo de autoaprendizaje para la identificación de las necesidades de atenciónestomatológica del individuo adulto.

SUMILLA

El módulo de autoaprendizaje para la identificación de las necesidades de atencióndel individuo adulto está ubicado en el área de formación continua y desarrolloprofesional del Cirujano-Dentista. Imparte conocimientos teórico-prácticossobre el diagnóstico y plan de tratamiento de las enfermedades estomatológicas

prevalentes en nuestro medio.

COMPETENCIA

Norma de Competencia:Identificar las necesidades de atención estomatológica del individuo según lasguías de procedimientos establecidas.

Elementos de competencia:1. Diagnosticar el estado de salud estomatológica del individuo, según las

guías de procedimientos establecidas.2. Establecer el plan de tratamiento estomatológico del individuo segúnlas guías de procedimientos establecidas.

CONTENIDOS

1. Patología dentaria: Caries Dental.2. Maloclusión. Anomalías del desarrollo.3. Patología pulpo-periapical.4. Enfermedad Periodontal.

5. Patología quística y tumoral maxilofacial.

Autora: CD. Isaura Iparraguirre Vargas






1. Henostroza, G. Diagnóstico de Caries dental. Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2005. 2. Torabinejad, M.; Walton, R. Endodoncia. Principios y Práctica. 4ª edición. España: Ed. Elsevier; 2009. 3. Boj, J; Catalá, M; García Ballesta, C; Mendoza, A. Odontopediatría. Ed.

Masson; 2004. 4. Carranza, Newman y Takey. Periodontología Clínica. 9a ed. Edit.

Mc Graw Hill; 2004. 5. Ceccotti E. El Diagnóstico en Clínica Estomatológica. 1ª. edición. Ed.

Panamericana; 2007. 6. Barbería, E. Erupción dentaria. Prevención y tratamiento de susalteraciones. Disponible en http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Erupcion_dentaria(1).pdf.

7. Roig M, Morelló S. Anomalías dentarias. Rev Oper Dent Endod 2006;5:51http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_

content&task=view&id=1. 8. Protocolo de Exploración para el Diagnóstico Específico de la Caries http://www.consejzodentistas.es/pdf/caries.pdf. 9. DiSanti, J; Vázquez, V. Maloclusión clase I: definición, clasificación, características clínicas y tratamiento. http://www.ortodoncia.ws/ publicaciones/2003/maloclusion_clase_i_definicion_clasificacion_ caracteristicas.asp.



79

2.1.5. MÓDULO DE AUTOAPRENDIZAJE:Análisis Radiográfico en Odontología

TÍTULO DEL MÓDULO Módulo de autoaprendizaje para el análisis radiográfico en odontología.

SUMILLA

El módulo de autoaprendizaje para el análisis radiográfico en odontología estáubicado en el área de formación continua y desarrollo profesional del Cirujano-Dentista del Colegio Odontológico del Perú. Imparte conocimientos teórico-prácticos sobre la lectura e interpretación imagenológica de las enfermedadesestomatológicas prevalentes en nuestro medio.

COMPETENCIA

Norma de Competencia:1. Identificar las necesidades de atención estomatológica del individuo

según las guías de procedimientos establecidas.2. Tratar el deterioro de los tejidos duros de la estructura dental del

individuo según las guías de procedimientos establecidas.3. Ejecutar los tratamientos médico-quirúrgicos bucales más frecuentes

del individuo según las guías de procedimientos establecidas.

Elementos de competencia:1. Diagnosticar el estado de salud estomatológica del individuo, según las

guías de procedimientos establecidas

2. Establecer el plan de tratamiento estomatológico del individuo segúnlas guías de procedimientos establecidas

3. Restaurar directamente la pérdida de los tejidos duros de la estructuradental del individuo según las guías de procedimientos establecidas.

4. Restaurar indirectamente la pérdida de los tejidos duros de la estructuradental del individuo según las guías de procedimientos establecidas.

5. Extraer piezas dentarias del individuo, según las guías de procedimientosestablecidas.

6. Atender las lesiones de la mucosa bucal del individuo, según las guías de

procedimientos establecidas.

Autores: Mg, Esp, CD. Jorge Beltrán SilvaDS, Mg, Esp, CD. Jorge Luis Mezzich Gálvez





CONTENIDOS

1. Exámenes imagenológicos. 2. Anatomía imagenológica normal. 3. Interpretación imagenológica de la caries dental. 4. Interpretación radiológica de la enfermedad periodontal. 5. Interpretación de traumatismos y lesiones pulpares y periapicales.


1. White S; Pharoa M. Radiología Oral Principios e Interpretación.Cuarta

Edición.Ed.Mosby; 2002. 2. Haring J; Jansen.L. Radiología Dental. Segunda Edición. Ed. McGraw-Hill

Interamericana; 2002. 3. Poyton G.; Pharoah M. Radiología Bucal. Segunda Edición. Ed.

Interamericana Mc-Graw- Hill; 1992. 4. Whaites Eric. Radiología Odontológica. III Edición. Editorial Artmed; 2003. 5. Freitas A. et al. Radiología Odontológica. I Edición. Artes Médicas

Latinoamérica; 2002.



81CAPÍTULO II: Competencia 2: Promocionar la salud estomatológica en

la población según la guía de práctica clínica establecida

2.2. Competencia 2: Promocionarla salud estomatológica en lapoblación según la guía depráctica clínica establecida

2.2.1. Norma de competencia priorizada Nº 2: Promocionar la salud estomatológicaen la población según la guía depráctica clínica establecida



83CAPÍTULO II: Competencia 2: Promocionar la salud estomatológica en

la población según la guía de práctica clínica establecida




2.2.2. Guía de procedimientos clínicos para la promoción de la salud estomatológica

de la población

COORDINACIÓN:

DE, Mg, CD. María Cristina Ikeda Artacho- Directora Nacional del Programa Nacional de Certificación de Competencias del

Cirujano-Dentista del Colegio Odontológico del Perú, Periodo 2010-2011

COMITÉ CONSULTOR:

Mg, CD. Carmen Isabel Quintana del Solar- Docente Universidad Nacional Mayor de San Marcos- Docente Universidad Norbert Wiener

Mg, CD. Peggy Margret Sotomayor Woolcott

- Docente Universidad Inca Garcilaso de la Vega y Universidad Particular AlasPeruanas

CD. Lucy del Pilar Chiong Lam- Docente de la Universidad Nacional Federico Villareal y Universidad Inca Garcilaso

de la Vega

DS, Mg, Esp, CD. Anita Kori Aguirre Morales- Directora de Registro del Programa Nacional de Certificación de Competencias del

Cirujano Dentista del Colegio Odontológico del Perú, Periodo 2010-2011- Docente del Área de Periodoncia Universidad Inca Garcilaso de la Vega y Universidad

Norbert Wiener- Docente de Epidemiología de la Universidad Científica del Sur

DE, Mg, CD. María Cristina Ikeda Artacho- Profesora Principal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia- Directora Nacional del Programa Nacional de Certificación de Competencias del

Cirujano-Dentista - Colegio Odontológico del Perú, Periodo 2010-2011



87


II. DEFINICIÓN ........................................................................................ 88

III. FRECUENCIA ...................................................................................... 88

IV. ETIOLOGÍA .......................................................................................... 89





X. FLUJOGRAMA ..................................................................................... 96



XIV. MATERIAL DE APOYO .......................................................................... 98

CAPÍTULO II: Competencia 2: Promocionar la salud estomatológica enla población según la guía de práctica clínica establecida





1. Patología: Caries( KO 20-23;29-29) Tratamiento: Identificación de la población en riesgo de enfermedades con elevado impacto sanitario (C0031) Análisis de la Situación de Salud (C0071) Charla en comunicación y educación para la salud (C2041)2. Patología: Enfermedad Periodontal (KO 50-61) Tratamiento: Identificación de la población en riesgo de enfermedades con

elevado impacto sanitario (C0031) Análisis de la Situación de Salud (C0071) Charla en comunicación y educación para la salud (C2041)

II. DEFINICIONES

Caries: Figueroa-Gordon y col. (2007) refieren que la caries dental es una enfermedadinfecciosa de etiología multifactorial, donde los microorganismos organizados enuna biopelícula, denominada placa dental, constituyen un factor determinante en eldesarrollo de la lesión de caries, y ésta representa el signo tardío de la enfermedad. La

etapa inicial de la lesión se aprecia clínicamente como una mancha blanca, y a medidaque progresa se desarrolla una cavidad con la dentina expuesta al medio bucal.

Enfermedad Periodontal: Shifferle (2009) la describe como una enfermedadinflamatoria, causada por bacterias, que conduce a la destrucción del tejido desoporte de los dientes. Incluye la periodontitis crónica, la periodontitis agresiva

y las enfermedades periodontales necrosantes. La enfermedad periodontal es elresultado de la infección bacteriana del tejido gingival. La terapia para disminuirlos microorganismos patógenos de la cavidad oral puede reducir la gingivitis y

estabilizar la periodontitis. Adicionalmente, algunos componentes de la dieta delhuésped juegan un rol mayor en la patogenia de la caries y modifican la progresiónde la enfermedad periodontal.

III. FRECUENCIA

Caries: El MINSA (2007) informó en el Plan Nacional Concertado de Salud que lacaries dental se presentaba en el 95% de la población y que el índice CPOD era de 7

en el año 1990. Mientras que el estudio del año 2000 encontró 82% de caries dental



89

en niños de 12 años, el índice CPOD era de 5,8 y el CPOD de gestantes de 8.5, lo que

significa que los niños de menos de 12 años tienes un historial de mínimo 6 piezascareadas y las gestantes un promedio de 9 piezas dentales careadas.

Enfermedad Periodontal: MINSA (2007), en el Plan Nacional Concertado de Saludinforma que la enfermedad periodontal se presenta en el 85% de la población peruana.

IV. ETIOLOGÍA

Caries: Según Figueroa-Gordon y col. (2007),en el caso de sujetos sanos libres decaries se ha podido observar el predominio de microorganismos distintos a aquellosasociados con la enfermedad, tal como Streptococcus sanguis. Sin embargo, en sujetosafectados por la caries dental los estreptococos pertenecientes al grupo mutans hansido los preponderantes durante el inicio y progresión de la lesión, especialmenteStreptococcus mutans, mientras que Lactobacillus y Bifidobacterium predominan enlas etapas avanzadas de la lesión.

Enfermedad Periodontal: Para Carranza (2004), la causa principal de la inflamaciónes la placa bacteriana, junto a otros factores predisponentes tales como cálculos,

restauraciones defectuosas, complicaciones por tratamientos de ortodoncia, lesionesautoinflingidas, consumo de tabaco y otras.


A Estilo de vida y dieta rica en azúcares

Selwits RH y col. (2007) refieren que el estilo de vida y los factores genéticos del

individuo modifican la actividad cariosa. La acidificación de la placa bacterianaproducto de la ingesta frecuente de elementos azucarados progresa más rápidamenteen pacientes susceptibles producto de la presencia de estreptococos mutans ylactobacilos que disuelven el esmalte.

Seifs Th (2007) señala que, para evaluar el potencial cariogénico de la dieta, esnecesario evaluar el balance entre los factores causales de la enfermedad y losfactores de defensa, es decir, depende de qué se come y cómo se come. La cargacariogénica total de la dieta está influenciada por la higiene bucal, la utilización de

agentes fluorados y la presencia de sellantes de fosas y fisuras.





B El biofilm dental

Carranza (2004) refiere que “se puede considerar que la salud periodontal es unestado de equilibrio cuando la población de bacterias coexiste con el huésped y nohay daño irreparable de los tejidos del huésped. La ruptura de este equilibrio generaalteraciones en el huésped y la biopelícula bacteriana y, por último, se destruyen lostejidos conectivos del periodonto”.

Para Bowen (1987), “la placa dental se define como los depósitos blandos que formanuna biopelícula adherida a la superficie dentaria u otras superficies duras en la boca,entre ellas las restauraciones removibles y fijas”.

En las personas jóvenes la relación entre la presencia de placa y gingivitis es directa y positiva, pero esta relación es mayor entre el cálculo y la enfermedad periodontalen pacientes mayores. Aunque la presencia de placa blanda sobre el cálculo es elirritante principal, éste se convierte en un factor que provee un nido fijo para laacumulación de placa y la conserva contra la encía.

C Factores iatrogénicos

Las restauraciones con márgenes no desbordantes y los márgenes supragingivales delas restauraciones propician un grado de salud gingival similar al de las superficiesno restauradas; los márgenes desbordantes y la aspereza de la zona subgingivalfavorecen la acumulación de placa bacteriana. Es importante mantener la integridadde los puntos de contacto para la salud periodontal.

Gamrawy (1989, refiere que las prótesis parciales favorecen la movilidad de los pilares,inflamación gingival y formación de bolsas periodontales; además está demostradoque el uso de prótesis parciales de día y de noche genera un cambio en la microbiota,

produciéndose un aumento de espiroquetas.

El uso del clamp, cinta matriz y fresas puede lacerar los márgenes gingivales y lasfibras periodontales. Los hilos retractores empujan residuos de material de impresión

y otros, generando reacciones a cuerpo extraño.

Los trastornos de la oclusión suelen estar relacionados a la enfermedad periodontal, esel caso de giroversiones, linguoversiones y demás que se relacionan frecuentementea zonas de recesión gingival.



91

Luego de una extracción dental el desplazamiento y la inclinación de los dientes

remanentes, con la consiguiente alteración de los contactos proximales, suele serconsecuencia de la falta de reemplazo de dientes extraídos.

D Hábitos nocivos

Para Carranza (1989), el empuje lingual ejerce presión lateral excesiva sobre losincisivos especialmente, lo que a veces separa e inclina los dientes anteriores; portanto, es un factor importante que interviene en la migración dentaria patológica y laformación de mordida abierta anterior.

La respiración bucal se asocia frecuentemente con gingivitis marginal y papilar en elsextante anterosuperior cuando hay mordida abierta. Se considera que la respiraciónbucal no tiene influencia en la prevalencia o extensión de la gingivitis, excepto cuandohay considerables cantidades de cálculo en boca; sin embargo con cantidades de placasimilares los respiradores bucales tienen gingivitis más intensa que los que no lo son.

Existen hábitos no saludables por etapas de la vida: de 0 a 6 meses no es recomendablela práctica de lactancia artificial rica en azúcares y la ausencia de higiene bucal; de 6 a12 meses no se recomienda el uso de chupones; hasta los 12 años, se deberá evitar el

consumo de golosinas entre comidas principales y la falta de higiene bucal nocturna.En la etapa escolar deberá evitarse adicionalmente a todo lo anterior la introducciónde objetos en la boca, chuparse el dedo, onicofagia, morderse los labios, la respiraciónbucal y la falta de uso de técnicas de higiene bucal.

E Trauma Oclusal

Lindhe J y col. (1995) refieren que las características del periodonto sometido aoclusión traumática son: espacio del ligamento periodontal subcrestal ensanchado,disminución del tejido colágeno de las fibras oblicuas y horizontales, aumento de lairrigación e infiltrado leucocitario, e incremento del número de osteoclastos sobre elhueso alveolar que bordea.

F Tratamiento ortodóncico

El tratamiento ortodóncico puede afectar el periodonto y aumentar la frecuencia decaries, al favorecer la acumulación de placa bacteriana y modificar el ecosistemagingival. Lesiona de manera directa la encía como resultado de la sobreextensión delas bandas y mediante la creación de fuerzas excesivas, desfavorables o ambas sobre

el diente y sus estructuras de soporte.





Diamanti-Kipioti A y col. (1987) han demostrado el aumento de Prevotella melanino-

génica e intermedia y Actinomices Odontolyticus, además de un disminución de mi-croorganismos facultativos, en el surco gingival después de la colocación de bandasortodóncicas.

Paolantonio M y col. (1996) reportaron el aumento de Actinomices Actinomicetemco-mitans en el 85% de los niños con aparatología ortodóncica.

Kaley J y Phillips C (1991) refieren que la prevalencia de resorción radicular de más deun tercio de la longitud radicular durante el tratamiento ortodóncico en adolescenteses del 3%. La incidencia de resorción radicular entre moderada y avanzada paraincisivos de adultos entre 20 y 45 años de edad fue del 24,5% postratamiento. Eluso de elásticos para cerrar diastemas puede causar pérdida ósea importante conposibilidad de pérdida del diente cuando los elásticos se deslizan hacia apical sobrelas raíces. Por otro lado, la exposición quirúrgica de dientes con ayuda de ortodonciatiene el potencial de afectar el periodonto de dientes vecinos; sin embargo, en el 90%de los casos conservan su inserción intacta.

G Consumo de tabaco

Stoltenberg J y col. (1993) refieren que múltiples investigaciones demuestran quepacientes consumidores de tabaco con mínima cantidad de placa presentan mayornúmero de bolsas periodontales, bolsas periodontales más profundas, mayor pérdidade inserción, mayor número de lesiones de furcación y pérdida ósea alveolar. Losfumadores tienen de 2,6 a 6 veces mayor probabilidad de padecer de enfermedadperiodontal. Se considera que el 90% de los casos de periodontitis refractaria loconstituyen pacientes fumadores y que, a pesar de la terapia de mantenimiento, estostienen mayor probabilidad de perder dientes en los próximos 5 años que los pacientesno fumadores.

Los fumadores tienen menores cantidades de Linfocitos T cooperadores, importantespara estimular la función de las células B para la formación de anticuerpos, lo quereduce los valores séricos de IgG; los neutrófilos presentan fallas de fagocitosis y,adicionalmente, la nicotina reduce el riego sanguíneo gingival.



93

VI. CUADRO CLÍNICO

Caries dental

1. Caries de esmalte (KO20): Pérdida de transparencia, aspecto tizoso (manchablanca), superficie rugosa, color amarillento o marrón y, al corte, se ve laforma de cono truncado con el vértice hacia la dentina.

2. Caries de dentina (KO21): Cuando el proceso de disolución del esmalte alcanzael límite amelodentinario, la lesión expone la dentina e inmediatamenteafecta los canalículos dentinarios como zonas preferenciales para el avance.

3. Caries de cemento (KO22): La caries radicular comprende tanto a la cariesde dentina como a la de cemento. Generalmente es una lesión de avancelento. Se observan zonas de esclerosis y dentina secundaria. Generalmenteestá cubierta por una capa de placa y se observa un cambio de coloraciónhacia el marrón o pardo, junto con un reblandecimiento de la superficie.

Enfermedad periodontal

1. Gingivitis aguda (KO50): Inflamación de las encías de inicio súbito yduración breve, y puede ser dolorosa. Se produce un eritema rojo creciente.

2. Gingivitis crónica (KO51): Inflamación de las encías de inicio lento,persiste por mucho tiempo y no causa dolor a menos que la compliquenexacerbaciones agudas o subagudas. Es el tipo más frecuente. Enfermedadfluctuante en la que la inflamación persiste o se resuelve y se inflaman zonasnormales. La inflamación crónica intensifica el color por la proliferaciónvascular y la menor queratinización del tejido, la éxtasis venosa agrega un

matiz azulado.

3. Periodontitis crónica (K53):Prevalente en adultos. El grado de destruccióntiene relación directa a la cantidad de factores locales. De microbiologíavariable, cálculos infragingivales, progresión lenta, frecuentementeasociada a diabetes, tabaquismo, estrés.

4. Periodontitis agresiva (K54):Paciente aparentemente sano. De progresiónrápida, pocos factores locales y varios miembros de la familia con lasmismas características.




95

• Para la promoción de la salud estomatológica de la población

1. Diagnóstico de los determinantes de salud estomatológica de lapoblación

2. Determinación de los objetivos para la promoción de la salud estomato-lógica de la población

3. Determinación de actividades para la promoción de la salud estomato-lógica de la población

4. Análisis de resultados

b) Exámenes auxiliares: No se consideran necesarios.c) Interconsultas: Con el especialista en la patología diagnosticada.


a) Atención ambulatoria por consulta externa. b) Niveles I y II. c) Personal responsable: Cirujano Dentista.


Referencia: Cuando el diagnóstico del paciente lo requiera, se realizará lareferencia del mismo con el especialista en el área correspondiente a lapatología, a un centro de atención del nivel I, II ó III.

Contrarreferencia: Cuando el tratamiento del paciente lo requiera, será referidoa un centro de atención del nivel IV.





X. FLUJOGRAMA

• Para la promoción de la salud estomatológica del individuo

• Para la promoción de la salud estomatológica de la población



97


1. Selwitz RH, Ismail A, Pitts NB. Dental caries. Lancet 2007, 369: 51-59.2. Stoltenberg J, Osborn J y col. Association between cigarette smoking, bacterial

pathogens and periodontal status. J Periodontal 1993; 64:1225.3. Kaley J. Phillips C. (1991) Factors related to root resorption in edge-wise practice.

Angle Ortho. 1991; 61 : 1254. Paolantonio M, Girolamo G, Pedrazzoli V. Occurrence of Actinomyces Actinomi-

cetemcomitans in patiens wearing orthodontics appliances. A Cross-SectionalStudy. J. Clin. Periodontol. 1996; 23:112.

5. Diamanti-Kipioti A; Gusberti F; Lang L. Clinical and microbiological effects of fixedorthodontic appliances. J. Clin. Periodontoly 1987; 14:326.

6. Lindhe J. Biancu S; Ericsson I. Periodontal ligament tissue reactions to trauma andgingival inflammation. An experimental study in beagle dogs. J. Clin. Periodonto.1995; 22:772.

7. Carranza F; Carraro J. El empuje lingual como factor traumatizante en periodoncia.Rev. Asoc. Odontolog. Arg. 1989;47:105.

8. Bowen WH. Nature of Plaque. Oral Sci. Rev. 1987; 9:3.9. Carranza , Newman y Takei (2004). Periodontología Clínica. 9ª Edición. Mc Graw

Hill; 2004. Cap 6-7.

10. Gamrawy E. Qualitative changes in dental plaque formation related of removalpartial dentures. J Oral Rehabilit. 1989; 6:183.

11. Shifferle Robert. Periodontal Disease and Nutrition: separating the evidence fromcurrent fads. Periodontology 2000 2009; 50: 78-89.

12. Figueroa-Gordon M., Acevedo A.; Alonso G. Microorganismos presentes en lasdiferentes etapas de la progresión de la lesión de Caries dental. Acta OdontológicaVenezolana 2007.

13. MINSA. Plan Nacional Concertado de Salud .Política Nacional de Salud Bucal.RM589-2007N. El Peruano; 2007.

14. Seifs, Th. Cariología, prevención, diagnóstico y tratamiento contemporáneo de lacaries dental. Actualidades Médico-Odontológicas LA; 2007.

15. Sotomayor P. Guía práctica de Estomatología Preventiva. UIGV; 2009.





2 Cánulas de succión 2 Espejos bucales

2 Pares de guantes de examen 2 Pinzas para algodón

2 Mascarillas descartables 2 Exploradores 1 Par de lentes protectores 1 Sonda periodontal

2 Gorros de Cirujano

2 Por ta instrumental

1 Porta gasas1 Porta algodón

1 Riñonera

1 Basurero de mesa

1 Separador de labios

1 Lapiceros rojo, azul, liquid paper, borrador, lápiz

3 Campos descar tables

2 Vasos descartables

1 Frasco de solución reveladora1 vaso dappen

3 Hisopos

1 Cepillo dental

1 Rollo de hilo dental

1 Frasco de enjuague bucal

Nº MATERIALES Nº INSTRUMENTAL



1. Fecha de elaboración: Noviembre 20102. Fecha de revisión: 2013

3. Vigencia: Indefinida


1. Guía para la identificación de la población en riesgo estomatológico2. Guía para la enseñanza de las técnicas de higiene bucal

3. Ficha de registro para el índice de higiene oral



99

ANEXO 1

GUÍA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LA POBLACIÓNEN RIESGO ESTOMATOLÓGICO

1. Formato de IHO de Green y Vermillon

IHO DE GREEN Y VERMILLON ÍNDICE DE DEPÓSITOS DUROSÍNDICE DE DEPÓSITOS BLANDOS

0 = No hay depósitos de placa1 = Solo hay depósitos en el tercio cervical2 = Hay depósitos en hasta 2/3 de la pieza

dentaria

3 = Hay depósitos en más de 2/3 de lapieza dentaria

0 = No hay depósitos de calculo1 = Hay cálculo hasta 1/3 de la pieza2 = Hay cálculo supra-gingival en más de

1/3 pero menos de 2/3 de la pieza

3 = Hay calculo en más de 2/3 o bloques decálculo infragingival en el 1/3 cervical.

FÓRMULA:

11 26 16 11 2616

46 31 46 31 3636


6

1 - 2

2 - 3

0 - 1 bajo

moderado

alto





2. Índice de Riesgo Comunitario de Caries de Tomas Seifs

Nivel de riesgo comunitario = suma de los valores de cada parámetro



101

Toma de Decisiones con enfoque preventivo

3. ÍNDICE PERIODONTAL COMUNITARIO (CPITN) Descrito por Ainamo y col. (1982); adoptado por la FDI y OMS.





ANEXO 2

GUÍA PARA LA ENSEÑANZA DE TÉCNICAS DE HIGIENE BUCAL



103

ÍNDICE DE HIGIENE ORAL

1.- Fecha :_________________ Resultado: _________________


16(v) 11(v) 26(v) 46(I) 36(I)31(v)

RESULTADOS RIESGO0 1 2 3

Bajo Medio Alto

>0.1-1 >1.1-2 >2.1-3


0 = No hay depósitos de placa

1 = Solo hay depósitos en el tercio cervical2 = Hay depósitos en hasta 2/3 de la pieza

dentaria3 = Hay depósitos en más de 2/3 de la

pieza dentaria

0 = No hay depósitos de calculo

1 = Hay cálculo hasta 1/3 de la pieza2 = Hay cálculo supra-gingival en más de

1/3 pero menos de 2/3 de la pieza3 = Hay calculo en más de 2/3 o bloques de

cálculo infragingival en el 1/3 cervical.

FÓRMULA:

11 26 16 11 2616

46 31 46 31 3636


6


16(v) 11(v) 26(v) 46(I) 36(I)31(v)

RESULTADOS RIESGO0 1 2 3

Bajo Medio Alto

>0.1-1 >1.1-2 >2.1-3


0 = No hay depósitos de placa1 = Solo hay depósitos en el tercio cervical2 = Hay depósitos en hasta 2/3 de la pieza

dentaria3 = Hay depósitos en más de 2/3 de la

pieza dentaria

0 = No hay depósitos de calculo1 = Hay cálculo hasta 1/3 de la pieza2 = Hay cálculo supra-gingival en más de

1/3 pero menos de 2/3 de la pieza3 = Hay calculo en más de 2/3 o bloques de

cálculo infragingival en el 1/3 cervical.

FÓRMULA:

11 26 16 11 2616

46 31 46 31 3636


6

1.- Fecha :_________________ Resultado: _________________





2.2.3. MÓDULO DE AUTOAPRENDIZAJE:Promoción de la Salud Estomatológica

TÍTULO DEL MÓDULO Módulo de autoaprendizaje para la promoción de la salud estomatológica.

SUMILLA

El módulo de autoaprendizaje para la promoción de la salud estomatológica en lapoblación imparte conocimientos teórico-prácticos sobre promoción y prevenciónde la salud estomatológica de la población en relación a las enfermedadesprevalentes en el país.

COMPETENCIA

Norma de Competencia:

Promocionar la salud estomatológica en la población según las guías deprocedimientos establecidas.

Elementos de competencia:1. Instruir en higiene bucal, hábitos bucales y dieta a los individuos de

acuerdo a su valoraciónde riesgo estomatológico según las guías deprocedimientos establecidas.

2. Diseñar programas de salud estomatológica en la población según elperfil y las guías de procedimientos establecidas.

CONTENIDOS

1. Medición del riesgo de enfermedad.2. Control de placa bacteriana.3. Técnicas de higiene bucal.4. Educación para la salud estomatológica del individuo.5. Control de hábitos bucales.6. Consejería dietética para la salud bucal.7. Promoción de la salud estomatológica en la población.

8. Diseño de programas de promoción de la salud estomatológica.

Autora: DE, Mg, CD. María Cristina Ikeda Artacho



105


1. Seifs Th. Carielogía Prevención, Diagnóstico y Tratamiento contemporá-neo. Actualidades Médico-Odontológicas Latinoamericanas; 2007.

2. Carranza, Newman y Takei. Periodontología Clínica. 9ª Edición. Mc GrawHill; 2004.

3. Enrile F. Santos A. Colutorios para el control de placa y gingivitis basadosen la evidencia científica.RCOE 2005; 10 (4).

4. Robinson M.A comparative evaluation of the scrub and bass method oftoothbrushing with flossing as adjunct. AJPH Novembre 1976; 6 (11).

5. Cuenca E. Baca.P. Odontología Preventiva y comunitaria. 3era. edición.Ed. Masson; 2005.

6. Soria-Hernández M, Molina N, Rodríguez R. Hábitos de higiene bucal ysu influencia sobre la caries dental. Acta Pediatr. Mex. 2008; 29 (1): 21-24.

7. Castro P, Corral C, García F, León P, Martinez C, Moreno F. Efficacy of fourtoothbrushes on removal of plaque with Modified Bass Technique inDental Hygiene Students at Cali. Rev Estomat. 2008; 16 (2): 15-24.

8. Navarrete A, Burgos A. Programa de hiegiene bucal y su impacto enflora bacteriana. Rev Chil Pediatr 2008; 79 (3): 267-271.

9. Crespo M y col. Instrucción educativa sobre salud bucal en la escuela

primaria. MEDISAN. 2010; 14 (2): 1029-1039.




107

2.3. Competencia 3: Preservar la estructura dental del individuosegún las guías de práctica clínicaestablecidas

2.3.1. Norma de competencia priorizada Nº 3: Preservar la estructura dentaria del individuo según las guías de práctica clínica establecidas

CAPÍTULO II: Competencia 3: Preservar la estructura dental del individuo según la guía de práctica clínica establecida



109CAPÍTULO II: Competencia 3: Preservar la estructura dental del

individuo según la guía de práctica clínica establecida



111

2.3.2. Guía de procedimientos clínicos para la preservación de las estructuras dentarias del individuo

COORDINACIÓN:

DE, Mg, CD. María Cristina Ikeda Artacho- Directora Nacional del Programa Nacional de Certificación de Competencias del

Cirujano-Dentista del Colegio Odontológico del Perú, Periodo 2010-2011

COMITÉ CONSULTOR:

DE, Mg, CD. Jorge Luis Castillo Cevallos- Profesor de la Universidad Peruana Cayetano Heredia

DE, Mg, CD. María Cristina Ikeda Artacho- Profesora Principal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia

- Directora Nacional del Programa Nacional de Certificación de Competencias delCirujano-Dentista del Colegio Odontológico del Perú, Periodo 2010-2011






1. Patologías :

Caries dental: K020 Caries limitada al esmalte K021 Caries de la dentina K022 Caries del cemento (caries radicular) K023 Caries dentaria detenida K028 Otros tipos de lesiones cariosas K029 Caries dental, no especificada

Z724 Problemas relacionados con la dieta y hábitos alimentarios inapropiados

2. Tratamientos:D1201 Aplicación tópica de flúor en niños, incluido profilaxis

dentalD1203 Aplicación tópica de flúor en niños, sin profilaxis dentalD1204 Aplicación tópica de flúor en adultos, incluido profilaxis

dentalD1205 Aplicación tópica de flúor en adultos, sin profilaxis dentalD1220 Enjuagatorios con solución fluorada al 0,2%D1225 Aplicación de barniz fluoradoD1351 Aplicación de Sellante – por diente

II. DEFINICIÓN

La caries dental es una enfermedad infectocontagiosa, mutifactorial, desarrolladapor una infección producida por la transmisión de bacterias cariogénicas a los tejidosdentarios (Figueroa y Gordon, 2007). Es un proceso dinámico de desmineralización-remineralización. Las bacterias cariogénicas, organizadas en una biopelícula,metabolizan los carbohidratos fermentables y generan como producto finaluna serie de ácidos, principalmente acido láctico. Este ácido inicia el proceso dedesmineralización dentaria. La desmineralización dentaria inicialmente no es visibleal ojo humano. En condiciones favorables, la pérdida de minerales se ve balanceadacon la remineralización y se produce un equilibrio. Pero si no hay balance, el primer

signo de desmineralización visible al ojo humano es lo que se denomina mancha



115

blanca y, a medida que progresa, se desarrolla una cavidad con la dentina expuesta al

medio bucal, como consecuencia de la destrucción de los tejidos dentarios.

El objetivo de la prevención de caries dental es evitar que se produzcan lesionescariosas a través de la modificación de los factores causales principales, como sonlas bacterias cariogénicas, la dieta cariogénica y el huésped, además de otros factoresde riesgo que podrían tener influencia en la aparición de la enfermedad (KanashiroyMedrano, 2010).

III. FRECUENCIA

MINSA (2007) informa en el Plan Nacional Concertado de Salud que la caries dentalse presentaba en el 95% de la población y que el índice CPOD era de 7 en el año 1990.Mientras que el estudio del año 2000 encontró 82% de caries dental en niños de 12años, índice CPOD de 5,8 y CPOD de gestantes de 8,5; lo que significa que los niñosde menos de 12 años tienes un historial de mínimo 6 piezas careadas y las gestantesun promedio de 9 piezas dentales careadas. Esto sustenta la necesidad de prevenir eldesarrollo de esta patología.

IV. ETIOLOGÍA

La etiología de la caries dental es multifactorial. Los tres factores principales que sonconsiderados factores directos en la aparición de la enfermedad son: las bacterias, elhuésped y el sustrato. (Featherstone, 2000).

Bacterias: Muchos microorganismos han sido relacionados con caries dental, peroel principalmente estudiado es el Streptococcoos mutans. Otras bacterias comoLactobacillos y Actinomyces también están relacionadas con caries dental. Lasbacterias viven en comunidad -actualmente llamada biopelícula-, y diversos factoresde esa vida en comunidad aparentemente hacen que ciertas bacterias sean más omenos patógenas que otras. (Parisotto, 2010).

Para que las bacterias tengan potencial de generar caries dental, se deben darprincipalmente las siguientes condiciones: deben producir ácidos, deben ser capacesde vivir en un medio ácido y deben ser capaces de adherirse al diente.

Huésped: La estructura macro-anatómica y microscópica del esmalte dentario

es capaz de determinar un cambio en su susceptibilidad al ataque de los ácidos.




117

Tomado de: Anderson M. Risk assessment and epidemiology of dental caries: review of theliterature. Pediatr Dent 2002; 24(5): 377-85.


Oclusal

Proximal

Oclusal

Proximal

Permanente

Primario

Actual

Pestaurado

Número

Tipo

Hx cares

Sellantes

Dientes

presentes

Flora

Hta. de cariesMadre

Hermanos

Frecuencia

Can�dad

Momento de

inges�ón

-Azúcar

-Statussocioecon.

-Exposición

Fluor

-Frec. Visita

den�sta

-Prc�cas

culturales

-Otros

factores

Xerostomía

An�bió�cos

Otros aparatos

-HistoriaFamiliar decaries

Medio

Ambiente

Agentes

infecciosos

Gené�co

Riesgo

de caries

S. mutansSero�po

Can�dad

Otros

Lactobacilos

Ac�nomyces

Otros Strep.

Sistema

inmune

IgA

IgG

SalivaFlujo

Composición

Morf ología

dentaria

Fosas y fisuras

Desordenes de

formación




VI. CUADRO CLÍNICO

1. Caries dental:

a. Caries de esmalte (KO20): Pérdida de transparencia, aspecto tizoso (manchablanca), superficie rugosa, color amarillento o marrón y al corte se ve laforma de cono truncado con el vértice hacia la dentina.

b. Caries de dentina (KO21): Cuando el proceso de disolución del esmalte alcanzael límite melo-dentinario, la lesión expone la dentina e inmediatamenteafecta los canalículos dentinarios como zonas preferenciales para el avance.

c. Caries de cemento (KO22): La caries radicular comprende tanto a la caries

de dentina como a la de cemento, generalmente es una lesión de avancelento. Se observan zonas de esclerosis y dentina secundaria Generalmenteestá cubierta por una capa de placa y se observa un cambio de coloraciónhacia el marrón o pardo junto con un reblandecimiento de la superficie.

2. Ausencia de Caries dental:

Ausencia de cambio de color o de solución de continuidad en la superficie dentaria.


Análisis radiográfico (radiografías periapicales, radiografías bitewing, seriada radio-gráfica, radiografía panorámica).

VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. PLAN DE TRABAJO:

Procedimientos.- Se requiere previamente diagnóstico de ausencia de lesiones porcaries dental; a continuación se procede con la evaluación del riesgo de caries dental(ver Guía) y la determinación de estrategias de prevención de dicha enfermedad. En-tre las estrategias de prevención de caries dental, la más importante es el control deplaca bacteriana, seguida en muchos casos por la aplicación de agentes fluorados y lacolocación de sellantes no invasivos de fosas y fisuras; ambas técnicas son detalladas

a continuación.



119

a.1.) Técnica de aplicación de barniz fluorado:

1. Aprestamiento y manejo de conducta:a. Adecuar el ambiente clínico,b. del paciente y del operador respetando las normas de bioseguridad

según el protocolo establecido.c. Preparar la bandeja de trabajo con el instrumental y material requerido.

2. Realizar la profilaxis y pulido de piezas dentarias según protocolosestablecidos,

3. A. Aplicación de fluoruro en gel o espuma:a. Adaptación de la cubeta descartable y prueba en boca.b. Dosificación del fluoruro en gel en la cubeta. Usar no másde

2.5ml. de gel porcubeta. Usar cubetas de tamaño apropiado paracada paciente.

c. Posicionamiento del paciente a 90º.d. Indicar al paciente que no debe tragar el gel.e. Inserción de la cubeta en boca.f. Colocación del eyector de saliva. Utilizar la succión de saliva

durante todo el procedimiento.g. Esperar de 1´ a 4´ de acuerdo a las indicaciones del fabricante.h. Retiro de la cubeta y remover los excesos de gel con la ayuda de

una gasa.i. Indicar al paciente que escupa los restos del gel repetidamente.

j. Indicarle al paciente que no puede enjuagarse la boca, comer niescupir por 30 minutos.

B. Aplicación de fluoruro en barniz:

a. Aislamiento relativo según el protocolo establecido.b. Profilaxis dental (opcional).c. Colocar 1 ó 2 gotas de barniz de flúor (o.5 ml.) en un recipiente

plástico.d. Secar los dientes postero-superiores con una gasa y pincelarlos

con el barniz. Continuar con los dientes antero-superiores y luegolos inferiores. La técnica consiste en secar y pintar las superficiesdentarias.

e. Aplicar aire suavemente con la jeringa triple.

f. Confirmar que se haya secado el barniz.





g. Una vez finalizado el pintado de los dientes, el paciente puede

cerrar la boca. El barniz se seca en contacto con la saliva.h. Retirar el aislamiento relativo.

4. A. Indicaciones al paciente y a los padres después de la fluorización

con gel o espuma:a. No enjuagarse la boca durante media hora.b. No ingerir alimentos ni líquidos durante media hora.

B. Indicaciones al paciente y a los padres después de la fluorización

con barniz:a. El paciente podría tomar un sorbo de agua.b. NO cepillarse los dientes hasta el día siguiente para no eliminar

la capa de barniz de flúor tan rápidamente.

a.2.) Técnica de colocación de sellantes no invasivos de fosas y fisuras:

1. Aprestamiento y manejo de conducta:a. Adecuar el ambiente clínico, del paciente y del operador respetando las

normas de bioseguridad según el protocolo establecido.b. Preparar la bandeja de trabajo con el instrumental y material requerido.2. Aislamiento absoluto (con dique de goma) o aislamiento relativo (con

rollos de algodón o triángulos absorbentes) según protocolo establecido.3. Realizar la limpieza de las fosas y fisuras con escobilla de Robinson o

limpieza de las piezas dentarias con agua incidiendo en las fosas y fisuras.Secar las superficies dentarias con aire comprimido libre de contaminación.

4. Grabado ácido: Aplicación de ácido orto-fosfórico por 30 segundos o segúnindicación del fabricante. El gel debe mantenerse homogéneo. (revisartiempo).

5. Lavar con agua la superficie grabada por lo menos durante 30 segundos,cuidando no contaminarla con saliva, especialmente en el caso delaislamiento relativo.

6. Secar con aire comprimido hasta que el esmalte tenga una apariencia detiza.

7. Aplicar el sellante con una brocha, una sonda periodontal o un aplicadorde hidróxido de Calcio, de manera que se deslice sobre las fosas y fisurasevitando burbujas y eliminando las áreas de retención.

8. Fotocurar o esperar el tiempo de polimerización. La polimerización debe

durar por lo menos 20 segundos por cara.



121

9. Retirar el aislamiento.

10. Evaluar la oclusión con papel de articular y si fuera el caso eliminarcontactos prematuros.

a.3.) Tratamiento preventivo convencional

No existe un protocolo para la aplicación de flúor que haya comprobado científicamentesu total eficacia. En general, se sugiere trabajar de acuerdo al riesgo de caries. Acontinuación un ejemplo:

Riesgo alto: Aplicación de flúor gel o flúor barniz cada 2 mesesRiesgo mediano: Aplicación de flúor gel o flúor barniz cada 4 mesesRiesgo bajo: Aplicación de flúor gel o flúor barniz cada 6 meses

El flúor barniz debería ser usado principalmente en niños muy pequeños porque es demás fácil aplicación, pacientes especiales y pacientes con alto riesgo como los pacien-tes con aparatos de ortodoncia o con altos niveles de caries dental.

El cuadro a continuación presenta las indicaciones para la colocación de sellantes defosas y fisuras, de acuerdo al riesgo de caries y pieza dentaria:

Tabla Nº1: Indicaciones para la colocación de sellantes de fosas y fisuras de acuerdo a riesgode caries y diente. Tomado de: Castillo y col. Odontología Pediátrica. Universidad PeruanaCayetano Heredia; 2010.





2. LUGAR Y FORMA DE ATENCIÓN:

1. Atención ambulatoria por consulta externa.2. Niveles I, II, III, IV.3. Personal responsable: Cirujano-Dentista.

3. EDUCACIÓN SANITARIA:

Relacionadas a las actividades de Información, Educación, comunicación y Consejeríaal paciente y la familia o persona responsable.

• IEC - Información, Educación y Comunicación al paciente en aspectos de lacontinuidad de la atención medica.

• CONSEJERÍA INTEGRAL.- Consejería multidisciplinaria que, de maneraintegral, esté relacionada a aspectos preventivos ( primaria, secundaria yterciaria ) según la gravedad y disfuncionalidad de órganos y sistemas delpaciente.


Todos los niveles de referencia.



123

X. FLUJOGRAMA


NORMATIVAS:

1. NTNº MINSA / DGSP V.01 Norma técnica de Bioseguridad en Odontología.

2. MINSA Plan Nacional Concertado de Salud .Política Nacional de SaludBucal. RM589-2007N. El Peruano.3. RM 436/2005 Catálogo de Servicios Médicos y Estomatológicos del MINSA.

SOBRE CARIES DENTAL:

4. Parisotto TM, Steiner-Oliveira C, Silva CM, Rodrigues LK, Nobre-dos-SantosM. Early childhood caries and mutans streptococci: a systematic review.Oral Health Prev Dent. 2010;8(1):59-70.





5. JM, Lombardi G, Wishnek S, Asaad G, Kirchner HL, Singer LT. Dental caries

and enamel defects in very low birth weight adolescents.Caries Res.2010;44(6):509-18.6. Stookey GK. The effect of saliva on dental caries.J Am Dent Assoc. 2008

May;139 Suppl:11S-17S.7. Mobley C, Marshall TA, Milgrom P, Coldwell SE. The contribution of dietary

factors to dental caries and disparities in caries.Acad Pediatr. 2009 Nov-

Dec;9(6):410-4.

SOBRE FLUORIZACIÓN:

8. AAPD Policies and Guidelines 2009-2010. http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/G_FluorideTherapy.pdf.

9. Anderson M. Risk assessment and epidemiology of dental caries: review ofthe literature.Pediatr Dent. 2002 Sep-Oct;24(5):377-85. Review.

10. Beltran-Aguilar E, Goldstein J, Lockwood S. Fluoride Varnishes: A Review ofTheir Clinical Use, Cariostatic Mechanism, Efficacy and Safety. J Am DentAssoc 2000 131: 589-596.

11. Bordoni N, Escobar A, Castillo R. Odontologia Pediatrica. La Salud Bucaldel Niño y el Adolescente en el Mundo Actual. Ed Panamericana, Buenos

Aires, 2010.12. Castillo R y col. Estomatologia Pediatrica. Ed Ripano, Madrid, 2010.13. Castillo JL, Milgrom P, Kharasch E, Izutsu K. Fey M. Evaluation of Fluoride

Release from Commercially Available Fluoride Varnishes. J. Am. Dent.Assoc. 132(10): 1389-1392. Oct, 2001.

14. Featherstone JD. The science and practice of caries prevention. J Am DentAssoc. 2000 Jul;131(7):887-99.

15. Hawkins R, Locker D, Noble J. Prevention. Part 7: Professionally appliedtopical fluorides for caries prevention. British Dental Journal 2003; 195:

313-317.16. Marino VC, Higgins JP, Logan S, Sheiham A. Topical fluoride (toothpastes,mouthrinses, gels or varnishes) for preventing dental caries in children andadolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD002782.

17. Petersson LG, Twetman S, Dahlgren H, Norlund A, Holm AK, NordenramG, Lagerlof F, Soder B, Kallestal C, Mejare I, Axelsson S, Lingstrom P.Professional fluoride varnish treatment for caries control: a systematicreview of clinical trials. Acta Odontol Scand. 2004 Jun;62(3):170-6.

18. Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Jue B, Shain S, Hoover CI, Featherstone JD,Gansky SA. Fluoride Varnish Efficacy in Preventing Early Childhood Caries.

J Dent Res. 2006 Feb;85(2):172-176.



127

2. Para la técnica de aplicación de sellantes de fosas y fisuras no invasivos:




129

2.3.3. Guía de procedimientos paraaislamiento absoluto y preparacióndel campo operatorio

a. Identificar la pieza dentaria a aislar en el cuadrante correspondiente.b. Determinar el punto a perforar en el dique de goma.c. Elegir y escoger el clamp adecuado para la pieza dentaria a aislar.d. Colocar el clamp y dique de goma en la pieza dentaria a sellar o restaurar, de

acuerdo al caso.e. Colocar el arco portadique.f. Asentar el dique, pasando hilo de seda o colocando cuñas.g. Colocar el eyector de saliva.h. Liberar el clamp, retira el dique.





2.3.4. MÓDULO DE AUTOAPRENDIZAJE:Preservación de la estructura dentaldel individuo

TÍTULO DEL MÓDULO

Módulo de autoaprendizaje para la preservación de las estructuras dentales delindividuo.

SUMILLA

El módulo de autoaprendizaje para la preservación de las estructuras dentalesdel individuo está ubicado en el área de formación continua y desarrolloprofesional del Cirujano-Dentista. Imparte conocimientos teórico-prácticos sobreel mecanismo de acción, tipos y aplicación clínica de los fluoruros; además de lasindicaciones, tipos y efectividad de los sellantes no invasivos de fosas y fisuras.

COMPETENCIA

Norma de Competencia:Preservar la estructura dental del individuo según las guías de procedimientos.

Elementos de competencia:1. Fluorizar las piezas dentarias de los individuos, según las guías de


2. Sellar las fosas y fisuras de las piezas dentarias del individuo según lasguías de procedimientos establecidas.

CONTENIDOS

1. Caries dental como principal patología que afecta las estructurasdentarias. Etiología, frecuencia, factores de riesgo, característicasclínicas y diagnóstico.

2. Preservación de estructuras dentarias. Concepto.Estrategias y alternativas para la preservación dentaria.

Autores: DE, Mg, CD María Cristina Ikeda Artacho;DE, Mg, CD Jorge Luis Castillo Cevallos



131

3. Fluoruros, ionómeros y agentes fluorados.

Tipos y vehículos. Mecanismos de acción. Protocolos de uso.4. Aplicación de barniz fluorado. Técnica.5. Sellantes no invasivos de fosas y fisuras. Técnicas de colocación.6. Colocación de sellantes no invasivos de fosas y fisuras. Técnica.


SOBRE CARIES DENTAL:

1. Parisotto TM, Steiner-Oliveira C, Silva CM, Rodrigues LK, Nobre-dos-Santos M. Early childhood caries and mutans streptococci: a systematicreview.Oral Health Prev Dent. 2010;8(1):59-70.

2. JM, Lombardi G, Wishnek S, Asaad G, Kirchner HL, Singer LT. Dentalcaries and enamel defects in very low birth weight adolescents.CariesRes. 2010;44(6):509-18.

3. Stookey GK. The effect of saliva on dental caries.J Am Dent Assoc. 2008May;139 Suppl:11S-17S.

4. Mobley C, Marshall TA, Milgrom P, Coldwell SE. The contribution ofdietary factors to dental caries and disparities in caries.Acad Pediatr.2009 Nov-Dec;9(6):410-4.

SOBRE FLUORIZACIÓN:

5. AAPD Policies and Guidelines 2009-2010. http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/G_FluorideTherapy.pdf.

6. Anderson M. Risk assessment and epidemiology of dental caries:review of the literature.Pediatr Dent. 2002 Sep-Oct;24(5):377-85.

7. Beltran-Aguilar E, Goldstein J, Lockwood S. Fluoride Varnishes: A

Review of Their Clinical Use, Cariostatic Mechanism, Efficacy andSafety. J Am Dent Assoc 2000; 131: 589-596.

8. Bordoni N, Escobar A, Castillo R. Odontología Pediátrica. La SaludBucal del Niño y el Adolescente en el Mundo Actual. Buenos Aires: Ed.Panamericana; 2010.

9. Castillo R y col. Estomatología Pediátrica. Madrid: Ed. Ripano; 2010.10. Castillo JL, Milgrom P, Kharasch E, Izutsu K, Fey M. Evaluation of

Fluoride Release from Commercially Available Fluoride Varnishes. JAm Dent Assoc 2001; 132(10): 1389-92.





11. Featherstone JD. The science and practice of caries prevention. J AmDent Assoc. 2000 Jul;131(7):887-99.

12. Hawkins R, Locker D, Noble J. Prevention. Part 7: Professionally appliedtopical fluorides for caries prevention. British Dental Journal 2003; 195:313-7.

13. Marino VC, Higgins JP, Logan S, Sheiham A. Topical fluoride (toothpastes,mouthrinses, gels or varnishes) for preventing dental caries in childrenand adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD002782.

14. Petersson LG, Twetman S, Dahlgren H, Norlund A, Holm AK, NordenramG, Lagerlof F, Soder B, Kallestal C, Mejare I, Axelsson S, Lingstrom P.

Professional fluoride varnish treatment for caries control: a systematicreview of clinical trials. Acta Odontol Scand. 2004 Jun;62(3):170-6.

15. Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Jue B, Shain S, Hoover CI, FeatherstoneJD, Gansky SA. Fluoride Varnish Efficacy in Preventing Early ChildhoodCaries. J Dent Res. 2006 Feb;85(2):172-176.

SOBRE SELLANTES:

16. Ahovuo-Saloranta A, Hiiri A, Nordblad A, Worthington H, Makela M.

Pit and fissure sealants for preventing dental decay in the permanentteeth of children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev.2004;(3):CD001830.

17. Bordoni N, Escobar A, Castillo R. Odontologia Pediatrica. La SaludBucal del Niño y el Adolescente en el Mundo Actual. Buenos Aires: Ed.Panamericana; 2010.

18. Castillo R y col. Estomatología Pediátrica. Madrid: Ed Ripano; 2010.19. Featherstone JD. The science and practice of caries prevention. J Am

Dent Assoc. 2000 Jul;131(7):887-99.

20. Harris N, C. A. Primary Preventive Dentistry. New Jersey, PearsonPrentice Hall; 2004.21. Locker D, J. A. Prevention. Part 8: The use of pit and fissure sealants

in preventing caries in the permanent dentition of children. Br Dent J2003; 195(7): 375-378.



133

2.4. Competencia 4: Tratar el deterioro de los tejidos duros de la estructura dental del individuo según la guía de práctica clínica

establecida

2.4.1. Norma de competencia priorizada Nº 4: Tratar el deterioro de los tejidos duros de la estructura dental del individuo según la guía de

práctica clínica establecida

CAPÍTULO II: Competencia 4: Tratar el deterioro de los tejidos duros de la estructuradental del individuo según la guía de práctica clínica establecida



135CAPÍTULO II: Competencia 4: Tratar el deterioro de los tejidos duros de la estructura

dental del individuo según la guía de práctica clínica establecida



137

2.4.2. Guía de procedimientos clínicos para tratar el deterioro de los tejidos duros de la estructura dental del individuo.

COORDINACIÓN:

DE, Mg, CD. María Cristina Ikeda Artacho- Directora Nacional del Programa Nacional de Certificación de Competencias del Cirujano-Dentista del Colegio Odontológico del Perú, Periodo 2010-2011

COMITÉ CONSULTOR:

CD, Esp. Felipe Lozano Castro- Director de Instrumentos del Programa Nacional de Certificación de Competencias del Cirujano-Dentista del Colegio Odontológico del Perú, Periodo 2010- Profesor del Área de Rehabilitación Oral de la Universidad Mayor de San Marcos- Profesor del Área de Rehabilitación Oral del Colegio Odontológico de Lima

DE, Mg, CD. María Cristina Ikeda Artacho- Directora Nacional del Programa Nacional de Certificación de Competencias del Cirujano-Dentista del Colegio Odontológico del Perú, Periodo 2010-2011- Profesora Principal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia




139


II. DEFINICIÓN ........................................................................................ 140

III. FRECUENCIA ...................................................................................... 140

IV. ETIOLOGÍA .......................................................................................... 141





X. FLUJOGRAMA ..................................................................................... 147



XIV. MATERIAL DE APOYO ........................................................................... 150






3. Patología: Caries dental:K020 Caries limitada al esmalteK021 Caries de la dentinaK022 Caries del cemento (caries radicular)K023 Caries dentaria detenidaK028 Otros tipos de lesiones cariosasK029 Caries dental, no especificada

Tratamiento:D2385 Restauraciones directas clase I con resinaD2386 Restauraciones directas clase II con resinaD2650 Restauraciones indirectas con incrustaciones inlayD2662 Restauraciones indirectas con incrustaciones onlayD2705 Restauraciones con coronas de toda clase de materialD2972 Restauraciones con carillas de resinaD2971 Restauraciones con carillas de porcelanaD2925 Restauración de pieza dentaria para perno-muñón

II. DEFINICIONES

Figueroa-Gordon y col. (2007) refieren que la caries dental es una enfermedadinfecciosa de etiología multifactorial, donde los microorganismos organizados enuna biopelícula, denominada placa dental, constituyen un factor determinante en eldesarrollo de la lesión de caries, y ésta representa el signo tardío de la enfermedad.La etapa inicial de la lesión se aprecia clínicamente como una mancha blanca y, amedida que progresa, se desarrolla una cavidad con la dentina expuesta al mediobucal, a partir de la destrucción de los tejidos dentarios.

III. FRECUENCIA

El MINSA (2007) reportó en el Plan Nacional Concertado de Salud que la caries dentalse presentaba en el 95% de la población y que el índice CPOD era de 7 en el año 1990.Mientras que el estudio del año 2000 encontró 82% de caries dental en niños de 12años, índice CPOD de 5,8 y CPOD de gestantes de 8,5; lo que significa que los niñosde menos de 12 años tienes un historial de mínimo 6 piezas careadas y las gestantesun promedio de 9 piezas dentales careadas. Esto sustenta la necesidad de prevenir el

desarrollo de esta patología.



141

IV. ETIOLOGÍA

Figueroa-Gordon y col. (2007) refieren que, en el caso de sujetos sanos libres de cariesdental, se ha podido observar el predominio de microorganismos distintos a aquellosasociados con la enfermedad, tal como Streptococcus sanguis. Sin embargo, en sujetosafectados por la caries dental los estreptococos pertenecientes al grupo mutans hansido los preponderantes durante el inicio y progresión de la lesión, especialmenteStreptococcus mutans, mientras que Lactobacillus y Bifidobacterium predominanen las etapas avanzadas de la lesión.Además del factor microbiano antes descrito, también son factores involucrados ladieta del individuo y la susceptiblidad del huésped, por lo cual la caries dental se

constituye en una enfermedad multifactorial.


h. Estilo de vida y dieta rica en azúcares Selwits RH y col. (2007) refieren que el estilo de vida y los factores

genéticos del individuo modifican la actividad cariosa. La acidificaciónde la placa bacteriana producto de la ingesta frecuente de elementosazucarados progresa más rápidamente en pacientes susceptibles, producto

de la presencia de Estreptococos mutans y Lactobacilos que disuelven elesmalte.

Seifs Th (2007) señala que, para evaluar el potencial cariogénico de ladieta, es necesario evaluar el balance entre los factores causales de laenfermedad y los factores de defensa, es decir, depende de qué se come

y cómo se come. La carga cariogénica total de la dieta está influenciadapor la higiene bucal, la utilización de agentes fluorados y la presencia desellantes de fosas y fisuras.

i. El biofilm dental Bowen (1987) define a la placa dental como “los depósitos blandos queforman una biopelícula adherida a la superficie dentaria u otras superficiesduras en la boca, entre ellas las restauraciones removibles y fijas”.

j. Factores iatrogénicos Las restauraciones con márgenes desbordantes y los márgenes

supragingivales de las restauraciones pueden propiciar el desarrollode nuevas lesiones cariosas o de residiva; de igual modo, son factoresretentivos de placa los dispositivos protésicos fijos o removibles en mal

estado o con anatomía defectuosa.





k. Hábitos nocivos

Existen hábitos no saludables por etapas de la vida: de 0 a 6 meses noes recomendable la práctica de lactancia artificial rica en azúcares y laausencia de higiene bucal; de 6 a 12 meses no se recomienda el uso dechupones; hasta los 12 años, se debe evitar el consumo de golosinas entrecomidas principales y la falta de higiene bucal nocturna. En la etapaescolar debe evitarse, adicionalmente a todo lo anterior, la introducciónde objetos en la boca, chuparse el dedo, onicofagia, morderse los labios, larespiración bucal y la falta de uso de técnicas de higiene bucal.

l. Tratamiento ortodóncico El tratamiento ortodóncico puede aumentar la frecuencia de caries al

favorecer la acumulación de placa bacteriana y modificar el ecosistemagingival.Según Kaley J y Phillips C (1991), la prevalencia de resorción radicularintensa, es decir, de más de un tercio de la longitud radicular duranteel tratamiento ortodóncico en adolescentes es del 3%. La incidencia deresorción radicular entre moderada y avanzada para incisivos de adultos

entre 20 y 45 años de edad fue del 24,5% postratamiento.

VI. CUADRO CLÍNICO

Caries dental:

d) Caries de esmalte (KO20): Pérdida de transparencia, aspecto tizoso (manchablanca), superficie rugosa, color amarillento o marrón; al corte, se ve laforma de cono truncado con el vértice hacia la dentina.

e) Caries de dentina (KO21): Cuando el proceso de disolución del esmalte alcanzael límite amelodentinario, la lesión expone la dentina e inmediatamenteafecta los canalículos dentinarios como zonas preferenciales para elavance.

f) Caries de cemento (KO22): La caries radicular comprende tanto a la cariesde dentina como a la de cemento. Generalmente es una lesión de avancelento. Se observan zonas de esclerosis y dentina secundaria. Generalmenteestá cubierta por una capa de placa y se observa un cambio de coloración

hacia el marrón o pardo junto con un reblandecimiento de la superficie.



143


Radiografía bitewing.

VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

La restauración dental se define como un procedimiento clínico y paraclínico quepermite recuperar o restaurar la anatomía dentaria previamente dañada. Puede serdirecta -cuando se ejecutan en la boca del paciente- o indirecta -cuando se realiza en

el laboratorio-.

1. PLAN DE TRABAJO:

1.A Restauraciones con la técnica directa

a) Restauraciones directas clase I con resina

1. Aplique las normas de bioseguridad establecidas, preparación delinstrumental y materiales.2. Ubique al paciente cumpliendo los parámetros de ergonomía.3. Verifique que la pieza dentaria a tratar esté libre de biofilm dental.4. Verifique presencia, ubicación y profundidad de caries por medio del

examen imagenológico.5. Determine el color de la pieza dentaria a restaurar.6. Verifique y evalúe los puntos de contacto oclusal.7. Aplique la anestesia de acuerdo a la guía de procedimientos

establecidos y la pieza dentaria a tratar.8. Aísle en forma absoluta y prepara el campo operatorio de acuerdo a la

técnica establecida.9. Elimine el tejido afectado usando el detector de caries con turbina y/o

cureta.10. Realice la asepsia de la cavidad dentaria con la sustancia desinfectante

adecuada.11. Proteja y acondicione el complejo dentino pulpar de acuerdo a la guía

de procedimientos establecidos.12. Inserte el material restaurador en la cavidad dentaria en forma

incremental (como máximo incremento de 2 mm)





13. Retire el aislamiento absoluto.

14. Realice los controles finales de: puntos de contacto oclusal y verifica laadaptación marginal.15. Pula la restauración de acuerdo a la guía de procedimientos

establecidos.16. Controle e la restauración con la radiografía de aleta de mordida

correspondiente.

b) Restauraciones directas clase II con resina

1. Aplique las normas de bioseguridad establecidas, preparación delinstrumental y materiales.2. Ubique al paciente cumpliendo los parámetros de ergonomía.3. Verifique que la pieza dentaria a tratar esté libre de biofilm dental.4. Verifique presencia, ubicación y profundidad de caries por medio del

examen imagenológico.5. Determine el color de la pieza dentaria a restaurar.6. Verifique y evalúe los puntos de contacto oclusal.7. Aplique la anestesia de acuerdo a la guía de procedimientos

establecidos y la pieza dentaria a tratar.8. Aísle en forma absoluta y prepara el campo operatorio de acuerdo a latécnica establecida.

9. Elimine el tejido afectado usando el detector de caries con turbina y/ocureta.

10. Realice la asepsia de la cavidad dentaria con la sustancia desinfectanteadecuada.

11. Coloque y adapte la matriz respectiva para conformar la pared proximalde la pieza dentaria.

12. Proteja y acondicione el complejo dentino pulpar de acuerdo a la guíade procedimientos establecidos.

13. Inserte el material restaurador en la cavidad dentaria en formaincremental (como máximo incremento de 2 mm).

14. Retire el aislamiento absoluto.15. Realice los controles finales de: puntos de contacto, oclusal, proximal y

verifica la adaptación marginal.16. Pula la restauración de acuerdo a la guía de procedimientos

establecidos.17. Controle la restauración con la radiografía de aleta de mordida

correspondiente.



145

1.B Restauraciones con la técnica indirecta

a) Restauraciones indirectas con incrustaciones inlay

1. Tallado de la cavidad.• Istmo• “f” proximal• Bisel lingual, gingival y vestibular• Reducción oclusal

2. Toma de impresión y obtención de modelo.3. Prueba de la incrustación:

• Deben ser colocadas individualmente para vericar la exactitud y posteriormente, deben ser asentadas una junto a las otras paraverificar punto de contacto y contorno.

• Si se requieren ajustes se debe realizar con gran precaución, a altavelocidad y refrigeración.

4. Colocación de tiras de millar interproximalmente.5. Limpiar la superficie con pasta no fluorada y lavar.6. Aislamiento.7. Grabado con ácido ortofosfórico al 37% durante 5 segundos en dentina

y 30 segundos en esmalte (si es cerámica o en cerómero que secementará con un cemento de resina).

8. Lavado y secado.9. Aplicar adhesivo multipropósito (no polimerizar).10. Aplicación del agente cementante de resina (de autopolimerización o

dual).11. Asentar la incrustación.12. Fotopolimerizar 10 segundos.13. Remover excesos del cemento (no completamente).

14. Retirar la tira de millar.15. Fotopolimerizar 60 segundos por vestibular y 60 segundos por palatino.

b) Restauraciones indirectas con incrustaciones onlay

1. Tallado de la cavidad:• Istmo• Cajuela proximal• Flanco proximal• Bisel lingual, gingival y vestibular

• Reducción oclusal





2. Toma de impresión y obtención de modelo.

3. Prueba de la incrustación• Deben ser colocadas individualmente para vericar la exactitud y posteriormente, deben ser asentadas una junto a las otras paraverificar punto de contacto y contorno.

• Si se requieren ajustes se debe realizar con gran precaución, a altavelocidad y refrigeración.

4. Colocación de tiras de millar interproximalmente.5. Limpiar la superficie con pasta no fluorada y lavar.6. Aislamiento.7. Grabado con ácido ortofosfórico al 37% durante 5 segundos en dentina

y 30 segundos en esmalte (si es cerámica o en cerómero que secementará con un cemento de resina).

8. Lavado y secado.9. Aplicar adhesivo multipropósito (no polimerizar).10. Aplicación del agente cementante de resina (de autopolimerización o

dual).11. Asentar la incrustación.12. Fotopolimerizar 10 segundos.13. Remover excesos del cemento (no completamente).

14. Retirar la tira de millar.15. Fotopolimerizar 60 segundos por vestibular y 60 segundos por palatino.


a) Atención ambulatoria por consulta externa.b) Niveles I, II, III, IV.

c) Personal responsable: Cirujano-Dentista.


Todos los niveles de referencia.



147

X. FLUJOGRAMA






1. Selwitz RH; Ismail A; Pitts NB. Dental caries.Lancet 2007; 369: 51-59.2. Stoltenberg J; Osborn J; et al. Association between cigarette smoking, bacterial

pathogens and periodontal status. J Periodontal 1993; 64:1225.3. Kaley J; Phillips C. (1991) Factors related to root resorption in edge-wise practice.

Angle Ortho 1991; 61: 125.4. Paolantonio M.; Girolamo G.; Pedrazzoli V.(1996) Occurrence of Actinomyces

Actinomicetemcomitans in patiens wearing orthodontics appliances. A Cross-Sectional Study. J Clin Periodontol 1996; 23:112.

5. Diamanti-Kipioti A; Gusberti F; Lang L. Clinical and microbiological effects of fixedorthodontic appliances. J. Clin. Periodontal. 1987;14:326.

6. Lindhe J; Biancu S; Ericsson I. Periodontal ligament tissue reactions to trauma andgingival inflammation. An experimental study in beagle dogs. J. Clin. Periodonto.1995; 22:772.

7. Carranza F; Carraro J. El empuje lingual como factor traumatizante en periodoncia.Rev. Asoc. Odontolog. Arg. 1989; 47:105.

8. Bowen WH.(1987) Nature of Plaque. Oral Sci. Rev. 1987; 9:3.9. Carranza , Newman y Takei (2004). Periodontología Clínica. 9ª Edición. Mc Graw

Hill; 2004. Cap 6-7.

10. Gamrawy E. (1989) Qualitative changes in dental plaque formation related ofremoval partial dentures. J Oral Rehabilit. 1989; 6:183.

11. Shifferle Robert (2009). Periodontal Disease and Nutrition: separating the evidencefrom current fads. Periodontology 2000 2009; 50: 78-89.

12. Figueroa-Gordon M., Acevedo A.; Alonso G. Microorganismos presentes en lasdiferentes etapas de la progresión de la lesión de Caries dental. Acta OdontológicaVenezolana 2007.

13. MINSA. Plan Nacional Concertado de Salud. Política Nacional de Salud Bucal.RM589-2007N. El Peruano; 2007.

14. Seifs, Th. Cariología, prevención, diagnóstico y tratamiento contemporáneo de lacaries dental. Actualidades Médico-Odontológicas LA.; 2007.15. Protocolo de restauración dentaria mediante obturaciones. España. [Acceso 14 de

enero de 2010]. Disponible en: www.coema.org/Normativas/Restauración.16. Mallat E, Mallat CE. Prótesis fija estética: Enfoque clínico y multidisciplinario.

[Libro en Internet]. España: Elsevier; 2007. [Acceso 14 de enero de 2010].17. Cortesi AV. Manual práctico para el auxiliar de odontología; [Libro en Internet];

2008. [Acceso 14 de enero de 2010]. p. 282.18. Arquero P. Estética dental: Odontología restauradora. [Revista en línea]. Madrid,

España; 2010. [Acceso 14 de enero de 2010]. Disponible en:

http://www.cirugiabucalymaxilofacial.com/25_odontologiarestauradora.htm.



149

19. Caviedes B J. Aislamiento del campo operatorio en endodoncia con tela de

caucho. Colombia: Pontifica Universidad Javeriana; 2006. [Acceso 14 de enero de2010]. Disponible en: http://www.javeriana.edu.co/academiapgendodoncia/ i_a_ revision16.html

20. Barrancos MJ, Barrancos PJ. Operatoria dental: integración clínica; [Libro enInternet]; 2006. [Acceso 14 de enero de 2010]. p. 838

21. Ramírez LT, Garavito RN, Manrique JP, Tamayo MC, Bautista G .Evaluación de lamicrofiltración en cavidades clase II con márgenes en dentina utilizando la técnicasándwich abierta con ionómero de vidrio convencional empacable y ionómero devidrio modificado con resina. Revista Científica 2006; 12 (1). [Acceso 14 de enero de2010].

22. Mount GJ. Conservación y restauración de la estructura dental;[Libro en Internet].1999. [Acceso 14 de enero de 2010]. p.88

23. Aguirre C V. Sorción y solubilidad en adhesivos para resinas compuestas. [Tesis enInternet]. México D. F.: Universidad Nacional Autónoma de México; 2008 [Acceso14 de enero de 2010].

24. Nocchi. Odontología Restauradora. Salud Y Estética; [Libro en Internet]. 2008,[Acceso 14 de enero de 2010].p. 239

25. Sandoval V MF. Estudio comparativo in vitro, al microscopio electrónico de barrido,del efecto sobre la dentina de un sistema adhesivo con grabado ácido total y un

sistema adhesivo autograbante. [Tesis en Internet]. Santiago: Universidad de Chile,Facultad de Odontología; 2005. [Acceso 14 de enero de 2010].







1. Fecha de Elaboración: Noviembre 20102. Fecha de Actualización: Mayo 2013

3. Vigencia: Indefinida


1. Guía de bioseguridad del odontólogo general.2. Guía de anestesia local.3. Guía de procedimientos de aislamiento absoluto y preparación del

campo operatorio.4. Guía de procedimientos para la protección dentino pulpar.5. Guía de manejo de articulador.

6. Guía de cementación definitiva.



151

2.4.3. MÓDULO DE AUTOAPRENDIZAJE:Tratamiento del deterioro de los tejidos

duros de la estructura dental del individuo

TÍTULO DEL MÓDULO

Módulo de autoaprendizaje para el tratamiento del deterioro de los tejidos durosde la estructura dental del individuo.

SUMILLA

El módulo de autoaprendizaje para el tratamiento del deterioro de los tejidos durosde la estructura dental del individuo, está ubicado en el área de formación continua

y desarrollo profesional del Cirujano-Dentista. Imparte conocimientos teórico-prácticos sobre restauraciones directas clase I y II con resina y restauracionesindirectas mediante incrustaciones tipo Inlay y Onlay.

COMPETENCIA

Norma de Competencia:Tratar el deterioro de los tejidos duros de la estructura dental del individuo segúnlas guías de procedimiento establecidas.

Elementos de competencia:1. Restaurar directamente la pérdida de los tejidos duros de la estructura

dental del individuo, según las guías de procedimientos establecidas.

2. Restaurar indirectamente mediante incrustaciones la pérdida de lostejidos duros de la estructura dental del individuo, según las guías deprocedimientos establecidas.

Autores: DE, Mg, CD María Cristina Ikeda Artacho





CONTENIDOS

1. Anatomía dental.2. Anestesia local.3. Aislamiento del campo operatorio.4. Diseño de cavidades para colocación de materiales restauradores.5. Características de las resinas compuestas.6. Polimerización de las resinas compuestas.7. Consideraciones clínicas para selección de un composite.8. Preparación dentaria para Inlay y Onlay.9. Confección de provisionales.

10. Impresión definitiva.11. Cementación acabado y pulido de restauraciones directas e indirectas.


1. McNeill, C. Fundamentos Científicos y Aplicaciones Prácticas de laOclusión. Barcelona: Editorial Quintessence S.L.; 2005. Pp. 69-78.

2. Alonso, A. y Albertini, J. Oclusión y Diagnóstico en Rehabilitación Oral.Buenos Aires: Editorial Panamericana; 1999. Pp. 29-51.

3. Ministerio de Salud. Guía de prácticas Clínicas Estomatológicas.Lima -Perú; 2005.

4. Hervás A, Martínez A, Cabanes J. Resinas compuestas. Revisión de losmateriales e indicaciones clínicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11: E215-20.

5. Mezomo, E. Rehabilitación Oral Contemporánea. Editorial Amolca; 2010.Tomo 2. Pp. 501-503.

6. Rosenstiel S,Land M Y Fujimoto J : Prótesis Fija Contemporánea. 4a edición. España: Editorial Elsevier; 2009. Pp. 309-319.; 431; 466; 909.7. Manns A. Manual Práctico de Oclusión Dentaria. 2a edición. Editorial

Amolca; 2006. Pp. 71-84.



153

2.5. Competencia 5: Ejecutar los tratamientos médico-quirúrgicosbucales más frecuentes del

individuo según las guías de práctica clínica establecidas

2.5.1. Norma de competencia priorizada Nº 5: Ejecutar los tratamientos médico- quirúrgicos bucales más frecuentes del individuo según las guías de práctica clínica establecidas

CAPÍTULO II: Competencia 5: Ejecutar los tratamientos médico-quirúrgicos bucales másfrecuentes del individuo según las guías de práctica clínica establecidas



155CAPÍTULO II: Competencia 5: Ejecutar los tratamientos médico-quirúrgicos bucales más

frecuentes del individuo según las guías de práctica clínica establecidas



159


II. DEFINICIÓN ........................................................................................ 160

III. FRECUENCIA ...................................................................................... 160

IV. ETIOLOGÍA .......................................................................................... 161





X. FLUJOGRAMA ..................................................................................... 167









1. Patología: Raíz dental retenida K083 Tratamiento: Extracción dental simple D7176 2. Patología: Anomalías de la posición del diente K07.3 Tratamiento: Extracción dental simple D7176 3. Patología: Enfermedad periodontal avanzada K05.5 Tratamiento: Extracción dental simple D7176 4. Patología: Alteraciones de la erupción dentaria diente ectópico completamente erupcionado K00.6 Tratamiento: Extracción dental simple D7176

II. DEFINICIÓN

1. Raíz dental retenida (K08.3).- Navarro (2008) Es aquella que se encuentraretenida en el maxilar, rodeada de lecho óseo.

2. Anomalías de la posición dentaria (K07.3).- Navarro (2008) La malposi-ción de un diente puede traumatizar los tejidos blandos que se encuentranen su proximidad. Es característico el ejemplo de los cordales superiores

vestibularizados o inclinados hacia distal, que pueden causar una ulcera-ción de la mucosa geniana. También un diente extruido, por la ausencia delantagonista, debe ser extraído en el caso de que entre en contacto con lostejidos blandos de la arcada antagonista.

3. Enfermedad periodontal avanzada (K05.5).- Chiapasco (2006) Cuando laenfermedad ha derivado en una excesiva pérdida del apoyo periodontal deldiente, la movilidad tiende a aumentar de forma progresiva y se originaun traumatismo oclusal secundario, la extracción representa a menudo la

única solución terapéutica.

4. Alteraciones de la erupción dentaria (K00.6).- Cosme Gay (2004)Laerupción dental se define como un movimiento del diente desde su lugar dedesarrollo en el proceso alveolar hasta su posición funcional en la cavidadoral. Son aquellos que erupcionan fuera de su normal ubicación dentro dela arcada dentaria.

III. FRECUENCIA

1. Raíz dental retenida (K08.3).- La fractura del diente a extraer es el




falta de espacio en la arcada debido a maxilares hipodesarrollados o

transtornos en el tamaño y forma de los dientes, alteraciones en la posición y consiguiente presión del diente vecino, inflamación crónica con unincremento en la consistencia de la mucosa oral de revestimiento.

3. Enfermedad periodontal avanzada (K05.5).- Las periodontitis sonmúltiples y con orígenes muy diversos. Por su prevalencia e incidenciadestacan las periodontitis, enfermedades inflamatorias destructivas quellevan a la pérdida de los dientes, y entre ellas las llamadas periodontitiscrónicas y periodontitis agresivas. La enfermedad periodontal es la causaprincipal de pérdida dentaria en la edad adulta, siendo los molares losdientes más susceptibles, seguidos de los premolares maxilares.

4. Alteraciones de la erupción dentaria (K00.6).- El proceso de erupción sepuede dividir en varias etapas: pre-eruptiva (movimiento sostenido haciael exterior de la mandíbula), intraósea, penetración mucosa, preoclusal

y oclusal. La alteración en alguna de estas fases originará una inclusióndentaria. Existe un orden cronológico en el proceso de erupción de lasdiferentes piezas dentales.


a. Dieta cariogénica.- La caries es una enfermedad multifactorialque se caracteriza por la destrucción de los tejidos del diente comoconsecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos quegenera la placa bacteriana. Las bacterias fabrican ese ácido a partirde los restos de alimentos de la dieta que se les quedan expuestos.La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares yácidos contenidos en bebidas y alimentos.

b. Caries recidivante.- Caries dental producida por debajo de la periferiamarginal de una obturación pre existente, debida generalmente aretención de restos por preparación incorrecta de cavidades o selladodefectuosos de obturaciones.

c. Trauma de oclusión.- Es un daño al tejido periodontal de soportecomo resultado de una fuerza oclusal excesiva. Dicho dañomanifestará signos clínicos como un incremento en la movilidad deldiente, migración del diente, dolor a la percusión y radiográficamentese puede observar aumento en el espacio del ligamento periodontal,reabsorciones radiculares o de hueso y discontinuidad de la lámina

dura.



163

d. Mala higiene bucal.- La caries dental y la enfermedad periodontal se

asocia al no cumplimiento de las normas de higiene bucal: Cepilladodental, uso del hilo dental y uso de enjuagatorios. Si se observa unsangrado evidente con un cepillado normal, lo probable es que seaun caso de gingivitis.

VI. CUADRO CLÍNICO

1. Raíz dental Retenida (KO8.3).- Cuando el origen es por traumatismo dentalexiste dolor agudo, inflamación en la zona y sangrado profuso, cuandoes remanente por fractura de una exodoncia previa, en muchos casos esasintomático detectándose el remanente al examen radiográfico, cuandoes una pieza con caries dental y se ha fracturado progresivamente hastadesaparecer la corona dental, en la mayoría de casos es asintomática, sinembargo, se puede observar inflamación perirradicular.

2. Anomalías de la posición dentaria (KO7.3).- Muestra discrepancia deespacio en el lugar correcto de la pieza ectópica, apiñamiento dentariomoderado o severo, erupción parcial de la pieza con inclinación de su ejeaxial.

3. Enfermedad periodontal avanzada (KO5.5).- Muestra: Inflamación de laencía libre e insertada, sangrado al sondaje, cambio de color de rosadocoral a rojo, forma de regular a irregular y textura de firme a resilente.

4. Alteraciones de la erupción dentaria (KOO.6).- Se evidencia por lano erupción de una pieza dentaria dentro de la secuencia temporalestándar y elevación del tejido a nivel vestibular o palatino/ lingual.Puede presentar dolor leve, moderado o severo, inflamación gingival,

periodontal, pericoronaritis, exudado purulento, trismus, inflamaciónfacial. Generalmente entre la edad de 13(caninos superiores) y 25 años(terceras molares).


a.- Imágenes: Radiografía preoperatoria.b.- Test de vitalidad pulpar.c.- Exámenes especializados complementarios





VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA1. PLAN DE TRABAJO:

a) Terapéutica.- Prescripción antibiótica si fuera necesario, como mínimo por5 días.- Los antibióticos de elección son los betalactámicos: Amoxicilina,

Amoxicilina- Clavulánico y como alternativa Clindamicina.

b) Procedimientos:1) Prequirúrgico:a. Registro de signos vitalesb. HCE.- Es necesario tener la información clínica general del

paciente, para luego realizar un examen de la pieza a extraer; delos tejidos de soporte y vecinos.

c. Radiografía periapical si se cuenta con equipo de Rayos X.d. Preparación pre operatoria si fuera necesario (medicamentoso).

2) Quirúrgico:a. Preparación del campo operatorio para cirugía menor.b. Anestesia infiltrativa o troncular según el caso. Se aplica en

un tiempoaproximado de un 1 minuto y luego se espera más omenos 5 minutos para que haga efecto la anestesia. (Ver guía deprocedimientos clínicos para la aplicación de anestesia local).

c. Técnica de exodoncia:- Sindesmotomía.- Consiste en liberar al diente, a nivel del cuello

y en todo su contorno de las inserciones ligamentosas que unena este con la encía.

- Luxación.- Son los movimientos realizados con el forcep para ladesarticulación del diente, lo que permite romper las fibras delligamento periodontal y producir el desplazamiento en el fondodel alveolo.

- Aprehensión.- Las valvas del forcep se introducen lo másprofundamente posible bajo la encía despegada, con el objeto deasir el diente o sus caras vestibular y lingual a nivel del cuello.

- Avulsión.- El diente es retirado del alveolo.- Curetaje del alveolo y afrontación de tejidos.

- Colocación de un apósito de gasa.



165

3) Postoperatorio: Se verifica la integridad de la porción radicular, paredes

óseas y se indica lo siguiente:

a. Indicaciones post exodoncia:• Morder el apósito durante 30 minutos.• No escupir porque puede removerse el coágulo,• No ingerir líquidos calientes por 24 horas.• Si la hemorragia continúa luego del tiempo indicado, colocar

otra gasa por otros 30 minutos.• No aspirar, no succionar, ni hacer gárgaras o colutorios el día de

la extracción.• Alimentación blanda, libre de cítricos, ají, condimentos y

masticar del lado contrario a la extracción durante 24 horas.• La medicación analgésica condicionada dependerá de la

intensidad dolorosa, así como de otros factores que estime eloperador.

• Reposo relativo; no realizar esfuerzos físicos.• Higiene bucal prolija, cepillado habitual menos sobre el área de

intervenida.• En extracciones dicultosas, compresas frías a un ritmo de 10

minutos de aplicación por 5 minutos de descanso durante las 2primeras horas.

• No fumar por 5 días.

b. Farmacoterapia requerida (Ver guía de farmacología clínica).c. Interconsultas.- De considerarse conveniente, se podrá realizar

interconsulta con el especialista.


a) Atención ambulatoria por consulta externab) Niveles I, II, III, IVc) Personal responsable: Cirujano-Dentista

3. TRATAMIENTO COADYUVANTE:

Prescripción analgésica y antibiótica.




167

ESQUEMA DE PROCEDIMIENTO PARA EXODONCIA SIMPLE

X. FLUJOGRAMA






1. Norma Técnica de la Historia Clínica de los Establecimientos del Sector Salud.MINSA 2005.

2. Chiapasco M. Cirugía Oral, texto y atlas. España: Ed. Masson; 2004.3. Cohen, Burns. Vías de la pulpa. España: Ed. Harcourt; 1999.4. Cosme G, Berini L. Tratado de Cirugía Bucal. Tomo 1. Barcelona: Ed. Ergón; 2004.5. Martínez-Guadarrama E, Terrones-Tamayo G; Gomez-Pedraza M. Microcyn vs

hipoclorito de sodio al 5% para la limpieza de restos dentinarios. Medicina Oral(16656024); 2007. Vol. 9(4), p100-102.

6. Mateos I, Hernandez F. Prevalencia de inclusión dental y patología asociada enpacientes de la Clínica de la Facultad de Odontología Mexicali de la UABC. RevistaOdontológica Mexicana, Junio 2005; 9 (2): 84-90. (acceso el 13 octubre 2009).Disponible en: www.mediagraphic.com\pdfs\odon\uo-2005\uo52e.pdf

7. Navarro C. Cirugía Oral. España: Ed. Aran; 2008.8. Rodríguez-Alonso E, Rodriguez-Monje M. Tratamiento antibiótico de la infección

odontogénica. Revista Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2009; 33 (3):67-79. (acceso el 02/11/2012). Disponible en: http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/vol33_3TratAntibInfecOdont.pdf

9. Rodríguez P, Calero J. Pulp microbiology of complete teeth with idiopathic apicallesions. Colombia Médica, Supplement 1, 2008; 39: 5-10.

10. Rodríguez-Ponce A. Endodoncia: Consideraciones actuales. Caracas: Ed.Actualidades Médico Odontológico Latinoamérica; 2003.



169


- Fecha de elaboración: Noviembre 2010

- Fecha de actualización: Diciembre 2012- Vigencia: Indefinida


- Normas de Bioseguridad. MINSA 2005- Manual de buenas prácticas de prescripción. MINSA 2005- Manual de anestesia local y exodoncia simple. UPCH 2008- Manual de primeros auxilios





173


II. DEFINICIÓN ........................................................................................ 174

III. FRECUENCIA ...................................................................................... 174

IV. ETIOLOGÍA .......................................................................................... 175





X. FLUJOGRAMA ..................................................................................... 181









1. Patología: Estomatitis aftosa recurrente (K120) Tratamiento: Observación y tratamiento medicamentoso y local

2. Patología: Hiperplasia Irritativa de la mucosa bucal (K136)

Tratamiento: Excisión de mucosa alveolar hiperplásica (41828)

II. DEFINICIONES

A. Estomatitis aftosa recurrente (K 120)

Boraks (2004) y Escovich L. (2007) señalan que la Estomatitis Aftosa Recurrente (EAR)puede definirse como una pérdida de sustancia de la mucosa, lesión ulceronecrótica,variable en forma, tamaño y número, que ocurre en áreas poco queratinizadas,generalmente recidivante, cura en pocos días, semanas o meses, en dependencia de

los factores de riesgo que la desencadenaron.

B. Hiperplasia Irritativa de la Mucosa Bucal (K136)

Vargas P. y col (2005) refieren que el término de Hiperplasia corresponde al aumentode volumen de un tejido producido por el incremento en el número de sus células;en general, corresponde a un grupo de lesiones producidas como una respuestaexagerada de la mucosa bucal frente a irritantes crónicos de baja intensidad.Sapp P, Eversole L, Wysocki G (2008) indican que en las primeras etapas el irritantecrónico estimula la formación de tejido de granulación, proliferación endotelial; eltejido empieza a sufrir un proceso de fibroplasia. Estas lesiones en etapas tempranaspodrían involucionar, pero con el tiempo tienden a fibrosarse y eventualmente

presentar focos de osificación o calcificación.

III. FRECUENCIA

A. Casiglia J (2002) y Escovich L (2007) refieren que la EAR presenta unaprevalencia que oscila entre el 5 – 66%. Con mayor prevalencia enadolescentes y adultos jóvenes, las lesiones suelen comenzar entre los 11 y20 años en el 46% de los casos. Rodríguez F (2011) afirma que los datos deprevalencia publicados varían dependiendo de la localización geográfica

del estudio, de la selección de los pacientes, de la presencia de lesiones en



175

el momento del estudio, o de la historia de lesiones durante un período.

Scully C (2006) estima que la estomatitis aftosa recidivante afecta a un 25%de la población general siendo más frecuente en raza blanca, menores de40 años y mujeres.

B. Casian A (2011) señala que la mayoría de los casos de Hiperplasia Irritativa,han sido reportados entre la cuarta y sexta década de vida, determinándoseuna relación directa entre la frecuencia de esta lesión con el aumento delperíodo del uso de las prótesis; una minoría (menos del 5%) de los casosse presentan en niños, principalmente en aquellos que se encuentran endentición mixta. En Chile, estudios realizados por Espinoza, reportan que

el 53% de personas examinadas presentan alguna lesión en boca de lascuales el 9.4% corresponden a Hiperplasia irritativa de mucosa bucal. ParaCamacho A (2004) representa casi el 20% de las lesiones encontradas enla mucosa bucal. Es más frecuente en mujeres que en hombres y la mayorprevalencia se halla alrededor de la tercera década de la vida.

IV. ETIOLOGÍA

A) Scully C (2003), Bascones A, (2004) Escovich L (2007), coinciden en afirmarque la etiología de la EAR es desconocida, se le atribuye una causamultifactorial, por un lado se habla de una posible base genética e historiafamiliar, de factores inmunológicos, y por otro, de factores predisponentescomo el trauma, el estrés, determinados alimentos, factores nutricionales,desequilibrio hormonal y tabaco.

Eguía A y col. (2003) hace un resumen de los factores etiopatogénicos yconcluye que, existen pacientes predispuestos, quienes sufren una levedisrregulación inmunitaria, que puede tener una base genética heredada,

en los que la presencia de un estímulo local y/o sistémico provoca quelas células de la mucosa oral se conviertan en blanco de la activacióndesordenada de linfocitos, monocitos y neutrófilos, provocando sudestrucción y liberando mediadores de la inflamación aguda, dando lugara la lesión aftosa.

B) Muñante L, (2009,) Casian A, (2011) En la Hiperplasia Irritativa de la MucosaBucal, la etiología es variada y se asocia con trauma de baja intensidad(prótesis mal adaptadas) en adultos y, en los casos de niños y adolescentes,está asociada a presencia de biofilm, malposición dental y aparatología fija

o removible.






A. Scully C (2003), Nata S (2004), Shulman J (2004), Bagan J (2006), coincidenen afirmar que, son diversos los factores desencadenantes de la EAR y en suetiología se consideran como predisponentes varios factores, que puedenclasificarse en intrínsecos y extrínsecos.

Factores predisponentes intrínsecos

a. Edad: Rodríguez F.(2011) indica que en el 80% de la población el primer

brote se produce antes de los 30 años, disminuyendo en frecuencia yseveridad al aumentar la edad.b. Género:c. Etnia: Rodríguez F (2011) refiere que la estomatitis aftosa recidivante afecta

con mayor frecuencia a los individuos de raza blanca. Pérez et al. (2002) Indican que probablemente inciden factores de tipo

genético.d. Herencia familiar: Rodríguez F (2011) refiere que existen reportes que

indican que se ha observado un aumento en la susceptibilidad de padeceraftas en niños cuyos padres tenían una historia positiva de estas lesiones.

e. Cambios hormonales: Bagan et al (1995) han relacionado la apariciónde lesiones con el ciclo menstrual, debido al aumento de progesterona

y la disminución de estrógenos, que comportaría una disminución de laqueratinización mucosa y un aumento de la fragilidad epitelial.

Scully C (2003) menciona la relación con factores hormonales, puestoque las lesiones remiten con el uso de contraceptivos orales o durante elembarazo.

Eguía A (2003) en cambio, cita a Mc Cartan et al indicando que ellosrealizaron diversas revisiones críticas y no han podido demostrar relación

alguna entre el ciclo menstrual, la menopausia o el embarazo con la EAR.f. Factores dietéticos: Casiglia JM (2002) menciona que en los pacientes con EAR existe déficit

importante de determinados elementos nutricionales como mineraleshierro, zinc y calcio; y estados de hipoproteinemias.

Rodríguez F(2011) refiere que algunos estudios establecen que espoco probable que una reacción alérgica sea la causante de todas lasenfermedades estudiadas y sugieren que el aumento de anticuerpos esprovocado por una mayor permeabilidad de la mucosa oral lesionada que

favorece la absorción de los componentes inmunogénicos de los alimentos.



177

g. Reacciones a medicamentos y productos químicos:

Rodríguez F(2011), Scully C (2003) informan que se han descrito numerososcasos aislados de úlceras aftosas inducidas por medicamentos como losantiinflamatorios, especialmente el piroxican. El más documentado hasido el nicorandil, medicamento vasodilatador usado en enfermedadescardiovasculares, se ha calculado que el 5% de los sujetos tratados connicorandil presentan afta.

Eguía A (2003) indica que muchos trabajos han tratado de comprobarsi determinados detergentes presentes en las pastas dentales, como ellauril sulfato sódico, pueden facilitar la aparición de lesiones aftosas. seconsidera que este elemento y los detergentes podrían desnaturalizar la

capa de mucina superficial de la mucosa oral, reduciendo así la protecciónfrente a fenómenos traumáticos e irritativos.

h. Alteraciones hematológicas y déficit de vitaminas: Scully C (2006) indica que, deficiencias de hierro, vitamina B o folatos,

han sido reportados en algunos pacientes con EAR, aunque resultacontradictorio que la administración de suplementos vitamínicos no

disminuyan la probabilidad de recidiva.

Factores predisponentes extrínsecos

a. Estrés: Sánchez y col. (2011) señalan que la alteración de la condición emocional

(estrés) está muy relacionada con la inmunidad, la cual disminuye,desencadenando procesos patológicos diversos, entre ellos, la presenciade lesiones aftosas recurrentes. Asimismo, estas situaciones de estrés, seexpresan con significativas tasas de ansiedad y provocan un transitorioaumento de cortisol salival.

b. Trauma:

Esparza G. (2000), Eguía A (2003) afirman que el trauma oral, incluido elmicrotrauma es el factor precipitador más importante en esta enfermedad.Se ha demostrado que traumatismos leves o mínimos, producidos durantela masticación, el cepillado de los dientes, al introducir objetos en la boca,morderse las uñas, etc., van a desencadenar la aparición de lesionesaftosas.

Rodríguez A (2011) Toda acción irritativa sobre la mucosa oral, como traumasmenores por cepillado, hábitos anómalos o manipulaciones dentales,incluida la anestesia dental, pueden provocar la aparición de aftas enpersonas susceptibles. Pero esta aparición puede ser no solamente donde

actúa dicho factor, sino también en otras localizaciones de la mucosa.





c. Consumo de tabaco:

Rodríguez A (2011) Existe una relación negativa entre la presencia de aftas y el hábito tabáquico ya que la prevalencia de estomatitis aftosa recidivantees mayor entre los grupos de no fumadores que en los fumadores. Indicaque se ha comprobado esta relación negativa al estudiar el nivel de cotininaen sangre, hallándose una menor proporción de fumadores (sujetos cuyonivel de cotinina en sangre es superior a 25µg/ml) entre los pacientes conaftas que en la población general.

d. Nivel socioeconómico: Rodríguez A(2011) indica que algunos estudios reportan que existe más

riesgo de presentar aftas en niños procedentes de clase alta, probablementepor el mayor nivel de expectativas y responsabilidades que pueden iracompañados de mayor estrés.

e. Factores infecciosos: Eguía A (2003) indica que Birek y colaboradores, demostraron la presencia

de helicobacter pilory en las aftas del 71.8% de los pacientes, sugiriendoque puede estar relacionado con su desarrollo.

f. Enfermedades sistémicas: Rodríguez A (2011) relaciona el desarrollo de aftas en enfermedades como:

Enfermedad celíaca. Síndrome de Behçet, personas infectadas con VIH.

B. Suárez D et al (2011) indican la Hiperplasia Irritativa es una lesión asociada a:

a. Reacción a trauma crónico como mordisqueo de carrillos, queilofagia, elborde afilado de un diente, amalgama fracturada o irritación por prótesis,que en muchos casos tiene que ver con rebasados acrílicos defectuososo dentaduras mal adaptadas que irritan el paladar, induciendo unsobrecrecimiento patológico de los fibroblastos y del colágeno producido

por ellos, lo que origina una masa submucosa evidente al examen clínico.

VI. CUADRO CLÍNICO

A) Esparza G (2008), Boraks S(2004) indican que la EAR se presentaclínicamente como lesiones únicas o múltiples casi siempre pequeñas(menores de 0,5 cm), redondeadas, poco profundas, erosivas, dolorosas, deaparición súbita, con un halo eritematoso y exudado grisáceo o amarillento

en la parte central, de carácter recidivante; exacerbadas mecánica o



179

químicamente. Las lesiones pueden persistir por días o semanas, curan sin

cicatrización ni evidencia de su existencia previa y la recurrencia ocurredespués de períodos de remisión de variable duración. Escovich L(2007)señala que clínicamente la EAR cursa con pródromos de hiperalgesia

y sensación de quemazón; posteriormente surgen las lesiones, que sepueden acompañar de inflamación de toda la boca, febrícula, y adenopatíasregionales, si hay sobre-infección bacteriana.

La enfermedad tiene tres formas de presentación clínica:

B) Harris R y col. (2012), Ceccotti E(2007) y López J y col. (1999) describen quela Hiperplasia Irritativa clínicamente se observa como una lesión papular,pediculada o de base sésil, superficie brillante, textura lisa, de consistenciafirme, color más claro que la mucosa adyacente, que evoluciona lentamente,es indolora y no sangrante.

López y col. (1999) indican que la localización más frecuente es en aquellasáreas propensas a sufrir trauma, como por ejemplo, carrillos, lengua,

paladar y labio.

Traducido de: The Diagnosis and management of recurrent aphthous stomatitis.A consensus approach. Scully et al (2003)*Afta mayor o enfermedad de Sutton




181


e) Referencia: Cuando el diagnóstico del paciente lo requiera se realizará lareferencia del mismo con el especialista en el área correspondiente a lapatología, en un centro de atención del nivel I,II ó III

f) Contrarreferencia: Cuando el tratamiento del paciente lo requiera seráreferido a un centro de atención del nivel IV.

X. FLUJOGRAMA






Sobre Estomatitis Aftosa Recurrente(EAR):

1. Bagán JV, Scully C. Estomatitis Aftosa Recidivante. Medicina y Patología Oral.2006; Pp. 65-72.

2. Bascones A. Medicina Bucal. 3ª edición Madrid: Editorial Avances-Ariel; 2004.3. Boraks, Silvio. Diagnóstico Bucal. Cap:6. Lesiones ulcerosas. Ed. Artes Médicas;

2004. Pp. 95 - 110.4. Casiglia JM. Recurrent aphthous stomatitis: etiology, diagnosis and treatment.

Gen Dent 2002;50(2):157-66.5. Eguía A, Saldón B, Aguirre J. La Estomatitis Aftosa Recurrente. AspectosDiagnósticos y Terapéuticos. Gaceta Médica Bilbao 2003; 100 (4): 119 - 124.

6. Escovich, Livia. Estomatitis Aftosa Recidicante. En: El diagnóstico en la ClínicaEstomatológica. Ceccotti. Cap. 20. Argentina: Ed. Panamericana; 2007. Pp. 262 –266.

7. Esparza G, López-Argüello C, García J, Moreno L. Estomatitis aftosa recidivante.Revisión y puesta al día. Med Oral 1998; 3:18-35.

8. Esparza GC. Estomatitis aftosa recidivante. En Echevarría JJ, Pumarola J. Elmanual de Odontología. 2º Edición. Barcelona: Editorial Elsevier; 2008. 247-253.

9. Natah S, Konttinen Y, Enattah N, Ashammakhi N, Sharkey KA, Häyrinen-ImmonenR. Recurrent aphthous. Ulcers today: a review of the growing knowledge. Int J OralMaxillofac Surg 2004; 33: 221-34.

10. Pacho J, Saavedra I, Piñol F. Estomatitis Aftosa Recurrente. Actualización. RevCubana de Estomatología 2005; 42 (1).

11. Rodríguez A. Factores Alimentarios y Riesgo de Aftas Bucales: un estudio decohortes en adolescentes gallegos. [Tesis doctoral]. España: Universidad Santiagode Compostela; 2011.Disponible en http://dspace.usc.es/bitstream/10347/3702/1/AlmudenaRodriguez.

pdf 12. Scully C. Aphthous ulcerations. N Engl J Med 2006; 355: 165-72.13. Shulman J. An exploration of point, annual, and lifetime prevalence in

characterizing recurrent aphthous stomatitis in USA children and youths. J OralPathol Med 2004; 33: 558-66.



183

Sobre Hiperplasia Irritativa:

1. Camacho A, Angle S, López J ,Bermejo F. Tratamiento quirúrgico de una hiperplasiafibrosa localizada en le desembocadura del conducto de Estenon. España: EditorialOceánica; 2004.

2. Casian A, Trejo P, De León C, Carmona D. Hiperplasia Fibrosa Inflamatoria: reportede un caso. Rev. Clin. Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral 2011; 4(2); 74-79.

3. Harris, R. López , A. Cuadrado, A. Fibroma Traumático Riesgo Potencial DelTratamiento Ortodóncico. Reporte de caso. Ciencia y Salud Virtual. 2012;4 (1): 32-137.Disponible en: revistas.curnvirtual.edu.co/journals/index.php/

cienciaysalud/.../212.4. López-Labady J, Villarroel M, Lazarde J, Rivera H. Fibroma Traumático. Revisión de

la literatura y reporte de dos casos. Acta Odontológica Venezolana 2000; 38 (1) .5. Muñante, L. Jaimes, M. Olate, S. Albergaria, J, Consideraciones Actuales En

Hiperplasia Fibrosa Inflamatoria. Acta odontológica Venezolana. Vol 47 (2) 20096. Sapp, J.P. ; Eversole, Lewis Roy ; Wysocki, George W. Patología Oral y Maxilofacial

Contemporánea. 2a ed. España: Editorial Elsevier; 2004. Cap. 9.7. Suárez D, Venegas S, Santos M, Godoy A. Fibroma Traumático. Evaluación clínica

e histológica de un caso. Rev. Acta Bioclínica. 2011; 1 (1).

8. Torres M. y col. 2008. Trastornos Odontológicos en el Adulto Mayor – Medwave-Conferencia dictada en el XII Congreso Chileno de Geriatría y gerontologíarealizado en Santiago. Agosto 2008.

9. Vargas P, Pérez D, Jorge J, Rangel A, Léon J, Almeida O. Denture hyperplasia withareas simulating oral inverted ductal papilloma. Med Oral Patol Oral Cir Bucal

2005; 10 (2): 117-121.






XIII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA1. Fecha de Elaboración: Noviembre 20102. Fecha de Revisión: Mayo 20133. Vigencia : Indefinida


Historia Clínica Estomatológica



185

2.5.4. MÓDULO DE AUTOAPRENDIZAJE: Tratamientos médico-quirúrgicos

bucales más frecuentes del individuo

TÍTULO DEL MÓDULO Módulo de autoaprendizaje para la ejecución de los tratamientos médico-

quirúrgicos bucales más frecuentes del individuo

SUMILLA

El Módulo de Autoaprendizaje para la ejecución de los tratamientos médico-quirúrgicos bucales más frecuentes del individuo, está ubicado en el área deFormación Continua y Desarrollo Profesional del Cirujano. Imparte conocimientosteóricos sobre las técnicas de anestesia, tiempos operatorios, técnicas de exodoncia,terapia farmacológica y accidentes y complicaciones de la exodoncia.

COMPETENCIANorma de Competencia:Ejecutar los tratamientos médico-quirúrgicos bucales más frecuentes del individuosegún las guías de procedimientos establecidas.

Elementos de competencia:1. Extraer piezas dentarias del individuo, según las guías de procedimientos

establecidas2. Atender las lesiones de la mucosa bucal del individuo, según las guías de


CONTENIDOS

1. Tiempos operatorios en cirugía bucal.2. Técnicas anestésicas en Cirugía Bucal.3. Técnicas de exodoncia simple.4. Terapia Farmacológica.5. Accidentes y complicaciones de la exodoncia.

Autor: DE, Mg, CD Carlos Antonio Linares Weilg






1. Gay E y Berini L. Tratado de Cirugía Bucal. 2da. edición. Madrid: Ed. Ergon;2010. 720 pp.

2. Navarro, C. Cirugía Oral. 2da. edición. Madrid: Ed. Aran; 2009. 1916 pp.3. Mc. Gowan. An atlas of minor oral surgery, principles and practice. 2da.

Ed. Oxfort; 1999. 136 pp.4. MINSA. Manual de buenas prácticas de prescripción. Digemid. Lima,

Perú. 2005.5. MINSA. Norma de Bioseguridad en Odontología. Dirección general de

salud de las personas. Lima, Perú. 2005.



187

2.5.5. MÓDULO DE AUTOAPRENDIZAJE: Atención de lesiones de la mucosa bucal del individuo

TÍTULO DEL MÓDULO Módulo de autoaprendizaje para la atención de lesiones de la mucosa bucal delindividuo

SUMILLA

El Módulo de Autoaprendizaje para la atención de lesiones de la mucosa bucal delindividuo, está ubicado en el área de Formación Continua y Desarrollo Profesionaldel Cirujano Dentista. Imparte conocimientos teóricos sobre: el Diagnóstico yTratamiento de las lesiones más prevalentes de la mucosa bucal del individuotales como. Estomatitis aftosa, gingivoestomatitis herpética, agrandamiento delas mucosas, mucositis de origen traumático y lesiones blancas de las mucosas.

COMPETENCIANorma de Competencia:Ejecutar los tratamientos médico-quirúrgicos bucales más frecuentes del individuosegún las guías de procedimientos establecidas.

Elementos de competencia:1. Extraer piezas dentarias del individuo, según las guías de procedimientos

establecidas.2. Atender las lesiones de la mucosa bucal del individuo, según las guías de


CONTENIDOS

1. Diagnóstico y tratamiento de la estomatitis aftosa. Diagnóstico diferencialcon la enfermedad de Bechet y Sutton.

2. Diagnóstico y tratamiento de la gingivoestomatitis herpética primaria.Diagnóstico diferencial.

3. Diagnóstico y tratamiento de los agrandamientos de mucosa y mucositisde origen traumático.

4. Diagnóstico y tratamiento de las lesiones blancas de las mucosas

(Micosis y Leucoplasia).

Autor: CD. Isaura Iparraguirre Vargas






1. Gonzales R y col. Principales lesiones bucales y factores de riesgopresentes en población mayor de 60 años. Revista Cubana deEstomatología 2010; 47(1): 105-114.

2. Donohué E. Distribución de condiciones y lesiones de la mucosa bucalen pacientes adultos mexicanos. Rev Cubana Estomatol. Ene.-Mar. 2007;44(1).

3. Lemus L. y col. 2009. Rehabilitaciones protésicas y su calidad comofactor de riesgo en la aparición de lesiones en la mucosa bucal. RevistaCubana de Estomatología 2009; 46(1).

4. Tovarú S y col. Primary herpetic gingivostomatitis in children and adults.Quintessence y col. 2009; 40:119-124.5. Rodríguez J. Candidiasis de la mucosa bucal. Revisión bibliográfica. Rev

Cubana Estomatol. Mayo-Agosto 2002; 39(2).6. Díaz Y y col. Afecciones de la mucosa oral encontradas en pacientes

geriátricos portadores de prótesis Estomatológicas. Rev CubanaEstomatol. Jul.-Sep. 2007; 44(3).



191

Capítulo III

Codificación deenfermedadesy tratamientosodontológicos

Autores:DE, Mg, CD María Cristina Ikeda ArtachoDE, Mg, CD Carlos Antonio Linares Weilg

CD Isaura Iparraguirre Vargas




3.1 Codificación internacional de enfermedades (CIE-10)Una clasificación de enfermedades es un sistema de categorías a las cuales se lesasigna entidades morbosas de acuerdo con criterios establecidos. La historia de lacodicación médica y de la codicación de diagnósticos se remonta al siglo XVII, enGran Bretaña, con las cifras de mortalidad de Londres (London Bills of Mortality).Posteriormente, en el siglo XVII el estadístico australiano Francois Bessier de Lacroixrealizó el primer ensayo de clasificación sistemática de enfermedades.

En 1893, el Instituto Internacional de Estadística (International Statistical Institute)aprobó un sistema estandarizado de clasificación de las causas de defunción. La lista fueelaborada por el estadístico parisino Jacques Bertillon, y fue llamada la ClasificaciónBertillon. Para 1900, 26 países habían aplicado la Clasificación Bertillon y se dispusosu primera revisión (CIE-1). En 1928, un estudio patrocinado por la Organización deSalud de la Liga de Naciones (Health Organization of the League of Nation) analizócómo la Clasificación Bertillon podría ampliarse para incluir el seguimiento de lasenfermedades. En 1948, la Organización Mundial de la Salud (OMS) dio cuenta de la

idea de promulgar un sistema para el seguimiento de la mortalidad así como de lascausas de las enfermedades a nivel mundial (CIE-6). El Manual de la ClasificaciónInternacional de Enfermedades, Traumatismos y Causas de Muerte (CIE) ha servidode base para la práctica moderna de codificación médica.

Desde la sexta revisión, esta lista se revisa aproximadamente cada 10 años. La últimarevisión es la CIE-10, difundida entre los años 1992-1994 y publicada en español porla Organización Panamericana de la Salud (OPS) en 1995.

La importancia de trabajar con la Codificación Internacional de Enfermedades recaeen ser un sistema que permite la comparación internacional de la recolección,procesamiento, clasificación y presentación de estadísticas sobre mortalidad ymorbilidad, recolectadas en diferentes países, áreas, épocas y momentos.

La CIE se utiliza para convertir los términos diagnósticos y de otros problemas desalud, de palabras a códigos numéricos que permiten su fácil almacenamiento yrecuperación posterior para el análisis y comparación de la información. En la práctica,se ha convertido en una clasificación diagnóstica estándar internacional para todoslos propósitos epidemiológicos generales y muchos otros de administración de salud.



193

La estructura básica de la CIE-10 utiliza un código alfanumérico con una letra en

la primera posición y números en la segunda, tercera y cuarta posición; este cuartocarácter sigue a un punto decimal. Por tanto, los códigos posibles van de A00.0 aZ99.9 El núcleo fundamental de la codificación está constituido por los tres primeroscaracteres, los cuales son de uso obligatorio para los códigos de datos de mortalidada nivel internacional; las categorías de cuatro caracteres, en cambio, se recomiendanpara las listas de clasificaciones relacionadas con diagnósticos y estado de salud.

La codificación CIE-10 introduce el concepto de Familia de Clasificaciones de laOrganización Mundial de la Salud (WHO-Family of International Classifications),según el siguiente detalle:

CAPÍTULO III: Codificación de enfermedades y tratamientos odontológicos




La estructura de la CIE-10 considera tres volúmenes:

Volumen I: Clasificaciones principales – listas de categorías de tres y cuatro caracteres,definiciones, reglamento de nomenclatura.Volumen II: Manual de instrucciones – descripción de la CIE, uso, reglas de codificación,estadística, historia.Volumen III: Índice alfabético – Índice de enfermedades y naturaleza de la lesión,índice de causas externas de la lesión, tabla de medicamentos y productos químicos.

Desde el año 2007 se viene revisando la CIE-10 con la finalidad de poder obtener unanueva versión (CIE-11), en la que se actualizarían algunos términos y se incorporarían

nuevas enfermedades.



195

3.2 Codificación para procedimientos médicos y estomatológicos

3.2.1. Codificación de procedimientos CPT(AMA)

La codificación médica se puede definir como el proceso de asignar un valor numéricoo una combinación de valores alfa numéricos a todos los tipos de servicios médicos.Los servicios incluyen diagnósticos, procedimientos médicos, cirugías, medicamentos

y otros tratamientos. La práctica de la codificación médica es un proceso en constanteevolución, lo que ha llevado a una mayor eficacia y eficiencia en la prestación deservicios de cuidado de la salud.

La Terminología Actualizada de Procedimientos (CPT= Current Procedure Terminology,por sus siglas en inglés) es un catálogo basado en un sistema de asignación decódigos numéricos a los servicios médicos, quirúrgicos y de diagnóstico. Fueoriginalmente establecida por la Asociación Médica Americana (AMA) para el

seguimiento económico, la facturación, los reembolsos a los médicos y el pago aproveedores.

El catálogo CPT es una marca registrada de AMA, quien periódicamente revisa yactualiza este sistema de codificación para describir los cambios en los tratamientos yprocedimientos, eliminar los códigos no utilizados y proporcionar más detalles de loscódigos existentes. La versión actual es CPT2007.

Los códigos de CPT son de Nivel I dentro de los códigos del sistema de clasificación

del Procedimiento Común de Codificación del Sistema de Salud americano (HCPCS,por sus siglas en inglés). Cada código del catálogo CPT está constituido por cinco dígitos, que representanlos servicios médicos. Por ejemplo, el tratamiento de una restauración en una piezadentaria se codifica como “números, tratamiento de…”. Los códigos de CPT no seasignan para “artículos o servicios médicos que regularmente son facturados porproveedores distintos de los médicos.”

El nivel de códigos HCPCS Nivel II corresponde a los servicios médicos y bienesprestados por proveedores distintos de los médicos.

CAPÍTULO III: Codificación de enfermedades y tratamientos odontológicos




Sección Nº de serviciosde salud

Rango deCódigo

Evaluación y manejo de pacientes Anestesiología

Cirugía

Radiología (incluye MedicinaNuclear y Diagnóstico porUltrasonido)

Patología y Laboratorio

Medicina

99201 - 99499

00100 - 01999,

99100 - 99140

10040 - 69990

70010 - 79999

80049 - 89399

90281 - 99199

Total

128

273

4,876

632

1,114

709

7,732

Los códigos de CPT están organizados en 6 campos o áreas de especialidad, según se

muestra en la tabla a continuación. En ella se aprecia que existe un código específicopara la evaluación y tratamiento de pacientes.

En el anexo Nº 1 se muestra una selección de códigos CIE-10 correspondientes adiagnóstico de enfermedades relacionadas al ejercicio de la estomatología.

El libro de codificación CPT tiene un índice alfabético organizado por términosprincipales (como procedimiento o servicio, sitio anatómico y condición). Bajo lostérminos principales existen términos con una sangría que proporcionan informaciónadicional (como localización anatómica y rango de códigos para ese sitio). Porejemplo, bajo el término anestesia, existen términos específicos como cabeza, tórax,columna, perineo, pelvis, etc.

Para codificar un servicio odontológico prestado utilizando un catálogo CPT, NO sedebe buscar el tratamiento odontológico según el índice alfabético. En su lugar, larecomendación es localizar el rango de códigos para ese servicio o procedimiento yluego revisar los rangos de códigos dentro del cuerpo del catálogo de codificación,para la asignación del código exacto. El catálogo CPT incluye también un conjuntode notas sobre los códigos específicos dentro del catálogo para ayudar a determinarla asignación apropiada del CPT. Por ejemplo, un procedimiento de anestesia para

cabeza lo ubicamos en el rango de códigos 00100 a 00200; para asignar el código



197CAPÍTULO III: Codificación de enfermedades y tratamientos odontológicos

exacto que corresponde a la anestesia de cabeza para procedimiento intraoral de

biopsia de cirugía radical, se elige dentro del rango sobre el detalle de grupos deprocedimientos a continuación mostrados:

• Anestesia Cabeza 00170: Anestesia para procedimientos intraorales, incluyendo biopsia; no especicadosde otra forma.

• Anestesia Cabeza 00172: Anestesia para procedimientos intraorales, incluyendo biopsia; corrección depaladar hendido.

• Anestesia Cabeza 00174: Anestesia para procedimientos intraorales, incluyendo biopsia; escisión detumor retrofaríngeo.

• Anestesia Cabeza 00176: Anestesia para procedimientos intraorales, incluyendo biopsia; cirugía radical.

El código utilizado para cada uno de los procedimientos es numérico e incorpora 5dígitos. Debe precisarse que la numeración no necesariamente es consecutiva, esdecir, existen vacíos en la numeración utilizada, lo cual da flexibilidad al momento deincorporar, modificar o retirar algún procedimiento.

De manera general, las subsecciones de las secciones de Anestesiología, Cirugía yMedicina asumen fundamentalmente criterios funcionales (sistemas) y/o anatómicos(órganos). No obstante, en ocasiones se ha incorporado como subsección a undeterminado grupo de procedimientos que tienen otro criterio de agrupación. Son los

casos de Laparoscopía / Histeroscopía o Atención de maternidad o parto en Cirugía, y administración de inmunizaciones o inyectables para el caso de Medicina. En estoscasos se ha privilegiado el tipo de procedimiento en lugar del sistema u órgano dondese interviene.

En Cirugía, mayoritariamente están incorporadas las intervenciones quirúrgicas quenormalmente se realizan en sala de operaciones, pero además considera una serie deprocedimientos que se realizan en ambientes de tópico o cualquier otro lugar que nosea precisamente los quirófanos. Estos procedimientos son, por lo general, invasivos

aún cuando no siempre es así.

El CPT constituye una valiosa herramienta para el universo de prestaciones de saludque se realiza en cualquier establecimiento; tiene un amplio nivel de desagregación

y sirve fundamentalmente para el pago al prestador individual. A nivel de organiza-ciones de salud, este detalle puede resultar de difícil manejo y poco útil para fines detarifas.




3.2.2. Catálogo de Servicios Médicos y Estomatológicos del Ministerio de

Salud (MINSA) Versión 2-2006.

La elaboración del Catálogo de Servicios Médicos y Estomatológicos del MINSA tuvocomo instrumentos base: (a) el Catálogo CPT (EE.UU.) descrito en la página 194 y (b)el Catálogo de Servicios de Salud de tres hospitales del Ministerio de Salud (HospitalNacional Cayetano Heredia, Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión y Hospital MaríaAuxiliadora (Resolución Vice Ministerial Nº 600-98-SA ), cuya elaboración había sido

realizada, a su vez, sobre la base de catálogos existentes en los hospitales de mayorcapacidad de resolución de Lima y la revisión complementaria de otros catálogos dela realidad nacional (Seguro Escolar, Seguro Social, Segus de las Clínicas privadas) yde otros países (v.g. Chile).

La primera versión del Catálogo de Servicios Médicos y Estomatológicos del MINSAapareció el año 2005, la cual fue sometida a un proceso de revisión. Esta versiónincorpora los servicios de Odontología, que no están detallados en el CPT, para locual se tomó como parámetro el listado de procedimientos que establecía el Colegio

Odontológico del Perú.

El año 2006 se aprobó por Resolución Ministerial 689-2006/MINSA la segunda versióndel Catálogo de Servicios Médicos y Estomatológicos. Además de la descripción deprocedimientos, esta nueva versión incluye las Unidades Relativas de Valor (URL),base fundamental para la fijación de tarifas diferenciadas.

En el Catálogo de Servicios Médicos y Estomatológicos del MINSA, la desagregaciónde actividades toma en cuenta: (a) el procedimiento en sí mismo (sin importar tantola técnica ni el lugar anatómico en donde se realiza el procedimiento), (b) el uso oconsumo de factores de producción (recursos humanos, equipamiento, infraestructura,insumos, entre otros) - esto permite fijar costos diferenciados bajo un sustento técnico- y (c) las características de la práctica médica en el Perú.

El Catálogo se ha estructurado en cinco grandes grupos que se detallan a continuación,incorporando sus rangos de codificación respectiva:




Grupos Rango de codificación

o Servicios Médicos 00100 - 99602o Servicios Odontológicos (que no están D0100 – D9999 incluidos en los Servicios Médicos)o Servicios de Salud Colectiva C0001 – C6101o Servicios de Docencia B0001 – B0071o Servicios Administrativos A5001 – A5321

Los tres primeros grupos (que corresponden a los Servicios de Salud) se dividen enSecciones y dentro de ellas existen nuevas subdivisiones, las mismas que siguencriterios sistémicos, anatómicos o tipo de procedimiento dependiendo del Grupo deServicios.

Las secciones del Grupo de Servicios Médicos se han configurado en general, enfunción a las grandes áreas de especialización médica, siguiendo una taxonomíasimilar al ordenamiento de la Codificación COP (AMA) anteriormente descrita. Dichassecciones, incluyendo el rango de codificación que incorporan, son las siguientes:

Secciones Rango de codificación

o Anestesiología 00100 - 01999o Cirugía 10021 - 69990o Radiología (incluye Medicina Nuclear 70010 - 79999 y Diagnóstico por Ultrasonido)o Patología y Laboratorio 80048 - 89356o Medicina 90281 - 99199o Evaluación y manejo 99201 – 99499

Las secciones del Grupo de Servicios Dentales (que no están incluidos en los ServiciosMédicos) se han configurado en función al tipo de servicio y su taxonomía sigue elordenamiento establecido en el CDT-3/2000. Dichas secciones, incluyendo el rangode codificación que incorporan, son las siguientes:


o Diagnóstico D0100 – D0999o Prevención D1000 – D1999o

Odontología Restauradora D2000 – D2999




o Endodoncia D3000 – D3999o

Periodoncia D4000 – D4999o Prostodoncia removible D5000 – D5899o Prótesis Máxilofacial D5900 – D5999o Servicio de Implantes D6000 – D6199o Cirugía Oral y máxilofacial D7000 – D7999o Ortodoncia D8000 – D8999

La sección del Grupo de Servicios de Salud Colectiva del Catálogo de Servicios delMINSA se ha configurado en función a los diferentes campos del quehacer de la SaludColectiva. Dichas secciones, incluyendo el rango de codificación que incorporan, sonlas siguientes:


o Servicios de Salud Colectiva General C0001 – C0100o Promoción de la Salud C1001 – C3100o Alimentación y Nutrición saludable C4001 – C4200o Enfermedades zoonóticas C5001 – C5100o Enfermedades metaxénicas y otras C6001 – C6200

enfermedades transmitidas por vectores

La formulación estándar de cada uno de los Servicios que forman parte del Catálogodel MINSA incluye la codificación y la descripción del mismo, a saber:

• Codicación: Cada servicio está identicado con un código numérico o alfanuméricode cinco dígitos, no consecutivos.

En el caso de los Servicios Médicos la codificación sigue lo establecido en el CPT

2004, en el caso de los Servicios Odontológicos se realiza en base al CDT-3/2000;en tanto que para los Servicios de Salud Colectiva, Servicios de Docencia y ServiciosAdministrativos la codificación se ha generado una codificación específica.

• Descripción: Cada servicio tiene una descripción especíca basada en la prácticasanitaria nacional y que en el caso de los Servicios Médicos y Odontológicos tomacomo referente las descripciones de Catálogos de la experiencia internacional.

El anexo N°2 muestra una selección de procedimientos odontológicos frecuentesclasificados según el Catálogo de Servicios Médicos y Estomatológicos del MINSA

Versión 2-2006.





1. Organización Mundial de la Salud. Clasificación estadística Internacional deenfermedades y problemas relacionados con la salud. – 10a. revisión. Vol. 1-3.Lista tabular. Washington, D.C.: OPS; 1995. (Publicación científica 554).

2. Organización Panamericana de la Salud. Actualización de la ClasificaciónInternacional de Enfermedades, Décima Revisión (CIE-10). Boletín Epidemiológico.24 (2), 2003.

3. Organización Panamericana de la Salud. Clasificación Internacional deEnfermedades: Preparación de Listas Cortas para la Tabulación de Datos. Boletín

Epidemiológico. 23 (4), 2002.4. Organización Mundial de la Salud. Meeting of Heads of the WHO CollaboratingCentres for the Classification of Diseases. Copenhagen, Dinamarca: OMS; 14-20 deoctubre 1997. (WHO/ HST/ICD/C/97.65)

5. Organización Mundial de la Salud. Meeting of Heads of the WHO CollaboratingCentres for the Classification of Diseases. Bethesda, MD, E.U.A.: OMS; 21-27 deoctubre de 2001. (WHO/GPE/CAS/C/01.97)

6. Agencia de los Estados Unidos para el Desarrollo Internacional (USAID) / Loo LM.Propuesta del Catálogo Nacional de Procedimientos Médicos y Estomatológicos.Lima, setiembre 2009.

7. Ministerio de Salud de la República del Perú. Resolución Ministerial N°689-2006/MINSA. 25 de julio de 2006.

8. Ministerio de Salud de la República del Perú. Resolución Ministerial N°436-2005/MINSA. 06 de junio de 2005.

9. Decreto Supremo N°014-2002-SA, que aprueba el Reglamento de Organización yFunciones del Ministerio de Salud.

10. Ley N°27657 – Ley del Ministerio de Salud.11. Ley N°26842 – Ley General de Salud.




ANEXO 1: Selección de códigos CIE-10

CIE - 10

CÓDIGO DIAGNÓSTICO CÓDIGO DIAGNÓSTICO

A690

B370

B3703

COO

C03

C07

B002

B3701

B3709

C02

C05

ESTOMATITIS ULCERATIVANECROTIZANTE

ESTOMATITIS CANDIDIÁSICA

ESTOMATITIS CANDIDIÁSICAERITEMATOSA (ATRÓFICA)

CRÓNICA - ESTOMATITISPROTÉSICA DEBIDA AINFECCIÓN POR CANDIDA

TUMOR MALIGNO DE LABIO

TUMOR MALIGNO DE LA ENCÍA

TUMOR MALIGNO DEGLÁNDULA PARÓTIDA

GINGIVOESTOMATITIS Y FARINGO AMIGDALITISHERPÉTICA

ESTOMATITIS CANDIDIÁSICAERITEMATOSA (ATRÓFICA)AGUDA

MANIFESTACIONES BUCALES,NO ESPECIFICADAS (AFTABUCAL)

TUMOR MALIGNO DE OTRAS

PARTES Y DE LAS NOESPECIFICADAS

TUMOR MALIGNO DELPALADAR

B00

B3700

B3706

C01

C04

C08

B26

B3702

B55.2X

C020

C061

INFECCIONES HERPÉTICASHERPES SIMPLE

ESTOMATITIS CANDIDIÁSICAPSEUDOMEMBRANOSAAGUDA

QUEILITIS ANGULAR

TUMOR MALIGNO DE LA BASEDE LA LENGUA

TUMOR MALIGNO DEL PISO DELA BOCA

TUMOR MALIGNO DE OTRASGLÁNDULAS SALIVALESMAYORES Y DE LAS NO

ESPECIFICADAS

PAROTIDITIS INFECCIOSA

ESTOMATITIS CANDIDIÁSICAHIPERPLÁSICA CRÓNICA(MULTIFOCAL, LEUCOPLASIACANDIDIÁSICA)

LEISHMANIASISMUCOCUTÁNEA,MANIFESTACIONES BUCALES

TUMOR MALIGNO DE LA CARADORSAL DE LA LENGUA

TUMOR MALIGNO DE LAMUCOSA DE LA MEJILLA




C 760

C410

D0000

D0004

D100

D11

D220

C09

C430

D00

D0002

D0006

D102

D1641

TUMOR MALIGNO DE LOSHUESOS DEL CRÁNEO Y DE LACARA

TUMOR MALIGNO DE LACABEZA, CARA Y CUELLO

CARCINOMA IN SITU DE LAMUCOSA LABIAL Y BORDE ROJO

CARCINOMA IN SITU DEL PISODE BOCA

TUMOR BENIGNO DEL LABIO

TUMOR BENIGNO DE LASGLÁNDULAS SALIVALESMAYORES

NEVO MELANOCÍTICO DEL

LABIO

TUMOR MALIGNO DE LAS

AMÍGDALAS

MELANOMA MALIGNO DELABIO

CARCINOMA IN SITU DE LACAVIDAD BUCAL, DEL ESÓFAGO

Y DEL ESTÓMAGO

CARCINOMA IN SITU DE LAENCIA Y REBORDE ALVEOLAREDÉNTULO

CARCINOMA IN SITU DE LALENGUA (EXCEPTO DE LASUPERFICIE VENTRAL)

TUMOR BENIGNO DEL PISO DE

LA BOCA

TUMOR BENIGNO DE MAXILARSUPERIOR, TEJIDOSODONTOGÉNICOS

C4111

C770

D0001

D0005

D101

D164

D3700

C10

C462

D000

D0003

D0007

D103

D165

TUMOR ODONTOGÉNICOMALIGNO

TUMOR MALIGNO DE LOSGANGLIOS LINFÁTICOS DE LACABEZA, CARA Y CUELLO

CARCINOMA IN SITU DE LAMUCOSA BUCAL

CARCINOMA IN SITU DE LASUPERFICIE VENTRAL DE LALENGUA

TUMOR BENIGNO DE LALENGUA

TUMOR BENIGNO DE LOSHUESOS DEL CRÁNEO Y LACARA

TUMOR DE GLÁNDULAS

SALIVALES MAYORES

TUMOR MALIGNO DE LA

OROFARINGE

SARCOMA DE KAPOSI DELPALADAR

CARCINOMA IN SITU DELLABIO, CAVIDAD BUCAL Y FARINGE

CARCINOMA IN SITU DELPALADAR

CARCINOMA IN SITU DE LAOROFARINGE

TUMOR BENIGNO DE OTRAS

PARTES Y DE LAS NOESPECIFICADAS DE LA BOCA

TUMOR BENIGNO DELMAXILAR INFERIOR




F4582

G508

J320

K0000

K0011

K0021

K0025

K003

D3701

G500

1860

K00

K001

K002

K0023

K0027

RECHINAMIENTO,APRETAMIENTO OBRUÑIMIENTO DENTARIO(BRUXISMO)

OTROS TRASTORNOS DEL

TRIGÉMINO

SINUSITIS MAXILAR CRÓNICA

ANODONCIA PARCIAL(HIPODONCIA) (OLIGODONCIA)

DIENTES SUPERNUMERARIOSREGION PREMOLAR

MICRODONCIA

DIENTE INVAGINADO YANOMALÍAS DE LOS INCISIVOS

DIENTES MOTEADOS

TUMOR DE GLÁNDULAS

SALIVALES MENORES

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.SÍNDROME DEL DOLOR FACIALPAROXÍSTICO

VÁRICES SUBLINGUALES

TRASTORNOS DE LA ERUPCIÓN Y DESARROLLO DE LOS DIENTES

DIENTES SUPERNUMERARIOS

ANOMALIAS DEL TAMAÑO Y DELA FORMA DEL DIENTE

FUSIÓN Y GEMINACIÓN

TUBÉRCULOS ANORMAL YPERLAS DEL ESMALTE(ADAMANTINOMA)

F988X

G51

J341X

K0001

K0012

K0022

K0026

K0030

D501X

G501

J010

K000

K0010

K0020

K0024

K0028

SUCCIÓN DEL DEDO PULGAR

TRASTORNOS DEL NERVIO

FACIAL

QUISTE Y MUCOCELE DEL SENOMAXILAR

ANODONCIA TOTAL

PARAMOLAR)

SUPERNUMERARIOS REGIÓNMOLAR (CUARTOMOLAR,DISTOMOLAR,

CONCRESCENCIA

PREMOLARIZACIÓN

MOTEADO ENDÉMICO DELESMALTE (FLUOROSIS DENTAL)

DISFAGIA SIDEROPÉNICA -

MANIFESTACIONES BUCALES

DOLOR FACIAL ATÍPICO

SINUSITIS MAXILAR AGUDA

ANODONCIA

MESIODENS - REGIÓN DEINCISIVOS Y CANINOS

MACRODONCIA

DIENTE EVAGINADO(TUBÉRCULO OCLUSAL)

TAURODONCIA




K0040

K0046

K0052

K0062

K0080

K010

K021

K030

K032

K0031

K0044

K0050

K0060

K0064

K0082

K02

K023

K0310

HIPOPLASIA DEL ESMALTE

DIENTE DE TURNER

ODONTOGÉNESIS IMPERFECTA

ERUPCIÓN PREMATURA DE LOSDIENTES (DENTICIÓN PRECOZ)

CAMBIOS DE COLOR DURANTELA FORMACIÓN DENTARIADEBIDO A LAINCOMPATIBILIDAD DE GRUPOSANGUÍNEO

DIENTES INCLUIDOS

CARIES DE LA DENTINA

ATRICION EXCESIVA DE LOSDIENTES

EROSION DE LOS DIENTES

MOTEADO NO ENDÉMICODEL

ESMALTE (OPACIDADES NOFLUÓRICAS DEL ESMALTE)

DILACERACIÓN

AMELOGÉNESIS IMPERFECTA

DIENTE NATAL

ERUPCIÓN TARDÍA O

RETARDADA

CAMBIOS DE COLOR DURANTELA FORMACIÓN DENTARIADEBIDO A LA PORFIRIA

CARIES DENTAL

CARIES DENTARIA DETENIDA

ABRASIÓN POR PASTASDENTRÍFICAS Y CEPILLADO

K0043

K005

K006

K0063

K0081

K011

K022

K031

K0320

K004

K0045

K0051

K0061

K0065

K0083

K020

K024

K0312

APLASIA O HIPOPLASIA DELCEMENTO

ALTERACIONES HEREDITARIASDE LA ESTRUCTURA DENTARIA,

NO CLASIFICADAS EN OTRAPARTE

ALTERACIONES EN LAERUPCION DENTARIA

PERSISTENCIA O RETENCIÓNDE DIENTES PRIMARIOS

CAMBIOS DE COLOR DURANTELA FORMACIÓN DENTARIADEBIDO A UNAMALFORMACIÓN DEL SISTEMABILIAR

DIENTES IMPACTADOS

CARIES DEL CEMENTO

ABRASION DE LOS DIENTES

EROSIÓN DENTARIA

OCUPACIONAL

ALTERACIONES EN LAFORMACIÓN DENTARIA

ODONTODISPLASIA(ODONTODISPLASIAREGIONAL)

DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA

DIENTE NEONATAL

PÉRDIDA PREMATURA DE LOS

DIENTES PRIMARIOS

CAMBIOS DE COLOR DURANTELA FORMACIÓN DENTARIADEBIDO A LAS TETRACICLINAS

CARIES LIMITADA AL ESMALTE

ODONTOCLASIA

ABRASIÓN OCUPACIONAL




K0323

K0331

K036

K0363

K037

K0380

K0400

K0321

K033

K034

K0361

K0365

K0371

K04

K0402

EROSIÓN DENTARIA DEBIDO AMEDICAMENTOS Y DROGAS

REABSORCIÓN INTERNA(GRANULOMA INTERNO)(MANCHA ROSADA)

DEPÓSITOS (ACRECIONES) ENLOS DIENTES

OTROS DEPÓSITOS BLANDOSDENSOS (MATERIA ALBA)

CAMBIOS POSTERUPTIVOS DELCOLOR DE LOS TEJIDOS

SENSIBILIDAD DENTARIA

PULPITIS INICIAL (HIPEREMIA)

EROSIÓN DENTARIA DEBIDO A

VÓMITOS O REGURGITACIONESPERSISTENTES

REABSORCIÓN PATOLÓGICA DELOS DIENTES

HIPERCEMENTOSIS

DEPÓSITOS EN LOS DIENTESDEBIDO A HÁBITO DE TABACO

CÁLCULOS SUBGINGIVALES

CAMBIOS POST ERUPTIVOSDEL COLOR DE LOS TEJIDOSDENTALES DUROS DEBIDO ALA HEMORRAGIA PULPAR

ENFERMEDADES DE LA PULPA Y TEJIDOS PERIAPICALES

PULPITIS SUPURATIVA

(ABSCESO PULPAR)

K0324

K0339

K0360

K0364

K0370

K0381

K0401

K0322

K0330

K035

K0362

K0366

K0372

K040

K0403

EROSIÓN DENTARIA DEORIGEN IDIOPÁTICO

REABSORCIÓN PATOLÓGICA DELOS DIENTES, SIN ESPECÍFICAR

PELÍCULA PIGMENTADA

CÁLCULOS SUPRAGINGIVALES

CAMBIOS POST ERUPTIVOSDEL COLOR DE LOS TEJIDOSDENTALES DUROS DEBIDO ALOS METALES Y COMPUESTOSMETÁLICOS

CAMBIOS EN EL ESMALTE,DEBIDO A LA RADIACIÓN

PULPITIS AGUDA

EROSIÓN DENTARIA DEBIDO ALA DIETA

REABSORCIÓN EXTERNA

ANQUILOSIS DENTAL

DEPÓSITOS EN LOS DIENTESDEBIDO A HÁBITOS DEMASTICAR BETEL (ALIMENTOS)

PLACA DENTAL O PLACABACTERIANA

CAMBIOS POST ERUPTIVOSDEL COLOR DE LOS TEJIDOS

DENTALES DUROS DEBIDO AHÁBITOS MASTICATORIOS(TABACO, BETEL, COCA)

PULPITIS

PULPITIS CRÓNICA




K0404

K043

K047

K050

K0512

K053

K061

K0680

K07

K0702

K0711

K041

K045

K0480

K0510

K052

K054

K062

K0682

K0700

K0704

PILPITIS CRÓNICA, ULCEROSA

FORMACION ANORMAL DETEJIDO DURO EN LA PULPA

ABSCESO PERIAPICAL SINFISTULA

GINGIVITIS AGUDA

GINGIVITIS ULCERATIVA

PERIODONTITIS CRONICA

HIPERPLASIA GINGIVAL

QUISTE GINGIVAL DEL ADULTO

ANOMALIAS DENTOFACIALESINCLUSO LA MALOCLUSION

MACROGNASIA, AMBOSMAXILARES

PROGNATISMO MANDIBULAR

NECROSIS DE LA PULPA

PERIODONTITIS APICALCRONICA

QUISTE RADICULAR APICAL YLATERAL

GINGIVITIS MARGINAL SIMPLE

PERIODONTITIS AGUDA

PERIODONTOSIS

LESIONES DE LA ENCÍA Y DE LAZONA EDÉNTULA ASOCIADASCON TRAUMATISMO

ÉPULIS FIBROSO

MACROGNACIA MAXILAR(HIPERPLASIA MAXILAR)

MICROGNASIA MANDÍBULAR(HIPOPLASIA MANDIBULAR)

K0405

K044

K048

K051

K0513

K0532

K0610

K0681

K070

K0703

K0712

K042

K046

K0481

K0511

K0522

K060

K0623

K0683

K0701

K0705

PULPITIS CRÓNICA,

HIPERPLÁSICA (PÓLIPOPULPAR)

PERIODONTITIS APICAL AGUDAORIGINADA EN LA PULPA

QUISTE RADICULAR

GINGIVITIS CRONICA

GINGIVITIS DESCAMATIVA

PERICORONARITIS CRÓNICA

FIBROMATOSIS GINGIVAL

GRANULOMA PERIFÉRICO DECÉLULAS GIGANTES (ÉPULIS DECÉLULAS GIGANTES)

ANOMALIAS EVIDENTES DELTAMAÑO DE LOS MAXILARES

MICROGNASIA MAXILAR(HIPOPLASIA MAXILAR)

PROGNATISMO MAXILAR

DEGENERACION DE LA PULPA

ABSCESO PERIAPICAL CONFISTULA

QUISTE RADICULAR RESIDUAL

GINGIVITIS HIPERPLÁSICA

PERICORONITIS AGUDA

RETRACCIÓN GINGIVAL

HIPERPLASIA IRRITATIVA(HIPERPLASIA PROTÉSICA)

GRANULOMA PIÓGENO DEGÍNGIVA Y REBORDE

ALVEOLAR DESDENTADO

MACROGNASIA MANDÍBULAR(HIPERPLASIA MANDIBULAR)

MICROGNASIA, AMBOSMAXILARES




K0720

K072

K0722

K0726

K0731

K074

K0754

K0761

K0713

K0724

K073

K0733

K0750

K076

K0763

ANOMALÍAS DE LA RELACIÓNENTRE LOS ARCOS DENTARIOS

RESALTE (SOBREMORDIDAHORIZONTAL U "OVERJET")EXCESIVA

DESVIACIÓN DE LA LÍNEAMEDIA

DESPLAZAMIENTO DENTARIO

MALOCLUSION DE TIPO NOESPECIFICADO

MALOCLUSIÓN DEBIDO ARESPIRACIÓN BUCAL

CHASQUIDO Y CRUJIDOMAXILAR

RETROGNATISMO

MANDIBULAR

DISTO - OCLUSIÓN

MORDIDA ABIERTA

ANOMALÍAS DE LA POSICIÓNDENTARIA

ESPACIAMIENTO (DIASTEMA)

CIERRE ANORMAL DE LAMANDÍBULA

TRASTORNOS DE LAARTICULACION

TEMPOROMAXILAR

DOLOR EN LA ARTICULACIÓNTEMPOROMANDIBULAR, NOCLASIFICADO EN OTRA

CATEGORÍA

K073

K0723

K0727

K0732

K075

K0755

K0762

K0714

K0721

K0725

K0730

K0734

K0751

K0760

K0764

ANOMALIAS DE LA POSICIONDEL DIENTE

SOBREMORDIDA (VERTICAL U"OVERBITE") EXCESIVA

OCLUSIÓN POSTERIORLINGUAL DE LOS DIENTESMANDIBULARES

ROTACIÓN DENTARIA

ANOMALÍAS DENTOFACIALESFUNCIONALES

MALOCLUSIÓN DEBIDO A LOSHÁBITOS DE LA LENGUA,LABIOS O DE SUCCIÓN DIGITAL

LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓNRECURRENTE DE LAARTICULACIÓNTEMPOROMANDIBULAR

RETROGNATISMO MAXILAR

MESIO - OCLUSIÓN

MORDIDA CRUZADA(ANTERIOR Y POSTERIOR)

APIÑAMIENTO DENTARIO

TRANSPOSICIÓN DENTARIA

MALOCLUSIÓN DEBIDO ADEGLUCIÓN ANORMAL OATÍPICA

SÍNDROME DE DISFUNCIÓNDOLOROSA DE LAARTICULACIÓN

TEMPOROMANDIBULAR(SÍNDROME DE COSTEN)

RIGIDEZ DE LA ARTICULACIÓNTEMPOROMANDIBULAR, NOCLASIFICADO EN OTRA

CATEGORÍA




KO765

K082

K0902

K0910

K092

K0982

K1000

K1020

K080

K0880

K09

K0900

K0904

K0912

K0921

K10

K101

OSTEOFITOS DE LA

ARTICULACIÓNTEMPOROMANDIBULAR

ATROFIA DEL REBORDEALVEOLAR DESDENTADO

QUERATOQUISTE O QUISTEPRIMORDIAL

QUISTE GLOBULOMAXILAR

OTROS QUISTES DE LOSMAXILARES

QUISTE GINGIVAL DEL RECIÉNNACIDO

TORUS MANDIBULAR

OSTEÍTIS DE LOS MAXILARES

EXFOLIACION DE LOS DIENTESDEBIDA A CAUSAS SISTEMICAS

DOLOR DENTARIO NOESPECIFICADO

QUISTES DE LA REGION BUCAL,NO CLASIFICADOS EN OTRAPARTE

QUISTE DE LA ERUPCIÓN

QUISTE PERIODONTAL LATERAL

QUISTE NASOPALATINO (DELCANAL INCISIVO)

QUISTE ÓSEO SOLITARIO(TRAUMÁTICO)(HEMORRÁGICO)

OTRAS ENFERMEDADES DE LOSMAXILARES

GRANULOMA CENTRAL DECÉLULAS GIGANTES

K08

K083

K0903

K0911

K0920

K0984

K1001

K1021

K081

K089

K090

K0901

K091

K0913

K0980

K100

K102

OTROS TRASTORNOS DE LOS

DIENTES Y DE SUSESTRUCTURAS DE SOSTÉN

RAIZ DENTAL RETENIDA

QUISTE FOLICULAR ODENTÍGERO

QUISTE MEDIOPALATINO

QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO

QUISTE NASOLABIAL ONASOALVEOLAR

TORUS PALATINO

OSTEOMIELITIS DE LOS

MAXILARES

PERDIDA DE DIENTES DEBIDA AACCIDENTE, EXTRACCION OENFERMEDAD PERIODONTALLOCAL

TRASTORNO DE LOS DIENTES Y

DE SUS ESTRUCTURAS DESOSTEN, NO ESPECIFICADO

QUISTES ORIGINADOS POR ELDESARROLLO DE LOS DIENTES

QUISTE GINGIVAL

QUISTES DE LAS FISURAS (NO

ODONTOGENICOS)

QUISTE PAPILA PALATINA

QUISTE DERMOIDE

TRASTORNOS DELDESARROLLO DE LOSMAXILARES

AFECCIONES INFLAMATORIASDE LOS MAXILARES




DEL MAXILAR

K1026

K1082

K111

K115

K1171

K12.0

K12.04

K12.14

K1302

K11

K1080

K1022

K113

K117

K1180

K12.01

K1300

K12.12

OSTEORRADIONECROSIS

HIPOPLASIA CONDILARUNILATERAL DE LA MANDÍBULA

HIPERTROFIA DE GLÁNDULASALIVAL

SIALOLITIASIS

XEROSTOMÍA

ESTOMATITIS AFTOSARECURRENTEHERPETIFORME

ULCERA TRAUMÁTICA

ESTOMATITIS POR CONTACTO

QUEILITIS EXFOLIATIVA

ENFERMEDADES DE LASGLÁNDULAS SALIVALES

QUERUBISMO

PERIOSTITIS DE LOS MAXILARES

ABSCESO DE GLÁNDULASALIVAL

ALTERACIONES DE LASECRECIÓN SALIVAL

LESIÓN LINFOEPITELIAL

BENIGNA DE GLÁNDULASALIVAL

PERIADENITIS MUCOSANECRÓTICA RECURRENTE (AFTAMAYOR

QUEILITIS ANGULAR

ESTOMATITIS PROTÉSICA

K103

K1083

K112

K116

K1172

K12.00

K12.08.

K12.2

K132

K110

K1081

K1025

K114

K1170

K1181

K12.02

K1301

K12.13

ALVEOLITIS

DISPLASIA FIBROSA DE LOSMAXILARES

SIALADENITIS

MUCOCELE DE GLANDULASALIVAL

HIPERSECRECIÓN SALIVAL(PTIALISMO)

AFTA RECURRENTE, MENOR,DE MIKULICZ, ESTOMATITISAFTOSA, ULCERA AFTOSARECURRENTE

OTRAS AFTAS BUCALESRECURRENTES ESPECÍFICADAS.

CELULITIS Y ABSCESO DE BOCA

LEUCOPLASIA Y OTRASALTERACIONES DEL EPITELIOBUCAL, INCLUYENDO LA

LENGUA

ATROFIA DE GLÁNDULASALIVAL

HIPERPLASIA CONDILARUNILATERAL DE LAMANDÍBULA

SECUESTRO

FÍSTULA DE GLÁNDULASALIVAL

HIPOSECRECIÓN SALIVAL

ENFERMEDAD DE MIKULICZ

ESTOMATITIS HERPETIFORME(ERUPCIÓN HERPETIFORME)

QUEILITIS GLANDULARAPOSTEMATOSA

HIPERPLASIA PAPILAR DELPALADAR




ANEXO 2:

Selección de códigos de procedimientos odontológicos según Catálogo MINSA

CPT

CÓDIGO TRATAMIENTO CÓDIGO TRATAMIENTO

CONSULTA ESTOMATOLÓGICA ESPECIALIZADA (ELABORACIÓN DE MODELOSPARA EL DIAGNÓSTICO) (NEONATOS, NIÑOS, ADOLESCENTES, ADULTOS,ADULTO MAYOR GESTANTES) CONSULTA ESTOMATOLÓGICA ENTRE 16 Y 30MINUTOS (EVALUACIÓN ORAL DETALLADA Y EXTENSIVA ENFOCADA ALPROBLEMA, REEVALUACIÓN ORAL LIMITADA, ELABORACIÓN DE MODELOSPARA EL DIAGNÓSTICO)

IDENTIFICACIÓN DE LAPOBLACIÓN EN RIESGO DEENFERMEDADES CON ELEVADOIMPACTO SANITARIO

PRUEBA DE SUSCEPTIBILIDAD

DE CARIES

CHARLA EN COMUNICACIÓN YEDUCACIÓN PARA LA SALUD

CONTROL CUANTITATIVO DESAL FLUORADA

EXAMEN ESTOMATOLÓGICOCONSULTA ESTOMATOLÓGICAHASTA 15 MINUTOS(EVALUACIÓN ORALPERIÓDICA,EVALUACIÓN ORALLIMITADA ENFOCADA ALPROBLEMA, EVALUACIÓNORAL COMPLETA)

RADIOGRAFÍA PERIAPICAL

RADIOGRAFÍA INTRAORAL -RADIOGRAFÍA OCLUSAL

EXAMEN RADIOLÓGICO DE LAARTICULACIÓNTEMPOROMANDIBULAR BOCAABIERTA Y CERRADA;

UNILATERAL

C0071

D0460

C2051

C4051

D0140

D0270

70355

70330

ANÁLISIS DE LA SITUACIÓNDE SALUD

PRUEBAS DE VITALIDAD

PULPAR

ORGANIZACIÓN DE EXPOSICIÓNEDUCATIVA

CONTROL CUALITATIVO DESAL FLUORADA

CONSULTA ESTOMATOLÓGICANO ESPECIALIZADA

RADIOGRAFÍA DE MORDIDA(BITE WING)

ORTOPANTOGRAMA(RADIOGRAFÍA PANORÁMICA)

EXAMEN RADIOLÓGICO DE LAARTICULACIÓNTEMPOROMANDIBULAR BOCAABIERTA Y CERRADA;

BILATERAL

C0031

D0425

C2041

C4031

D0120

DO220

D0240

70328

D0160




APLICACIÓN DE FLÚOR BARNIZ

APLICACIÓN DE FLUORURODIAMINO DE PLATA EN NIÑOS

APLICACIÓN TÓPICA DE FLÚOREN ADULTOS, INCLUIDO

PROFILAXIS DENTAL

APLICACIÓN TÓPICA DE FLÚOREN NIÑOS, INCLUIDOPROFILAXIS DENTAL

PROFILAXIS DENTAL ENADULTOS

ARTROGRAFÍA DE LA

ARTICULACIÓNTEMPOROMANDIBULAR

INSTRUCCIÓN DE HIGIENE ORAL

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE, CON AMALGAMADE PLATA, EN PIEZAS DECIDUASSIMPLE

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE CON RESINA ENPIEZAS DENTARIASPERMANENTES ANTERIORESSIMPLE

APLICACIÓN DE BARNIZFLUORADO

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE, CON AMALGAMADE PLATA, EN PIEZAS DECIDUASCOMPLEJA

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE, CON AMALGAMADE PLATA, EN PIEZASPERMANENTES COMPUESTA

D1210

D1220

D1203

D1203

D1120

70390

D1351

D2120

D2331

D1310

D2140

D2160

APLICACIÓN DE CREMA DENTALFLUORADA EN NIÑOS PALADAR

ENJUAGATORIOS CONSOLUCIÓN FLUORADA AL 0,2%

APLICACIÓN TÓPICA DE FLÚOREN NIÑOS, SIN PROFILAXIS

DENTAL

APLICACIÓN TÓPICA DE FLÚOREN NIÑOS, SIN PROFILAXISDENTAL

PROFILAXIS DENTAL EN NIÑOS

SIALOGRAFÍA

APLICACIÓN DE SELLANTE -POR DIENTE

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE, CON AMALGAMADE PLATA, EN PIEZAS DECIDUASCOMPUESTA

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE CON RESINA ENPIEZAS DENTARIASPERMANENTES ANTERIORESCOMPUESTA

ASESORÍA NUTRICIONALPARA EL CONTROL DEENFERMEDADES DENTALES

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE, CON AMALGAMADE PLATA, EN PIEZASPERMANENTES SIMPLES

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE, CON AMALGAMADE PLATA, EN PIEZASPERMANENTES COMPLEJA

D1206

D1215

D1204

D1201

D1110

70332

D1330

D2110

D2330

D1225

D2130

D2150




D2332

RESTAURACIONES MEDIANTEINCRUSTACIONESINLAY-METALICO

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE CON ION OMERODE VIDRIO EN PIEZASDENTARIAS DECIDUAS

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE CON IONOMERO DEVIDRIO EN PIEZAS DENTARIASPERMANENTES

RESTAURACIÓN DE DOSSUPERFICIES CON RESINA ENPIEZAS DENTARIASPERMANENTES POSTERIORESCOMPUESTA

RESTAURACIÓN DE TRES OMÁS SUPERFICIES CON RESINAEN PIEZAS DENTARIASDECIDUAS POSTERIORES

COMPLEJA

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE CON RESINA ENPIEZAS DENTARIAS DECIDUASPOSTERIORES SIMPLE

RESTAURACIÓN DE PIEZASDENTARIAS DECIDUASANTERIORES MEDIANTECORONAS DE COMPOSITORBASADO EN RESINAS

RESTAURACIÓN DE UNA

SUPERFICIE CON RESINA ENPIEZAS DENTARIASPERMANENTES ANTERIORESCOMPLEJA

D2542

D2391

D2395

D2387

D2385

D2381

D2337

D2335

RESTAURACIONES MEDIANTEINCRUSTACIONES DEPORCELANA O CERÁMICOS

ONLAY. TÉCNICA INDIRECTA

RESTAURACIÓN COMPUESTADE IONOMERO DE VIDRIO ENPIEZAS DENTARIAS DECIDUAS,2 O MÁS SUPERFICIES

RESTAURACIÓN COMPUESTA DEIONOMERO DE VIDRIO EN PIEZASDENTARIAS PERMANENTES2 O MÁS SUPERFICIES

RESTAURACIÓN DE TRESSUPERFICIES CON RESINA ENPIEZAS DENTARIASPERMANENTES POSTERIORESCOMPLEJA

RESTAURACIÓN DE UNASUPERFICIE CON RESINA ENPIEZAS DENTARIASPERMANENTES POSTERIORES

SIMPLE

RESTAURACIÓN DE CUATRO

SUPERFICIES CON COMPROMISODEL ÁNGULO INCISAL CONRESINA , EN PIEZAS DENTARIASPERMANENTES ANTERIORES

RESTAURACIÓN DE PIEZASDENTARIAS PERMANENTESANTERIORES MEDIANTECORONAS DE COMPOSITEBASADO EN RESINAS

RESTAURACIÓN DE DOSSUPERFICIES CON RESINA ENPIEZAS DENTARIAS DECIDUASPOSTERIORES COMPUESTA

D2510

D2390

D2392

D2386

D2382

D2380

D2336




EXTRACCIÓN DENTAL SIMPLE

GINGIVECTOMÍA EXCISIÓN DE

ENCIA, CADA CUADRANTE

BIOPSIA POR EXCISIÓN DETEJIDO BLANDO DE CAVIDADORAL

OPERCULECTOMÍA OEXPOSICIÓN DE PIEZADENTARIA INCLUIDA TEJIDOBLANDO

EXTRACCIÓN QUIRÚRGICADENTAL Ó EXTRACCIÓNIMPACTADA/EXODONCIACOMPLEJA TERCERA MOLAR

EXTRACCIÓN DE RESTOSCORONALES

RESTAURACIONES CONCARILLAS DE RESINA

RESTAURACIÓN DE CORONAMETÁLICA PREFABRICADA ENDIENTES PERMANENTES

RESTAURACIONES MEDIANTECOMPOSITE BASADO ENRESINA ONLAY. TÉCNICAINDIRECTA

RESTAURACIONES MEDIANTE

INCRUSTACIONES DEPORCELANA O CERÁMICOSONLAY.

RESTAURACIÓN DE PIEZADENTAL PARA PERNO MUÑÓN

EXODONCIA A COLGAJO

EXTRACCIÓN DENTAL SIMPLE YSUTURA

INCISIÓN Y DRENAJE DEABSCESO - TEJIDO BLANDO

INTRAORAL

41872

D7132

D7220

D7114

D7140

D3221

D2971

D2705

D2650

D2930

D7176

D7148

D7138

GINGIVOPLASTÍA

BIOPSIA DE TEJIDO DURO DELA CAVIDAD ORAL

OPERCULECTOMÍA OEXPOSICIÓN DE PIEZA DENTARIAINCLUIDA TEJIDO ÓSEO

ALVEOLECTOMÍA YALVEOLOPLASTÍA CORRECTORAPOR CUADRANTE.

EXTRACCIÓN DE DIENTEERUPCIONADO O RAÍZ EXPUESTA

APERTURA CAMERAL

RESTAURACIONES CONCARILLAS DE PORCELANA

RESTAURACIÓN SIMPLE DEPIEZA DENTARIA CON CORONAPARA TODOS LOS TIPOS YALEACIONES A UTILIZAR

TÉCNICA INDIRECTA

RESTAURACIONES MEDIANTECOMPOSITE BASADO EN RESINAINLAY TÉCNICA INDIRECTA

RESTAURACIÓN DE CORONAMETÁLICA PREFABRICADA EN

DIENTES DECIDUOS

TRATAMIENTO DE ALVEOLITISGRANULOMATOSA A CURETAJEALVEOLAR

COLOCACIÓN QUIRÚRGICADE IMPLANTE INTRA ÓSEO

41820

D7130

D7218

D7180

D7111

D2972

D2931

D2662

D2642

D2925

D7172

D7178

D7510




D3351

FERULIZACION DENTAR/A CAN

RESINA PAR PIEZA

APEXIFICACIÓN

RETRATAMIENTO DEENDODONCIA - PIEZAPREMOLAR

NECROPULPECTOMÍA MOLAR(SE EXCLUYE RESTAURACIÓNFINAL)

NECROPULPECTOMÍABICÚSPIDE (SE EXCLUYERESTAURACIÓN FINAL)

NECROPULPECTOMÍA PIEZAANTERIOR (SE EXCLUYERESTAURACIÓN FINAL)

PULPOTOMÍA

PULPECTOMÍA POSTERIORDIENTE DECIDUO

RECUBRIMIENTO PULPAR -DIRECTO

TRATANJLENTO DE RECROMIA(BLANQUEAMIENTO) EN PLEZALMICA

APICECTOM(A Y CURETAIEAPICAL ELL PIEZASANTERIORES.

DRENAJE INTRAORAL DEABSCESO ODONTOGENICO

RASPAJE PERIODONTAL YALISADO RADICULAR PORCUADRANTE

CURETAJE GINGIVAL -

POR CUADRANTE

D5937

D3430

D3348

D3346

D3330

D3320

D3230

D3310

D3120

D2986

D7118

D7156

D4355

D4240

PLACA DE RELAJACIÓN

OBTURACIÓN RETRÓGRADA -POR ÁPICE RADICULAR

RETRATAMIENTO DEENDODONCIA - PIEZA MOLAR

RETRATAMIENTO DEENDODONCIA - PIEZA ANTERIOR

BIOPULPECTOMÍA MOLAR(SE EXCLUYE RESTAURACIÓNFINAL)

BIOPULPECTOMÍA BICÚSPIDE(SE EXCLUYE RESTAURACIÓNFINAL)

PULPECTOMIA ANTERIORDIENTE DECIDUO

BIOPULPECTOMÍA PIEZA

ANTERIOR (SE EXCLUYERESTAURACIÓN FINAL)

RECUBRIMIENTO PULPARINDIRECTO

TRATAMIENTO DE RECROMIA(BLANQUEAMIENTO) ENARCADAS COMPLETAS

APICECTOMIA Y CURETAJEAPICAL EN PIEZASPOSTER/ORES.

DRENAJE EXTRAORAL DEABCESO FACIALODONTOGEN/CO.

DEBRIDAJE PERIODONTAL -POR CUADRANTE

PROCEDIMIENTO DE COLGAJO

GINGIVAL - POR CUADRANTE

D7182

D3347

D3331

D3321

D3311

D3220

D3240

D3110

D2985

D7116

D7154

D4341

D4220

compendio de guías de prácticas clínicas para el cirujano - dentista

Documents