ÖZET ABSTRACT

Diş hekimliğinde sıklıkla tedavi ve profilaksi amacıyla

kullanılan ilaçlar, oldukça iyi bilgi ve deneyim gerek-

tirmektedir. Özellikle çocuklarda, erişkinden farklı

fizyoloji ve anatomiye sahip olmaları nedeniyle, ilaç

kullanımı çok daha hassas bir konu olarak karşımı-

za çıkmaktadır. Çocuk diş hekimliğinde en sık kul-

lanılan ilaç grupları antimikrobiyal ajanlar (antibiyo-

tikler, antiviraller, antifungaller), analjezik ve antienf-

lamatuar ilaçlar, sedatifler ve lokal anestezik ilaçlar-

dır. Öte yandan, çocuklara hem diş hekimleri hem

de tıp hekimleri tarafından verilen ilaçların bazıları

oral belirtiler ortaya çıkarabilmektedir. Bu derlemede

çocuk diş hekimliğinde kullanılan ilaçlar ve bu ilaçla-

rın oral belirtileri incelenmiştir.

The medicines which are used for prophylaxis and

the treatment in dentistry require a great deal of

knowledge and experience. Using these medicines is

a more critical issue in children than adults due to the

different physiology and anatomy of the child pati-

ents. Commonly used medicines in pediatric den-

tistry are antimicrobials (antibiotics, antivirals, anti-

fungals), analgesics, antiinflammatory drugs, sedati-

ves and local anesthetics. On the other hand, follo-

wing the use of some of the medicines prescribed for

children, oral symptoms may develop. This literature

review covers the medicines that are used in pediatric

dentistry and their oral symptoms.

Hacettepe Diş Hekimliği Fakültesi DergisiCilt: 33, Sayı: 2, Sayfa: 30-44, 2009

Çocuk Diş Hekimliğinde İlaç Kullanımı

Medicine Usage in Pediatric Dentistry

*Dt. Ebru CANOĞLU, *Doç.Dr. H. Cem GÜNGÖR, **Prof.Dr.Atilla BOZKURT*Hacettepe Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı

** Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı

ANAHTAR KELİMELER Çocuk diş hekimliği, ilaç, çocuk

KEYWORDSPediatric dentistry, medicine, child

DERLEME (Case Report)

31

GİRİŞ

İlaçlar tıpta tedavi, teşhis, profilaksi ve diğer tıbbi amaçlarla kullanılırlar1. Hem erişkin hem de çocuk diş hekimliğinde ilaç kullanımı büyük önem arz etmektedir. Özellikle pediatrik hastalar, dikkatle reçete edilmesi gereken hasta gurubunu oluşturmaktadırlar. Dişleri ve oral kaviteyi içine alan enfeksiyonlar uygun biçimde tedavi edilme-diklerinde, oldukça ağır tablolar meydana getire-bilir ve hatta hayati tehlike yaratabilirler. Enfeksi-yonların tedavisinde dental ve cerrahi müdahele-lere ek olarak antimikrobiyal ajanların kullanımı ihtiyacı doğar2.

Çocuk diş hekimliğinde en sık kullanılan ilaç-lardan biri de analjeziklerdir. Yapılan araştırma-lar çocuklarda diş çekimi sonrası %37,6 oranın-da3, dental restoratif işlemler sonunda %31,5 oranında dental ağrı meydana geldiğini göster-miştir4. Ayrıca son yıllarda geleneksel davranış yöntemleri ile tedavi edilemeyen ve özürlü çocuk hastalarda sedasyon veya genel anestezi gibi far-makolojik yöntemlere geçiş yapılmaktadır5. Tüm bu bilgiler ışığında, pediatrik hastaların tedavisin-de ilaç kullanımının itinayla değinilmesi gereken oldukça kapsamlı bir konu olduğu anlaşılmakta-dır6.

PEDİATRİK HASTALARDA İLAÇ KULLANIMI

Çocuk büyüme ve gelişmeyle sürekli değişik-lik gösteren bir organizmadır. Çocuk fizyolojisi ve anatomisi erişkinlerden farklılık göstermektedir. Çocuk dişhekimleri, bu genç hastalar için ilaç te-davisi düşündüklerinde bu fizyolojik ve farmako-kinetik farklılıkları göz önünde bulundurmalıdır.

Bu değerlendirmelere genel olarak bakılacak olursa; yenidoğanda erişkine göre suyun, vücut ağırlığının daha büyük bir kısmını oluşturduğun-dan ekstrasellüler alanın daha fazla olduğu görül-mektedir. Bu nedenle reseptör bölgelere ulaşan ilaç konsantrasyonu daha fazla olur7.

Pediatrik hastalarda, akciğer alveolleri do-ğumdan sonra oluşmakta ve erişkin sayısına an-cak 6 yaşında gelebilmektedir. Sonuçta, çocuk-ta alveolar ventilasyon oranı daha büyüktür ve

bu fark bu hasta grubunun inhaler gazlara daha çabuk reaksiyon vermesi anlamına gelmektedir7.

Erişkindeki Gastro İntestinal (Gİ) floranın me-tabolik aktivitesi ve yapısına 4 yaşlarında yakla-şılır. Bu da bazı ilaçların absorbsiyon ve biyoya-rarlanımını etkilemektedir. Gastrik asit seviyesi değerleri ise 3 aylıkken erişkin değerlerine ulaş-maktadır. Böylece ilaçların absorbsiyonu değişe-bilmektedir. Yenidoğanda gastrik boşalım ora-nı yüksektir. Bu, oral uygulanan ilaçların pik de-ğerlerini etkileyebilmektedir1. Karaciğer enzimle-rinin küçük çocuklarda göreceli olarak daha az olması nedeniyle de, doz doğru ayarlanmadığın-da yüksek toksisite riski bulunmaktadır7.

Bebekteki düşük serum albümin ve total pro-tein konsantrasyonu erişkin değerlerine 10-12 ay civarında yaklaşır. Bu durum proteine bağlanan ilaçların biyoyararlanımını etkilemektedir.

Renal sisteme bakıldığında, renal kan akımı için erişkin değerlerine 5-12. aylarda1, glome-rüler filtrasyon hızına 12. ayda ulaşıldığı görül-mektedir7. Sonuçta immatür kapasitesi nedeniy-le genç böbrekler ilaç itrahında daha az yeterlidir.

Dental farmakoterapötikler oldukça hızlı ge-lişmektedir. Bu ajanlar: antimikrobiyal ajanlar (antibiyotikler, antiviraller, antifungaller), analje-zik ve antienflamatuar ilaçlar, sedatiflerdir ve lo-kal anesteziklerdir. İlaç kullanımında önemli di-ğer konu ise ilaç kullanımının oral belirtileridir.

A) ANTİBİYOTİKLER

Erişkinde antibiyotik tedavisinde uygulanan genel prensiplerde, pediatrik populasyonda bazı değişiklikler görülür. Çünkü çocukların dehid-ratasyona ve sistemik hastalığa eğilimi erişkine göre daha fazladır.

ÇOCUKLARDA ANTİBİYOTİK TEDAVİSİNDE DİKKAT EDİLMESİ GEREKENLER

Dental kökenli enfeksiyonların çoğu stafilo-kok ve streptokoklar tarafından oluşturulduğu için, gram (+) spektrumlu antibiyotikler tercih edilmelidir. Penisilin ilk seçenektir. Allerji hika-yesi varsa makrolidler tercih edilir. Parenteral yol

32

Amoksisiline klavulanik asit eklenmesi ile, S. aerus, H. influenza, Escherichia coli, Proteus, lebsiella pneumonia, Neisseria gonorrhoeae’ya karşı etki artmıştır1. Amoksisilin klavulanat, odontojenik enfeksiyonlardan izole edilen 87 anaerobik ve aerobik suş üzerine etkili bulunmuş-tur9. Daha ciddi enfeksiyonlarda sulbaktam am-pisilin tercih edilir. Uygulanan doz günde iki kez olmak üzere 25-50 mg/kg’dır.

Penisilin kullanımında en sık görülen yan te-sir, allerjik reaksiyonlardır. Populasyonun %3-5’i penisiline allerjik reaksiyon gösterir1.

SEFALOSPORİNLER

Hem kimyasal yapıları, hem de antibakteri-yel mekanizmaları penisilinlere benzer. Bulunuş-larından, antibiyotik tedavisine giriş sırasına göre 3 kuşakta toplanırlar:

1. Kuşak: Gr(+) bakterilere karşı aktivitele-ri penisilinle aynı, Gr(-) enterobakterlere karşı aktiviteleri limitlidir. Stafilokok enfeksiyonların-da, deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarında en etkili kuşaktır. Antistafilokoksik etkileri nedeniy-le 1. kuşak sefalosporinler antistafilokoksik pe-nisilinlerin yerini tutar. Sefaleksin bu kuşağa ör-nektir ve 25-50 mg/kg, günde dört eşit doz ola-rak uygulanır.

2. Kuşak: Antibakteriyel spektrumları daha genişletilmiştir. Gr(-) lere etkisi 1. kuşaktan daha fazladır. Sefuroksim aksetil 30-40 mg/kg, Se-faklor 40 mg/kg dozda, günde iki kez olarak uy-gulanırlar.

3. Kuşak: Beta-laktamazlara direnç daha da artmıştır. Gr(-) lere etkinlik artarken, Gr(+) lere etkinlik azalmıştır. Bu kuşağın örneği Seftriak-son 20-80 mg/kg, günde bir kez uygulanır.

Sefalosporinlerin biyoyararlanımını arttırabil-mek için yemeklerle alınması gereklidir 10. Kuşak sayısının artması sefalosporinlerin etkinliğini art-tırmaz veya etki spektrumunu genişletmez. Ayrı-ca penisiline allerjik olan bireylerde, % 5-10 çap-raz allerji nedeniyle sefalosporin kullanılmamalı-dır1. Sefalosporinler, plasentadan geçip fetal do-laşıma katılabilir ve anne sütüne geçebilirler10.

seçilecek ise klindamisin ve linkomisin kullanılır. Toksisitesi en az olan ve bakterisidal antibiyotik seçilmelidir. 8 numaralı dişler hariç tüm dişlerin kalsifikasyonu 8 yaşında tamamlandığı için, bu yaştan önce dişlerde renklenme yapacağından, tetrasiklin kullanımından kaçınılmalıdır1.

PENİSİLİNLER

Bakterisidal etkilidirler ve spektrumları özel-likle Gr (+) koklar üzerinedir.

1) Benzil penisilinler (Penisilin G): Depo peni-silinleridirler. Dental enfeksiyonlarda tercih edil-mezler.

2) Fenoksimetil penisilin (Penisilin V): Özellik-le stafilokoklara etkili olduklarından dental enfek-siyonlarda kullanılmazlar.

3) Geniş spektrumlu penisilinler: Ampisilin ve amoksisilin bu gruptadır. Doğal penisilinlerin ya-pısına bazı zincirler ekleyerek spektrum genişle-tilmiş ve Gr(–) basillere de etkili hale getirilmiştir.

Ampisilin: Oral uygulamalarda Gİ sistemde rahatsızlığa ve diyareye neden olur. Çocukların %9’unda makülopapüler döküntülere de neden olmuştur1. Dozu 50 mg/kg, günde 4 eşit dozda verilir.

Amoksisilin: Antibakteriyel spektrumu ampi-siline çok benzer ancak oral emiliminin çok daha iyi olması ve diyareye neden olmaması ampisiline üstünlüğüdür. Aynı dozda alındığında ampisilinin iki katına eşdeğer kan konsantrasyonu sağlanır8. 25-50 mg/kg, günde 3 kez verilir.

4) Beta-laktamaz inhibitörleri eklenmiş ge-niş spektrumlu penisilinler: Penisilinler beta-laktamaz üreten birçok bakteri üzerine etkisizdir. Bu inhibitörler penisilinleri enzimatik degradas-yondan korur ve spektrumlarını genişletirler.

Ampisiline sulbaktam eklenmesi, ampisili-nin etki alanını beta-laktamaz üreten Staphylo-coccus aerus, Haemophilus influenza, Klebsiel-la ve Bacteroides fragilis’i de içine alacak şekilde genişletir. Yan etkiler ampisiline aittir ancak sul-baktam da GI rahatsızlığa neden olabilir. Pediatrik dozu 25-50 mg/kg’dır ve günde iki doz uygulanır.

33

MAKROLİDLER

Toksisiteleri düşük, üst ve alt solunum yolu en-feksiyonlarında klinik etkileri yüksek, çoğu enfek-siyonda direnç gelişmeyen antibiyotik grubudur. Antibakteriyel spektrumları penisilin G’ ye ek ola-rak beta-laktamaz içeren bakterileri de kapsar. Et-kilerini protein sentezini inhibe ederek gösterir. Oral biyoyararlanımları besinlerle azaldığından, yemeklerden en az 1 saat önce alınmalıdırlar8.

Eritromisin: Penisiline allerjik olan, hafif ve orta derecedeki odontojenik enfeksiyonlarda kul-lanılan bir türevdir. Spektrumu dardır. Çoğu ana-erob, bu ajana dirençlidir. Güvenlik kaydı oldukça yüksektir. En büyük dezavantajı, Gİ sistemde ya-rattığı problemler ve nadiren oluşan kolestatik sa-rılıktır. Bu etkileri azaltmak için aside dirençli en-terik kapsüller halinde bulunmaktadırlar9. Günde dört eşit dozda olmak üzere, 30-50 mg/kg tav-siye edilir.

Klaritromisin: Aside dayanıklı, oral biyoya-rarlanımı yüksek bir türevdir. Etki gücü diğer tü-revlere göre 2-4 kat daha yüksektir. Penisiline al-lerjik bireylerde tercih edilen en etkili ajandır10. Çocuklarda önerilen doz günde iki defa olmak üzere 15 mg/kg’dır.

Azitromisin: Anaeroblara karşı çok etkilidir-ler. Gİ sistem problemleri yoktur10. 10 mg/kg dozda 3 gün süreyle günde bir doz olarak verilir.

TETRASİKLİNLER

Bu grup antibiyotikler, protein sentezini inhi-be eden bakteriostatik ajanlardır. Gr(+) ve Gr(-) bakterilerin çoğuna etkilidir. Streptokokların % 20’sinden fazlası tetrasikline dirençlidir9. Tetra-siklinler diş hekimliğinde periodontal hastalıkla-rın tedavisinde11 ve dental travma geçirip dişin lüxasyon veya avülsiyon olgularında, yani perio-dontal yaralanmalarda kullanılırlar12.

Tetrasiklin ve oksitetrasiklin muadildir ama tetrasiklin daha sıklıkla kullanılır. Bunlar kısa et-kili tetrasiklinlerdir. Tetrasiklin 10-15 mg/kg ol-mak üzere dört eşit dozda kullanılır.

Demoklosiklin, Doksisiklin, Minosiklin’ in oral kullanımları uzun etkilidir. Ancak toksisitele-

ri ve fiyatları daha fazladır. Doksisiklin 4,4 mg/kg, başlangıçta günde iki, sonraları bir doz ola-rak verilir.

Böbrek yetmezliğinde, doksisiklin hariç tüm tetrasiklinler kan seviyesinde artış gösterir ve toksisiteye neden olurlar. Ayrıca tüm tetrasik-linlerin Gİ sistem üzerine yan etkileri mevcut-tur. Oral kullanımlarda kusma, diyare; intravenöz kullanımlarda tromboflebit görülebilir. Hamileler-de kullanımı, fetusta anormal kemik gelişimine ve diş minelerinde hipoplazilere neden olur. Se-kiz yaş altındaki çocukların bu ajanı kullanması yine diş minelerinde defektlere neden olacaktır. Diş hipoplazilerine en çok neden olan tetrasiklin türevi tetrasiklin HCl (hidroklorür)’dür, en zarar-sız olanları ise doksisiklin ve ortotetrasiklindir9.

LİNKOZAMİDLER

Antibakteriyel spektrumları, odontojenik en-feksiyonlarda rol oynayan patojenlerin hemen hemen hepsini içerir. Protein sentezini inhibe ederler. Kemik dokusuna ve abse kavitesine iyi nüfuz ettiğinden kemiğe yayılan enfeksiyonlar-da kullanımı uygundur9. Oral olarak kullanıldık-larında bulantı, kusma ve ishal görülebilir. En cid-di yan etkileri pseudomembranöz enterokolittir10.

Klindamisin: Bakteroideslere en etkili anti-biyotiktir. Şiddetli ve inatçı odontojenik enfek-siyonlarda oldukça etkilidir. Penisilin tedavisine direnç gösteren enfeksiyonlarda alternatif ola-rak kullanılır. Linkomisine oranla bağırsaklardan daha kolay absorbe edilir, antibakteriyel etkinliği daha fazladır ve daha az toksiktir. Bu nedenler-den ilk tercih klindamisindir. Yan etkileri diyare, bulantı ve kusmadır9. Çocuklarda ampül formla-rı, 8-16 mg/kg olmak üzere iki eşit dozda uygu-lanır.Ağır durumlarda ise dozu 17-25 mg/kg dır.

Linkomisin: Çocuklarda ampül formu 10-20 mg/kg ‘dır ve günde iki kez uygulanır.

METRONİDAZOL

Bakterisidal bir ajandır. Sadece anaerobik bakterilere karşı etki gösterir. Gr (+) koklara kar-şı etkisi çok zayıftır. Majör kullanım endikasyo-nu protozoal enfeksiyonlardır9. Diş hekimliğinde

34

anaerobların yol açtığı periodontal hastalıklar-da tek başına veya amoxisilin ile kombine edile-rek kullanılır13. Metronidazolun kusma, başağrısı, senkop, merkezi sinir sistemi (MSS) reaksiyonla-rı, periferal nöropati gibi yan etkileri mevcuttur9. Dozu 30-40 mg/kg olmak üzere üç eşit doz şek-linde tavsiye edilir.

PEDİATRİK DENTAL HASTALARDA ANTİBİYOTİK

TEDAVİSİNİN UYGUN KULLANIMI

a) Oral yaralanmalar: Bakteriyel kontaminas-yon için risk faktörüdürler. Bu nedenle uygun an-tibiyotik kullanımı yararlı olacaktır. Antibiyotik te-davisi en az 5 gün sürmelidir. Oral yaralanmalar; yumuşak doku yaralanmaları, komplike kron kı-rıkları, şiddetli diş yer değiştirmeleri, yoğun gingi-vektomi, şiddetli ülserasyonları içermektedir14.

b) Pulpitis, Apikal Periodontitis, Sinüs Yolu Drenajı, Lokalize İntraoral Şişlik: Eğer çocuk pul-pitisin akut semptomlarını gösteriyorsa, antibiyo-tik tedavisi endike değildir. Pulpotomi, pulpek-tomi veya çekim tedavilerinden hangisi uygun-sa uygulanır. Bu durumlarda çocuk enfeksiyonun sistemik bulgularını göstermeyecektir14.

c) Dental orjinli akut fasial şişlik: Tedavi ya da çekim yapılmadan önce, enfeksiyonun yayılması-nı önlemek için antibiyotik verilir. İntravenöz an-tibiyotik tedavisi endikedir15.

d) Dental travma: Avülse dişin kök yüzeyine lokal antibiyotik uygulaması kök rezorbsiyonun-da azalmaya ve pulpal revaskülarizasyon oranın-da artışa sebep olduğundan önerilmektedir. Sis-

temik antibiyotikler de destekleyici tedavi olarak verilebilir15.

e) Pediatrik periodontal hastalıklar: İmmün sistem periodontal patojenleri kontrol edemedi-ğinden antibiyotik tedavisi gereklidir. İlgili bölge-den kültür aldıktan sonra ilaca karar verilmeli-dir16. Bununla birlikte, periodontal hastalıklarda siprofloksasinin dişeti sıvısında serumdan daha fazla birikmesi nedeniyle daha avantajlı bir anti-biyotik olduğu düşünülmektedir7.

f) Viral hastalıklar: Viral enfeksiyonlara se-konder olarak gelişen bakteriyel enfeksiyon var-lığı kesinleşmediği sürece antibiyotik uygulan-maz18.

ANTİBİYOTİK PROFİLAKSİSİ

Bakteriyel endokardit riski taşıyan ve ya-pılacak bazı dental girişimler öncesi antibiyotik profilaksisi uygulanması gereken hastalık grupla-rı aşağıdaki gibidir:

*Kardiyak hastalıklar: Profilaksi gerektiren kalp hastalıklarının risk grubuna göre sınıflan-dırması Tablo I’de verilmiştir19. Bunlardan düşük risk grubundaki hastalar, sağlıklı bireylerle aynı derecede bakteriyel endokardit riski taşıdıkların-dan, profilaksiye ihtiyaç duymazlar.

* HIV enfeksiyonu bulunanlar

* İmmün sistem yetersizlikleri

* Lupus eritamatosus

* Nötropeni

* İmmünsüpresyon

* Splenektomi sonrası

* Orak hücreli anemi

TABLO I

Profilaksi gerektiren kalp hastalıklarının risk grubuna göre sınıflandırması.

Yüksek risk grubu Orta risk grubu Düşük risk grubu

-Protetik kalp kapağı taşıyanlar-Önceden geçirilmiş bakteriyel

endokardit hikayesi olanlar-Siyanotik konjenital kalp hastalıkları

(fallot tetralojisi, büyük aortların dekstrapozisyonu)

-Sistemik pulmoner shunt taşıyanlar

-Opere olmamış konjenital kardiyak malformasyonlar (VSD, ASD, PDA)-Kazanılmış kapak disfonksiyonları

(romatizmal ateş ve vasküler kollajen hastalıklar nedeniyle)

-Hipertrofik kardiomiyopati-Mitral valve prolapsusu (MVP)

-Opere ASD, VSD, PDA-İzole tek taraflı ASD

-Geriye kaçak olmayan MVP-Masum üfürüm

-Kapak disfonksiyonu yaratmamış Kawasaki hastalığı ve Romatizmal

ateş

35

* Kronik steroid kullanımı

* Organ transplantasyonu sonrası20

PROFİLAKSİ GEREKTİREN DENTAL

İŞLEMLER

a) Diş çekimi

b) Subgingival küretaj, kök düzeltimi ve cerra-hiyi içine alan periodontal prosedürler

c) Dental implant yerleştirilmesi ve avülse di-şin replantasyonu

d) Apeksi içine alan endodontik ve cerrahi gi-rişimler

e) Ortodontik band ve matrix yerleştirilmesi

f) İntraligamenter ve intraosseöz lokal aneste-zi uygulamaları21.

ÖZEL DURUMLAR: Eğer hasta geçirdiği bir enfeksiyon nedeniyle profilaksi rejimi içerisinde-ki antibiyotiklerden birini kullanıyorsa, ilacın do-zunu arttırmak yerine, farklı sınıftan bir antibi-yotik seçilip verilir.Örneğin hasta penisilin kul-lanıyorsa, dişhekimi bunun yerine klindamisin, azitromisin veya klaritromisin seçmelidir. Eğer mümkünse, yapılacak dental işlemler, direnç ge-lişimini önlemek için, antibiyotik kullanımının tamamlanmasından 9 – 14 gün sonrasına erte-lenmelidir22.

Amerikan Kalp Birliği (AHA)’nin önerdiği ve

Amerikan Diş hekimliği Birliği (ADA) tarafından

1997’de kabul edilen ve hala geçerli olan antibi-

yotik profilaksi rejimi Tablo II’de verilmiştir21.

B) ANTİVİRALLER

Virüsler içerdikleri nükleik asit çeşitlerine

göre DNA virüsü ve RNA virüsü olarak iki çeşittir 23. Oral kavitede sık görülen viral enfeksiyon et-

kenleri Herpes Simplex Virüs-Tip1, Epstein-Barr

virüs, Varicella-zoster virüs, Coxsackie virüs ve

Human papilloma virüstür24,25.

VİRAL ENFEKSİYON TEDAVİSİ

Bu amaç için Asiklovir, Valsiklovir ve Famsik-

lovir kullanılır. Topikal asiklovir tekrarlayan her-

pes enfeksiyonlarında faydalıdır ancak prodro-

mal fazda erken dönemde kullanılması gerekir26.

Topikal antiviral olarak yeni yaklaşım Pensik-

lovirdir. Bu ajan tekrarlayan herpes lezyonlarının

ağrısını azaltırken, lezyonların iyileşme sürelerin-

de kısalma sağlamaktadır27.

Topikal antiviraller: Asiklovir krem formları

etkilenen alana başlangıçta her saat olmak üzere

7 gün boyunca sürülür. Pensiklovir krem ise et-

kilenen alana başlangıçta 2 saatte bir olmak üze-

re 4 gün boyunca sürülür28.

TABLO II

AHA’nın önerdiği ve ADA tarafından kabul gören antibiyotik profilaksi rejimi.

Standart profilaksi Amoksisilinİşlemden 1 saat önce

50 mg/kg oral

Hasta oral alamıyorsa Ampisilin İşlemden 30 dak. önce50 mg/kg IM veya IV

Penisilin alerjisi varsa Klindamisinveya

Sephaleksin veya Sefadroksilveya

Klaritromisin veya Azitromisin

İşlemden 1 saat önce20 mg/kg oral

İşlemden 1 saat önce50 mg/kg oral

İşlemden 1 saat önce15 mg/kg oral

Penisilin alerjisi var ve oral alamıyorsa Klindamisinveya

Sefazolin

İşlemden 30 dak. önce20 mg/kg IV

İşlemden 30 dak. önce25 mg/kg IM veya IV

36

Sistemik antiviraller: Asiklovir günde dört kez 1/2 - 1 ölçek veya günde beş kez birer tablet 5 gün süreyle verilir.

C) ANTİFUNGALLER

Fungusların insanlarda en sık enfeksiyon ya-pan türü Candidadır29. Candidiasis onkolojik te-davi gören, immüsüpressif ve nötropenik çocuk-larda çok sık karşılaşılır30.

Antifungal ajanların tedavide kullanımı:

Öncelikle doğru teşhis için smear, kültür ve biopsi yapılmalıdır ve predispozan faktörler ele-mine edilmelidir. Oral candida tedavisi 2 çeşit antifungalle yapılmaktadır:

a) Azoller: İki gruba ayrılırlar. İmidazoller gru-bunda; Klotrimazol, Mikanozol ve Ketokanozol yer alır. Clotrimazol, eritamatöz ve psödomemb-ranöz tiplerinde etkilidir. Mikanozol, clotrimazol ile benzer spektruma sahiptir ve parenteral for-mu sistemik candidiasiste tercih edilir. Ketoko-nazol, orofaringeal ve mukokutanöz candidiasis-te etkilidir. Oral candidiasis genelde topikal ajan-larla tedavi edildiği için, sistemik enfeksiyonlar-da ve topikal ajan uygulayarak başlanan tedaviye cevap vermeyen durumda ketokonazol kullanılır. Triazol grubunda; Flukonazol ve Trakonazol yer alır. Flukonazol, mukozal candidiasis tedavisinde kullanılmaktadır31.

b) Polyenler: Amfoterisin B ve Nistatin bu gruptadır. Amfoterisin B, şiddetli ve derine yer-leşmiş fungal enfeksiyonların tedavisinde kullanı-lır. Nistatin, lokal oral fungal hastalıklarda endi-kedir31.

Hafif enfeksiyonlarda topikal formlar ter-cih edilir: Örneğin Nistatinin süspansiyon for-mu ile ağız günde 4 kez 2 dakika boyunca çal-kalanır. 14 gün kullanılır. klotrimazol, mi-konazol, ketokonazol’un krem formları gün-de 4 kez ağıza ince bir tabaka halinde sürülür. Topikal antifungal ve steroid karışımı: Anguler chelitiste ve rekürrensin sık olduğu vakalarda en-dikedir. Formülasyonu Nistatin ve Triamsinolon asetoniddir ve bu krem günde 3 kez olmak üzere 5 gün enfekte alana sürülür.

Orta şiddetteki enfeksiyonlarda sistemik anti-fungaller uygundur:

Bu amaç için kullanılan Flukonazol’un pedi-atrik dozu 3-6 mg/kg/gündür. İlk gün günde iki doz, sonraki günler bir doz, 14 gün boyunca kul-lanılır. Ketokonazol ise günde bir doz olmak üze-re 7 - 14 gün boyunca kullanılır. Şiddetli enfek-siyonlarda ise parenteral olarak uygulanan siste-mikantifungaller tercih edilir. Bu amaçla Amfote-risin B günlük dozu 5mg/kg olmak üzere, 2,5 mg/kg/saat şeklinde IV (intravenöz) infüze edi-lir28.

D) ANTİMİKROBİYAL VE ANTİİNFLAMATUAR

AĞIZ GARGARALARI

Ağız gargaraları ağız hijyeni kötü olan ve or-todontik aparey kullanan çocuklara fayda sağla-maktadır28. Ayrıca periodontal hastalıkların teda-visinde32 ve dental cerrahi prosedürler öncesinde bakteriyemiyi önlemek amacıyla33 ve oral trav-matik yaralanmalarda (özellikle avülsiyon vakala-rında)12 bu ajanlardan faydalanılmaktadır .

Klorheksidin glukonat (% 0.12), antiseptik et-kilidir ve günde 2 kez 15 ml gargara ile ağız çal-kalanır. Benzidamin HCl (% 0.15) ise antiinfla-matuar etkilidir ve günde 4 kez 15 ml gargara ile ağız çalkalanır. Benzidamin HCl (% 0.15)+Klor-heksidin glukonat (%0. 12) karışımı ise her iki et-kiyi de aynı anda göstermektedir. Bu gargara ile ağız günde 3 kez çalkalanmalıdır.

E) ANALJEZİK VE ANTİİNFLAMATUAR

İLAÇLAR

Analjezik kullanımı gerektiren ağrılı den-tal problemlerin çoğunluğu, diş ve ilgili dokula-rın inflamasyonu nedeniyle oluşur. Eğer prob-lem inflamasyon nedeniyleyse antiinflamatuar ilaç endikasyonu vardır. Bazı durumlarda analje-zik kullanımı daha uygun olacaktır34.

Akut ağrı tedavisinde kullanılan ilaçları iki grupta toplamak mümkündür:

1) Non-narkotikler: Non-steroidal antiinflama-tuar ilaçlar ve parasetamol.

2) Narkotikler: Opioidler34.

37

NON-STEROİDAL ANTİİNFLAMATUAR İLAÇ-

LAR (NSAİİ): Hem antiinflamatuar hem de anal-jezik etkileri çok iyidir. Az da olsa antipiretik et-kileri vardır. Bu ilaçlar, siklooksijenaz (COX)-1 ve COX-2’yi inhibe ederek etki gösterirler34.

Yapılan çalışmalara göre, NSAİİ, bu ilaç gru-bunu tolere edebilen hastalarda analjezik olarak önerilen ilk seçenektir. Dental ağrılarda sık kulla-nılan NSAİİ; ibuprofen, asetil salisilik asit, diflu-nisal, etodolak, mefanamik asit, ketoprofen, ke-torolak ve flurbiprofendir35.

Genel olarak NSAİİ’ın yan etkileri; dispep-si, gastrik mukoza zedelenmeleri, artmış kana-ma zamanı (özellikle aspirin), renal fonksiyonlar-da bozulma ve anaflaktoid reaksiyondur. Gastrik ülseri ve Gİ sistem inflamatuar hastalığı olanlar-da, bu ilaçlara hipersensitivitesi olanlarda, astı-mı olanlarda, kanama problemi olanlarda, ciddi böbrek hastalıklarında, antikuagülan, antihiper-tansif, antineoplastik, lityum, digoxin gibi ilaçları kullananlarda NSAİİ kontrendikedir36.

İBUPROFEN: Parasetamol/kodein kombinas-yonundan daha büyük analjezi sağlar37. Analje-zik etkisi doza bağımlıdır. Birçok türde formüle edilmiştir. Bunlardan bir tanesi hızlı absorbsiyon sağlayan jel caplar şeklindedir. Yeni formülasyo-nu, intraoral kullanılan mukoadeziv patch şek-lindedir38. Bir diğer formülasyon ise hidrokodon, oksikodon ve parasetamol gibi ilaçlarla kombine hazırlanmış şeklidir39. Çocuklarda 20 mg/kg do-zunda, günde üç kez olarak tavsiye edilir.

ASETİLSALİSİLİK ASİT (ASA): ASA’in anal-jezik, antipiretik, antienflamatuar etkileri vardır. En önemli yan etkisi platelet agregasyonunu in-hibe etmesi ve antikuagülan etkiye neden olma-sıdır. Kanama zamanını uzatır, bu nedenle cer-rahi işlemler öncesi ve sonrası kullanılmaz. Bir diğer yan etkisi ise, viral enfeksiyon geçiren ço-cuklarda Reye sendromu gelişimini tetiklemesi-dir40. 7-15 yaş arası çocuklarda günde bir veya iki kez 50-100 mg şeklinde verilir.

PARASETAMOL (Asetaminofen): Çocuklarda en sık kullanılan analjeziktir. Analjezik ve anti-piretik etkileri vardır. Çok az da olsa antienfla-

matuar etkisi vardır40. Son yıllarda yapılan ça-lışmalar parasetamolün etkisini, beyin ve spinal kordda bulunan COX-3’ü inhibe ederek göster-diğini kanıtlamıştır41. Platelet fonksiyonlarına et-kisi yoktur ve Gİ sisteme zarar vermez. Parase-tamol, karaciğerde metabolize olduğundan, ka-raciğer hastalığı olanlarda toksisiteye neden ola-caktır. Ayrıca antikoagülan alan hastalarda prot-rombin zamanında uzamaya neden olmaktadır. Doz aşımında ise hepatotoksisite, hipoglisemi ve akut renal tübüler nekroz gerçekleşebilir40. Anal-jezik etkisi yetersiz olduğunda codeine ve oxyco-done gibi opioidlerle kombine kullanılabilmekte-dir42. Çocuklarda 15mg/kg olarak, dört eşit doz-da tavsiye edilir.

NARKOTİKLER (OPİOİDLER): NSAİİ ve pa-rasetamol ağrıyı kesmede yetersiz olduğunda opioidler kullanılır. Narkotik analjezikler arasın-da kodein, meperidin ve tramadol en bilinenle-ridir43. Yüksek risk taşıyan analjezikler olmasın-dan dolayı, çocuk diş hekimliğinde oldukça na-dir kullanılmaktadırlar. Bu nedenle opioidler ko-nusuna ayrıntılı olarak değinilmeyecektir.

KORTİKOSTEROİDLER: Sistemik kortikoste-roidler diş hekimliğinde nadiren kullanılırlar an-cak bazen inflamasyon gidermede yararlı etkile-ri vardır. Bu ilaç sadece enfeksiyon belirtileri ol-madığında ve enfeksiyon gelişim olasılığı bulun-madığı durumlarda kullanılabilir. Bu durumlar to-pikal ilaçlarla tedavi edilemeyen allerjik reaksi-yonlar, şiddetli postroperatif şişlik, şiddetli trav-ma sonrası, periapikal sinir zedelenmeleri, akut apikal perodontitis ve bunu takiben inflame pul-panın kaldırılması, temporomandibuler eklem (TME) disfonksiyonu ile ilişkili şiddetli kas infla-masyonu, bazı oral ülserasyonlar ve mukozal lezyonlardır44. Özellikle aftöz ülseratif lezyonlar ve liken planus tedavisinde etkilidir45.

Kortikosteroidler, glukokortikosteroidler ve mineralokortikosteroidler olmak üzere iki çeşit-tir. Sadece glukokortikosteroidler immün ve inf-lamatuar cevabı baskılayabilirler. Kortizol primer glukokortikoiddir ve adrenal korteksten salgıla-nırlar. Birçok sentetik glukokortikoid üretilmiştir.

38

Bunlardan Prednison ve Prednisolon antiinfla-matuar olarak kortisolden 4 kat daha fazla etki-lidir. Triamsinolon 5 kat, Deksametazon ise 25 kat daha etkilidir46.

Glukokortikoidler, NSAİİ’dan daha fazla anti-inflamatuar ve analjezik etkiye sahiptirler. Birçok araştırmada topikal ve intradental kullanımları-nın, diğer ajanlardan daha iyi postoperatif anal-jezi sağladığı rapor edilmiştir46. Ancak kortikos-teroidler, yalnızca inflamasyonu azaltmakla kal-maz, immün sistemi de baskılarlar. Bu ilaçlar sis-temik fungal enfeksiyonu olanlarda kullanılmaz. Ülseratif kolit, piyojenik enfeksiyon, peptik ül-ser, diabetis mellitus, oküler herpes, akut psikoz ve tüberkülozu olanlarda dikkatle kullanılmalıdır. Ayrıca bu ilaçlar öfori, uykusuzluk gibi hafif psi-kolojik bozukluklara, manik depresyon ve şizof-renik psikoz gibi şiddetli problemlere neden ola-bilirler47.

Oral ve dental inflamatuar durumlarda siste-mik olarak kullanılan tek örnek dekzametazon-dur ve günlük 4-20 mg , üç eşit dozda uygulanır.

Pomad olarak ise triamsinolon asetenoid krem, günde 3 kez sürülerek kullanılır35.

F) LOKAL ANESTEZİKLER

Lokal anestezikler diş hekimliğinde en sık kul-lanılan ilaç grubudur48. Etkilerini nöron hücre membranlarının sodyum geçirgenliğini inhibe ede-rek gösterirler49. Lokal anestezikler iki gruptadır:

1) Amid grubu: Lipofiliktir ve karaciğerde metabolize olurlar.

2) Ester grubu: Bunlar hidrofiliktir. Plazma kolinesterazları tarafından metabolize edilirler50.

Hekimler amid grubu anestezikleri, daha hız-lı ve derin anestezi sağladığından dolayı esterle-re tercih etmektedirler. Lokal anesteziklerin etki-lerinin başlama ve devam süresi dokunun pH’sı, sinir morfolojisi, enjeksiyon bölgesi, ilaç konsant-rasyonu, miktarı ve vazokonstrüktör oranına51 ve ayrıca solüsyonun iyonizasyon (pKa), yağda çözü-nürlük, proteine bağlanma gibi özelliklerine49,52 bağlıdır.

Vazokonstrüktörlü lokal anesteziklerin mak-simum önerilen dozları Tablo III’te verilmiştir53.

ESTER GRUBU LOKAL ANESTEZİKLER

(Prokain ve Propoksikain)

Bu anestezikler amidlerden daha az etkili-dir. Prokain allerjen bir ajandır ve vazodilata-tördür, bu nedenle vazokonstrüktörsüz kullanıl-maz49.

AMİD GRUBU LOKAL ANESTEZİKLER

Lidokain HCl: Mükemmel anestezik etkisi ve minimum allerjenitesi vardır. Hipersensitivitesi çok nadirdir 49. Vazokonstrüktörsüz 60-120 da-kika, vazokonstrüktörlü 180-300 dakika aneste-zi sağlar. Karaciğer ve böbrek fonksiyon bozuk-luğu olanlarda kullanımı kontrendikedir. Öneri-len maksimum dozu 6,6 mg/kg’dır53. Food and Drug Administration (FDA)’ın raporlarına göre çocuklarda kullanımı en güvenli lokal anestezik, % 2 lidokain+1:100 000 epinefrin olarak belir-lenmiştir54,55.

TABLO III

Vazokonstrüktörlü lokal anesteziklerin maksimum önerilen dozları (MRDs)73.

İLAÇ MAKSİMUM DOZ

Artikain 7 mg/kg (erişkin max. 500mg)

5 mg/kg (çocuklarda)

Bupivakain 1,3 mg/kg (erişkin max. 90mg)

Lidokain 6,6 mg/kg (erişkin max. 500mg)

Mepivakain 6,6 mg/kg (erişkin max. 400mg)

Prilokain 6,0 mg/kg (erişkin max. 400mg)

39

Mepivakain HCl: Minimal vazodilatatör etkisi vardır ve vazokonstrüktörsüz olarak da derin anes-tezi sağlayabilir49. Vazokonstrüktörsüz 120-180 dakika, vazokonstrüktörlü 120-300 dakika anes-tezi sağlar. Yumuşak doku anestezi devam süre-si kısadır. Karaciğer ve böbrek fonksiyon bozuklu-ğu olanlarda, 3 yaş altında kullanımı kontrendike-dir. Önerilen maksimum dozu 6,6 mg/kg’dır53.

Prilokain HCl: Vazokonstrüktörlü olsun ya da olmasın mükemmel anestezi sağlar. Ancak bir metabolik ürünü olan toluidine, methemoglo-bin geliştirebilmektedir56. Oktapresin ile kombine edildiğinde 150-210 dakika, epinefrin ile kombi-ne edildiğinde 120 dakika anestezi sağlar. Atipik plazma kolinesteraz, methemoglobinemi, önem-li böbrek hastalığı olanlarda kontrendikedir. Uy-gulanabilecek maksimum dozu 6.0 mg/kg’dır53.

Artikain HCl: Allerjenitesi diğer anestezik ajanlardan daha fazladır. Toksik reaksiyonu ol-dukça nadirdir. İnaktivasyonu çok hızlı gelişti-ğinden doz aşımı reaksiyonu oluşturmaz. Bu ne-denle tekrarlanan anestezi gerektiren durumlar-da tercih edilirler. Etkileri 1.5-3.0 dakikada baş-lar57, 180-300 dakika kadar sürebilir. Karaciğer ve böbrek fonksiyon bozukluğu olanlarda kulla-nımı kontrendikedir. Önerilen maksimum dozu 5 mg/kg’dır53.

Bupivakain ve Etidokain (uzun etkili aneste-zikler): Bu ajanlar yeterli anestezi sağlamalarına rağmen, etki sürelerinin uzun olmasından ötü-rü postoperatif ağrı tedavisi amacıyla kullanılır-lar. Bu etkiyi sağlayan özellik, proteine bağlan-madır. Anestezik etkinin başlama süresi uzun sü-rer. Epinefrinle kombine edildiğinde daha çabuk başlar. Epinefrin konsantrasyonu azaltıldığında, artmış kanama gözlenir52. Bu ajanların aneste-zi süresi 240-540 dakikadır. 12 yaşından küçük-lere uygulanmaz. Önerilen maksimum dozu 1.3 mg/kg’dır51.

LOKAL ANESTEZİ SONRASI

GÖRÜLEBİLEN TERS REAKSİYONLAR

LOKAL ANESTEZİ TOKSİSİTESİ: Başlangıç semptomları tremor, kas seyirmeleri ve konvül-siyondur. Devamında solunum depresyonu, le-

tarji ve bilinç kaybı gelişmesi olasıdır. Kardiovas-küler depresyon, hipotansiyona neden olabilir. Solunum depresyonu nedeniyle oluşan hipoksi; kardiovasküler kollaps, beyin hasarı ve ölüm gibi ciddi problemlere neden olabilir58. Bu komplikas-yonları önleyebilmenin tek yolu, lokal anestezik-ler için belirlenmiş maksimum önerilen dozlara (MRDs) uymaktır59.

Böyle bir komplikasyon geliştiğinde ilk önce vital bulgular kontrol edilmelidir. Hasta yatar po-zisyonuna getirilir ve hava yolu açılır. Eğer hasta-da bilinç kaybı varsa, basınçlı oksijen verilir. Kon-vülsiyon devam ederse, 5-10 mg diazepam IV uy-gulanır60.

VAZOKONSTRÜKTÖR REAKSİYONLARI:

Anesteziklerin sistemik dağılımını sınırlamak ve etki sürelerini uzatmak için, içlerine vazokons-trüktörler eklenmektedir. Gelişecek bir ters re-aksiyonda, başlangıçta palpitasyon, taşikardi ve kan basıncında oynamalar, anksiyeti ve sinirli-lik gözlenir. Şiddetli dozaşımında aritmi, inme ve miokard infaktüsü (MI) oluşma riski vardır 61. Ya-vaş enjeksiyon ve dikkatli aspirasyon, epinefrin ve levonordefrinin hızlı sistemik absorbsiyonu-nu önleyebilmektedir. Kardiovasküler bozukluğu olan, non-selektif beta adrenerjik antagonist ve trisiklik antidepresan kullanan hastalarda, vazo-konstrüktörlere karşı aşırı cevap oluşmaktadır62. Bu tür bir komplikasyon geliştiğinde yapılacak ilk şey vital bulguları izlemektir. Eğer kan basıncın-da önemli miktarda düşüş varsa, dilaltı nitrogli-serin verilir ve hasta hemen hastaneye götürül-melidir60.

METHEMOGLOBİNEMİ: Methemoglobin, ok-sijenin taşınabilmesi için ferröz (Fe+2) şeklinde ol-ması gereken hemoglobin demirinin ferrik (Fe+3) şekle oksidasyonu ile oluşur63. Methemoglobin oksijen transportu yapamaz64. Prilokain ve ben-zokain gibi lokal anestezikler (ve nadiren lidoka-in ve artikain) aşırı dozda uygulandığında met-hemoglobinemi gelişebilmektedir65. Methemog-lobin seviyesi %10-20’yi aştığı zaman solunum sıkıntısı olmaksızın siyanoz, kusma ve başağrısı görülür. Bu konsantrasyon daha da arttığında

40

dispne, nöbet, uyuşukluk, koma ve ölüm görül-me riski artmaktadır66. Bu reaksiyonun gelişimi için risk faktörleri yaş, anemi, solunum hastalık-ları, herediter methemoglobinemi, glikoz-6-fosfat dahidrogenaz enzim eksikliği (G6PD) ve methe-moglobin redüktaz eksikliği ve oksidan ilaçların kullanımıdır. Bu komplikasyonu önlemek için pri-lokain ve diğer lokal anesteziklerin MRDs’a uygun oranda kullanılması önerilmektedir. Tedavi genel-likle semptomatiktir. Kardiyovasküler ve solunum fonksiyonları izlenir, %100 oksijen verilir, eğer si-yanoz, hipoksi ve solunum problemi varsa 1-2 mg/kg metilen mavisi IV uygulanarak methemog-lobinin hemoglobine dönüşümü sağlanır60.

ALLERJİK REAKSİYONLAR: Özellikle es-ter grubu lokal anesteziklere karşı gelişmektedir. Sık kullanılan amid grubu anesteziklerin allerjeni-tesi düşüktür. Belirtiler ürtiker eritem ve yoğun kaşıntı ile başlar. Anjioödem ve solunum güçlük-leri görülebilmektedir. Anaflaktik reaksiyonla-rın görülme olasılığı düşüktür67. Bu komplikas-yonu önlemek için hastanın ilaç kullanımı ile ilgi-li iyi anamnez alınmalı ve gerekliyse alerji testle-ri yapılmalıdır. Deride hafif reaksiyonlar meyda-na geldiğinde antihistaminiklerle (difenhidramin 25-50 mg oral veya IM) tedavi edilebilir. Anaflak-si bulguları ortaya çıkarsa temel yaşam desteğine başlanarak IM veya subkutanöz 0.3-0.5 mg epi-nefrin uygulanarak hasta acilen hastaneye kaldı-rılır. Ek bir tedavi olarak akut tedaviyi takiben antihistaminik ve kortikosteroid gerekebilir60.

SÜLFİT ANTİOKSİDAN REAKSİYONLARI: Vazokonstrüktörlerin non enzimatik oksidasyo-nunu önlemek için lokal anestezikler içerisine ka-tılan antioksidan sülfitler, bu ilaçların raf ömrü-nü uzatırlar. Özellikle astım hastaları antioksidan sülfitlere hassastırlar68. Bu komplikasyon gelişti-ğinde takipne, hırıltı, bronkospazm, dispne, ta-şikardi, baş dönmesi, halsizlik gibi astım benze-ri belirtilerle başlar. Daha sonra şiddetli kızarık-lık, ürtiker, anjioödem, karıncalanma, prurit, ri-nit, konjuktuvit, disfaji, bulantı ve diyare izlenir69. Hastada atopik alerji ya da astım hikayesi varsa reaksiyon gelişme riski yüksektir, dikkat edilme-lidir. Şiddetli solunum güçlüğü geliştiğinde inha-

ler formda beta antagonistlerle tedavi edilir. IM veya subkutanöz 0,3-0,5 mg epinefrin uygulana-rak hasta acilen hastaneye kaldırılır60.

TOPİKAL ANESTEZİKLER

Topikal anestezikler, lokal anesteziklerin en-jeksiyonu sırasında meydana gelen rahatsızlıkla-rı hafifletmek amacıyla kullanılırlar. Buna ek ola-rak ülser gibi ağrılı oral mukozal lezyonların ve diş sürme rahatsızlıklarının semptomatik tedavi-sinde de kulanılmaktadır70. Bu ajanların, aerosol, jel, merhem, pastil, tablet, pasta, toz, solüsyon ve emme patchları şeklinde formları mevcuttur71.

Topikal anestezinin etkinliği; kullanılan ajan, uygulama süresi ve uygulama bölgesine göre de-ğişebilmektedir72. Topikal anesteziklerle ilgili tok-sisite rapor edilmemiştir, ancak tekrarlayan uy-gulamalarda lokal allerjik reaksiyonlar gözlene-bilmektedir. Bu ajanlar mukozaya pamuk parça-sı ile uygulanır ve enjeksiyon için 30 saniye ka-dar beklenir70. Yapılan çalışmalardan bazıları 73 uygulama süresinin 1 dakika olması gerektiğini söylerken, diğer çalışmalar74 2-3 dakika gerekti-ğini bildirmektedir. Kullanılan ajanlar ve formü-lasyonları:

Xylocaine spray=%5 veya %20 lidokain, EMLA = %2.5 lidokain ve %2.5 prilokain kom-binasyonu, Gingicaine jel = % 20 benzokain, Calgel jel= % 0,33 lidokain75.

Son zamanlarda geliştirilen yeni bir ürün Den-tiPatch (Lidokain transoral salınım sistemi) tır. Bu sistem lokal anestezinin enjeksiyonu için bekleni-len süreden birkaç dakika daha fazla beklenebile-cek durumlarda uygulanır70. Bu ürünün çocuklar-da kullanımının güvenli olduğunu gösteren çok az çalışma mevcuttur76,77.

G) SEDATİFLER

Sedasyon; anksiyetinin ortadan kaldırılma-sı, azaltılması veya hiç ortaya çıkmaması duru-mudur. Hastanın bilincinin açık ancak ilaç etki-sinde olduğu, anestezinin bir dönemidir. Sedatif-ler MSS’de bir depresyon oluştururlar78. İdeal bir sedatif; güvenilir olmalı ve kolay uygulanmalıdır. Kısa sürede etki göstermeli, analjezik etkisi de

41

olmalı ve hastanın kullandığı ilaçlarla etkileşime girmemelidir79. Sedatifler; antihistaminikler, ben-zodiazepinler, sedatif hipnotikler ve narkotikler olarak 4 grupta incelenirler80. Klinikte özel ekip-man ve özel eğitim gerektirmeden uygulanabilen tek sedatif grubu antihistaminiklerdir.

HİDROKSİZİN: Çocuklarda en sık kullanılan antihistaminik oral sedatiftir. Gİ sistemden hız-la absorbe edilir. Etkisi 15-30 dakikada başlar. 2 saat içinde pik seviyeye ulaşır. Karaciğerde me-tabolize olur ve yarılanma ömrü 3 saattir. Kü-çük çocuklarda dikkatle kullanılmalıdır. Subkuta-nöz ve intravenöz enjeksiyonları yapılmaz çün-kü doku nekrozu ve hemolizisi gelişebilir. Şid-detli uyku hali, ağız kuruluğu ve hipersensitivite gibi yan etkileri vardır.Yapılacak dental girişim-den 30-60 dakika önce oral 0,6 mg/kg, IM 1,1 mg/kg uygulanmalıdır80.

H) İLAÇ KULLANIMININ ORAL BELİRTİLERİ

Hastaların tedavileri süresince dişhekimleri çeşitli oral anomalilerle karşılaşmaktadırlar. Bun-ların çoğu, hastalıkların ilaçla tedavisi sırasında meydana gelen komplikasyonlar sonucu gelişir. Bu belirtiler aşağıda sınıflandırılmıştır81.

1) Diş hastalıkları:

1. A) Diş renklenmeleri:

a) İlaçla ilişkili ekstrensek renklenmeler: Bu yüzeyel renklenmeler fırçalama ya da profes-yonel bir temizleme ile kaldırılabilir. Ekstren-sek renklenme yapan ilaçlar; klorheksidin, likit formda demir preparatları, esansiyel yağlar ve amoksisilin+klavulanik asittir81.

b) İlaçla ilişkili intrensek renklenmeler: Bu renklenmeler daimidir ve odontogenesis sırasın-da bazı ilaçların alınmasıyla oluşur.

-Florür: Günlük total alım miktarı sınırı aştı-ğında dişlerde renklenme ve diş yapısında bozul-malara yol açmaktadır (florozis). Minenin daimi hipomineralizasyonu, beyazdan koyu kahveren-giye kadar renklenmelerle karakterizedir. Floro-sis için kritik dönem diş gelişiminin erken matu-rasyon safhalarıdır. Genel olarak doğum - 8 yaş arası flor alınımı için kritik periyoddur. Günlük flor alımı 0,03 – 1 mg/kg ‘ı geçmemelidir82.

-Tetrasiklinler: Bu ajan dişlerin kalsifikasyon safhasında alındığında, diş yapısına geri dönü-şümsüz bağlanmaktadır. Hamileler ikinci ve üçün-cü trimesterde bu ilacı kullanırlarsa, çocukta renk-lenmiş dişler oluşturacaktır. Daimi dişlerin mine-ralizasyonu (daimi üçüncü molar hariç) 8 yaşın-da tamamlandığı için, bu yaş altında tetrasiklinler kullanılmamalıdır. Renklenme diş gelişimi sırasın-da günlük 3 mg doz alındığında veya tedavi süresi 10 günü aştığında oluşmaktadır. Renklenmeye en az sebep olan grup, oksitetrasiklindir82.

-Minosiklin: Dişler dışında, deride, tırnakta ve sclerada da pigmentasyonlara yol açmaktadır 82.

1.B) Diş yapısında fiziksel zarar:

a)Şeker içeren sıvı formdaki ilaçlar: Şeker içe-ren tüm şurupları kullanımı diş çürüğü için po-tansiyel nedendir. Bu nedenle hekimler müm-kün olduğunca tatlandırcılı (şekersiz) ilaçla-rı tavsiye etmelidir82. Örneğin; aspartam içeren amoksisilin+klavulanik asit grubu antibiyotikler, sorbitol ve sakarin içeren parasetamol grubu an-tiinflamatuarlar bulunmaktadır83.

b) Diş erozyonuna neden olan ilaçlar:

-pH’sı düşük olanlar: Aspirin, astım ilaçları ve bazı ağız gargaraları düşük pH’larından ötürü dişlerde erozyona neden olabilmektedirler.

-Gastro-özefagüel reflü hastalığını uyaran ilaçlar: Teofilin, antikolinerjikler, projesteron, kalsiyum kanal blokörleri ve astım ilaçları, reflüyü uyarıp mide asidinin ağıza gelmesine neden ola-cağından diş erozyonu için risk faktörüdürler82.

c) Tükrük akışını azaltan ilaçlar: Bu ilaçlar tükrüğün dişler üzerindeki koruyucu etkisini or-tadan kaldırdığı için diş çürüğü için bir potansiyel oluşturmaktadırlar. Bu ilaçlar; alfa reseptör an-tagonistleri, antihipertansif ajanlar, antikoliner-jikler, benzodiazepinler, antidepresanlar, lityum, antipsikotikler, H2 reseptör antagonistleri, amfe-taminler, diüretikler, antihistaminikler ve bronko-dilatatörlerdir82.

d) Antikonvülsanlar: Prenatal dönemde bu ilaç-lara maruz kalan çocuklarda gelişim geriliği, kra-niofasyal morfoloji bozukluğu ile birlikte posteri-or maksiller süt ve altından gelecek daimi dişler-de mezio-distal olarak boyut artış saptanmıştır82.

42

e) Kemoterapötik ilaçlar: Çocuklarda kanser tedavisinde kullanılan ajanlar, çocuğun yaşı, ilacın dozu ve uygulama süresine bağlı olarak, diş oluş-maması, diş gelişiminin durması, mikrodontia, mine, dentin ve sementi etkileyen bozukluklar gibi bazı diş anomalilerine neden olabilmektedirler82.

2) Dişeti hiperplazisi: Yapılan klinik çalışma-lar84, epilepsi tedavisinde kullanılan fenitoini alan hastaların yaklaşık yarısında dişeti hiperplazisi görüldüğünü saptamıştır. Anjina, aritmi ve hi-pertansiyon gibi kardiovasküler hastalıkların te-davisinde kullanılan kalsiyum kanal blokörleri de (nifedipin, diltiazem, verapamil) dişetinde hiperp-laziye neden olmaktadır85-87. Siklosporin; organ transplantasyonu sonrası immün mekanizma-yı inhibe etmek için kullanılan bir ilaçtır88. Kli-nik çalışmalar bu ilacı kullanan hastaların yak-laşık %5-16’sında bu komplikasyonun geliştiğini kanıtlamıştır89.

3) Değişen immünite ve kandida enfeksiyon-ları: İmmünite kaybının en sık görülen belirtile-rinden biri candida enfeksiyonlarıdır. Birçok ilaç immün sistemi baskılamakta ve bu enfeksiyonla-ra sebep olabilmektedir. Bu ilaçlar; immünsüp-resifler, kortikosteroidler, kanser kemoterapötik ajanlarıdır. Bazı geniş spektrumlu antibiyotikler (özellikle tetrasiklinler), normal oral florada de-ğişiklikler meydana getirirler ve candida enfeksi-yonlarına neden olabilmektedirler90.

4) Kimyasal yaralanmalar: Bu tür yaralanma-lara en çok aspirin ve oral mukozal ağrıları geçir-mek için hastaların kendi kendilerine kullanabil-dikleri topikal ajanlar neden olmaktadır. Bu to-pikal ajanlar, fenol, öjenol ve konsantre hidrojen peroksit içerdiklerinden, tekrarlayan uygulama-lar mukozada kimyasal yanık görülme riskini art-tırmaktadır81.

5) Tat değişiklikleri: Oral hipoglisemikler, an-timikrobiyaller (Metronidazol, Tetrasiklin), antip-sikotikler, antiromatikler, kardiovasküler ilaçlar, kanser kemoterapötik ajanlar, immünsüpresifler ve kserostomia ilaçları ağızda metalik tat değişik-liklerine yol açar91.

6) Likenoid ilaç erüpsiyonları: Bu lezyona ne-den olan ilaçlar; antibiyotikler, oral hipoglisemik-ler, antihipertansifler, NSAİİ, ağır metal içeren ilaçlardır92.

SONUÇ

Yukarıda adı geçen ve çocuk diş hekimliğin-de sıklıkla tedavi ve profilaksi amacıyla kullanı-lan ilaçlar iyi bir bilgi birikimi ve deneyim gerek-tirmektedir. Özellikle küçük yaştaki çocuk hasta-lara reçete edilen/uygulanan ilaçların doz hesap-lamalarının titizlik ile yapılması, olası yan etkile-rinin bilinmesi ve aile ile paylaşılması dikkat edil-mesi gereken konuların başında gelmelidir.

KAYNAKLAR

1. Kayaalp O. Rasyonel Tedavi Yönünden Tıbbi Farmakoloji. Feryal Matbaa San. Ve Tic. Ltd. Şti. 1997 Ank. 7.Baskı.

2. Roberts MW, Lim WA. Antimicrobials in Pediatric Dentistry. In: Pinkham JR. Pediatric Dentistry Infancy Throgh Adolescence. 4. baskı. Philedelphia:WB Saunders,2005:130-9.

3. Acs G, Moore PA, Needleman HL, Shusterman S. The incidence of post-extraction pain and analgesic usage in children.Anesth Prog. 1986 May-Jun;33(3):147-51.

4. Acs G, Drazner E. The incidence of postoperative pain and analgesic usage in children.ASDC J Dent Child. 1992 Jan-Feb;59(1):48-52.

5. Wilson S, Vann WF, Diley DC, Anderson JA. Pain and Anxiety Control: Sedation. In: Pinkham JR. Pediatric Dentistry Infancy Throgh Adolescence. 4. baskı. Philedelphia:WB Saunders,2005:116-29.

6. Güngör HC, Ölmez S. Ağrı ve çocuk diş hekimliğinde analjezik ilaçların kullanımı. Diş hekimliğinde Ağrı, Türk Dişhekimleri Birliği yayını, 1. Baskı, Ankara, 2002:189-196.

7. McBrien DM. Topics in Pediatric Physiology. In: Pinkham JR. Pediatric Dentistry Infancy Throgh Adolescence. 4. baskı. Philedelphia:WB Saunders,2005:89-95.

8. Sağduyu H. Antibiyotiklerin sınıflandırılması ve etki mekanizmaları. In: Yalman A. Antibiyotik kullanımı ve antibiyotiklerin istenmeyen etkileri. 1. baskı. İstanbul, Logos Yayıncılık Tic. A.Ş. 1993:5-16.

9. Kaye D. Use of antimicrobial agant. In: Rose LF, Kaye D. Internal Medicine for Dentistry. 2nd ed. Philadelphia: Mosby Company. 1990:146-150.

10. Kanra G. Penisilinler. In: Akalın H. Antibiyotikler ve diğer antimikrobiyal ilaçlar. 1. baskı. Ankara, Güneş Kitabevi Ltd. Şti. 1994:66-78

11. Van Winkelhoff AJ, Rams TE, Slots J. Systemic antibiotic therapy in periodontics. In: Periodontol 2000. 1996;10: 45-78.

12. Andreasen FM, Andreasen JO. Luxation injuries. In: Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth, 3rd ed. Copenhagen: Munksgaard; 1994: 315-82.

13. Van Winkelhoff AJ, Rodenburg JP, Goene RJ, Abbas F, Winkel EG, de Graaff J. Metronidazole plus amoxycillin the treatment of Actinobacillus Actinomycetemcomitans-associated periodontitis. J Clin Periodontol. 1989;16:128-131.

14. Guideline on Appropriate Use of Antibiotic Therapy for Pediatric Dental Patients. In: AAPD 2006:165-7.

43

15. Peterson LJ. Antibiotics for oral and maxillofacial infections. In: Newman MG, Kornman KS. Antibiotic/Antimicrobial Use in Dental Practice. St.Louis, Mo: Mosby; 1990:159-71.

16. Delaney JE, Keels MA. Pediatric Oral pathology: Soft tissue and periodontal conditions. Pediatr Clin North Am. 2000;47:1125-47.

17. Tözüm TF, Yildirim A, Cağlayan F, Dinçel A, Bozkurt A.Serum and gingival crevicular f luid levels of ciprofloxacin in patients with periodontitis. J Am Dent Assoc. 2004 Dec;135(12):1728-32.

18. American Academy of Pediatrics. Herpes simplex. In: Red Book: 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, Ill: American Academy of Pediatrics; 2003:344-353.

19. Er N. Bakteriyel endokarditis profilaksisinde son uygulamalar. Hacettepe Dişhek. Fak. Derg. 2000;24:52-7.

20. Guideline on antibiotic prophylaxis for dental patients at risk for infection. In: AAPD 2006:168-9.

21. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. JAMA 1997;277(22):1794-1801.

22. Leviner E, Tzukert AA, Benoliel R, Baram O, Sela MV. Development of resistant oral viridans streptococci after administration of prophylactic antibiotics: time management in the dental treatment of patients susceptible to infective endocarditis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1987;64:417–20.

23. McCullough MJ, Savage NW. Oral viral infections and the therapeutic use of antiviral agents in dentistry. Australian Dental Journal Medications Supplement 2005;50:4.

24. Field EA, Allan RB. Review article: oral ulceration—aetiopathogenesis, clinical diagnosis and management in the gastrointestinal clinic. Aliment Pharmacol Ther 2003;18:949-962.

25. Esmeili T, Lozada-Nur F, Epstein J. Common benign oral soft tissue masses. Dent Clin North Am. 2005;49:223-40.

26. Raborn GW, Grace MG. Recurrent herpes simplex labialis: selected therapeutic options. J Can Dent Assoc. 2003;69:498-503.

27. Roberts MW, Lim WA. Antimicrobial in Pediatrics Dentistry. In: Pinkham JR, Fields Jr HW. Pediatric Dentistry Infancy Trough and adolescence. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders company, 1997:104-112.

28. Flaitz CM, Baker KA. Treatment approaches to common symptomatic oral lesions in children.Dent Clin N Am 2000; 44:671-669

29. Arkell S, Shinnick A. Update on oral candidosis. Nurs Times 2003;99:52-3.

30. McCullough MJ, Savage NW.Oral candidosis and the therapeutic use of antifungal agents in dentistry. Australian Dental Journal Medications Supplement 2005;50.

31. Muzyka BC. Oral fungal Infections. Dent Clin N Am. 2005; 49:49-65.

32. Niederman R, Abdelshehid G, Goodson JM. Periodontal therapy using lokal delivery of antimicrobial agents. Dent Clin N Am. 2002: 665-77.

33. Pallasch TJ, Slots J. Antibiotic prophylaxis and the medically compromised patient. Periodontol 2000. 1996;10:107–38.

34. Vane JR, Botting RM. The mechanism of action of aspirin.Thromb Res 2003;110:255-8.

35. Hargreaves K, Abbott PV. Drugs for pain management in dentistry. Australian Dental Journal Medications

Supplement 2005;50:4.36. Malmstrom K, Daniels S, Kotey P, Seidenberg BC,

Desjardins PJ. Comparison of rofecoxib and celecoxib, two cyclooxygenase-2 inhibitors, in postoperative dental pain: a randomized, placebo- and active comparator-controlled clinical trial. Clin Ther 1999; 21(10):1653-63.

37. Ahmad N, Grad HA, Haas DA, Aronson KJ, Jokovic A, Locker D. The efficacy of nonopioid analgesics for postoperative dental pain: a meta-analysis. Anesth Prog 1997;44:119-26.

38. Perioli L, Ambrogi V, Angelici F, et al. Development of mucoadhesive patches for buccal administration of ibuprofen. J Control Release. 2004;99:73-82.

39. Sunshine A, Olson NZ, O’Neill E, Ramos I, Doyle R. Analgesic efficacy of a hydrocodone with ibuprofen combination compared with ibuprofen alone for the treatment of acute postoperative pain. J Clin Pharmacol. 1997;37:908-15.

40. Pinkham JR. Pediatric Dentistry. In: Pinkham JR, Fields Jr HW. Infancy Trough adolescence. 2nd ed. Philadelphia: WB Sounders Company; 1994:98-105.

41. Chandrasekharan NV, Dai H, Roos KL, Evanson NK, Tomsik J, Elton TS, Simmons DL. COX-3, a cyclooxygenase-1 variant inhibited by acetaminophen and other analgesic/antipyretic drugs: cloning, structure, and expression. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002; 99(21):13926-31.

42. Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. Nat New Biol. 1971; 231(25):232-5.

43. Haas DA. An Update on Analgesics for the Management of Acute Postoperative Dental Pain. J Can Dent Assoc. 2002; 68(8):476-82.

44. Seymour RA, Meechan JG, Yates MS. Pharmacology and Dental Therapeutics. 3rd ed. Oxford,1999, Oxford University Pres.

45. Savage NW, McCullough MJ .Topical corticosteroids in dental practice. Aust Dent J 2005;50 Suppl 2:40-4.

46. Marshall JG. Consideration of steroids for endodontic pain. Endo Topics 2002; 3:41-51.

47. Wolfsohn BL. The role of hydrocortisone in the control of apical periodontitis.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1954;7:314-321.

48. Hawkins JM, Moore PA. Local anesthesia: advances in agents and techniques. Dent Clin North Am 2002;46:719-732.

49. Hawkins JM, Moore PA. Lokal anesthesia:advances in agent and techniques.Dent Clin North Am 2002;46:719-732

50. Budenz AW. Local anesthetics in dentistry: then and now. J Calif Dent Assoc 2003;31:388-396.

51. Haas, DA. An Update on Local Anesthetics in Dentistry. J Can Dent Assoc 2002; 68(9):546-51.

52. Moore PA.. Bupivakain: a long time-lasting local anesthetic for dentistry. Oral Surg 1984;58:69-74.

53. Subramaniam S,Tennant M. A concise review of the basic biology and pharmacology of local analgesia. Aust Dent J 2005;50 Suppl 2:23-30

54. Hersh EV, Hermann DG, Lamp CJ, Johnson PD, MacAfee KA. Assessing the duration of mandibular soft tissue anesthesia. J Am Dent Assoc 1995; 126(11):1531-6.

55. Yagiela JA. Local anesthetics. In: Dionne RA, Phero JC, Becker DE, editors. Pain and anxiety control in dentistry. Philadelphia: W.B. Saunders; 2002:78-96.

56. Wahl MJ, Overton D, Howell J, Siegel E, Schmitt MM,

44

Muldoon M. Pain on injection of prilokain plain vs. lidokain with epinephrine: a prospective double-blind study. J Am Dent Assoc 2001;132:1396-1401.

57. Donaldson D, JamespPerdok L, Craig BC, Derkson GD, Richardson AS. A comparasion of ultracaine DS (artikain HCl) and citanest forte (prilokain HCl) in maxillary infiltration and mandibular nerve block. J Can Dent Assoc 1987;5(1):38-42.

58. Moore PA. . Adverse drug interactions in dental practice:İnteractions associated with local anesthetics, sedatives and anxiolytics. Part IV in a series. JADA 1999 April (30):541-54.

59. Moore PA, Goodson JM. Risk appraisal of narcotic sedation for children. Anesth Prog. 1985 Jul-Aug;32(4):129-39.

60. Finder RL, Moore PA.Adverse drug reactions to local anesthesia.Dent Clin North Am. 2002 Oct;46(4):747-57.

61. Yagiela JA. Local anesthetics.Anesth Prog. 1991 Jul-Oct;38(4-5):128-41.

62. Yagiela JA. Adverse drug interactions in dental practice: interactions associated with vasoconstrictors. Part V of a series.J Am Dent Assoc. 1999 May;130(5):701-9.

63. Ersoy İ. Hematopoietik sistem. In: Ersoy İ. Pediatri Ders Notları.Cilt 2. 1. baskı. Ankara, Ortadoğu Reklam Tanıtım ve Yayıncılık A.Ş. 2000:258-284.

64. Hastigs CA, Lubin BH. Kan. In:Rudolph AM, Kamei RK, Overby KJ. Rudolph’s Fundamentals of Pediatrics. 3. baskı.Ankara, Güneş Kitabevi Ltd. Şti. 2003:513-566.

65. Kumar AR, Dunn N, Naqvi M. Methemoglobinemia associated with a prilokain-lidokain cream.Clin Pediatr (Phila). 1997 Apr;36(4):239-40.

66. Epidemiologic notes and reports. Prilokain-induced methemoglobinemia-Wisconsin, 1993.Morbidity & Mortality Weekly report 1994; 43(35): 655-7.

67. Seng GF, Kraus K, Cartwright G, Nerone R, Pacione R. Confirmed allergic reactions to amide local anesthetics. Gen Dent. 1996 Jan-Feb;44(1):52-4.

68. Seng GF, Gay BJ. Dangers of sulfites in dental local anesthetic solutions: warning and recommendations.J Am Dent Assoc. 1986 Nov;113(5):769-70.

69. Schwartz HJ Sensitivity to ingested metabisulfite: variations in clinical presentation.J Allergy Clin Immunol. 1983 May;71(5):487-9.

70. McDonald RE, Avery DR. Lokal anesthesia for the child and adolescent. chapter 14. In: Mc Donald RE, Avery DR.Dentistry for the child and adolescent. Toronto.Mosby , 17th ed. 2000: 283-96.

71. Lener EV, Bucalo BD, Kist DA, Moy RL.Topical anesthetic agents in dermatologic surgery. A review. Dermatol Surg. 1997 Aug;23(8):673-83.

72. Meechan JG.Effective topical anesthetic agents and techniques.Dent Clin North Am. 2002 Oct;46(4):759.

73. Gill CJ, Orr DL 2nd A double-blind crossover comparison of topical anesthetics. J Am Dent Assoc. 1979 Feb;98(2):213-4.

74. Bjerring P, Arendt-Nielsen L. Depth and duration of skin

analgesia to needle insertion after topical application of EMLA cream.Br J Anaesth. 1990 Feb;64(2):173-7.

75. Paschos E, Huth KC, Benz C, Reeka-Bardschmidt A, Hickel R. Efficacy of intraoral topical anesthetics in children. J Dent. 2006 Jul;34(6):398-404.

76. Bagesund M, Tabrizi P. Lidocaine 20% patch vs lidocaine 5% gel for topical anaesthesia of oral mucosa. Int J Paediatr Dent. 2008 Nov;18(6):452-60.

77. Leopold A, Wilson S, Weaver JS, Moursi AM. Pharmacokinetics of lidocaine delivered from a transmucosal patch in children. Anesth Prog. 2002 Summer;49(3):82-7.

78. AyparÜ. Dental girişimlerde bilinçli sedasyon. Hacettepe Dişhek. Fak. Derg 1998;22(1):52-55.

79. Ryder W, Wright PA. Dental Sedation. Br Dent Journal 1988; 24:207-216

80. Creedon RL, Dock M. Pharmacologic Management of Patient Behavior, chapter 14. In: Mc Donald RE, Avery DR. Dentistry for the child and adolescent. Toronto.Mosby , 17th ed. 2000:297-324

81. Guggenheimer J. Oral manifestations of drug therapy.Dent Clin North Am. 2002 Oct;46(4):857-68.

82. Tredwin CJ, Scully C, Bagan-Sebastian JV.Drug-induced disorders of teeth.J Dent Res. 2005 Jul;84(7):596-602.

83. Bigeard L The role of medication and sugars in pediatr ic dental patients. Dent Clin North Am. 2000 Jul;44(3):443-56.

84. Dongari A, McDonnell HT, Langlais RP. Drug-induced gingival overgrowth.Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1993 Oct;76(4):543-8.

85. Triggle DJ. Mechanisms of action of calsium channel antagonists. In: Epstein M. Calsium antagonists in clinical medicine. 2nd ed. Philadelphia: Hanley&Belfus, Inc;1998:1-26.

86. Güncü GN, Caglayan F, Dinçel A, Bozkurt A, Saygi S, Karabulut E. Plasma and gingival crevicular fluid phenytoin concentrations as risk factors for gingival overgrowth. J Periodontol. 2006 Dec;77(12):2005-10.

87. Güncü GN, Çağlayan F, Dinçel A, Bozkurt A, Özmen F, Karabulut E. Clinical and pharmacological variables as a risk factor for nifedipine-induced gingival overgrowth. Aust Dent J 2007;52:(4):295-299.

88. Calne RY, Thiru S, McMaster P, Craddock GN, White DJ, Evans DJ, Dunn DC, Pentlow BD, Rolles K. Cyclosporin A in patients receiving renal allografts from cadaver donors.J Am Soc Nephrol. 1998 Sep;9(9):1751-6.

89. Physicians Desk Referance. 53rd ed. Montvale (NJ): Medical Economics Co:1999:2068.

90. Rossie K, Guggenheimer J.Oral candidiasis: clinical manifestations, diagnosis, and treatment. Pract Periodontics Aesthet Dent. 1997 Aug; 9(6):635-41.

91. Mott AE, Grushka M, Sessle BJ. Diagnosis and management of taste disorders and burning mouth syndrome. Dent Clin North Am. 1993 Jan;37(1):33-71.

92. Boyd AS, Neldner KH. Lichen planus.J Am Acad Dermatol. 1991 Oct;25(4):593-619.

İLETİŞİM ADRESİ

Dt. Ebru CANOĞLU Hacettepe Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı 06100 Sıhhiye - Ankara

Tel:312 3052280 Faks: 312 3243190 E-posta: p_ebru@yahoo.com episirir@hacettepe.edu.tr

Geliş Tarihi : 30.04.2009 Received Date : 30 April 2009 Kabul Tarihi : 08.07.2009 Accepted Date : 08 July 2009