DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE CONCIENCIA (COMA)DR. JORGE S. CARMONA CHÁVEZDR. JORGE S. CARMONA CHÁVEZESCUELA DE MEDICINA HUMANAESCUELA DE MEDICINA HUMANAUNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURAUNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 20162016

TRASTORNO DE CONCIENCIATRASTORNO DE TRASTORNO DE

NIVEL DE NIVEL DE CONCIENCIACONCIENCIA

HipersomniaHipersomniaDelirioDelirioEstuporEstuporCOMACOMA

TRASTORNO DE NIVEL TRASTORNO DE NIVEL Y CONTENIDO DE Y CONTENIDO DE

CONCIENCIACONCIENCIA(SINDROME CONFUSIONAL (SINDROME CONFUSIONAL

AGUDO AGUDO))

T. AtenciónT. AtenciónT. PensamientoT. PensamientoT. PercepciónT. PercepciónT. ConductaT. ConductaT. MotorT. Motor

TRASTORNO DEL TRASTORNO DEL CONTENIDO DE CONTENIDO DE

CONCIENCIACONCIENCIA

AfasiaAfasiaApraxiaApraxiaAgnosiaAgnosiaAmnesiaAmnesiaAlt. del JuicioAlt. del JuicioAlt. de Funciones Alt. de Funciones EjecutivasEjecutivas

TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIATRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIADEFINICIONDEFINICION

Letargia: Estado en el cual el paciente esta Letargia: Estado en el cual el paciente esta amodorrado e indiferenteamodorrado e indiferente

Obnubilación: Estado en el cual el paciente Obnubilación: Estado en el cual el paciente luce torpe e indiferenteluce torpe e indiferente

Hipersomnia: Estado de somnolencia Hipersomnia: Estado de somnolencia excesivaexcesiva

Estupor: Estado del que solo puede sacarse Estupor: Estado del que solo puede sacarse al paciente con estímulos dolorososal paciente con estímulos dolorosos

Coma: Estado en el cual el paciente no Coma: Estado en el cual el paciente no responde a los estímulos internos y responde a los estímulos internos y externosexternos

TRASTORNO DEL NIVEL DE TRASTORNO DEL NIVEL DE CONCIENCIACONCIENCIA

El alerta requiere del El alerta requiere del funcionamiento adecuado del funcionamiento adecuado del Sistema de Activación Reticular en Sistema de Activación Reticular en sus modalidades directa e indirecta.sus modalidades directa e indirecta.La integridad funcional y anatómica La integridad funcional y anatómica de este sistema permite mantener de este sistema permite mantener el alerta, el despertar y un el alerta, el despertar y un adecuado nivel de atenciónadecuado nivel de atención

LA EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA DE COMACOMA

El medico debe determinar:El medico debe determinar:

¿Donde esta la lesión que causa ¿Donde esta la lesión que causa el coma?el coma?

¿Cual es la naturaleza de la lesión ¿Cual es la naturaleza de la lesión ??

¿Que esta provocando? ¿Que esta provocando?

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DEL DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DEL COMACOMA

DIENCEFALODIENCEFALO MESENCEFALMESENCEFALOO

PUENTEPUENTE BULBOBULBO

RESPIRACIORESPIRACIONN

Cheyne-Cheyne-StokesStokes

TaquipneaTaquipnea ApneusticApneusticaa

AtaxicAtaxicaa

PUPILASPUPILAS Medias y Medias y poco reactivapoco reactiva

Midriasis Midriasis arreactivaarreactiva

PuntiformPuntiformee

REFLEJOS REFLEJOS OCULOOCULOCEFALICOSCEFALICOS

PresentesPresentes AusentesAusentes AusentesAusentes AusentAusentee

REFLEJO REFLEJO CORNEALCORNEAL

PresentesPresentes PresentesPresentes AusentesAusentes AusentAusentee

RESPUESTA RESPUESTA MOTORAMOTORA

DecorticacióDecorticaciónn

DescerebraciDescerebraciónón

DescereDescerebraciónbración

FlacideFlacidezz

DIAGNÓSTICO DEL COMA SEGÚN SU INSTAURACION

COMA DE INICIO SUBITOCOMA DE INICIO SUBITO: Paro cardiaco/ Hemorragia : Paro cardiaco/ Hemorragia Subaracnoidea/ Infarto o hemorragia pontina Infarto Subaracnoidea/ Infarto o hemorragia pontina Infarto cerebral bilateralcerebral bilateralCOMA EN MINUTOS U HORASCOMA EN MINUTOS U HORAS: Hipoxia / Hipoglucemia : Hipoxia / Hipoglucemia /Inmersión/Embolismo graso /Hidrocefalia por /Inmersión/Embolismo graso /Hidrocefalia por hemorragia intraventricular /MEC/ Hemorragia hemorragia intraventricular /MEC/ Hemorragia cerebelosa/ Sobredosis de fármacos / Encefalopatías cerebelosa/ Sobredosis de fármacos / Encefalopatías metabólicas e hipertensivametabólicas e hipertensivaCOMA DESPUES DE UN DEFICIT FOCALCOMA DESPUES DE UN DEFICIT FOCAL: Procesos : Procesos expansivos intracerebrales: Tumores cerebrales expansivos intracerebrales: Tumores cerebrales /Quistes //Quistes /COMA DESPUES DE ANESTESIA GENERAL Y CIRUGIACOMA DESPUES DE ANESTESIA GENERAL Y CIRUGIA: Por : Por anoxia e hipotensión severa y prolongada/ Síndrome de anoxia e hipotensión severa y prolongada/ Síndrome de hipertermia maligna / Respuesta ideosincratica a la hipertermia maligna / Respuesta ideosincratica a la succinilcolinasuccinilcolina

CAUSAS DE COMAOrgánicas o estructuralesSe clasifican en supra e infratentoriales. La presencia de signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso de la oculomotilidad indican una lesión orgánica.

Tóxico-metabólicasAusencia de signos focales, con excepción de la hiponatremia, hipoglicemia e hiperglicemia no cetósica. Los trastornos del potasio no producen alteraciones de conciencia.

 Inflamatorias e infecciosasProcesos infecciosos difusos del  sistema nervioso central (meningitis aguda y crónica, encefalitis), la encefalopatía séptica, los cuadros inflamatorios sistémicos como el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis sistémicas o la aislada del sistema nervioso central y la encefalomielitis diseminada aguda.

COMAS ESTRUCTURALESETIOLOGÍALESIONES FOCALES INFRALESIONES FOCALES INFRA O SUPRATENTORIALES O SUPRATENTORIALES ACV hemorrágico ACV hemorrágico

ACV ACV isquémico Hematoma isquémico Hematoma intracraneal intracraneal Tumores Cerebrales Tumores Cerebrales Abscesos Cerebrales Abscesos Cerebrales Hidrocefalia Hidrocefalia Obstructiva Obstructiva

LESIONES DIFUSASLESIONES DIFUSAS

Meningitis Meningitis Encefalitis Encefalitis Status epiléptico Status epiléptico Encefalopatía Encefalopatía hipertensiva hipertensiva

Lesión axonal Lesión axonal difusa Lesiones difusa Lesiones secundarias a secundarias a aumento de la PICaumento de la PIC

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL COMA

SUPRATENTORIALSUPRATENTORIALA: Afectación hemisférica bilateral. A: Afectación hemisférica bilateral.

B: Afectación hemisférica unilateral y B: Afectación hemisférica unilateral y afectación contra lateral secundaria: Herniación afectación contra lateral secundaria: Herniación CinguladaCingulada

C : Compresión secundaria del SRAA C : Compresión secundaria del SRAA (síndromes de(síndromes de herniación): herniación): Herniación central o di encefálica. Herniación central o di encefálica. Herniación uncal. Herniación uncal.

A

B

C

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL COMACOMA

INFRATENTORIAL: INFRATENTORIAL:

A: Lesión directa del SRAA. A: Lesión directa del SRAA.

B: Compresión directa del SRAA. B: Compresión directa del SRAA.

C: Compresión secundaria del SRAA (síndromes C: Compresión secundaria del SRAA (síndromes de herniación):de herniación): Herniación transtentorial o rostral. (Hacia Herniación transtentorial o rostral. (Hacia arriba)arriba) Herniación amigdalar o caudal. (Hacia abajo) Herniación amigdalar o caudal. (Hacia abajo)

A

B

AC

DX. DIFERENCIAL DEL COMA: PSEUDOCOMA

Síndrome Locked-In: Por destrucción de los Síndrome Locked-In: Por destrucción de los tractos córtico-espinal y córtico-bulbar. El tractos córtico-espinal y córtico-bulbar. El paciente esta despierto pero no puede paciente esta despierto pero no puede moverse con excepción del movimiento moverse con excepción del movimiento vertical de los ojos (Síndrome de vertical de los ojos (Síndrome de Enclaustramiento)Enclaustramiento)

Síndrome de Abulia/Mutismo Aquinético: Por Síndrome de Abulia/Mutismo Aquinético: Por lesión bilateral de lóbulos frontales. El lesión bilateral de lóbulos frontales. El paciente presenta una apatía profunda.paciente presenta una apatía profunda.

Estado epiléptico no convulsivo: Por actividad Estado epiléptico no convulsivo: Por actividad sincrónica difusa permanente (Estado Ictal)sincrónica difusa permanente (Estado Ictal)

DX DIFERENCIAL DEL COMA: PSEUDOCOMA

Exploración neurológica normalExploración neurológica normal Pupilas dilatadas reactivas a Pupilas dilatadas reactivas a

diferencia del coma no estructural diferencia del coma no estructural donde las pupilas están contraídas donde las pupilas están contraídas y se dilatan a la apertura oculary se dilatan a la apertura ocular

Paciente eupnéico o Paciente eupnéico o hiperventilandohiperventilando

SINDROME DEL CAUTIVERIO (Locked-in)

Lesión de la protuberancia Paciente consciente y solo realiza

movimientos oculares conjugados verticales hacia arriba

Se puede establecer un código de comunicación

El EEG es normal

SÍNDROME DE CAUTIVERIO SECUNDARIO A HEMORRAGIA INTRACEREBRAL MULTIFOCAL TC cerebral: áreas de TC cerebral: áreas de

hemorragia hemorragia bilaterales, simétricas bilaterales, simétricas en regiones en regiones talamocapsulares y talamocapsulares y pequeña hemorragia pequeña hemorragia en región en región paramediana derecha paramediana derecha del tegmento del tegmento protuberancialprotuberancial

MUTISMO ACINETICO

Lesiones frontales bilateralesLesiones frontales bilaterales Paciente aparenta estar despierto Paciente aparenta estar despierto

en apatía profunda (abulia)en apatía profunda (abulia) No respuesta o respuesta muy No respuesta o respuesta muy

retardada a estímulosretardada a estímulos

MUTISMO ACINETICO

Síndrome clínico infrecuente, causado Síndrome clínico infrecuente, causado por la lesión de estructuras frontales por la lesión de estructuras frontales mediales basales bilateralesmediales basales bilaterales

Se caracteriza por una incapacidad Se caracteriza por una incapacidad para la realización de movimientos para la realización de movimientos involuntarios con rigidez generalizada involuntarios con rigidez generalizada y ausencia de emisión del lenguaje con y ausencia de emisión del lenguaje con relativa preservación de los relativa preservación de los movimientos ocularesmovimientos oculares

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL MUTISMO AQUINETICO

ESTADO VEJETATIVO CRONICO PERSISTENTE

Lesiones corticales extensas con Lesiones corticales extensas con preservación del tronco cerebralpreservación del tronco cerebral

El paciente mantiene funciones El paciente mantiene funciones vegetativasvegetativas

Presenta ciclos de sueño-vigiliaPresenta ciclos de sueño-vigilia Incapacidad de comunicación (verbal y/o Incapacidad de comunicación (verbal y/o

gestual)gestual) Abre los ojos antes estímulos y Abre los ojos antes estímulos y

movimientos espontáneosmovimientos espontáneos

Criterios del Multi-Society Task Force (1994).DefiniciónEl estado vegetativo es una situación de ausencia completa de conciencia de uno mismoy del entorno que se ve acompañada de ciclos de sueño-vigilia con una preservación parcialo completa de las funciones hipotalámicas y las funciones autonómicas troncoencefálicasCriterios1. No existe evidencia de conciencia de uno mismo y del entorno. Incapacidad para interactuar con otras personas2. No existe evidencia de conductas voluntarias o dirigidas que puedan reproducirse de forma sostenida ante estímulos visuales, auditivos, táctiles o dolorosos3. No existe comprensión ni emisión de lenguaje4. Ciclos intermitentes de sueño-vigilia5. Preservación suficiente de las funciones hipotalámicas y autonómicas que permiten la supervivencia.Incontinencia doble (vesical e intestinal)6. Reflejos medulares y de tronco preservados de forma variable (pupilar, oculocefálico, corneal, vestíbulo-ocular y nauseoso)DuraciónPueden considerarse ‘permanentes’ aquellos casos en los que la duración del cuadro clínico se prolonga más de 3 meses si la etiología es hipoxico-isquémica, metabólica y congénita, y más de 12 meses en los casos de etiología postraumática

CASO CLÍNICO Nº 1 Paciente varón de 18 años, sin antecedentes Paciente varón de 18 años, sin antecedentes

clínicos que 48 horas antes había sufrido una caída clínicos que 48 horas antes había sufrido una caída jugando fútbol sin sufrir pérdida de conciencia.jugando fútbol sin sufrir pérdida de conciencia.

Esa misma noche empezó a presentar disartria, Esa misma noche empezó a presentar disartria, cefalea y hemiplejia transitoria. cefalea y hemiplejia transitoria.

Al día siguiente, tuvo compromiso neurológico y Al día siguiente, tuvo compromiso neurológico y respiratorio, que requirió ventilación mecánica. respiratorio, que requirió ventilación mecánica.

Una tomografía computada (TAC) de cerebro inicial Una tomografía computada (TAC) de cerebro inicial

fue informada normal. Posteriormente, tuvo una fue informada normal. Posteriormente, tuvo una crisis convulsiva generalizada y su estado crisis convulsiva generalizada y su estado neurológico empeoró, siendo trasladado de neurológico empeoró, siendo trasladado de urgencia a CLC. urgencia a CLC.

CASO CLÍNICO Nº 1 (Cont…) Una nueva TAC cerebral sólo mostró una posible Una nueva TAC cerebral sólo mostró una posible

hipodensidad focal en el lado izquierdo de la hipodensidad focal en el lado izquierdo de la protruberancia, sin hemorragia y se pudo protruberancia, sin hemorragia y se pudo distinguir también una "distinguir también una "arteria basilar arteria basilar hiperdensahiperdensa".".

El paciente permaneció entre una a dos horas en El paciente permaneció entre una a dos horas en coma, tenía las pupilas fijas dilatadas, y al coma, tenía las pupilas fijas dilatadas, y al estímulo nociceptivo, presentaba pronación estímulo nociceptivo, presentaba pronación extensora de las cuatro extremidades además de extensora de las cuatro extremidades además de descargas mioclónicas bilaterales repetitivas.descargas mioclónicas bilaterales repetitivas.

Inmediatamente se efectuó una angiografía Inmediatamente se efectuó una angiografía cerebral por la sospecha de presentar una cerebral por la sospecha de presentar una disección carotídea o vertebral por el antecedente disección carotídea o vertebral por el antecedente de trauma. de trauma.

LAS CAUSAS TOXICOMETABÓLICAS Interferencia del metabolismo neuronal, por sustancias Interferencia del metabolismo neuronal, por sustancias

que afectan a las neuronas de la corteza cerebral que afectan a las neuronas de la corteza cerebral provocando que estas no funcionen correctamente o provocando que estas no funcionen correctamente o incluso provocando su muerte. incluso provocando su muerte.

Las causas de estas lesiones pueden darse por:Las causas de estas lesiones pueden darse por: Hipoxemia, Hipoxemia, Hipoglucemia, Hipoglucemia, Hiperosmolaridad o hipoosmolaridad, Hiperosmolaridad o hipoosmolaridad, Alcalosis, Alcalosis, Hipotasemia, Hipotasemia, Hiperamonemia y Hiperamonemia y Déficits vitamínicosDéficits vitamínicos

LAS CAUSAS TOXICOMETABÓLICAS Acumulación de toxinas endógenas como Acumulación de toxinas endógenas como

derivados fenólicos, aminoácidos derivados fenólicos, aminoácidos aromáticos, amonio, etc. que al aromáticos, amonio, etc. que al acumularse ya sea por una insuficiencia acumularse ya sea por una insuficiencia renal, hepática o cualquier otra afectación renal, hepática o cualquier otra afectación metabólica, dañan a las neuronas metabólica, dañan a las neuronas alterando sus funciones o dañándolas. alterando sus funciones o dañándolas.

Esta acumulación de toxinas endógenas Esta acumulación de toxinas endógenas también puede generarse debido a también puede generarse debido a infecciones. infecciones.

LAS CAUSAS TOXICOMETABÓLICAS Intoxicación por barbitúricos, Intoxicación por barbitúricos,

bromuros, alcohol, fenitoína, que bromuros, alcohol, fenitoína, que alteran las respuestas alteran las respuestas neurofisiológicas de las membranas neurofisiológicas de las membranas neuronales. neuronales.

Intoxicación por alcohol etílico, Intoxicación por alcohol etílico, metílico, etilenglicol y paraldehído, metílico, etilenglicol y paraldehído, que provocan en el organismo una que provocan en el organismo una acidosis metabólica. acidosis metabólica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL COMA METABOLICO

COMA MAS HIPERVENTILACIONCOMA MAS HIPERVENTILACIONACIDOSIS ACIDOSIS

METABOLICAMETABOLICAALCALOSIS ALCALOSIS

RESPIRATORIARESPIRATORIA UremiaUremiaDiabetes MellitusDiabetes Mellitus (Cetoacidosis)(Cetoacidosis)Acidosis LácticaAcidosis LácticaVenenos ÁcidosVenenos Ácidos

SalicilismoSalicilismoComa HepáticoComa HepáticoPatología Patología PulmonarPulmonarSepticemiaSepticemiaHiperventilación Hiperventilación PsicógenaPsicógena

COMA HIPERGLUCÉMICO NO CETÓCICOForma severa de presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de insulina. El resultado de esto es la subutilización de la glucosa y su exceso de producción, se incrementan la glucemia en sangre y la osmolaridad Esto ocasiona salida de líquido de la célula hasta que se produce un equilibrio entre el espacio intracelular y el extra-celular y, como consecuencia, la célula se deshidrata y el espacio extracelular se expande. El riñón sobrepasa el nivel de excreción para la glucosa y hay glucosuria y diuresis osmótica. Por cada litro de orina se pierden aproximadamente 50 meq/L de sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde más agua. También hay pérdida de magnesio y fosfatos.

COMA MIXEDEMATOSO

Termino introducido por Ord 1878Termino introducido por Ord 1878 Forma más extrema de hipotiroidismoForma más extrema de hipotiroidismo Más común en mujeres ancianas ó >Más común en mujeres ancianas ó > 60 años60 años Tasa de mortalidad 50-60%Tasa de mortalidad 50-60% 90% ocurre durante el invierno90% ocurre durante el invierno

FACTORES PRECIPITANTES

HipotermiaHipotermia ECVECV ICCICC InfeccionesInfecciones DrogasDrogas AnestésicosAnestésicos SedantesSedantes TranquilizantesTranquilizantes NarcóticosNarcóticos AmiodaronaAmiodarona

LitioLitio Sangrado DigestivoSangrado Digestivo TraumaTrauma Disturbios metabólicosDisturbios metabólicos HipoglicemiaHipoglicemia HiponatremiaHiponatremia AcidosisAcidosis HipercalcemiaHipercalcemia HipoxemiaHipoxemia HipercapniaHipercapnia

MANIFESTACIONESNEUROPSIQUIATRICAS• • LetargiaLetargia• • Enlentecimiento mentalEnlentecimiento mental• • Memoria pobreMemoria pobre• • Disfunción cognitivaDisfunción cognitiva• • DepresiónDepresión• • PsicosisPsicosis• • Deterioro del Estado de concienciaDeterioro del Estado de conciencia• • ConvulsionesConvulsiones

Depresión Respiratoria

Hipoventilación Alveolar

Hipoxemia Progresiva

Narcosis por CO2

Ventilación Mecánica Asistida

Coma

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO• Sospecha clínicaSospecha clínica• Historia y examen físico de Historia y examen físico de

hipotiroidismo en presencia estupor, hipotiroidismo en presencia estupor, confusión, coma econfusión, coma e

hipotermia.hipotermia.• TSH, T4 (para confirmar el diagnóstico)TSH, T4 (para confirmar el diagnóstico)• 5% casos diagnosticado en base a5% casos diagnosticado en base a hipotiroidismo central-TSH N ó Bajahipotiroidismo central-TSH N ó Baja• T4 libre y total, T3 (triyodotironina) bajasT4 libre y total, T3 (triyodotironina) bajas

TRATAMIENTO Soporte ventilatorioSoporte ventilatorio • • Control HemodinámicoControl Hemodinámico • • Control del DHE y metabólicoControl del DHE y metabólico • • Terapia con GlucocorticoidesTerapia con Glucocorticoides • • Terapia con Hormonas TiroideasTerapia con Hormonas Tiroideas

PRONOSTICO

Alta mortalidad =>Alta mortalidad =>1. Ingreso a UCI: Monitoreo1. Ingreso a UCI: Monitoreo cardiopulmonar, monitoreo PVC ycardiopulmonar, monitoreo PVC y línea arterial en pacientes conlínea arterial en pacientes con enfermedad cardíacaenfermedad cardíaca2. Iniciar Terapia urgente con 2. Iniciar Terapia urgente con Hormona TiroideaHormona Tiroidea

CASO CLÍNICO Nº 2 Mujer de 68 años de edad que acude al Mujer de 68 años de edad que acude al

servicio de urgencias de este hospital por servicio de urgencias de este hospital por presentar episodio febril de 40°C, auto presentar episodio febril de 40°C, auto limitado, con obnubilación de una semana de limitado, con obnubilación de una semana de evolución. evolución.

Desde entonces, presenta cuadro de Desde entonces, presenta cuadro de sensación de inestabilidad, sin llegar a perder sensación de inestabilidad, sin llegar a perder la conciencia, sin vértigos, que se acompaña la conciencia, sin vértigos, que se acompaña de sudoración y nauseas ocasionales. de sudoración y nauseas ocasionales.

Asimismo refiere, desde hace 15 días, dolor Asimismo refiere, desde hace 15 días, dolor abdominal difuso inespecífico, acompañado de abdominal difuso inespecífico, acompañado de clínica de estreñimiento.clínica de estreñimiento.

CASO CLÍNICO Nº 2 (Cont.) Exploración: Tº 35'5°C. PA: 90/40 mmHg. Exploración: Tº 35'5°C. PA: 90/40 mmHg.

Consciente, orientada. Facies abotargada Consciente, orientada. Facies abotargada Pupilas isocóricas y normoreactivas. Pupilas isocóricas y normoreactivas. Piel fina pálida con arrugas Piel fina pálida con arrugas

periorificiales, hipo pigmentación de periorificiales, hipo pigmentación de areolas mamarias. Depilación de las areolas mamarias. Depilación de las cejas, ausencia de vello en axilas y cejas, ausencia de vello en axilas y pubis. No bocio. pubis. No bocio.

Carótidas simétricas sin soplos. Ruidos Carótidas simétricas sin soplos. Ruidos cardiacos rítmicos, sin ruidos cardiacos rítmicos, sin ruidos sobreañadidos. Buena ventilación de sobreañadidos. Buena ventilación de ambos campos pulmonares. ambos campos pulmonares.

Abdomen blando y depresible, sin masas, Abdomen blando y depresible, sin masas, no dolor abdominal. no dolor abdominal.

CASO CLÍNICO Nº 2 (Cont.) EEstando ingresada, la paciente presenta stando ingresada, la paciente presenta

pérdida de conciencia de forma brusca, pérdida de conciencia de forma brusca, con rigidez de nuca y vómitos, no con rigidez de nuca y vómitos, no respondiendo a estímulos dolorosos. respondiendo a estímulos dolorosos.

Los resultados de análisis fueron: Los resultados de análisis fueron: LCR normal LCR normal T4 total: 2,7 µg/ml (normal: 4,7-12,4); T4 total: 2,7 µg/ml (normal: 4,7-12,4); T3 total: 0,34 ng/ml (normal: 0,8-1,9); T3 total: 0,34 ng/ml (normal: 0,8-1,9); T3 libre: 0,7 pg/ml (normal: 2-6,8); T3 libre: 0,7 pg/ml (normal: 2-6,8); TSH: 0,52 mcu/ml (normal <5).TSH: 0,52 mcu/ml (normal <5).

CASO CLÍNICO Nº 2 (Cont.)

Dada la gravedad del cuadro y Dada la gravedad del cuadro y ante la evidencia clínica y ante la evidencia clínica y bioquimica de hipotiroidismo se bioquimica de hipotiroidismo se trató con dexametasona y trató con dexametasona y hormonas tiroideas i.v., hormonas tiroideas i.v., recuperando la conciencia, recuperando la conciencia, permaneciendo la clínica sin permaneciendo la clínica sin variación respecto a la inicialvariación respecto a la inicial

EXCEPCIONES EN EL COMA

La pérdida de respuestas oculocefálicas La pérdida de respuestas oculocefálicas siempre es signo de daño estructural en el siempre es signo de daño estructural en el paciente en coma, paciente en coma, exceptoexcepto en la ingesta en la ingesta de barbituricosde barbituricosLa ausencia de reflejos foto motores indica La ausencia de reflejos foto motores indica siempre que la enfermedad neurológica es siempre que la enfermedad neurológica es estructural, estructural, exceptoexcepto en la ingesta de en la ingesta de glutetimida o en situación de asfixiaglutetimida o en situación de asfixiaLa desviación conjugada de la mirada La desviación conjugada de la mirada sugiere siempre enfermedad estructural sugiere siempre enfermedad estructural neurológica, neurológica, exceptoexcepto cuando la cuando la desviación conjugada es hacia abajo como desviación conjugada es hacia abajo como se ve en el coma metabolico.se ve en el coma metabolico.

•

ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUEMICA

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es el síndrome producido por la disminución del aporte de oxígeno (O2) o la reducción mantenida del flujo sanguíneo cerebral (FSC) al encéfalo.

Puede ser provocada por:

Hipoxemia sistémica(asfixia, insuficiencia respiratoria), Alteración en el transporte del O2 (anemia aguda, intoxicación por monóxido de carbono) o Reducción del FSC global (paro cardíaco).

COMA POR ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

El encéfalo constituye el 2% del peso corporal y Consume: • el 20% del gasto cardíaco, • el 60% de la glucosa y • el 20% del oxígeno. Las células de la corteza cerebral (que son el 20% de la masa encefálica) consumen el 75% de los requerimientos metabólicos encefálicos Su capacidad para extraer más O2 (reserva de extracción de O2) es sólo de un 40%, comparado con el 80% de otros tejidos.

Una detención del FSC por más de 6 a 8 segundos, provoca la pérdida inmediata de la conciencia. Si el FSC se restablece rápidamente, la conciencia se recupera en segundos a minutos. Si la hipoxia-isquemia se mantiene por más de cinco minutos, se produce daño neuronal en las estructuras más sensibles

COMA POR ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICAPRIMERA FASE:

• Su duración es de 10 a 20 minutos después del PCR. • Existe una liberación de óxido nítrico neuronal

• Se produce una hiperemia moderada no uniforme • Daño endotelial por re perfusión y exposición de fosfolípidos de membrana

• Generación de radicales libres que aumentan el daño endotelial y celular difuso .

SEGUNDA FASE: También conocida como "fase de hipoperfusión tardía“, ocurre entre 2 a 12 horas después del PCR .

Existe una disminución de hasta un 50% del FSC normal, por:• Vaso espasmo, • Edema citotóxico y • Fenómeno de no reperfusión (probable balonización de las células endoteliales de pequeñas arteriolas que no permiten el flujo sanguíneo)

TERCERA FASE: Se encuentra menos definida. Se ha descrito que el FSC puede volver a valores normales o disminuir a un flujo mínimo .

COMA POR ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

CASO CLÍNICO Nº 3CASO CLÍNICO Nº 3 Paciente de 32 años que unas horas después de Paciente de 32 años que unas horas después de

parto vaginal espontaneo comienza con sangrado parto vaginal espontaneo comienza con sangrado abundante vía vaginal con compromiso abundante vía vaginal con compromiso hemodinámico, realizándose histerectomía.hemodinámico, realizándose histerectomía.

Durante el acto quirúrgico la paciente sufre paro Durante el acto quirúrgico la paciente sufre paro cardiorespiratoria, de la que se recupera tras 25 cardiorespiratoria, de la que se recupera tras 25 minutos de reanimación cardiopulmonar minutos de reanimación cardiopulmonar avanzada.avanzada.

Es traslada a UCI en coma, pupilas midriáticas y Es traslada a UCI en coma, pupilas midriáticas y

arreactivas. arreactivas.

Se le diagnostica CID y coagulopatía de consumo Se le diagnostica CID y coagulopatía de consumo severa que no responde a múltiples transfusiones, severa que no responde a múltiples transfusiones, presentando un patrón de shock hiperdinámico. presentando un patrón de shock hiperdinámico.

La paciente fallece a los 7 días del ingreso. La paciente fallece a los 7 días del ingreso.

PRONOSTICO EN EL COMA HIPOXICO-ISQUEMICO

Exploración al tercer díaExploración al tercer díaEstadoEstadovegetativegetativovo

DéficitDéficit RecuperacióRecuperaciónn

RespuestRespuesta a motora:motora:Retirada Retirada o mejoro mejor

NoNo 90%90% 7%7% 0%0%

SiSiMovimiento Movimiento espontáneo espontáneo de ojosde ojos

NoNo 61%61% 21%21% 18%18%SiSi 8%8% 15%15% 77%77%

Exploración al sétimo díaExploración al sétimo día

Obedece Obedece ordenesordenes

NoNoMovimientoMovimientos oculares s oculares erráticos erráticos conjugadosconjugados

NoNoAperturaAperturaEspontá-Espontá-nea de nea de ojosojos

NoNo 100%100% 0%0% 0%0%SiSi 58%58% 41%41% 0%0%

SiSi 67%67% 17%17% 16%16%SiSi 6%6% 22%22% 72%72%

CASO CLÍNICO Nº 4CASO CLÍNICO Nº 4 Niña de 5 años de edad, sin antecedentes, que Niña de 5 años de edad, sin antecedentes, que

10 días antes tuvo un cuadro febril diagnosticado 10 días antes tuvo un cuadro febril diagnosticado de amigdalitis y tratada con amoxicilina. de amigdalitis y tratada con amoxicilina.

A los 7 días tenía todavía febrícula, con A los 7 días tenía todavía febrícula, con irritabilidad e hipotonía progresivas, pudiendo irritabilidad e hipotonía progresivas, pudiendo constatarse fluctuaciones del nivel de conciencia constatarse fluctuaciones del nivel de conciencia y 3 horas después, una crisis convulsiva focal, y 3 horas después, una crisis convulsiva focal, con desviación de la comisura bucal a la con desviación de la comisura bucal a la izquierda y clonías palpebrales, siendo tratada izquierda y clonías palpebrales, siendo tratada con diazepam rectal.con diazepam rectal.

La exploración neurológica era normal, salvo la La exploración neurológica era normal, salvo la

afectación de la conciencia en forma de estupor, afectación de la conciencia en forma de estupor, objetivándose leucocitosis de 17.200/mmc y objetivándose leucocitosis de 17.200/mmc y elevación de la proteína C reactiva con 1,7 mg/dl.elevación de la proteína C reactiva con 1,7 mg/dl.

CASO CLÍNICO Nº 4 (Cont.)CASO CLÍNICO Nº 4 (Cont.) Durante las horas siguientes padeció Durante las horas siguientes padeció

otras 4 crisis convulsivas, por lo que se otras 4 crisis convulsivas, por lo que se instauró tratamiento con valproato i.v. instauró tratamiento con valproato i.v.

En las horas siguientes se produjo el En las horas siguientes se produjo el deterioro progresivo del nivel de deterioro progresivo del nivel de conciencia y una hemiparesia izquierda. conciencia y una hemiparesia izquierda.

En el LCR se detectaron 16 leucocitos En el LCR se detectaron 16 leucocitos (50% linfocitos, 50% PMN), con (50% linfocitos, 50% PMN), con normalidad de proteínas y de glucosa. normalidad de proteínas y de glucosa.

La TAC craneal fue normal. La TAC craneal fue normal. Con sospecha diagnóstica de encefalitis Con sospecha diagnóstica de encefalitis

viral fue trasladada a la UCI, en donde se viral fue trasladada a la UCI, en donde se inició tratamiento con aciclovir y inició tratamiento con aciclovir y ceftriaxona i.v.ceftriaxona i.v.

CASO CLÍNICO Nº 4 (Cont.)CASO CLÍNICO Nº 4 (Cont.) Durante las siguientes 48 horas tuvo crisis Durante las siguientes 48 horas tuvo crisis

convulsivas focales erráticas de muy breve convulsivas focales erráticas de muy breve duración, se produjo un severo deterioro del duración, se produjo un severo deterioro del nivel de conciencia, evolucionando hasta el nivel de conciencia, evolucionando hasta el coma y precisando intubación endotraqueal y coma y precisando intubación endotraqueal y respiración asistida. respiración asistida.

En la exploración persistía una hemiparesia En la exploración persistía una hemiparesia

izquierda con parálisis facial central izquierda izquierda con parálisis facial central izquierda y desviación de los globos oculares hacia la y desviación de los globos oculares hacia la izquierda. izquierda.

Los estudios complementarios fueron Los estudios complementarios fueron

normalesnormales

CASO CLÍNICO Nº 4 Cont.CASO CLÍNICO Nº 4 Cont.

Con todos estos datos se estableció el Con todos estos datos se estableció el diagnóstico definitivo de encefalitis aguda diagnóstico definitivo de encefalitis aguda diseminada, manteniendo únicamente diseminada, manteniendo únicamente tratamiento sintomático hasta el alta tratamiento sintomático hasta el alta hospitalaria 7 días después, persistiendo hospitalaria 7 días después, persistiendo solamente una leve hemiparesia.solamente una leve hemiparesia.

Una semana después la niña estaba Una semana después la niña estaba

asintomática y en un registro EEG de asintomática y en un registro EEG de control se constató una actividad basal control se constató una actividad basal normal.normal.

ENCEFALOPATIA HEPATICAENCEFALOPATIA HEPATICA

TRONCO INTACTOTRONCO INTACTO (Ej. Enfermedad cerebral bilateral) (Ej. Enfermedad cerebral bilateral)1.- Determinación de tóxicos 2.- TAC o RMN1.- Determinación de tóxicos 2.- TAC o RMN

Lesiones Lesiones operables operables

(H. subdural)(H. subdural)

NeurocirugíaNeurocirugía

Lesiones Lesiones inoperablesinoperables

(Infartos (Infartos bilaterales)bilaterales)

Cuidados de Cuidados de soportesoporte

TAC o RMN normales/ PUNCION LUMBARTAC o RMN normales/ PUNCION LUMBARInfecciones Infecciones TratablesTratables

(MEC (MEC bacteriana)bacteriana)

AntibióticosAntibióticos

SangreSangre(HSA)(HSA)

Normal Normal (Infarto (Infarto

bilateral/hipoxbilateral/hipoxia extensa)ia extensa)

Cuidados de Cuidados de soportesoporte

Manejo de Manejo de edema edema

cerebral.cerebral.AngiografíaAngiografía

NormalNormalCuidado de Cuidado de

Soporte Soporte (Antitromboticos(Antitromboticos

))

Aneurisma oAneurisma oMAV MAV

Aneurisma Aneurisma o MAVo MAV NeurocirugíaNeurocirugíaNormalNormal

No Rx.No Rx.Repetir Repetir

AngiografíaAngiografía

DAÑO EN EL TRONCO CEREBRAL (SRAA)DAÑO EN EL TRONCO CEREBRAL (SRAA)

Herniación Herniación transtentorialtranstentorial

/Cerebelosa/ Central/Cerebelosa/ CentralSin evidencia de herniaciónSin evidencia de herniación

Hiperventilación Hiperventilación (CO2:25 mm. Hg.)(CO2:25 mm. Hg.)

Manitol 20% 1gr/ Kg. i Manitol 20% 1gr/ Kg. i v.v.

TAC o RMNTAC o RMN

Determinación de Determinación de tóxicostóxicos

Análisis metabólico (p. Análisis metabólico (p. hepáticas/BUN/AGA/G/hepáticas/BUN/AGA/G/

Ca/ Na/ K/ Cl.Ca/ Na/ K/ Cl.TAC o RMNTAC o RMN

IC NeurocirugíaIC NeurocirugíaLesión operableLesión operable

(Hemorragia(Hemorragia cerebelosa)cerebelosa) NormalNormal

Lesión inoperableLesión inoperable(Hemorragia (Hemorragia

pontina)pontina)Cuidados de Cuidados de

soportesoportePunción LumbarPunción Lumbar

Hemorragia Hemorragia SubaracnoideaSubaracnoidea

Infección tratableInfección tratable

AntibióticosAntibióticos

NormalNormal

Cuidados de Cuidados de soportesoporte

TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO DE URGENCIAURGENCIAVía aérea permeable y ventilación: 1.Hiperextensión del cuello (salvo en sospecha de lesión cervical), 2.cánula de Guedel/Mayo y administrar oxígeno con con mascarilla (FiO2 50%). 3.Si no hay respiración espontánea ventilar con ambú y bolsa reservorio conectado a fuente de O2 con un flujo de 15 litros/min. e intubar. 4.Considerar también intubación si patrón respiratorio anormal o baja saturación de oxígeno en sangre.

TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO DE URGENCIAURGENCIA

Constantes vitales: • TA, FC, FR, monitorización EGK, temperatura, pulsioximetría, glucemia capilar • Sí hipotensión: infusión IV rápida de suero salino y/o drogas vasoactivas. • Sondaje vesical y medición de la diuresis.• Sondaje nasogástrico, una vez intubado el paciente, para aspirar el contenido gástrico, recogiendo muestra para examen toxicológico.

TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO DE URGENCIAURGENCIA•Canalizar vía venosa periférica:• Obtener muestras de sangre para hemograma, iones, glucosa, urea, creatinina, pruebas de coagulación y estudio toxicológico. Realizar también gasometría arterial. Iniciar la perfusión con suero salino.

TRATAMIENTO EN CASO DE TRATAMIENTO EN CASO DE COMA DE ORIGEN COMA DE ORIGEN DESCONOCIDODESCONOCIDO•Administrar glucosa hipertónica al 50% por vía IV -

¡Impotante!: administrar previamente tiamina (100 mg IM) - de no hacerlo podría desencadenarse una encefalopatía de Wernicke  (también en hipoglucemia).

•Naloxona bolo IV 0,01 mg/kg. (Tb en sospecha o evidencia de intox. por opiáceos)

•Flumacenil bolo IV 0,3 mg (máximo 7 dosis), Luego perfusión: 2,5 mg + 475 ml SG5% ó SF (1 ml de la dilución = 5 microgramos) Para mantenimiento, dosis de 100 - 400 microgramos/hora, que corresponden a 20 - 40 ml/hora de la dilución anterior. (Tb en sospecha o evidencia de intox. por BZD)•Si se conoce la causa del coma iniciar tratamiento específico.