clase 7-cocos gram (+)
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Docente: Dra. Estela Tango
> 32 especiesEspecies más importantes:
S.aureusS.epidermidisS.saprophyticus
Otras especies de Staphylococcus coagulasa negativos:S.haemolyticus, S.lugdunensis, S.schleiferi
Familia: MicrococaceaMorfología: cocos redondeadosAgrupación: en forma de racimos de uvasTinción de Gram: PositivaAerobios o anaerobios facultativosProducen pigmento de blanco a amarilloProducen catalasaSon llamados Cocos piógenos
CLASIFICACIÓNActividad Catalasa Enzima Coagulasa
Catalasa (+) Catalasa (-) Coagulasa (+) Coagulasa (-)
•Staphylococus•Micrococcus•Kocuria•Kytococcus•Alloicoccus
•Streptococcus•Enterococcus y otros micro- organismos relacionados
El único e Inigualable el
S. aureus
Todos los S. restantes
Especie Área colonizada Capacidad Patógena
Coagulasa (+)S. Aureus Fosas nasales, piel Muy frecuente
Coagulasa (-)S. epidermidis
S. saprophyticusS. haemolyticusS. lugdunensis,S. hominisS. simulansS. capitisS. warneriS. Cohnii
Fosas nasales, piel, axilas, oído externo, conjuntivaTracto urinario bajoAxilas, piel
PielPielCabeza, brazosPielPiel
Habitual
HabitualPoco frecuente
Poco frecuentePoco frecuenteRaraPatógeno raroRara
ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA
Staphylococcus saprophyticus
Asociado a infecciones urinarias
Staphylococcus aureus
Afecta piel y tejidos blandos, produce intoxicación alimentaria
Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se rompe barrera o se realizan
procedimientos invasivos
Forman parte de la biota normal, pero son potencialmente patógenos en casos de pacientes inmunocomprometidos
Se han identificado 11 serotipos
Actividad de tipo endotoxina
Estimula la producción pirógenos endógenos, activación del complemento, formación de IL1 (monocitos) Y agregación de los leucocitos PMN
ABSCESO
Actúa como receptor de fagos.Controla la actividad de enzimas
autolíticas de la pared e intervieneen la separación de células hijas.
Se le implica enManifestaciones dehipersensibilidadcutánea.
Median la unión a la fibronectina de las
superficies mucosas
Es un antígeno específico paraS. aureus, interactúa con las IgG
para alterar respuesta inmune.
Barrera osmótica para la célula y
lugar para la biosíntesis celular y de las enzimas
respiratorias
Factor de agregación“Clumping factor”
Tiene la capacidad deasociarse al fibrinógeno
Coagulasa ligada
RESERVORIOS: • Humanos y animales.
PUERTA DE SALIDA:• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos.• Manos.
HABITAT: • Piel y mucosas, nasofaringe.
CADENA CADENA EPIDEMIOLOGICAEPIDEMIOLOGICAStaphylococcusStaphylococcus aureusaureus
MECANISMOS DE TRANSMISIÓNMECANISMOS DE TRANSMISIÓN Por contacto directo; persona-persona e indirecto a través de fómites
Puerta de entrada en el organismo susceptible:
• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas
•Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel de piel
Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas
EstructuralesAdhesinas: Ácidos teicoicosAntifagocitarias: Proteína A
No estructuralesEnzimas
Catalasa, Coagulasa, Hialuronidasa, Nucleasa
ToxinasEnterotoxinasToxina epidermolíticaToxina del Síndrome del Shock tóxico
Convierte el fibrinógeno en
fibrina
Hidroliza lípidos
Estabilidad osmótica
Infecciones cutáneas
graves
Hábitat: Microbiota cutánea, génitourinaria y respiratoria (nasal)
Resistente a la desecación lo que le permite sobrevivir en superficies IIH
BacteremiaFoco vascular en paciente con catéter central
(50% S.aureus)Instalación de catéteres en pabellón
NeumoníaPrimer agente de neumonía intrahospitalaria
Infección de herida operatoriaPrimera causa de infección de herida operatoriaInfección de prótesis articulares durante la
cirugía
Prótesis articular Herida operatoria
Infecciones de piel y tejidos blandosInvasividad
Intoxicación alimentariaToxigenicidad
Síndrome del Shock tóxicoToxigenicidad
Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas y quemaduras, procesos inflamatorios, supurativos y piógenos, etc.
De forma generalizada: Trombos intravenosos (por la coagulasa), septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis, etc. en individuos debilitados.
Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis por intoxicación alimentaria debido a la enterotoxina.
No presenta fiebre (intoxicación, no infección)Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días.Se transmite por manipuladores portadores sanos.
Foliculitis
Piel escaldada
Forúnculos
Capacidad de generar plásmidos de resistencia a los antibióticos.
Son resistentes a condiciones adversas de medio que la mayoría de bacterias no esporuladas. (resisten al calor , al mercurio y los fenoles)
Inactivación a temperaturas de 60°C por 1 hora.
Algunas cepas transportan plásmidos para la producción de bacteriocinas y estafilococina que destruyen bacterias ,estreptococos, neumococos, otros estafilococos, Corinebacterium y Bacillus.
PATOLOGÍA:
• Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas artificiales, válvulas
intracraneales y prótesis de huesos, contaminados con estas bacterias.
• Bacteremia
• Septicemia en niños prematuros y en pacientes
inmunocomprometidos
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas
• Formación de biofilms
Staphylococcus Staphylococcus epidermidisepidermidis
CARACTERISTICAS :
• Coagulasa negativo
• No hemolítico
• Resistente a la novobiocina 5 Mcg
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Receptores específicos de células de la uretra
HABITAT:
• Tracto genitourinario, sobre todo área periuretral, piel
GRUPOS DE RIESGO:• Pacientes con sondas vesicales• Neonatos durante el proceso de parto• Inmunosuprimidos y mujeres embarazadas
PATOLOGIA: • Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas
Causa de infección urinaria en:Mujer en edad fértilHombre >50 años con sonda
Cuadros clínicos importantes causados por estafilococos coagulasa - negativos
Oxacilina
Vancomicina
Foco de infección se debe identificar y drenar.
En intoxicación alimentaria es asintomático.
En heridas se puede usar desinfectantes para
prevenir infecciones.
Identificación presuntiva de estafilococosIdentificación presuntiva de estafilococos clínicamente importantesclínicamente importantes
• Producción de coagulasa
• Fermentación de manitol• Hemólisis beta• Producción de pigmento
CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus
•Producción de catalasa
Disco novobiocinade 5µg < 16 mm
Familia: StreptococaceaMorfología: cocos alargadosAgrupación: cadenas paresTinción de Gram: PositivaAtmósfera: 10% CO2 (capnófilas)Catalasa negativaOxidasa negativa
1. Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ.2. Clasificación de Lancefield por los caracteres
antigénicos del carbohidrato C de su pared.3. Reacciones bioquímicas y resistencia a
factores físicos y químicos.4. Características ecológicas.5. Biología molecular.
HEMOLISIS β:Lisis total de eritrocitos con aclaramiento de la
sangre alrededor de las bacterias en crecimiento.
HEMOLISIS α:Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción
de la hemoglobina y formación de pigmento verde
HEMOLISIS γ:No hay capacidad hemolítica
Especie/Grup Grupo LancefieldS.pyogenes AS.agalactiae BS.dysgalactiae A,C,G,L (Subsp.equisimilis)S.equi C(Subsp.zooepidemicus)Streptococcus Grupo anginosus* A, C, G, FStreptococcus constellatus C(Subsp pharyngis) * Especies alfa, beta y gamma hemolít
Especie de mayor patogenicidad en el Género Streptococcus
Cocáceas grampositivas en cadena
Cápsula de ácido hialurónico
AntifagocitariaEspecificidad de tipo (> 80)
β-hemolítico Catalasa negativaAnaerobios facultativosMetabolismo fermentativoExigentes nutricionalmente
EstructuralesAdhesinas
Proteínas F y M, ácido lipoteicoicoAntifagocitarios
Proteína M, Cápsula de Ac.hialurónicoNo estructurales
Enzimasc5a peptidasa, inhibe factor quimiotáctico C5aHialuronidasa, diseminaciónEstreptolisinas O y S, lisan GR, PMN formando poros)Estreptokinasa(fibrinolisina), transf. plasminógeno a plasmina
ToxinasSpeA, SpeB y SpeC
Se agrupan en:Infecciones de piel y tejidos blan.Celulitis necrotizante
Fasceitis necrotizanteMiositis necrotizante
Septicemia y shock sépticoSíndrome del Shock tóxico
Apariencia, lesiones cutáneas a las 24 horas del ingreso con celulitis y anestesia cutánea hasta tercio medio de muslo derecho y afectación escrotal.
Celulitis necrotizante (12% letalidad)Fasceitis necrotizante (20% letalidad)Miositis necrotizante (>60% letalidad) es la
forma más grave, pero la más infrecuenteErisipela
Frecuentemente se desconoce puerta de entrada del microorganismo
No hay alteración inicial de piel ni localEmerge lentamente con aparición de lesión
marmórea y bulosa
30% de letalidadCuadro infecciosos generalizadoHuésped con factores predisponentes
Edades extremasInmunocompromiso
Paciente fallecido por shock séptico, se observa angiomatosis cara-cuello y macroquelia.
60% de letalidadEnfermedad fulminante en paciente previam/ sanoCepas producen toxinas pirogénicas SpeA, SpeB y
SpeC (Cepas lisogénicas) siendo SpeA la más activa, con liberación a la sangre
Actividad de SuperantígenoActivación no antigénica de linfocitos TLiberación masiva de citoquinas: IL-1, IL-2, TNF
alfa, IFN gammaFiebre, Shock y falla multiorgánica
Reacciones autoinmunes inducidas por MO.Incidencia: 0.5-10x 1.000 habAparición 1-5 sem post infecciónFiebre reumática
Asociación cepas faríngeas y de escarlatinaAc y LT autoreactivos con válvulas por comunidad antigénica
GlomérulonefritisAsociación cepas cutáneas Ac autoreactivos con glomérulo y formación de complejos inmunes
• Mecanismo de patogenicidad mediado por toxicidad• Cepas producen toxinas pirogénicas SpeA y SpeC (llamadas toxinas eritrogénicas)• Cepas lisogénicas ( fago integrado codifica toxinas)
Esquema patogénico de las infecciones por Esquema patogénico de las infecciones por S. pyogenesS. pyogenes
Esquema patogénico de los procesos invasivos porEsquema patogénico de los procesos invasivos por S. pyogenes S. pyogenes FARINGITIS ESCARLATINA PIODERMIA ERISIPELA CELULITIS
FIEBRE REUMATICA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
(β-hemolítico Grupo B)
SaprófitoLocalización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel,
etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos contagiados a partir de la vagina de la madre, causando:
1. MENINGITIS NEONATAL2. BACTERIEMIAS3. SEPSIS NEONATALβ-Hemolíticos
α - β - γ-Hemolíticos.Resisten acción de agentes externos y antibióticosEn presencia de bilis reducen la esculina a
esculetina + glucosaS. bobis y S. equinus afectan a vacas y caballos. Producen infecciones de las vias urinarias Pueden aislarse contaminando heridas en
diferentes sitios del cuerpo.
Grupo C, G, F y E : β-Hemolíticos Sensible a agentes externos Saprófito de rinofaringe (G, F y E también vías genitales e intestino). Pocas veces patógenos oportunistas (en vías urinarias, heridas,
etc.)
Grupos H (S. sanguis) y K (S. salivarius): Saprófitos de la rinofaringe. No patógenos α- y γ-Hemolíticos
Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc): Streptococcus lactis (industria): Fermentadores de lactosa No patógenos No hemolíticos
Grupo viridans:Presentan Hemólisis α verdeSaprófitos de orofaringe, mucosa bucal y placa dental.Patógeno oportunista:
Caries dentalEndocarditis y complicaciones de valvulopatías tras la
extracción de un diente (si pasan a la sangre).
Streptococcus pneumoniae (pneumococo):Diplococos lanceoladosSon sensibles a la Optoquina.Poseen neumolisinas .Sáprofitos en la flora normal del aparato respiratorio.Patógenos en neumonías o en procesos piógenos e
inflamatorios como meningitis, sinusitis, otitis, etc.Son patógenos si presentan cápsula con un polisacárido que
facilita la invasión. También proteína M y polisacárido C se relacionan con la virulencia.
NEUMONIAMENINGITIS SINUSITISOTITIS MEDIA BACTERIEMIA
Alfa hemolíticosAlfa hemolíticos
Enterococcus faecalis y E. faecium Saprófitos del intestino. Crecen bien en medios ricos en NaCl (6,5%) Hidrolizan la esculina a esculetina mas glucosa E. faecalis reduce el telurito de potasio a telurato Son causa importante de infecciones tracto urin. Producen infecciones intra-abdominales,
septicemia y endocarditis.
Cocáceas ó células ovoides grampositivas dispuestas en pares ó cadenas cortas
Catalasa negativosInmóviles excepto E.cassiflavus y E.gallinarumAnaerobios facultativosMetabolismo fermentativo (Acido láctico)Halófilos moderados (6.5%) de NaCl y resistentes
a bilis (40%) (tracto intestinal)
Infecciones endógenasInfección urinaria la más frecuenteBacteremiaEndocarditis bacteriana
Patógenos nosocomiales (5% de las IIH)Infección urinaria BacteremiaInfecciones de heridas Importancia: Cepas resistentes a Vancomicina
constituyen un desafío de los últimos años
Resistencia natural Resistencia adquiridaCefalosporinas Ampicilina y penicilinaClindamicina EritromicinaLincomicina TetraciclinasCotrimoxazol QuinolonasAminoglicósidos Aminoglicósidos(bajo nivel) (alto nivel)
Vancomicina
Toma de muestras:De rinofaringe con hisopo
estéril.Muestra del pus si hay.Examen directo coloreado
con Gram.
Cultivo:Placa de agar sangre Siembra por agotamiento
para obtener colonias aisladas.
Siembra en medio líquido BHI
Análisis de coloniasPruebas de identificación
Antimicrobianos de utilidad en procesos estreptocócicos:Antimicrobianos de utilidad en procesos estreptocócicos: