7/25/2019 CKD Zikri

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable

diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit

ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases)

sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler

sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien

mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,

gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan

terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik

biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit

saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.

elama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis

dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit

ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal.

!ukti ilmiah menunjukkan bah"a komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak

bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan

secara dini. #leh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan

pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan

karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

$

7/25/2019 CKD Zikri

2/30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian

Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang terjadi secara menahun

dan umumnya bersifat irreversible dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan

lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka "aktu lama dan menetap

sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal

tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan

respon sakit. Penurunan ini cukup berat sehingga menimbulkan gejala seperti uremia.%ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan

jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari &' mlmenit$,*m+, seperti pada tabel

.$ berikut

abel .$ !atasan penyakit ginjal kronik

$. /erusakan ginjal 0 * bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau

tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan

$ - /elainan patologik

- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan

. 1aju filtrasi glomerulus 2 &' mlmenit$,*m+ selama 0 * bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi didasarkan atas dua hal

yaitu, atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. /lasifikasi atas

dasar derajat penyakit tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.

tadium $ adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium

kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium * kerusakan

ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 3 kerusakan ginjal

7/25/2019 CKD Zikri

3/30

dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 4 adalah gagal ginjal (Pera5ella,

''4). 6al ini dapat dilihat pada tabel . berikut

abel . /lasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

D789%9 P7:%7199: 1;G

(mlmn$.*m)

$ /erusakan ginjal dgn 1;G normal atau < = >'

/erusakan ginjal dgn 1;G ? ringan &' @ A>

* /erusakan ginjal dgn 1;G ? ringan *' @ 4>

3 /erusakan ginjal dgn 1;G ? ringan $4 @ >

4 Gagal ginjal 2 $4 atau dialisis

abel .* /lasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

Penyakit Tipe utama (!nt!"#

Penyakit ginjal

diabetes

Diabetes tipe $ dan

Penyakit ginjal non

diabetes

Penyakit glomelural (penyakit autoimun, infeksi sistemik,

neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah, hipertensi,

mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,

obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polokistik)

Penyakit pada

transplantasi

8ejeksi kronik, keracunan obat (siklosporintakrolimus),

penyakit recurrent (glomerular) dan transplant

glomerulopathy.

2.2. Eti!$!gi

*

7/25/2019 CKD Zikri

4/30

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis

dapat dibagi dalam kelompok

$. Penyakit parenkim ginjal

Penyakit ginjal primer Glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal polikistik, bc

ginjal

Penyakit ginjal sekunder :efritis lupus, :efropati, 9milordosis ginjal,

Poliarteritis nodosa, clerosis sistemik progresif, Gout, Diabetes mellitus

. Penyakit ginjal obstruktif

Pembesaran prostat,!atu saluran kemih, 8efluks ureter,

ecara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan

Bnfeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

#bstruksi saluran kemih.

Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

car pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

2.%. Pat!&i'i!$!gi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik tergantung pada penyakit yang

mendasarinya. Pada penyakit ginjal kronik akan terjadi pengurangan massa ginjal

mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang masih tersisa

(surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul

vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. 6al inimengakibatkan terjadinya

hiperfiltrasi, yang diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.Proses adaptasi berlangsung singkat, dan berlanjut ke proses maladaptasi berupa

sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akan diikuti dengan penurunan fungsi

nefron yang progresif, "alaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. 9danya

3

7/25/2019 CKD Zikri

5/30

peningkatan aktifitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan

kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya

cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal 1;G masih normal atau

malah meningkat. /emudian akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,

yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. ampai pada 1;G

sebesar &'C, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah

terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada 1;G sebesar *'C, mulai

terjadi keluhan pada pasien, seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan

berkurang, dan penurunan berat badan. Pada 1;G di ba"ah *'C, pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatantekanan darah, gangguan metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan

lain-lain. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi

saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. %uga akan terjadi gangguan

keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit

antara lain kalium dan natrium. Pada 1;G diba"ah $4C akan terjadi gejala dan

komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal

(renal replacement therapy) antara lain dialysis atau transplantasi ginjal. Pada

keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

2. )e*a$a K$inik

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada

a"alnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui

dari pemeriksaan laboratorium. Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang,

gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini

terdapat nokturia dan hipertensi.

ejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi

peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi. Pada stadium ini, penderita

menunjukkan gejala-gejala

4

7/25/2019 CKD Zikri

6/30

letih, mudah lelah, dan sulit konsentrasi

nafsu makan turun, mual dan muntah, cegukan.

tungkai lemah, parastesi, keram otot-otot, insomnia.

libido menurun, nokturi, atau oligouria

sesak nafas, sembab, batuk, nyeri perikardial

malnutrisi, penurunan berat badan.

Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan

perdarahan saluran pencernaan. /ulitnya ber"arna kuning kecoklatan dan kadang

konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk

serbuk putih di kulit (bekuan uremik). !eberapa penderita merasakan gatal di seluruh

tubuh.

enurut uhardjono (''$), manifestasi klinik yang muncul pada pasien

dengan gagal ginjal kronik yaitu

Gangguan pada sistem gastrointestinal

- 9noreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan

gangguan metaboslime protein dalam usus.

- ulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan

pada air liur.

- Eegukan (hiccup)

- Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

Kulit

- /ulit ber"arna pucat akibat anemia. Gatal dengan

ekskoriasi akibat toksin uremik.

- 7kimosis akibat gangguan hematologis

- Frea frost akibat kristalisasi urea

- !ekas-bekas garukan karena gatal

&

7/25/2019 CKD Zikri

7/30

Sistem Hematologi

- 9nemia

- Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

- Gangguan fungsi leukosit

Sistem saraf dan otot

- 8estles leg syndrome

- !urning feet syndrome

- 7nsefalopati metabolic

- iopati

Sistem Kardiovaskuler

- 6ipertensi

- 9kibat penimbunan cairan dan garam.

- :yeri dada dan sesak nafas

- Gangguan irama jantung

- 7dema akibat penimbunan cairan

Sistem ndokrin

- Gangguan seksual libido, fertilitas dan ereksi menurun

pada laki-laki.

- Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan

gangguan sekresi insulin.

- Gangguan metabolisme lemak.

- Gangguan metabolisme vitamin D.

Gangguan sistem lain

- ulang osteodistrofi renal

7/25/2019 CKD Zikri

8/30

- sidosis metabolik.

A

7/25/2019 CKD Zikri

9/30

2.+ Pen,ekatan Diagn!'tik

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GG/) mempunyai sasaran berikut

a. emastikan adanya penurunan faal ginjal (1;G)

b. engejar etiologi GG/ yang mungkin dapat dikoreksi

c. engidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversi!le factors)

d. enentukan strategi terapi rasional

e. eramalkan prognosis

$. 9namnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis

9namnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin a5otemia, etiologi dan

perjalanan penyakit termasuk semua factor yang dapat memperburuk faal

ginjal (1;G).

Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan

banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal dan lebih

makin nyata bila pasien sudah terjun ke fase terminal dari gagal ginjal

terminal (GG) dengan melibatkan banyak organ seperti system

hemopoiesis, saluran cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata, kulit,

selaput serosa (pluritis dan perikarditis), system kardiovaskuler, dan

neuropsikatri.

. Pemeriksaan 1aboratorium

ujuan pemeriksaan laboratorium yaitu ($) memastikan dan

menentukan derajat penurunan faal ginjal 1;G, () identifikasi etiologi,

(*) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk

faal ginjal yang sifatnya terbalikan (reversible).

.$. Pemeriksaan faal ginjal (1;G)

alah satu cara menegakkan diagnosis gagal ginjal adalah dengan

menilai kadar ureum dan kreatinin serum, karena kedua senya"a ini

>

7/25/2019 CKD Zikri

10/30

hanya dapat diekskresi oleh ginjal. /reatinin adalah hasil

perombakan keratin, semacam senya"a berisi nitrogen yang

terutama ada dalam otot$. Pemeriksaan ureum dan kreatinin serum

dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk

faal ginjal (1;G). Pemeriksaan klirens kreatinin dan radionukleotida

(gamma camera imaging) hamper mendekati faal ginjal yang

sebenarnya. etiap pasien penyakit ginjal kronik (PG/) disertai atau

tidak penurunan 1;G harus ditentukan derajat (stadium) sesuai

dengan rekomendasi :/;-D#B (''). 1

8umus 1;G /ockroft-Gault

($3' @ umur) H berat badan1;G (mlmnt.$,*m) I J)

H /reaatinin plasma

J pada perempuan dikalikan ',A4.

.. 7tiologi gagal ginjal kronik (GG/)

9nalisis urin rutin

9lbuminuria lebih dari *,4 gram per hari dan non selektif disertai

kelainan sedimen (eritrosit uria, leukosituria, dan silinderuria)

lebih sering ditemukan pada glomerulopati (idiopati) eksresi

protein (proteinuria) cenderung berkurang pararel dengan

memburuknya faal ginjal (1;G).

ikrobiologi urin (E;F per ml urin)

!ila E;F per ml urin lebih dari dari $'4 dari bahan F/

"alaupun tanpa keluhan harus dicurigai B/ dengan komplikasi

sebagai etiologi GG/ atau faktor pemburuk faal ginjal (1;G).

/imia darah

Pada sindrom nefrotik primer (idiopati) dan sekunder (diabetes dan

17) elektoforesis protein memperlihatkan gambaran yang

patognomonis.

$'

7/25/2019 CKD Zikri

11/30

6iperkolosterolemia sering ditemukan pada sindrom nefrotik

idiopatik (primer)K sebaliknya normokolesterolemia pada diabetes

dan lupus sistemik dan dikenal sebagaipseudonephrotic syndrome.

7lektrolit

Pemeriksaan elektrolit (serum dan urin) penting untuk diagnosis

GG/ yang berhubungan dengan nefropati (hipokalsemia dan

hiperkalemia) dan nefrokalsinosis.

Bmunodiagnosis

!eberapa pemeriksaan imunodiagnosis untuk glomerulopati antara

lain

a. 9E! (anti!ody coated !aciluria)

b. 9:9 (anti nuclear anti!ody)

c. 6!s9g

d. /rioglobulin

e. Eirculating immune compleL (EBEL)

f. Pemeriksaan komplemen serum (E)

g. Bmunofluoresen jaringan

.*. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

.*.$. Progresivitas penurunan faal ginjal

Freum dan kreatinin serum

/lirens kreatini

.*.. 6emopoiesis

6b (PEM)

rombosit

;ibrinogen

$$

7/25/2019 CKD Zikri

12/30

;aktor pembekuan

.*.*. 7lektrolit

erum :aN, /N, 6E'*-, EaNN, Po3I, gN

.*.3. 7ndokrin

P6 O *, 3

.*.4. Pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama

faktor pemburuk faal ginjal (1;G)

isalnya Bnfark miokard

*. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan

tujuannya, yaitu

Diagnosis etiologi GG/

7tiologi yang dapat dikoreksi medikamentosa

7tiologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan

7tiologi yang tidak mungkin dikoreksi

!iopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil

jaringan ginjal lalu dianalisa. !iopsi ginjal diperlukan bila pasien

direncanakan untuk program transplantasi ginjal.

!eberapa pemeriksaan penunjang diagnosis

a. ;oto polos abdomen

b. FG

c. Pielografi retrograde

d. Pielografi antegrade

e. "icturatingcysto urography (EF)

$

7/25/2019 CKD Zikri

13/30

2.- Penata$ak'anaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi - erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

- Pencegahan dan terapi terhadap kondisi

komorbid

- emperlambat perburukan fungsi ginjal

- Pencegahan dan terapi terhadap penyakit

kardiovaskular

- Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

- erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau

transplantasi ginjal

$. erapi konservatif

ujuan terapi konservatif, yaitu

a. mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif

b. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin a5otemia

c. mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal

d. memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

!eberapa prinsip terapi konservatif

$. mencegah buruknya faal ginjal (1;G)

hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik

hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan

ekstraseluler dan hipotensi

hindari gangguan keseimbngan elektrolit

hindari pembatasan ketat konsumsi protein he"ani

hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi hindari insttrumentsasi (keteterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi

medik yang kuat

hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi

medik yang kuat

$*

7/25/2019 CKD Zikri

14/30

. program memperlambat penurunan progresif faal ginjal

kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular

kendalikan terapi B/

diet protein yang proporsional

kendalikan hiperfosfatemia

terapi hiperurikemia bila asam urat serum 0 $' mgC

terapi keadaan asidosis metabolik

kendalikan keadaan hiperglikemia

*. terapi alleviative gejala a5otemia

pembatasan konsumsi protein he"ani

terapi gatal-gatal terapi keluhan gastrointestinal

terapi gejala neuromuskuler

terapi kelainan tulang bdan sendi

terapi anemia

teapi setiap infeksi (bakteri, virus 6!M atau 6EM)

#.#. $eranan diet

erapi diet rendah protein (D8P). erapi diet rendah protein

menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksik a5otemia tetapi

untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan

negatif nitrogen

ujuan program diet rendah protein (D8P) yaitu, mempertahankan

keadaan nutrisi optimal, mengurangi atau mencegah akumulasi toksin

a5otemia, mencegah menbruknya faal ginjal (1;G) akibat proses

glomerulosklerosis.

$.$.$. %umlah protein he"ani perhari untuk pasien gagal ginjal kronik

erapi diet rendah proteun (D8P) berdasrkan rekomendasi dari

8aimund ($>AA) tergantung dari beberapa faktor antara lain

derajat penurunan faal ginjal (1;G)

penurunan faal ginjal secara progresif (mild renal

$3

7/25/2019 CKD Zikri

15/30

insufficiency)

sindrom nefrotik

pasien dengan terapi korkosteroid

disertai penyakit katabolik sistemik

$.$.. /onsumsi protein he"ani tergantung dari 1;G

a. GG/ ringan (1;Glebih dari ' ml per min per$.* m )

anpa penurunan progresi 1;G %umlah protein he"ani

yang dianjurkan antara $,'-$, gram per kg !! per hari.

Disertai penurunan progresi 1;G. %umlah protein yang

dianjurkan antara ',44-',&' gr per kg !! per hari dan

lebih dari ',*4 gram per kg !! per hari terdiri dariprotein he"ani dengan nilai biologis tinggi.

b. GG/ moderat (1;G antara 4-' min $.* m)

%umlah protei yang dianjurkan ',44'-',&' gr per kg !! per

hari lebih dari ',*4 gram per kg !! perhari protein nilai

biologis tinggi atau ',A gram protein per kg !! per hari

dengan $'-' gram perhari asam amino esensial atau asam

keto.

c.GG/ tingkat lanjut (1;G antara 4-4 ml min $.* m)

%umlah protein yang dianjurkan antara ',44-',&' gram per kg

!! per hari lebih dari ',*4 gram per kg !! per hari protein

nilai biologis tinggi atau ',A gram protein per kg!! per hari

dengan $' gram per hari asam amino esensial per keto.

$.$.*. uplemen asam amino esensial O asam keto

o 9sam amino esensial (997) terdiri dari

valine, isoleucine, leucine, methionine, triptophan,

phenylalanine, lysine, dan histidine.

o Bnsikasi pemberian asam amino esensial (997)

!ila konsumsi protein he"ani ',A gram per kg!! per hari

o ujuan

$4

7/25/2019 CKD Zikri

16/30

ujuan utama untuk mencegah keseimbangan negatif

nitrogen. :itrogen free amino acid analog (keto acid)

mengalami transaminase dalam berbagi organ tubuh seperti

otot skelet, hati, usus dan ginjal, menjadi asam amino

esesnsial yang bebas dari nitrogen.

9khir-akhir ini muncul konsep baru untuk pembatasan

konsumsi protein nilai biologis tinggi harus ditamabah

suplemen kombinasi asam amino esesnsial dan asam amino

non esesnsial (asam keto) seperti diet casein terutama untuk

meningkatkan pertumbuhan badan (cell mass)

#.%. Ke!utuhan &umlah Kalori

/ebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GG/ harus adekuat

dengan tujuan utama

mempertahankan keseimbangan positif nitrogen

memelihara status nutrisi

memelihara arthomometri (skinfold thickness)

%umlah kalori yang diperlukan bersifat individual tergantung dari

penurunan faal ginjal (1;G)

a. Pasien dengan 1;G 0 ' ml per min $.* m

anpa penurunan progresi 1;G

- jumlah kalori tidak dibatasi

- karbohidrat dan lemak (sumber energi) tidak batasi seperti orang

normal

Dengan penurunan progresi 1;G

- %umlah kalori 0 *4 kcal per kg !! per hari

- /ebutuhan karbohidrat 4'C berupaprimary comple' car!ohydrate

- /ebutuhan lemak jumlah sisa kalori (non protein)

atio polyunsaturatedsaturated I $.'

b. Pasien dengan 1;G 2 ' ml per min $.* m

$&

7/25/2019 CKD Zikri

17/30

(kelompok pasien GG/ tingkat sedang dan stadium terminal gagal ginjal

terminal)

%umlah kalori 0 *4 kkal per kg !! per hari

kebutuhan karbohidrat 4'C berupaprimary comple' car!ohydrate

kebutuhan lemak jumlah sisa kalori

atio polyunsaturatedsaturatedI $.'

#.*. Ke!utuhan cairan

!ila ureum serum 0$4' mgC kebutuhan cairan harus adekuat supaya

jumlah diuresis mencapai 1 per hari.

ujuan panduan kebutuhan cairan penting untuk

mencegah dehidrasi osmotik yang akan memperburuk faal ginjal

(1;G) terutama pada kelompok pasien GG/ dengan kecenderungan

natriuresis misalnya penyakit ginjal polikistik, scarring

pyelonephritis , dan nefropati urat kronik.

memelihara status optimal

mengeliminasi toksin a5otemia.

Pasien kelompok GG/ dengan 1;G Q 4 ml per hari dan sindrom nefrotik

dapat diberikan diuretika untuk memperlancar diuresis, misal furosemide.

akaran furosemide 3'-A' mg per hari, dapat dinaikkan 3' mg per hari

(interval hari) sampai jumlah takaran maksimal * gram per hari.

#.+. Ke!utuhan elektrolit dan mineral

/ebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual bergantung

dari 1;G dan penyakit ginjal dasar. :atrium :aN(garam dapur)

Pembatasan asupan garam dapur (' m7RI*gr).

- 6ipertensi berat

- Glomerulopati

$

7/25/2019 CKD Zikri

18/30

- Gagal ginjal terminal tanpa ginjal (anephric)

- Penyakit jantung kongesti

GG/ yang tidak membutuhkan pembatasan garam dapur

- Ehronic scarring pyelonephritis

- Eronic urate nephropathy

- Polycystic kidney disease

/alium /N

- 6iperkalemi jarang ditemukan pada GG/

- indakan profilaktik

- indakan terapeutik

!ikarbonat

- indakan profilaktif

6iperfosfatemia

- indakan profilaktik

Pembatasan konsumsi protein he"ani

Pengikat fosfat

/alsium karbonat. erapi simptomatik

erapi simptomatik yang sering diberikan pada gagal ginjal kronik(GG/)

%.#. sidosis meta!olik

9sidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum /

(hiperkalemia)

.$.$.$. uplemen alkali.

uplemen alkali efektif untuk mencegah dan terapi asidodis

metabolik 1arutan shShl, /alsium karbonat

.$.$.. erapi alkali

erapi alkali (sodium !icar!onat) harus segara diberikan intravena,

bila p6 Q .*4 atau serum bikarbonat Q ' m7R1.

$A

7/25/2019 CKD Zikri

19/30

%.%. nemia

..$. 9nemia normokrom normositer

9nemia ini berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan

defisiensi hormon eritropoeitin (7; I eryhtropoietic stimulating

factors).

9nemia normokrom normositer refrakter terhadap obat hematinik.

a. ecom!inant human erythropoietin(r-6u7P#) merupakan

obat pilihan utama 87preL *'-4' F per kg !!

b. 9lternatif lain

- 6ormon androgen

- Preparat cobalt

... 9nemia 6emolisis

9nemia hemolisis berhubungan dengan toksin a5otemia TGuadiano-

succinic acidU. 6emodialisis (6D) regular atau E9PD merupakan

terapi pilihan utama.

..*. 9nemia Def. !esi

Defisiensi ;e(besi) pada GG/ berhubungan dengan perdarahan

saluran cerna (ulserasi) dan kehilangan besi pada diali5er (terapi

6D).

elama terapi 5at besi harus dipantau konsentrasi serum ferritin dan

saturasi transferin. ransfusi darah (P8E) merupakan salah satu

pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. erapi pemmberian

transfusi darah harus hati-hati, dapat menyebabkan kematian

mendadak.

Bndikasi transfusi P8E

a. PEM (6E) Q ' C

b. Pasien dengan keluhan-keluhan

- High output heart failure

$>

7/25/2019 CKD Zikri

20/30

- ngina pectoris

- Gejala umum anemia

/omplikasi transfusi darah

a. 6emosiderosis (transfusi darah berulang)

b. upresi sumsum tulang (transfusi darah berulang)

c. !ahaya overhydration, asidosis, dan hiperkalemia

d. !ahaya infeksi 6!M ( non-9 dan non-!) dan EM

e. Pola human leucocyte antigen (619) berubah, penting untuk

rencana transplantasi ginjal.

Panduan tarapi transfusi darah (P8E)

a. emenuhi salah satu kriteria indikasib. Di luar terapi 6D . egera setelah transfusi darah berikan diuretik

furosemide B.M dan glukonas calcicus B.M.

c. ransfusi darah lebih aman selama terapi 6D.

!ila pada akhir 6D ditemukan bendungan paru, harus dilanjutkan

tindakan ultrafiltrasi (manual atau seRuential).

%.*. Keluhan gastrointestinal

.*.$ 9noreksia, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang

sering dijumpai pada GG/. /eluhan gastrointestinal ini sering

merupakan keluhan pertama (chief complaint) dari GG/.

!eberapa tindakan penting

a. Program terapi dialisis adekuat

b. #bat-obatan

- Prochlorpera5ine

- rimethoben5amide

.*. Flserasi mukosa

Flserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus

Pilihan tindakan

a.Program dialisis adekuat

'

7/25/2019 CKD Zikri

21/30

(erapi 6D khusus dengan bebas atau tanpa heparin)

b. edikamentosa

- Phenergan 4 mg P.#. atau B.M.

- etoclopramide 4 mg P.#

- Eyproheptadine 3 mg P.#

%.+ Kelainan kulit

.3.$ Pruritus (uremic itching)

/eluhan gatal ditemukan pada 4 C kasus GG/, insiden

meningkat pasien dengan terapi 6D reguler.

/eluhan gatal- gatal

a. bersifat subyektifb. bersifat obyektif /ulit kering, Prurigo nodularis, /eratotic

papules, 1ichen simpleL

!eberapa pilihan terapi pruritus

a. engendalikan hiperfosfatemia O hiperparatiroidisme

b. erapi lokal opikal emollient (triple lanolin)

c. Phototerapy dengan sinar FM-! L perminggu selama - &

minggu.

d. edikamentosa

.3. 7asy !ruishing

/ecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa

berhubungan dengan retensi toksin Guadunosuccinic acid (G9)

dan ganggguan faal trombosit.

Pilihan tindakan Dialisis (6D dan E9PD) merupakan satu-

satunya terapi pilihan.

.3.* 7dema

7dema pada GG/ terutama berhubungan dengan underlying renal

disease.

$

7/25/2019 CKD Zikri

22/30

Glomerulopati primer O sekunder selalu disertai retensi :aN dan

air. erapi pilihan

a. Diuretika

b. Fltrafiltrasi.

%.. Kelainan neuromuskuler

/eluhan- keluhan yang berhubungan dengan kelainan neuromuskuler

8esrlessness, Parestesia, :europati perifer, /ram otot, Bnsomnia

!eberapa terapi pilihan

a. erapi 6D reguler yang adekuat

b. edikamentosa. Dia5epam, sedatifc. #perasi subtotalparathyroidectomy

%.. Hipertensi

6ipertensi ringan, sedang dan berat tergantung dari penyakit ginjal

dasar (underlying renal disease). 6ampir A' C hipertensi pada GG/

berhubungan dengan retensi natrium ( :aN) dan tergolong volume

dependent hypertensi.

.&.$. /olume dependent hypertension

!entuk hipertensi berhubungan dengan underlying renal disease

(Glomerulopati)

Program terapi hipertensi

8estriksi garam dapur 2 * gram per hari

Diuretik furosemide

Fltrafiltrasi ( pasien GG)

#bat anti hipertensi

- 9ntagonis kalsium non- dihodropiridin

- Masodilator langsung

- 8eceptor 9$blocker

7/25/2019 CKD Zikri

23/30

- DoLa5osine

- !eta- blocker

- Penghambat 9E7

.&.. 0ipe /asokonstriktor

Program terapi

8estriksi garam dapur Q* gram hari

Diuresis O Fltrafiltrasi

edikamentosa

.&.*. 0ipe Kom!inasi

Program terapi hampir sama.

%.1. Kelainan sistem kardiovaskuler

..$ Penyakit jantung kongestif

Penyakit jantung kongestif ( P%/) harus dibedakan dengan

overhydration disertai kardiomegali. P%/ merupakan salah satu

faktor pemburuk faal ginjal (1;G) diikuti dengan sindrom acute

on 23.

Pilihan tindakana. ;orced diuresis

b. Fltrafiltrasi diikuti dengan terapi dialisis

.. Penyakit jantung koroner

Penyakit jantung koroner dengan faktor predisposisi

Diabetes mellitus ( nefropati diabetik)

6ipertensi (penyakit jantung hipertensif)

Dislipidemia ( tipe BM hiperlipidemia)Pilihan tindakan

a. 6ati- hati penghambat 9E7

b. Ealcium antagonis

c. 9nti platelet agents

*

7/25/2019 CKD Zikri

24/30

..* Gangguan Brama %antung

Gangguan irama jantung sebagai akibat lanjut hipekalemia

merupakan keadaan darurat medik.

Gangguan irama jantung yang sering ditemukan

otal 9M block

Mentricular tachicardi

Pilihan tindakan

Dialisis (hemodialisis) merupakan pilihan utama

hemodialisis (6D) dengan larutan dialisat bebas / N (free

potassium ) efektif untuk mengendalikan hiperkalemia.

edikamentosa

Bndikasi

ujuan profilaktik

6iperkalemia ringan (sedang).

2.8. Kelainan ndokrin

6iperlasia kelenjar paratiroid dan kenaikan konsentrasi P6

Pilihan tindakan

Pengikat fosfat

akaran tinggi pengikat kalsium

9nalog sintetik vitamin D

Paratiroidektomi

2.9. Gam!aran klinik akumulasi middle "4 molecules

:europati perifer

Perikarditis

Pleuritis danuremic lung

/eluhan saluran cerna persisten

Pilihan indakan Dialisis peritoneal dan high-fluc hemodialysis

2.10. "asalah infeksi

3

7/25/2019 CKD Zikri

25/30

Bnfeksi di luar ginjal yang harus di"aspadai karena merupakan

penyebab kenaikan morbiditas dan mortality

a. Bnfeksi saluran napas

. 6epatitis ! virus

Petunjuk untuk pemberian antibiotika

6indari antibiotika yang bersifat nefrotoksik

Perhatikan golongan antibiotika yang memerlukan takaran

penyesuaian

7liminasi obat dari tubuh dalam bentuk utuh dan bentuk

metabolit

ifat antibiotika

%. Terapi pengganti gin*a$

aat ini hanya ada pilihan untuk gagal ginjal terminal (GG)

Dialisis 6emodialisis dan continous ambulatory

peritoneal dialysis (E9PD)

ransplantasi ginjal

*.$.Hemodialisis (H5)

Bnisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

a5otemia dan malnutris. etapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien

GG/ yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (1;G).

/eputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan pertimbangan

klinis dan parameter biokimia. idak jarang persentase klinik retensi

dan akumulasi toksin a5otemia tidak sejalan dengan gangguan

biokimia.

Bndikasi inisiasi dialisis berdasarkan parameter biokimia dan klinis

adalah

Bndikasi absolut

- perikarditis

4

7/25/2019 CKD Zikri

26/30

- ensephalopati atau neuropati a5otemik

- bendungan paru dari kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretik

- hipertensi refrakter

- mutah persisten

- !F: 0 $'mgC dan kreatinin 0 $'mgC

Bndikasi elektid

- 1;G (formula /ockcroft-Gault) antara 4 dan A m1m$,*m

ual, anoreksia, muntah dan astenia berat.

*.%. 5ialisis peritoneal (5$)

9khir-akhir ini sudah populer E9PD dipusat ginjal diluar negeri dan

di Bndonesia. Bnidikasi medik E9PD sebagai berikut Pasien anak-anak dan orang tua , 0 &4 tahun

Pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistemik

kardiovaskuler, infark miokard atau iskemik koroner.

Pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila

dihemodialisis.

/esulitan pembuatan 9M shunting

Pasien dengan stroke

Pasien GG dengan residual urin masih cukup

Pasien neuropati diabetik disertai E#-morbidity dan Eo-

mortality

edangkan indikasi nonmedik

/einginan pasien sendiri

ingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri)

Di daerah yang jauh dari pusat ginjal

$rognosis pasien dialisis 6

Prognosis GG dengan perogram 6D kronik tergantung dari banyak

faktor terutama seleksi pasien dan saat rujukan.

7mur. /urang dari 3' tahun mulai program 6D kronik

&

7/25/2019 CKD Zikri

27/30

mempunyai masa hidup lebih panjang, mencapai ' tahun. ebaliknya umur lanjut

lebih dari 44 tahun kemungkinan terdapat komplikasi sistem kardiovaskuler lebih

besar.

Saat ru8ukan. 8ujukan terlambat memberi kesempatan timbul

gambaran klinik berat seperti koma, perikarditis, yang sulit dkendalikan dengan

tindakan 6D.

tiologi GG0. !eberapa penyakit dasar seperti 1upus,

9miloid, D, dapat mempengharuhi masa hidup. 6al ini berhubungan dengan

penyakit dasarnya sudah berat maupun kemungkinan timbul komplikasi akut atau

kronik selama 6D.

Hipertensi. 6ipertensi berat dan sulit dikendalikan sering

merupakan faktor resiko vaskuler.

$enyakit sistem kardiovaskuler. Penyakit ini merupakan

faktor resiko tindakan 6D. Program E9PD merupakan faktor

pilihan atau alternatif yang paling aman.

Kepri!adian dan personalitas. ;aktor ini penting untuk

menunjang kelangsungan hidup GG dengan program 6D

kronik. Kepatuhan (complience).!anyak faktor yang mempengaruhi

ketidakpatuhan program 6D kronik misal kepribadian finansial dan lain-lain.

*.*. 0ransplantasi Gin8al

ransplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan

faal). Pertinbangan program transplantasi ginjal

Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih

seluruh ($''C) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya

mengambil alih '-A'C faal ginjal alamiah.

/ualitas hidup normal kembali

asa hidup (survival rate) lebih lama

/omplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama

7/25/2019 CKD Zikri

28/30

berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah

reaksi penolakan.

2./ K!mp$ika'iPenyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang

manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

abel. .3 /omplikasi Penyakit Ginjal kronik

Derajat Penjelasan1;G

(mlmnt)/omplikasi

$/erusakan ginjal dengan

1;G normal= >'

/erusakan ginjal dengan

penurunan G;8 ringan&'-A>

ekanan darah mulai

meningkat

* Penurunan G;8 sedang*'-4>

- 6

iperfosfatemia- 6

ipokalcemia

- 9

nemia

- 6

iperparatiroid

- 6

ipertensi

- h

iperhomosisteinemia

3 Penurunan G;8 berat $4->

- m

alnutrisi- a

sidosis metabolik- c

enderung hiperkalemia

- d

islipidemia

4 Gagal Ginjal 2$4 - g

A

7/25/2019 CKD Zikri

29/30

agal jantung

- u

remia

2.0 Pr!gn!'i'

Prognosis gagal ginjal kronis umumnya buruk. Fmumnya terjadi karena

komplikasi penyakit

BAB III

PENUTUP

*.$ /esimpulanDari penulisan ini dapat disimpulkan bah"a

$. Penyakit ginjal kronik dapat menggambarkan kondisi sistem vaskular

sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini dan

komplikasinya.

. Penting untuk mengetahui batasan, klasifikasi, dan stratifikasi penyakit ginjal

kronik untuk melakukan upaya pengelolaan dan pencegahan secara cepat dan

tepat.

*. Pemeriksaan penunjang penyakit ginjal kronik penting untuk memastikan

diagnosis penyakit ginjal dan derajat penurunan fungsi ginjal, dalam hal ini

nilai laju filtrasi glomerulus yang diukur dengan kadar kreatinin serum

merupakan parameter terbaik ukuran fungsi ginjal.

3. Dalam melakukan pengelolaan dan pencegahan penyakit ginjal kronik secara

cepat dan tepat perlu diperhatikan adanya faktor risiko penyakit ginjal kronik

>

7/25/2019 CKD Zikri

30/30

DATA PUSTAKA

$. ukandar, 7nday. ''&. Gagal Gin8al dan $anduan 0erapi 5ialisis. Pusat

Bnformasi Blmiah !agian Blmu Penyakit Dalam ;/.F:P9D. !andung.

. Perhimpunan Dokter pesialis Penyakit Dalam Bndonesia. ''&. 9uku 8ar

:lmu $enyakit 5alam &ilid # disi +. !alai Penerbitan Dep. BPP. ;/FB. %akarta

*. Guyton and 6all.$>>.9uku 8ar 3isiologi Kedokteran disi ;. 7GE. %akarta

3. /apanto", :ova. ''A. 9ahan 8ar :lmu Gi