CIRROSIS HEPATICA

Iván Vargas Rodríguez

Peritonitis bacteriana espontánea

Infección espontanea del liquido ascítico (LA) Forma de presentación clínica:

Cuadro típico de peritonitis Manifestaciones clínicas de deterioro de la función hepática (encefalopatía) Deterioro de la función renal Asintomática, diagnosticada en una paracentesis rutinaria

Gérmenes: 70% BGN (principalmente E.Coli), 20% cocos gram positivos, 10% enterococo

Diagnóstico: Recuento diferencial, examen citoquímico y cultivo Recuento de PMN > 250: debe iniciarse tratamiento ATB empírico, sin esperar

el resultado microbiológico Si cultivo negativo y PMN > 250: PBE con cultivo negativo. Se debe tratar igual Contenido en proteínas bajo

Diagnóstico diferencial: Con peritonitis secundaria. Sospechar si:

Glucosa < 50 mg/dl Proteínas > 10 g/l LDH líquido > LDH plasma Varios gérmenes en cultivo LA o tinción gram (ascitis polimicrobiana)

Tratamiento

Prevención de complicaciones: El deterioro de función renal es predictor de elevada mortalidad Albúmina EV 1,5 g/Kg el primer día y 1 g/Kg el tercer día. No utilizar AINEs, aminoglicósidos, diuréticos o paracentesis evacuadora

Tratamiento ATB empírico: Cefotaxima 2 gr c/12 hrs por 5 días (ceftriaxona, amoxi-clavulánico) O quinolonas si paciente no ha recibido profilaxis: norfloxacino 400 mg c/12

hrs o ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs PBE resuelta: paracentesis control a las 48 hrs de ATB

Sin signos clínicos PMN <250 Hemograma normal Cultivo LA negativo

SINDROME HEPATORENAL

DEFINICION Desarrollo de Insuficiencia renal aguda en pacientes con

enfermedad hepática avanzada por cirrosis y ascitis También puede ocurrir en falla hepática fulminante. Caracterizado por hiperazoemia, oliguria, hipotension y sodio

urinario bajo ( inferior a 10 mEq7l o mmol/l

Tipo 1. Rápida disminución de la función renal. (menos de 2

semanas)Duplicación de la creatininemia a un nivel > 2,5 mg/dl.

Mortalidad 80% 2 semanas. Sobrevida 3 meses = 10%.

Tipo 2. Preservación de la función hepática. Más lento. Ascitis refractaria a tratamiento con diuréticos. Mayor sobrevida que tipo 1.

Fisiopatología

En general (sobre todo el tipo 1) tiene algún precipitante. Infecciones. Paracentesis sin albúmina. HDA. Hepatitis OH.

Diagnóstico

Diagnóstico

Es un diagnóstico de exclusión. Excluir primero:

Hipovolemia. Nefrotóxicos. NTA. Enfermedades renales previas.

Prevención Profilaxis contra infecciones.

HDA. PBE previa.

Expansión de la volemia en PBE y luego de paracentesis importantes (albúmina)

Dosis mínima efectiva de diuréticos.

Evitar nefrotóxicos. Aminoglicosidos 33% falla renal en cirróticos v/s 3-5% en

población general.

Tratamiento Vasodilatadores renales (dopamina y análogos de la Pg)

Falta de evidencia que apruebe su uso.

Vasoconstrictores esplácnicos + albúmina. Análogos de vasopresina.

Ornipresina y Terlipresina. Análogos de somatostatina.

Ocreótide. Análogos alfa-adrenérgicos.

Midodrine.

Tratamiento

Diálisis. En espera de transplante. Modalidad de diálisis con albúmina en la cual se

remueven toxinas que podría tener efecto en sobrevida.

Transplante hepático. ÚNICO TRATAMIENTO EFECTIVO. Todo lo demás se hace en espera de el.

ENCEFALOPATIA HEPATICAEs un síndrome neuropsiquiatrico donde hay alteración de la conciencia , personalidad y temblor aleteante (asterexis)

Grados de la Encefalopatía Hepática:

Grado 1 : Euforia , o depresión , confusión leve y trastornos del sueno

Grado 2 : Asterexis , confusión moderada , alteración de la conducta

Grado 3 : Obnubilación ,amnesia ,habla intengible y agitación psicomotriz

Grado 4 : Coma

Estadios de la Encefalopatía Hepática

Actividad Delta

Ondas Trifásicas

Ondas Trifásicas

Ondas Trifásicas

Con asterixis

Con asterixis

No asterixis

Es la complicación más común de la cirrosis avanzada. Un tercio a la mitad de las hospitalizaciones por cirrosis se

relacionan a EH A menudo en relación con otras manifestaciones de

hepatopatía terminal: ascitis, ictericia, hemorragia variceal.

Es señal de falla hepática fulminante y es un indicador clínico para evaluar el trasplante hepático.

Importancia Clínica

Factores PrecipitantesDeshidrataciónHemorragia

gastrointestinalInfeccionesEstreñimientoExceso de proteínas en

dietaFármacos de acción

centralCirugías

HipokalemiaHiponatremiaFalla renalObstrucción urinariaTIPSSLesión hepática añadida

(hepatitis)Ca hepatocelularHepatopatía terminal

Factores Precipitantes

Patogenia No se conoce el mecanismo específico Factores:

Disfunción hepatocelular avanzadaCortocircuito intrahepático o extrahepático de la sangre venosa portal, que accede a la circulación sistémica sin pasar por el hígado.

AMONÍACO Mercaptanos (metabolismo intestinal de metionina) Ácidos grasos de cadena corta Fenol Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica

para esas sustancias

Diagnóstico

Pensar en el diagnóstico de EH cuando estén presentes:

1. Enfermedad hepatocelular aguda o crónica, o cortocircuitos portosistémicos colaterales

2. Alteraciones de la atención y estado mental3. Combinación de signos neurológicos: asterixis,

hiperreflexia, rigidez, Babinski4. EEG: ondas lentas trifásicas, simétricas y de alto voltaje.

Diagnóstico

Fetor hepático: olor característico a moho o lugar cerrado y húmedo del aliento y de la orina (mercaptanos)

AMONEMIA Conviene clasificarla en Estadíos Clínicos para dar

seguimiento al curso de la enfermedad y evaluar respuesta al tratamiento.

LCR: no contribuyente TAC Cerebral: sólo edema cerebral en estadíos avanzados.

Diagnósticos Diferenciales

Diminuir aporte proteico Lactulosa: por vía oral o sonda nasogástrica, 60-80 g ( 15 -30

ml) divididos en 3 ó 4 dosis

Enemas con 200 g de lactulosa en 700 mL de agua para c/ 8-12horas

Sulfato de Neomicina (0.5-1 g) c/6 a 12 horas

Antibióticos “no absorbibles” ( para destruir la flora intestinal) NEOMICINA 500 – 1000 mg / 6 horas METRONIDAZOL 250 mg / 8 horas

Tratamiento

Inflamación crónica y destrucción de conductos biliares intrahepaticos

Se asocia al 85 % de casos de enfermedad autoinmune

Aparecen anticuerpos antimitocondriales

Aumentan la Ig M y las crioglobulinas

50 % de estos casos son sintomaticos

Cirrosis Biliar Primaria

Prurito Astenia Ictericia Oscurecimiento de la piel ( Melanosis) Esteatorrea – Déficit de vitaminas liposolubles En casos avanzados aparece clínica de insuficiencia

hepática e hipertensión portal No predispone aparición de hepatocarcinoma

Clínica

Clínica compatible mas alteraciones analiticas AMA positivos Permeabilidad de la vía biliar Fosfatasa Alcalina elevada de 2 a 5 veces en todos los

pacientes Histología Compatible Lesión Ductal Florida ( irregularidades del epitelio biliar y

extenso infiltrado de linfocitos )

Diagnostico

En etapas iniciales Acido Ursodesoxicolico ( Ursodiol)

En etapas avanzadas Transplante hepático única posibilidad curativa

Síntomas del Prurito Cloestiramina –Rifampicina - Fenobarbital

Tratamiento

Insuficiencia Cardiaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo ( pericarditis , cor pulmonar o valvulopatia )

Encontramos hepatomegalia dura y dolorosa Ascitis Encefalopatía En Insuficiencia Tricuspidea ( el hígado es pulsátil ) Elevación de bilirrubina y transaminasa moderada

Cirrosis Cardiaca

Resultado de la obstrucción del drenaje venosos hepático localizada entre las vénulas hepáticas y aurícula derecha

Puede ser congénita o adquirida Se puede dar por :

Infecciones ( Abscesos hepáticos –Aspergilosis) Tumores Policitemia Vera Embarazo Enfermedad de Crohn

Síndrome de Budd Chiari

CLINICA

Predomina la ascitis sobre otras complicaciones de la hipertensión portal

DIAGNOSTICO

Eco doppler – Ascitis con alto contenido de proteínas

TRATAMIENTO Repermeabilizacion por radiología intervencionista

Cirugía asociado a la causa subyacente