Ciclo MenstrualDr Edgar Rodríguez

Hipotálamo

Base del cerebro: encima del quiasma óptico y debajo del 3 ventrículo

3 partes: periventricular, medial y lateral Retroalimentación largos (hormonas

circulantes), cortos (hipófisis) y ultracortos (mismo hipotálamo)

GnRH

CRH

GHRH

TRH

Hipófisis posterior. Llegan a hipófisis por sistema porta – hipofisiario. No barrera hematoencefálica en eminencia media

Hipófisis

Anterior, intermedia y posterior Adeno del ectodermo (bolsa Rathke) no

está compuesta de tejido neural y no tiene conexión directa con el hipotálamo (vasos portales)

Neuro del neuroectodermo. Arteria hipofisiaria superior, media e inferior

Art. Hipofisiarias superiores forman red densa de capilares en la eminencia media que se vacían en vasos portales.

Hipófisis

Hematoxicilina-eosinaÁcidofilas: GH, prolactina, ACTHBasófilas: gonadotropinasCromófobas: TSH

Adenohipófisis

Neurohipófisis

Pars intermedia

Gonadotropinas Estrógenos

Progesterona

Prolactina

ACTH Corticoesteroides

TSH Tiroxina

GH Somatomedinas

Oxitocina

Vasopresina

Secreción de GnRH Núcleo arcuato del hipotálamo

Semivida Corta (2 – 4 minutos).

Control del ciclo reproductor depende de liberación pulsátil de GnRH.

Existen efectos de retroalimentación positivos y negativos.

Secreción pulsátil.

Exposición continua produce “Down regulation”.

Exposición intermitente produce “Up regulation”.

Frecuencia y amplitud de secreción varía a lo largo del ciclo menstrual.

FASE FOLICULAR: pulsos frecuentes de pequeña amplitud.

FASE LUTEÍNICA: alargamiento progresivo del intervalo entre pulsos y amplitud mayor.

Cambios de patrón responsables de cambios en secreción de gonadotropinas.

Ovulación

Am

pli

tud

Secreción pulsátil de GnRH en fases folicular y luteínica

Al reducir frecuencia de los pulsos disminuye secreción de

LH pero no de la FSH.

Agonistas GnRh Regulación a la baja Menos sensibles a la degradación y con

semivida más larga que GnRH endógena.

En primeras tres semanas producen aumento de FSH y LH después crean ambiente de hipogonadismo.

Tx de endometriosis, miomatosis uterina pubertad precoz, SUA, cánceres hormonodependientes

Antagonistas GnRh

Producen inhibición competitiva con disminución inmediata de gonadotropias.

Opioides

Endorfinas: inhiben liberación de GnRh provocando la inhibición de gonadotropinasEsteroides ↑ endorfinas y ↓

gonadotropinas

Encefalinas (SNA) Dinorfinas

Gonadotropinas

FSH y LH secretadas por célula gonadótropa sensible a estimulación pulsátil de GnRH.

FSH, LH y TSH subunidad alfa idéntica.

Prolactina

Síntesis de leche en la mama Inhibida por dopamina Estimulada manipulación de las mamas,

fármacos, estrés, ejercicios

TRH, ACTH, GH

TRHNúcleo arcuatoTSH, prolactina,T3-T4

ACTH: glucocorticoides suprarrenales(pico matutino)

GH: mayor cantidad, pico nocturno

Neurohipófisis

Invaginación del tejido neuroectodérmico del 3 ventrículo

2 núcleos: paraventricular y supraóptico Oxitocina: contracción uterina,

conductos galactóforos ADH: regulación del vol de sangre

circulante, PA, osmolalidad

Ciclo menstrual

Ovárico: folicular y lúteo Uterino: proliferativa y secretora Normal 2/3 de las mujeres Menarca y perimenopausia

Ciclo menstrual

Infertilidad Aborto a repetición Transformación maligna

Ciclo menstrual

Esteroides ↓ FSH ↑ Folículos en crecimiento + E2=

proliferación del endometrio FSH (-), inhibina B LH primero ↓ pero luego ↑

Ciclo menstrual

Receptores de LH inducidos por la FSH secreción de progesterona

Pico de LH ovulación 24-36hr después Progesterona, estrógenos inhibina A

suprimen gonadotropinas y el nuevo crecimiento folicular

Ciclo Ovárico

Ciclo Uterino

Útero

Decidua funcional 2/3(estrato esponjoso y compacto)

Decidua basal: regeneración Fase proliferativa

Crecimiento mitótico progresivo de la decidua funcional

Glándulas rectas, estrechas y cortasCilíndrico bajo a seudoestratificado

Útero

Fase secretora48-72 hr después de la ovulación acción

progesteronaProductos de secreción eosinofílicos ricos

en proteína hacia la luz glandularInhibición de la síntesis de ADN y mitosisGlándulas endometriales forman

vacuolas(glucógeno)

ÚteroIncremento progresivo del edemaAA espiralesEngrosamiento del estroma perivascularIslotes dentro del estroma (seudodecidual)Linfocitos PMN

Menstruación

Ausencia de implantación Descamación decidua funcional Espasmo de AA espirales →isquemia

endometrial Rotura de lisosomas, liberación de

enzimas proteolíticas(destrucción tisular local)

PGF2α

Ciclo Uterino

Endometrio Funcional

Basal E2 regeneran endometrio. Aumento mayor entre días 5 y 16.

Fase Proliferativa De la mano con la fase folicular.Glándulas

Ovulación

Fase Secretora Endometrio se vuelve vascularizado y edematizado.

Regresión del cuerpo lúteo Cese de apoyo hormonal al endometrio.

Necrosis en mucoca – formación de focos hemorrágicos.

Menstruación

Fase Constante de 14 días

Ovario

Semana 20 ovocitos 6 a 7 millones Atresia folicular Nacimiento 1-2 millones Pubertad 300 mil 400-500

Ovario

Diploteno meiosis hasta la ovulación 8-10 células de la granulosa (folículo

primordial) Atresia

Folículo primordial

Independiente de gonadotropinas FSH Crecimiento del ovocito Expansión de la monocapa de céls de la

granulos a multicapa de céls cuboideas ↓ P, E2, inhibina A desaparación del

cuerpo lúteo estimula FSH

Folículo preantral

Ovocito aumentado de tamaño sustancia rica en glucoproteínas (zona pelúcida)

Proliferación de granulosa y de la teca Producción de E2 Selección

2 células 2 gonadotropinas Granulosa producción de E2 FSH pero

es necesario los andrógenos Teca producción de andrógenos LH Andrógenos [bajas] estimulan

aromatización Andrógenos [altas] formas no

aromatizables lo que – FSH = atresia

Folículo preovulatorio

Antro lleno de líquido compuesto por plasma con secreciones de la céls de la granulosa

Tallo de céls de granulosa “cumulus oophorus”

E2 [bajas] (-) LH E2 [altas] (↑) LH Pico de LH

Ovulación

Pico de LH PGs y enzimas proteolíticas en la pared

folicular Orificio Expulsión lenta del ovocito

Fase lútea

Cuerpo lúteo Captación de lípidos E2 y P disminuyen FSH y LH y así el

estímulo para reclutamiento folicular Inhibina A 12-16 días cuerpo blanco Caen E2 y P se aumentan FSH y LH Cohorte de folículos

Ciclo Ovárico

Folículo Primordial Con óvulo inmaduro.

Crecimiento de múltiples folículos.

Antro

Folículo Dominante

Folículo Atrésicos

Capacidad de secreción estrogénica para maduración final.

Folículo de Graaf Fuente de E2 Células de la teca interna.

Ovulación

Cuerpo hemorrágico

Cuerpo LúteoSecreción de E y P.

Cuerpo Blanco

Desarrollo folicular inicial independiente de influencia hormonal.

FSH rescata folículos de apoptosis y los recluta para desarrollo preantral.

FSH induce aromatización de andrógenos en células de la granulosa.

Se ejerce retroalimentación (+) sobre secreción de LH.

Al aumentar LH se estimula producción de andrógenos en células de teca.

FSH hace que folículo dominante utilice andrógenos para producir estrógenos.

FSH induce receptores de LH en células de granulosa.

Inhibina B suprime FSH.

Activina aumenta LH.

LH inicia luteinización y producción de progesterona en células de granulosa.

Al aumentar progesterona hay retroalimentación (+) en estrógenos y se induce pico de LH a mitad del ciclo.

Función lútea normal requiere óptimo desarrollo folicular preovulatorio.

Progesterona – Estradiol – Inhibina A suprimen gonadotropinas y el nuevo crecimiento folicular.

Se forma el cuerpo lúteo.

Al disminuir estradiol y progesterona se produce incremento progresivo en secreción de GnRH.

Aumenta FSH sobre LH.

Al aumentar FSH se inicia un nuevo ciclo con rescate de nuevos folículos de la apoptosis.

Estrógenos Moco diluido y alcalino.

Progesterona Moco espeso, compacto, lleno de células.

Estrógenos Epitelio se cornifica.

Progesterona Epitelio prolifera y se infiltra con leucocitos.