ciclo menstrual amenorreas

CICLO MENSTRUAL

Dura en promedio 28 días ( 21 a 35 días)

El primer día del ciclo es el primer día de flujo menstrual .

Menstruación: flujo sanguíneo vaginal procedente del endometrio. Requiere de una coordinación adecuada del eje hipotálamo, hipófisis, ovario y de una respuesta consecuente del endometrio a ellos.

Trastornos menstruales. Regularidad

Oligomenorrea: sangrado irregular cada 35 a 90 días .Amenorrea: sin menstruación por más de 90 días.Primaria, nunca ha tenido menstruación(con o sin desarrollo puberal)

Secundaria, ausencia de menstruación por más de 90 días en mujer que menstruaba previamente.Polimenorrea: sangrado irregular cada 21 días o menos.

Transtornos menstruales. Cantidad

Hipomenorrea: flujo regular muy escaso en cantidad o de un día de duración .

Hipermenorrea o menorragia: flujo regular de excesiva duración o cantidad (adenomiosis, miomatosis, DIU).

Metrorragia: excesivo sangrado uterino, extemporáneo. Hay de 2 tipos: anovulación o disfuncional y orgánico (hiperplasia endometrial, cáncer)

AMENORREA

Clasificación

Amenorreas fisiológicas

Amenorreas primarias

Amenorreas secundarias

Etiología

2.1 Anomalías genéticas de los genitales

2.2 Amenorreas de origen uterino

2.3 Amenorreas de origen ovárico

2.4 Amenorreas de origen hipofisario

2.5 Amenorreas de origen hipotalámico

2.6 Amenorreas de origen suprarrenal

2.7 Amenorreas de origen tiroideo

Etiología

2.1 Anomalías genéticas de los genitales

2.1.1 Himen imperforado

2.1.2 Agenesia de vagina

2.1.3 Disgenesia gonadal

2.1.4 Pseudohermafroditismo masculino

2.1.5 Pseudohermafroditismo femenino

Himen Imperforado

Agenesia de Vagina

síndrome de Meyer-Rokitansky Kuster-Haüserausencia de vagina, malformaciones uterinas, renales y de los huesos largos, malformaciones cardíacas, sordera congénita, hernias inguinales que contienen rudimentos uterinos y ovarios normales.

Disgenesia gonadal

Sd Turner

Pseudohermafroditismo masculino

Ligado a gen recesivo del segmento diferencial del X

Hemicigosis resistencia androgénica

Pseudohermafroditismo femenino

Hiperplasia suprarrenal congénita

Deficiencia 21-hidroxilasa (- aldosterona, cortisol)

+ ACTH, andrógenos

Sindrome adrenogenital

2.2 Amenorreas de origen uterino

2.2.1 Destrucción endometrial

2.2.2 Síndrome de Asherman

2.2.3 Lesiones Cervicales

Etiología

Etiología2.3 Amenorreas de origen ovárico 2.3.1 Insuficiencia ovárica primaria 2.3.1.1 Insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular (sd. Savage –resist. Ov. Gonadotrofs.-, ooforitis autoinmune – Hashimoto, hPPT, Graves, Addison, LES, DM, Miastenia gravis, PTI, otras-)2.3.1.2 Insuficiencia ovárica precoz sin dotación folicular (alts. Del X, radiación, ovariectomía, quimioterapia, galactosemia, parotiditis, 2.3.2 Tumores de ovario (adrenoblastoma, cels sertoli-leydig)2.3.3 Síndrome del ovario poliquístico 2.3.4 Lesiones ováricas

Etiología

2.4 Amenorreas de origen hipofisario

2.4.1 Tumores de hipófisis

2.4.1.1 Prolactinoma

2.4.1.2 Otros tumores (craneofaringioma)

2.4.2 Síndrome de la silla vacía (panhipopituitarismo)

Etiología

2.5 Amenorreas de origen hipotalámico

Etiología

2.6 Amenorreas de origen suprarrenal

Etiología

2.7 Amenorreas de origen tiroideo

ESTUDIO

PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS

ESTUDIOS: AMENORREA PRIMARIA

UTERO

SI

ESTUDIO

COMO PARA AMENORREA SECUNDARIA

NO

ESTUDIO

COMO PARA AMENORREA SECUNDARIA NEGATIVA A PROGESTAGENO

MAMAS

si

CARIOTIPO

no

VAGINA PERMEABLE

NOsi

FEMINIZACION TESTICULAR, AGENESIA DE MULLER, DEFECTOS DE LAS ENZIMASDE HIMEN IMPERFORADO ESTEROIDES, 46 XY, ANARQUIDIA,TABIQUE VAGINAL TRANSVERSO O AGENESIAVAGINAL

ESTUDIO Etapa 1

AMENORREAAMENORREATSHTSH

PROLACTINAPROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONAPRUEBA DE PROGESTERONA

ESTUDIO Etapa 1



TSH elevadaTSH elevada

HIPOTIROIDISMO

ESTUDIO Etapa 1




HIPOTIROIDISMO

PRL elevadaPRL elevada

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO Etapa 1




HIPOTIROIDISMO

P. ProgesteronaP. Progesterona PRL elevadaPRL elevada

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO Etapa 1




HIPOTIROIDISMO

P. Progesterona P. Progesterona ++

PRL y TSH normalPRL y TSH normal

ANOVULACION

PRL elevadaPRL elevada

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO Etapa 1



P. ProgesteronaP. Progesterona ++

Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe un endometrio decidualizado:

•Altos niveles de andrógenos (SOP)•Altos niveles de progesterona

El manejo de la pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual.Acetato de medroxiprogesterona 10 mg /

día por 10 días cada mes.Anovulatorios cíclicos

Si la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación.

ESTUDIO Etapa 1

ESTUDIO Etapa 2



P. ProgesteronaP. Progesterona --

Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos.

ESTUDIO Etapa 2




Estrógeno más ProgesteronaEstrógeno más Progesterona

PRUEBA PRUEBA --

PRUEBA PRUEBA ++

ESTUDIO Etapa 2




Estrógeno más ProgesteronaEstrógeno más Progesterona

PRUEBA PRUEBA --PROBLEMA

ORGANO EFECTOR OTRACTO DE SALIDA

ESTUDIO Etapa 2




Estrógeno más ProgesteronaEstrógeno más Progesterona PRUEBA PRUEBA ++

FALLA ESTEROIDOGENESIS

Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.

Evaluar entonces niveles de FSH y LH: FSH y LH niveles elevados FSH y LH anormalmente bajos FSH y LH normales

ESTUDIO Etapa 3

FALLA ESTEROIDOGENESIS

ESTUDIO Etapa 3

Estrógeno más ProgesteronaEstrógeno más Progesterona PRUEBA PRUEBA ++

MEDIR FSH y LHMEDIR FSH y LH

ALTAALTANORMALNORMALBAJABAJA

FALLA OVARICATAC

SILLA TURCA

AMENORREAHIPOFISIS

HIPOTALAMO

Tratamiento

3.1 Déficit o disfunción del eje hipotálamo-hipofisario (aLHRH + LH)

3.2 Alteración uterina

3.3 Prolactinoma

ciclo menstrual amenorreas

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