GAGAL JANTUNG KONGESTIF.

DEFINISI

Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah

yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu

memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Gagal jantung

merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan

fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi

ginjal. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.

Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk

mempertahankan beban kerjanya.

PENYEBAB

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan

gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi

kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah

penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung

dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya).

Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.

Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi

koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.

Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark

miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

Hipertensi sistemik atau pulmonal

Peningkatan afterload meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard)

dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan

kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi

tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung

atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa

menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan

meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan

kekuatan kontraksi jantung.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-

ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah

beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini

memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang

membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan

terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang

menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan

pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung).

Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian

jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah

penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan

akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu

memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak

sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam

di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

MEKANISME KOMPENSASI

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa

menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai

akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari

kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul

setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin

menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah

jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya

denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang

tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung

jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita

gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka

panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami

kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya

fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan

menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah

dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung.

Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung

karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat.

Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan

kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal

jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di

berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi

penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan

pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai

dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.

Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan

garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi

pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin

memburuknya gagal jantung.

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

↑ sist.saraf simpatis

Penurunan curah jantung

↑ kontraktilitas

↑ hormon anti diuretik

↑ sist.renin angiotensin

↑ vol.sirkulasi

Vasokontriksi

↑ laju debar jantung

Venous Arteriol

Peningkatan aliran balik vena ke jantung (↑ beban awal)

Mempertahankan tekanan darah

Curah jantung

Edema perifer dan bendungan paru↑ isi sekuncup

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaaan-keadaan

yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir dan menurunkan

kontraktilitas miokardium.

Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini

sama dengan volume akhir diastol. Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang

kembali dari sistem vena ke jantung kanan dan di pompa ke paru-paru dan masuk ke

ventrikel kiri.

Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi

memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta. Pada kenyataannya sebagian besar

beban akhir ditentukan oleh tahanan perifer.

Kontraktilitas miokardium merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan

ionotropik yang tidak berkaitan dengan perubahan panjang serabut.

Gagal jantung kiri

Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir

sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir

sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastol

berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke

ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi.

Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah

atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar antara 10-12

mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti oleh peninggian

tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena

ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang

masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru

akan menjadi begitu tinggi, sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi

cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.

Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meninggi terjadi pula

transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini

akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu.

Pada keadaan ini suara pernapasan menjadi berbunyi saat ekspirasi, terdengar bising

ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma

kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi,

maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak. Cairan transudasi ini mula-

mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun

bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25 mmHg, maka transudasi cairan

ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya. Cairan

tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru-paru dan suatu saat akan memasuki

alveoli.

Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu

sehingga proses pertukaran udara juga terganggu. Penderita akan merasa sesak napas

disertai nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema

paru dengan gejala sesak napas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan

kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok kardiogenik, dimana tekanan

diastol menjadi sangat rendah, sehingga tidak mampu memberikan perfusi yang cukup

pada otot-otot jantung. Keadaan ini akan memperburuk kondisi otot jantung dengan

timbulnya asidosis otot-otot jantung, yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa

otot jantung menjadi lebih buruk lagi.

Gagal jantung kanan

Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa

berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior

dan inferior. Dalam keadaan ini, gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum

sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat

sebab darah yang kembali berkurang.

Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak

mampu memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat

berikutnya tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka

tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di

vena kava superior, vena kava inferior serta seluruh sistem vena. Hal ini secara klinis

dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena jugularis eksterna, vena hepatika

(sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis (splenomegali), dan juga terlihat

bendungan di vena-vena perifer, dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh

kapiler akan meningkat melampaui tekanan koloid osmotik, maka terjadilah edema

perifer.

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan,

demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal

jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama, maka

keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak napas

disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali,

asites dan edema perifer.

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung, yakni :

1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis. Mekanisme respon darurat yang

pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu

reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari

pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal

ke aliran darah, noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.  Adrenalin dan noradrenalin

adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres

mendadak. 

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih

keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa

jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya

disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. 

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan

fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada

penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan

jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami

kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya

fungsi jantung. 

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron.

Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk

mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan

air.  Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi

dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan

cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.  Otot

yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang

utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan

memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan

berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).  Lokasi

penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan

pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan

kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering

terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 

3. Hipertrofi ventrikel. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung

(hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar,

tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin

memburuknya gagal jantung.

KLASIFIKASI

I. Gagal jantung akut dan kronis.

Gagal Jantung Kronis :

• Etiologinya berkembang secara lambat

• Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel)

• Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output

• Bila ada faktor presipitasi ( a.l. aritmia cordis) ® dekompensasi akut.

Gagal Jantung Akut :

• Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi

• Perfusi organ-organ tidak adekwat

• Bendungan akut vena-vena ke ventrikel

• Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba

• Cardiac output (CO) menurun ® timbul gejala gagal jantung akut.

II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.

• Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit

jantung koroner ® GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF).

• Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel

kanan ®GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF).

• Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

III. Gagal Jantung High-output dan Low-output.

High-output failure :

• CO normal/supernormal, tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer.

• Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer.

• Kapasitas darah untuk mengangkut O2¯ (hipertiroidisme, anemia berat, fistel AV

yang besar, kehamilan) ® hyperkinetic circulatory state.

Low-output failure :

• Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput.

• Diakibatkan oleh CO¯ (penyakit katup, myocardial ischaemia).

• Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer.

• Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal

IV. Gagal jantung Backward dan Forward.

• Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.

• Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole), tekanan atrium kanan,

tekanan vena pulmonalis ---- ditransmissikan secara backward ® Pulmonary

Hypertension (PH), RVF dan tekanan vena sistemik meningkat ® terjadi

bendungan (kongesti) vena organ-organ ® backward heart failure ® ……….CO

menurun ®

forward failure

• Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure

seperti :

- fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ¯ ).

- mental confusion.

V. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.

• Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh :

- Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung , disebut

GAGAL JANTUNG SISTOLIK.

- Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel disebut GAGAL

JANTUNG DIASTOLIK.

• Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri ® disfungsi diastolik ® stroke

volume (SV)¯ sehingga timbullah gejala low output.

• Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure

meningkat) ® bendungan paru.

• Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik

sampai pada tahap tertentu.

• Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA

atau iskemia miokard (PJK).

• Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya

“compliance” ventrikel (miokard jadi kaku).

GEJALA

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika

melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang

cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya

gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang

mengalami gangguan.

Gejala gagal jantung kiri

Dyspnoe de effort (sesak saat aktifitas fisik)

Ortopneu

Sesak napas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk

atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki

dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan

menambah darah balik, sehingga terjadi sesak napas.

Dispneu nokturnal paroksimalis. Serangan sesak napas ini terjadi pada malam hari,

pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak napas. Berbeda dengan ortopneu

yang dengan cepat dapat disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi

berdiri, maka dispneu nokturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, kira-kira

30 menit. Sebab dispneu nokturnal paroksimalis mungkin disebabkan kombinasi dari

faktor-faktor :

Menurunnya tonus simpatis

Darah balik yang bertambah

Penurunan aktivitas pada pusat pernapasan di malam hari

Edema paru

Selain gejala-gejala diatas, penderita dapat pula merasa sangat sesak, takikardia,

tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat dan lain-lain.

Tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ

Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital (misal, kulit dan otot rangka)

demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Kulit pucat dan dingin

disebabkan oleh vasokontriksi perifer, makin berkurangnya curah jantung dan

meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis.

Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas,

oleh karena itu dapat ditemukan demam ringan dan keringat yang berlebihan.

Kurangnya perfusi ke otot rangkamenyebabkan kelemahan dan keletihan. Makin

menurunnya curah jantung, dapat disertai insomnia, kegelisahan atau

kebingungan.

Batuk nonproduktif dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi

berbaring. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang

terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat

menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia.

Tabel 2. Gambaran klinis gagal jantung kiri

Gejala Tanda

- Penurunan kapasitas aktivitas

- Dispnea (mengi, orthopnea, PND)

- Batuk (hemoptisis)

- Letargi dan kelelahan

- Penurunan nafsu makan dan berat

badan

- Kulit lembab

- Tekanan darah (tinggi, rendah atau

normal)

- Denyut nadi (volume normal atau

rendah) (alternans/takikardia/aritmia)

- Pergeseran apeks

- Regurgitasi mitral fungsional

- Krepitasi paru

- (± efusi pleura)

Gejala gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan dapat menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik.

Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-vena leher mengalami

bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama

inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan

aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi

dikenal sebagai tanda kussmaul.

Dapat tejadi hepatomegali dan nyeri tekan hati akibat peregangan kapsula hati.

Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh atau mual, dapat disebabkan

oleh kongesti hati dan usus.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang

mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,

pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan

dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung,

dan terutama pada malam hari, dapat terjadi nokturia yang disebabkan redistribusi cairan

dan reabsorpsi pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu

istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka.

Gejala Tanda

- Pembengkakan pergelangan kaki

- Dispnea (namun bukan orthopnea atau

PND)

- Penurunan kapasitas aktivitas

- Nyeri dada

- Denyut nadi (aritmia takikardia)

- Peningkatan JVP

- Edema

- Hepatomegali dan ascites

- Gerakan bergelombang parasternal

- S3 atau S4 RV

- Efusi pleura

Selain itu derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala-gejala itu juga harus ditentukan.

New York Heart Association (HYHA) telah membuat pedoman klasifikasi sesuai tingkat

aktifitas fisik yang dapat menimbulkan gejala, yakni

Kelas I : asimtomatik dengan aktifitas fisik biasa

Kelas II : simtomatik dengan aktifitas fisik biasa

Kelas III : simtomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan

Kelas IV : simtomatik saat istirahat

DIAGNOSA

Tabel 1. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif

Kriteria Mayor Kriteria Minor- Paroksismal nocturnal dispnea- Distensi vena jugularis- Ronkhi- Kardiomegali- Edem pulmo akut- Gallop S3- Tekanan vena sentral > 16 cm H2O- Waktu sirkulasi ≥ 25 detik- Refluks hepatojugular- Edem pulmo, kongesti visceral, atau kardiomegali pada otopsi- Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif

- Edema kaki bilateral- Batuk malam hati- Dyspnea on ordinary exertion- Hepatomegali- Efusi pleura- Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal- Takikardi ( ≥ 120 kali/menit)

Diagnosa dapat ditegakkan jika didapatkan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor di

tambah dengan 2 kriteria minor.

Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan denyut arteri memperlihatkan denyut yang

cepat dan lemah. Denyut yang cepat (takikardia) mencerminkan respon terhadap saraf

simpatis. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer

mengurangi tekanan nadi, menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). Selain itu

pada gagal ventrikel kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans.

Pada auskultasi dada, lazim terdengar ronki yang pada awalnya terdengar di bagian

bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Gallop ventrikel atau bunyi jantung

ketiga (S3) yang merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi selama

diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau

terdistensi. Kuat angkat substernal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat

disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan.

Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut :

Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar

pada gagal jantung yang lebih berat

Redistribusi vaskular pada lobus atas paru

Kardiomegali

EKG sering memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatik dan menjadi

takikardia ventrikel nonsustained. Peristiwa bradikardia (asistol atau blok jantung)

biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung secara progresif.

Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Misalnya perubahan cairan

dan kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Yang khas adalah hiponatremia

pengenceran, kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik.

Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal.

Demikian juga kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat akibat

perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih pekat, dengan berat jenis yang

tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan

pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat dijumpai peningkatan kadar bilirubin

dan enzim hati (SGOT dan SGPT) terutama pada gagal jantung akut.

PENGOBATAN

Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai

aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan

hidupnya.

Tatalaksana farmakologigagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan

diagnosis yang tepat. Tatalaksana ditujukan pada pengurangan beban awal (preload),

pengurangan beban akhir (after load) dan meningkatkan kontraktilitas miokardium.

Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian

diuretika, nitrat atau vasodilator lainnya. Beban akhir (after load) dikurangi dengan obat-

obat vasodilator seperti penghambat ACE, prazosin dan hidralazin. Kontraktilitas dapat

ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.

Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan

Obat yang digunakan untuk mengatasi retensi dan kelebihan beban cairan

adalah diuretika. Bila gagal jantung dan beban cairan ringan. Biasanya cukup

dengan membatasi cairan dan menggunakan diuretika oral. Diuretika yang biasa

digunakan adalah golongan tiazid dan loop diuretic. Diuretika potassium sparring

sepertispironolakton kurang efektif dibandingkan diuretika lain, namun bisa

memperkuat kerja diuretika lain.

Obat-obat lain yang mengurangi beban awal adalah vasodilator, misalnya

nitrat (nitrogliserin). Efek utama dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah

kapasitan, sehingga menyebabkan preload berkurang dan tekanan pengisian

ventrikel kiri turun.

Obat-obat yang mengurangi beban akhir adalah vasodilator. Vasodilator

mengurangi impedans atau tahanan yang harus diatasi oleh pompa jantung.

Vasodilator bermanfaat pada keadaan gagal jantung akut maupun kronik.

Vasodilator yang banyak dipakai adalah ACE inhibitor, nitrat long acting, prazosin

dan hidralazin.

Memperkuat kontraktilitas miokard

Penurunan kontraktilitas atau disfungsi sistolik sering disebabkan oleh

penyakit jantung iskemik atau koroner terutama pada penderita infark miokard

yang luas. Juga pada kardiomiopati dilatasi dan miokarditis, dan pada stadium

lanjut kelainan dengan kelebihan beban volume akibat regurgitasi.

Obat-obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas obat-obat

inotropik seperti digitalis, dopamin, dobutamin dan amrinon. Digitalis

meningkatkan kontraktilitas serta meningkatkan curah jantung. Penggunaan

digitalis terutama untuk memperbaiki curah jantung pada keadaan curah jantung

yang rendah dan pada gagal jantung dengan takiaritmia supraventrikel. Dopamin

terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipotensi dimana efek

vasokonstriksi perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi. Dobutamin bisa

bermanfaat pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh baji paru yang

tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal. Amrinon menyebabkan

penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan danmeningkatkan curah

jantung. Tahanan pembuluh darah paru dan sistemik menurun. Dengan demikian,

efeknya sama dengan kombinasi dopamin dan dobutamin. Amrinon terutama

bermanfaat pada gagal jantung yang sudah refrakter dengan pengobatan digoksin,

diuretika dan vasodilator.

Melakukan tindakan dan pengobatan khusus

Tindakan khusus terutama ditujukan terhadap penyebab, faktor pencetus dan

kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis

katup, valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan

memungkinkan, angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang di duga

menderita penyakit jantung koroner.