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As lesões por esforços repetitivos foramdefinidas, no Brasil, como �afecções quepodem acometer tendões, sinóvias, múscu-los, nervos, fáscias, ligamentos, isolada ouassociadamente, com ou sem degeneraçãodos tecidos, atingindo principalmente,porém não somente, os membros superiores,região escapular e pescoço. As LER têmorigem ocupacional, decorrente,de forma combinada ou não, de:1. uso repetitivo de grupos mus-culares; 2. uso forçado de gruposmusculares; 3. manutenção depostura inadequada�32.

O desconhecimento de muitos aspectospatológicos das LER perdura até hoje, nomundo todo e, em função dos fortes com-ponentes psicossociais e econômicos queenvolvem o assunto, acabou gerando, emescala mundial, uma polarização deopniões. De um lado estão os que defen-dem o ponto de vista de que a dor e adisfunção causadas pelas LER são conse-quências de lesões orgânicas relacionadascom o trabalho. Do outro lado estãogrupos que entendem que as LER repre-sentam situações de neurose compensatória,conversão, fadiga ou simplesmente simu-lação.01

A discussão dos aspectos psicossocias dasLER foge do escopo deste trabalho. Cabeaqui examinar, dentro das limitações atuaisque as ciências biológicas e nossas própriaslimitações pessoais que impõem, os mecanis-mos que, do ponto de vista fisiopatológico,podem estar implicados na produção dossintomas (dor e disfunção) e dos sinaisclínicos (inflamação, compressão nervosa,lesão tendínea) associados às doenças que,no seu conjunto, constituem a síndromeconhecida como LER.Muitas das informações e conceitos discuti-dos neste fascículo estão sendo pesquisadosem contextos não relacionados com as LERe sua aplicação, no que diz respeito àsdoenças ocupacionais, precisa ser mais beminvestigada.

No entanto, preferimos aceitar que asLER são causadas por distúrbios biológi-cos, cuja natureza ainda não conseguimoscompreender, a considerar que as pessoasacometidas sejam �neuróticas�, �histéricas�ou simplesmente simuladoras. O grandenúmero de pessoas que sofrem com umadas variantes das LER no mundo todo e oconhecimento da história do trabalho, quecontém relatos de doenças ocupacionaisidênticas ao que hoje denominamos LER,e que ocorreram num contexto de produçãocompletamente diferente do que hojeconhecemos, nos obrigam a pensar que os�neuróticos� e �histéricos� das LER talvezsofram doenças cujos mecanismos biológicosdesencadeadores e mediadores ainda nãoconhecemos.

Preferimos também acreditar que osestados emocionais tão evidente-mente alterados e carregados deconotação negativa que ospacientes com um dos tipos de

LER apresentam possam ser ori-ginados por alterações somáticasperiféricas que, pela duração ouintensidade, acabem por influen-ciar a homeostase psicossomática,produzindo perturbaçõespsíquicas que representam amanifestação legítima de distúrbi-os resultantes de característicaspessoais de cada trabalhador eda exposição aos ambientescompetitivos e pouco atentos àsnecessidades individuais, como éno mundo atual.

Ao decidir examinar as possíveis causaspara os fenômenos clínicos associados àslesões por esforços repetitivos, o fizemos coma esperança de motivar os médicos, psicólo-gos e pesquisadores das ciências biológicas,a se interessarem pela procura das causasbásicas das tendinites, tenossinovites, bur-sites e neurites desencadeadas pelos esforçosfísicos e pelas situações de estresse. Serãonecessários esforços para criar modelos depesquisa e estudar os aspectos histológicos,moleculares e imunológicos das estruturasacometidas pelas alterações inflamatórias edegenerativas que acompanham as LER.

Procuramos examinar ainda, possíveis cor-relações que existam entre as estruturasanatômicas músculo-esqueléticas quegarantem a execução das funções doAparelho Locomotor e suas vias de inte-gração com o Sistema Nervoso Central,controlador dos nossos movimentos e pos-turas, armazém das nossas emoções e con-trolador de nossa saúde, considerada emseu sentido mais amplo.

Dr. Sergio Nicoletti

L.E.R.P R E F Á C I O

F a s c í c u l o 2

Fisiopatologia das Lesões por Esforços Repetitivos

1Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002

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Figura 1:Ilustração com asregiões maisfrequentementeacometidas pelas LER:1- Região cervical2- Ombros3- Mão e punho4- Cotovelo5- Região lombar

As estruturas anatômicas acometidaspelas LER estão localizadas nointerior das articulações (ligamentos,sinóvias, cápsulas) ou ao seu redor(tendões, músculos, fáscias e nervos)(fig.1). Nessas regiões concentram-se,naturalmente, grande parte das cargasoriginadas pelos músculos, durante arealização dos movimentos necessáriospara as atividades de nossa vida diária.A magnitude das cargas suportadaspelas nossas articulações é muitogrande, mesmo quando o movimentoque realizamos é muito simples.

Por exemplo, sempre que elevamos omembro superior para alcançar umobjeto, a carga gerada sobre ostendões do manguito dos músculosrotadores do ombro é da ordem denove vezes o peso da extremidade24, oque significa cerca de 40kg para umapessoa de aproximadamente 70kg depeso e envergadura média. Essaaparente desproporção de cargassuportadas pelas articulações é devidaà composição das alavancas ósseasque compõem os nossos membros.

Apesar das cargas que incidem sobreas articulações serem muito grandes,nós não sentimos a sua presençaporque existe um equilíbrio muito efi-caz entre as forças que as controlam,de maneira que as cargas originadaspelos grupos musculares que as movi-mentam são neutralizadas por forçascriadas por grupos musculares opo-nentes. Desse modo, quando asomatória das forças é zero, a arti-culação fica estável e não percebemoso trabalho que os nossos músculos têmque realizar para que possamos elevar o nosso braço.

Quando, no entanto, se estabelecem

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ANATOMIADAS ESTRUTURAS MAIS ACOMETIDAS PELAS LER

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desequilíbrios entre os grupos mus-culares controladores dos movimen-tos (essa é uma situação relativa-mente comum em pacientes porta-dores de �bursites�e �tendinites�doombro), a magnitude das forçasenvolvidas produz alterações impor-tantes nos tendões e cápsulas articu-lares que, por sua vez, podem sofrerlesões decorrentes dos esforços adi-cionais a que são submetidos.

Os tendões são compostos de fibrascolágenas onduladas e dispostas emparalelo, entremeadas por fibras deelastina e reticulina, que propor-cionam volume ao conjunto05.Todas essas estruturas estão suspen-sas em um substrato gelatinoso quereduz a fricção entre os compo-nentes das fibras.

Quando o tendão é submetido a

tensão, as fibras onduladas paralelasalongam-se na direção da força detensão. (fig. 2). Quando a carga éinterrompida, as fibras elásticas aju-dam a reorientar a configuração dasfibras onduladas de colágeno e,desde que a força tencionadora nãotenha excedido o limite da resistên-cia mecânica do tendão, este voltaráà sua situação normal de repouso,sem sofrer lesões (fig. 3).

Os tendões e os ligamentos sãoestruturas adaptadas para exercer afunção de transmitir as cargas domúsculo para o osso (tendão) ou deosso para osso (ligamento). Afunção principal de ambos é modu-lar a transmissão das forças, demaneira que não haja concentraçãobrusca de cargas entre os várioscomponentes do sistema músculo-esquelético. Essa função é extrema-

mente importante porque, nos locaisem que as cargas se concentramocorrem lesões que podem ser agu-das, como o rompimento de um liga-mento produzido por um entorse,ou acumulativas, como ocorrem naslesões por esforços repetitivos.

Tanto os tendões quanto as cápsulase os ligamentos são �equipados�com sensores proprioceptivos e noci-ceptivos (fig.4), que informam océrebro sobre a posição dos segmen-tos corpóreos no espaço e sobre ascondições ambientais locais, quepossam representar perigo de lesãotissular04,10,16,21.

O mecanismo de retroalimentaçãoneural existente na cápsula articular,nos ligamentos e nos tendões pro-tege os estabilizadores estáticos eprovê estabilização dinâmica adi-cional (unidade miotendínea),impedindo que haja deslocamentosque excedam os limites mecânicosdos estabilizadores estáticos.38

TENDÕES E LIGAMENTOS RELAÇÃOESTRUTURA-FUNÇÃO

DOS TENDÕES

Figura 2:Representação esquemáticada estrutura de um tendãosubmetido a tensão, dentro delimites fisiológicos. As fibrasonduladas se alongam e retifi-cam, ao mesmo tempo em quemodulam a transmissão dacarga originada no músculoe passada para o osso.

Figura 3:Representação esquemáticada estrutura de um tendão emrepouso. As fibras onduladasadquirem sua conformaçãonormal de repouso.



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Ele exerce também o importantepapel de informar o cérebro sobre aconfiguração química e a situaçãoestrutural dos feixes de colágenoque confere as propriedades físicasdo tendão, principalmente suaresistência às tensões, e o comporta-mento viscoelástico que apresentam.

Tal como todos os outros sistemasbiológicos, as propriedades físicase químicas dos tendões e liga-mentos variam com diversosfatores como a idade, o sexo,a temperatura, a presença defatores hormonais, atividade, etc.

A idade influi na velocidade daregeneração dos tecidos gastos e naqualidade da reparação tissular; asvariações hormonais, como as rela-cionadas com gravidez e menopausa,interferem com as propriedadesbiofísicas do tecido conjuntivo dosexo feminino; a atividade físicadesempenha um importante papelna manutenção da homeostase dosistema músculo-esquelético, sejagarantindo a normalidade de mús-culos e tendões - quando essas estru-turas são usadas dentro dos limitesfuncionais de cada indivíduo, sejaproduzindo lesões, que se instalamquando os limites pessoais de reser-va funcional são ultrapassados.

ALTERAÇÕESESTRUTURAIS DOS

TENDÕES RELACIONADASCOM OS ESFORÇOS

Tendões e ligamentos são muito sen-síveis às tensões e aos movimentos,tanto à falta quanto ao excessodeles. Pode-se considerar que,para cada tendão e ligamento,existe um limiar particular deatividade necessária para mantersua homeostase. As lesõestendíneas podem assumir propor-ções macroscópicas, que tornampossível sua observação direta.

Esse estágio de lesão macroscópica,no entanto, não se instala brusca-mente, a menos que ocorra um trau-matismo de proporções suficientespara ultrapassar a resistênciamecânica do tendão e romper suasestruturas fibrilares. Muitas daslesões tendíneas evoluem gradual-mente, no interior do tendão, semque seja possível vizibiliza-las, amenos que as examine aomicroscópio. Sua evolução envolve aparticipação de várias enzimasdegradativas como a gelatinase, umaelastase neutrofílica detectável nostendões por métodos histoquímicos,que participa na regulação do�turnover� das fibras elásticas dotendão36.

Em um trabalho feito em amostrasde tendões obtidos de pacientesoperados e de cadáveres18, foramestudados espécimes obtidos de 891tendões rompidos espontaneamente.As amostras dos tendões foram obti-das durante cirurgias para tratamen-to da ruptura de 379 tendões deAquiles, 302 tendões do bíceps, 40

Figura 4:Representação esquemáticadas terminações nervosasproprioceptivas existentesnos tendões, ligamentose cápsulas articulares.A- Terminações nervosas livresB- Corpúsculo de MeissnerC- Disco de MerkelD- Corpúsculo de RuffiniE- Corpúsculo de Pacini



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tendões extensores longos do pole-gar, 82 tendões do quadríceps e 70outros tendões. Foram examinados,ainda, 445 espécimes de tendões decadáveres de indivíduos hígidos(grupo-controle), obtidos duranteautópsia.

A análise histopatológica dosespécimes foi feita com microscópioóptico e de luz polarizada, além demicroscopia eletrônica. A idademédia dos pacientes foi de 49 anos,e do grupo controle foi de 48 anos.Os tendões de indivíduos de ambosos sexos foram examinados em con-junto porque não foram encontradasvariações significantes entre os sexosmasculino e feminino. Com relaçãoao tipo de vida, 20% dos indivíduostinham vida sedentária, 40% erammoderadamente sedentários, 34%moderadamente ativos e 6% eramatletas competitivos.

Dentre os 445 tendões macroscopi-camente normais, provenientes dogrupo-controle, 290 (65%) foramconsiderados normais, após oexame microscópico. Os demais 145(35%) apresentaram lesõesmicroscópicas que os colocaram nogrupo de tendões anormais. Amaior frequência de anormali-dades microscópicas em tendõesdos membros superioresaparentemente normais foiobservada no tendão da cabeçalonga do bíceps do braço (49%) eextensor longo do polegar (20%).

Foram observadas ainda, alteraçõesvasculares em 62% dos tendõesrompidos, nos quais havia vasculari-zação presente, porém os vasosapresentavam diminuição do lúmemarterial e arteriolar, devido à

hipertrofia das camadas íntima emédia das paredes dos vasos. Nessegrupo, 16% apresentaram artrite earteriolite proliferativa. As mesmasalterações foram encontradas em 2/3dos tendões do grupo-controle, cujoexame microscópico evidencioualterações patológicas. Alterações damicrovasculatura e da estrutura físicados tendões podem ser produzidasem indivíduos normais, como jámencionamos, por influênciasmecânicas (sobrecargas ), bioquímicase hormonais (distúrbios hormonais,imunológicos, estresse, alimentação,etc.).Foi concluído que alteraçõesdegenerativas podem aparecerem população urbana, a partirdos 35 anos de idade e que essasalterações predispõem à rupturaexpontânea do tendões. Essafaixa etária é a que mais sofrecom as LER e é também a idademais produtiva das pessoas. Oestudo sugere também que as lesõespor esforços repetitivos se instalamprogressivamente, fato que possibili-ta a chance de reversão da evoluçãodo processo lesivo, quando as medi-das adequadas são tomadas emtempo hábil.

Estudos que realizamos recente-mente permitem que se tire con-clusões interessantes à respeito docomportamento biológico dostendões e sobre a reversibilidade daslesões tendíneas produzidas pelosesforços físicos. Esse estudo foi reali-zado em espécimes de tendões da

cabeça longa do músculo bíceps dobraço 30,31, e visou a pesquisa dealterações microscópicas das fibrastendíneas existentes em tendões que,macroscopicamente fossem normais.

Foi estudado o tendão da cabeçalonga do músculo bíceps do braço,que tem sua insersão proximal notubérculo supraglenoidal e a distal,na tuberosidade bicipital do rádio(fig. 5). Sua função é a estabilizaçãoda cabeça do úmero, principalmentequando o membro superior é eleva-do, e durante a supinação do ante-braço19. Esse tendão foi escolhidoporque, mesmo com a realizaçãodos movimentos normais, usadosdurante as nossas atividades diárias,as cargas que incidem sobre ele sãode magnitude considerável, motivopelo qual, com frequência, osombros são acometidos �pelas ten-dinites do bíceps�, um dos mais fre-quentes componentes das LER.

Figura 5:Representaçãoesquemática domúsculo bíceps dobraço, com tendãode cabeça longoinserido no tubérculosupra glenoidale a inserção distal,no rádio. Modificadode NEER, C.S.SHOUDER RECON-STRUCTIONW.B. SAUNDERS COPhiladelphia - 1990

REVERSIBILIDADEDAS LESÕES TENDÍNEAS

PRODUZIDAS PORSOBRECARGA



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Os espécimes foram separados porgrupos etários, sendo que no grupoA ficaram os espécimes de tendõesobtidos de cadáveres com menos de40 anos de idade (18 espécimes) eno grupo B ficaram os espécimescom 40 ou mais anos de idade.

A figura 6 mostra o aspecto his-tológico normal de um fragmentode tendão do grupo A. Observem aestrutura ondulada e o arranjo espa-cial regular e paralelo das fibras,mergulhadas no gel de substânciafundamental, em um tendão emrepouso. Esse aspecto histológiconormal não é estável e só podeser mantido intacto se o metabo-lismo individual for capaz desubstituir as perdas diárias ocasio-nadas pelo uso do ombro.

Observem agora na figura 7 oaspecto histológico de um outrotendão do grupo A. Vejam quenessa mostra existe um desarranjoespacial das fibras, que perdem seuaspecto ondulado regular, se tornamtortuosas e coalescentes. Essaamostra foi obtida da região dainserção proximal do tendão, de umindivíduo com menos de 40 anos deidade. O exame do espécime, a olhonú, não permitia que se suspeitasseda presença dessas alterações. Noentanto elas estão aí e foram inter-pretadas como sinais de que, nesselocal, está havendo um desequi-líbrio entre as cargas que o tendãosuporta e a sua capacidade de reporas perdas decorrentes dos esforços.

Um dos apectos mais interessantesdeste trabalho foi notar que, nosindivíduos jovens, as alteraçõespatológicas acima descritas foramencontradas com maior frequênciana inserção proximal do tendão,longe da região submetida ao atritocontra estruturas ósseas. Quandoexaminamos os tendões dos indiví-duos com mais de 40 anos, percebe-mos que havia uma mudança nalocalização das lesões que erammenos frequentes nas regiões proxi-mais dos tendões. Elas agoraestavam localizadas na porção distaldos mesmos, justapostas à corredei-ra bicipital e, menos frequente-mente, podiam ser encontradas nainserção tendínea proximal onde,nos jovens, eram mais frequentes.

Esses achados reforçaram nossacrença de que existe um limiteindividual de recuperação tissulare que a progressão das lesõestendíneas pode ser revertida,possivelmente em função demodificações do estilo de vidaque ocorrem com o envelheci-mento, ou podem ser implemen-tadas pela mudança precoce defunções laboratívas, para as pes-soas que, em função de carac-terísticas pessoais, sejam suscep-tíveis à presença de sobrecargasarticulares.

Os tendões adultos são suficiente-mente nutridos, principalmente porsuas bainhas sinoviais. Em locaisonde existem compressão do tendãocontra uma das superfícies articu-lares, como é o caso da porção

Figura 7:Corte histológico longitudinal do tendão dacabeça longa do músculo bíceps do braço,de indivíduos jovens, na região da inserçãosupra-glenoidal. Aspecto anormal. Observarque as fibras estão irregularmente justapos-tas e coalescentes.Microscopia óptica 400x. Tricrômio deMasson

Figura 6:Corte histológico longitudinal do tendão dacabeça longa do músculo bíceps do braço,de indivíduos jovens, na região da inserçãosupra-glenoidal. Observar o aspectonormal das fibras que estão onduladas eregularmente organizadas.Microscopia óptica 400x. Tricrômio deMasson

NUTRIÇÃO DO TENDÃO



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distal do tendão da cabeça longa domúsculo bíceps do braço e tendãodo músculo supra-espinhal, podemocorrer isquemias transitórias, quan-do o braço é colocado em algumasposições29.

Em outro estudo18 observou-se, noentanto, que nos locais em que exis-tiam lesões crônicas, era possívelencontrar um aumento da vascula-rização, interpretada como respostainflamatória do tecido tendíneo àsagressões repetidas. Em 62% dostendões rompidos havia vasculariza-ção presente, porém os vasos apre-sentavam diminuição do lúmen arte-rial e arteriolar, devido à hipertrofiadas camadas íntima e média dasparedes dos vasos. Nesse grupo,16% apresentou arterite e arterioliteproliferativa. As mesmas alteraçõesvasculares que apareceram nostendões rompidos foram encon-tradas em 2/3 dos tendões dogrupo-controle que, apesar denormais no exame macroscópico,foram considerados anormais aoexame microscópico.

Dentre os tendões dos membrossuperiores mais frequentementeacometidos estão os da mão e dopunho, o tendão da cabeça longa domúsculo bíceps do braço e tendãodo músculo supra-espinhal einserção epitroclear e epicondilianados músculos do antebraço.

A maior parte das articulações donosso corpo é envolta por uma cáp-sula de tecido fibroso muitoresistente, que denominamos cápsu-la articular. A cápsula geralmente éreforçada por ligamentos que atornam ainda mais resistente e capazde impedir que a articulação tenhamovimentos anormais.

Movimentos anormais produzemluxações (deslocamento de uma dassuperfícies articulares para fora daarticulação), sobrecarga articular,degeneração de cartilagem e tendões.Cápsula e ligamentos são considera-dos estabilizadores passivos dasarticulações, em contraposição aosmúsculos, que são os establizadoresativos.

Apenas para que possamos com-preender a correlação que pode exis-tir entre defeitos capsulares, nemsempre evidenciáveis por examesclínicos e imagenológicos, e a pre-sença de dor e desgastes exageradosnos tendões, vamos examinar acápsula articular do ombro, uma dasarticulações mais atingidas pelas ten-dinites e bursites que compõem asLER (Fig. 8).

A estabilidade da cabeça umeraldepende de dois mecanismos, quefuncionam de maneira complemen-tar. Um deles, o sistema passivo, éformado pela cápsula articular ecomplexo cápsulo-ligamentarglenoumeral, pelo qual a naturezaprovê a estabilização mecânicaprimária do ombro. Existe ainda umsistema ativo, constituído pelos mús-culos que o circundam e o sistemaneuromotor que os controla.

Apesar de muito importante, o sis-tema de estabilização ativa (múscu-los e tendões) não tem a eficácia dosistema passivo, possivelmenteporque sua ação depende dos recep-tores de posição e deslocamentoangular, localizados na cápsula arti-cular e nos ligamentos glenoumerais.Portanto, quando o mecanismo cáp-sulo-ligamentar não funciona bem -devido à alongamentos patológicos,roturas, laxidão exagerada, ano-malias ligamentares congenitas, etc. -a pessoa pode apresentar déficits depropriocepção e incoordenaçãomotora12, nem sempre detectáveispelo exame clínico rotineiro. Partedos pacientes que apresentam ten-dinites crônicas do ombro apresen-tam distúrbios do mecanismocápsulo-ligamentar da articulaçãoglenoumeral.

CÁPSULA FIBROSA,INSTABILIDADE

ARTICULAR E LESÕES PORSOBRECARGA

TENDÕES MAISACOMETIDOS PELAS LER

Figura 8:Representação esquemática da cápsulaarticular do ombro. Observar a presença desaliências internas que correspondem a:1- Tendão do bíceps2- Cápsula articular3- Ligamento glenoumeral



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A estabilidade mecânica da articu-lação glenoumeral não tem umcaráter tipo �tudo ou nada�. As ca-racterísticas mecânicas do complexocápsulo-ligamentar ( volume capsu-lar, resitência do tecido conjuntivo,morfologia dos ligamentos ) determi-nam um espectro de estabilidadearticular que vai, gradualmente,passando da instabilidade extrema,representada pelo luxador multidire-cional voluntário, até um grauextremo de estabilidade, representa-do pelo �ombro congelado�6, noqual as modificações que se asses-tam sobre a cápsula diminuem seuvolume, retraem-na e a tornammuito rígida, limitando drastica-mente os movimentos glenoumerais.

É natural que a maior parte da pes-soas tenham ombros cujas carac-terísticas de estabilidade mecânicaestejam situadas no meio desseespectro, ou seja, possuam um certograu de instabilidade intrínseca, semque, no entanto, existam sinais clíni-cos de instabilidade patológica. Naverdade, um certo grau de liberadearticular é essencial para que oombro possa realizar os movimentosque realiza, com a amplitudenecessária para que os movimentossejam normais.

Suspeita-se que as dores no ombrosque ocorrem sem causa aparente,em pacientes que apresentam as ten-dinites e bursites relacionadas com otrabalho e com o esporte, sejamdevidas as pinçamentos subacromialou as instabilidades glenoumerais,estas últimas mais comuns empacientes jovens25.

Recentemente realizamos uma inves-tigação artroscópica do ombro, que

teve como um dos seus objetivosestudar a prevalência de alteraçõescápsulo-ligamentares potencialmenteinstabilizantes, em pacientes comsintomas dolorosos do ombro,atribuíveis ao pinçamento subacro-mial26,27.

Descobrir a participação da estabili-dade subclínica - que denominamosinstabilidade glenoumeral oculta - naprodução do pinçamento subacromial,nas tendinites do ombro e nasroturas do manguito rotador temimplicações importantes, não apenasdo ponto de vista terapêutico, mastambém no que se refere ao estabele-cimento de nexo entre a dor que opaciente sente ( e que clinicamentenão parece ter explicação, salvo pelapresença de sinais inflamatóriosrotulados como bursites ou ten-dinites ) e a presença de alteraçõesobjetiva que possam explicar ossintomas.

Nesse trabalho foram comparadosos resultados do exame clínico, radi-ografia simples, ultra-sonografia epneumoatrografia e artroscopia de48 ombros de 48 paciente porta-dores de ombro doloroso atribuídoa síndrome do pinçamento subacro-mial, sem sinais clínicos de instabili-dade glenoumeral. Todos procu-raram nosso serviço espontanea-mente, ou foram encaminhados poroutros médicos para um dos ambu-latórios de cirurgia de ombro nosquais trabalhamos.

As idades dos pacientes variaram de19 a 79 anos (média de 48 anos).Quanto à cor, 47 (98%) eram brancose 1 (2%) era não branco. Quanto aosexo, 32 (66,7%) eram do sexofeminino e 16 (33,3%) do sexo mas-

culino. O lado afetado correspondeuao lado dominante em 31 (65%) eao lado não dominante em 17 (35%)dos pacientes. Quanto à forma doinício, do 29 (60%) dos pacientes nãoapresentaram causa aparente ( quepudesse estar relacionada com ocomeço da dor), 7 (15%) relaciona-ram o início com traumas leves e12 (25%) associaram o início dossintomas em traumas importantes,como quedas sobre o lado afetado.Quanto à profissão, houvepredomínio da dona de casa, quecorrespondeu às atividades de27 (64%) dos pacientes examina-dos, ficando as demais profissõesdistribuídas, sem predomíniode uma delas, entre os demais21 (36%) dos pacientes.

Durante o exame clínico, o médicoexaminador realizou a goniometriado ombro, a avaliação da força mus-cular, as manobras do pinçamentosubacromial, teste do supra-espinhal,teste do sulco subacromial e teste daapreensão15. O pinçamento subacro-mial foi diagnosticado clinicamentequando o teste de elevação do mem-bro superior produziu dor e,artroscopicamente, quando obser-vou-se a presença de lesão subacro-mial típica do pinçanmento26.

Para se diagnosticar, clinicamente,instabilidade glenoumeral, era pre-ciso que houvesse a presença deapreensão ao teste de instabilidadeanterior ou a presença de um sulcosubacromial muito importante.Pequenos sulcos encontradosdurante o exame clínico não foramconsiderados como sinal de instabili-dade patológica.

Quando, ao exame artroscópico, os



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ligamentos glenoumerais médio einferior eram normais ou euplásticos13

e apresentavam a disposiçãoanatômica descrita por De Palma09

como sendo dos tipos I, II, III, V eVI, nos quais não existe recessoanterior volumoso, a articulação gle-noumeral foi considerada estável.Quando, no entanto, o ligamentoglenoumeral médio estava hipoplási-co, de maneira a criar um granderecesso anterior ( cuja as dimensõespoderiam ser aumentadas aindamais por anomalias do ligamentoglenoumeral inferior ) consideramosa articulação mecanicamente instável( De Palma tipo IV), mesmo quandonão encontramos os sinais clínicosde instabilidade.

Todos os pacientes incluídos nestetrabalho não obtiveram melhora sig-nificativa com um programa dereabilitação que incluiu a prescriçãode exercícios de relaxamento damusculatura cérvico-torácica e parafortalecimento dos músculos domanguito rotador, para o deltóide epara o trapézio. A artroscopia diag-nóstica foi realizada em todos ospacientes, pelas vias posterior eanterior, para os exames da articu-lação glenoumeral e do espaçosubacromial.

É interessante notar (tabela 1) quedos 48 pacientes que apresen-taram dor no ombro e tiveram seu diagnóstico clínico estabeleci-do como pinçamento subacromi-al, apenas 21 (44%) apresen-taram seus ligamentos normais, -ao exame artroscópico (fig 9). Nosdemais, foram observadas anoma-lias cápsulo-ligamentares que,potencialmente, podem serresponsáveis pelos quadros de

tendinites e sinovites que ospacientes apresentavam (fig. 10).

Tabela 1 - Prevalência de anomalias cáp-sulo-ligamentares em pacientes com dor noombro NICOLETTI, S.F. - Tese deDoutorado - 1992.Resultados do EXAMEARTROSCÓPICO dos ligamentosglenoumeral inferior ( LGUI ) e gle-noumeral médio, segundo critérioALTERADO ( hipotrófico e/oudesinserido e/ou ausente ) e NOR-MAL, dos ombros de 48 pacientescom diagnóstico clínico de pinça-mento subacromial, sem sinais clíni-cos de instabilidade glenoumeral.

Os achados artroscópicos acimadescritos, nos permitiram observarque, um número consideráveldas pessoas cujo sintomasdolorosos do ombro não melho-raram com o tratamento conser-vador, existiam alterações morfológi-cas do complexo cápsulo-ligamentarglenoumeral que tornavam a articu-lação mecanicamente instável. -Parece razoável supor, à luz dos

Figura 9:Imagem artroscópica do ombro direito deum paciente.

U- Cabeça do úmero

B- Tendão da cabeça longa do bícepsLG- Lábio glenoidalLGM- Ligamento glenoumeral médio normal

C- Cânula cirúrgica

Figura 10:Imagem artroscópica do ombro direito deum paciente.

U- Cabeça do úmero

B- Tendão da cabeça longa do bícepsLG- Lábio glenoidalLGM- Ligamento glenoumeral médio hipo- tróficoTS- Tendão subescapular

RSu- Recesso superior. A seta aponta para a sinovite decorrente de sobrecarga

CLASSIFICAÇÃO DAINSTABILIDADE DO

OMBRO, EM RELAÇÃOAOS LIGAMENTOS GLE-NOUMERAIS, EXAMINA-DOS POR ARTROSCOPIA

ARTROSCOPIA ARTROSCOPIA DO LGUM

LGUI

ALTERADO

NORMAL

TOTAL

ALTERADO

6

17

23

NORMAL

4

21

25

TOTAL

10

38

48

Teste de McNemarp= 0,0036* ou 0,36%

LGUI - ligamento glenoumeral inferiorLGUM - ligamento glenoumeral médio



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conhecimentos atuais de fisiologia ebiomecânica do ombro, que a ausên-cia concomitante dos ligamentos gle-noumerais médio e inferior tornama articulação glenoumeral maisinstável do que nas situações emque apenas um dos dois ligamentosé hipoplásico. Assim sendo, propuse-mos a seguinte classificaçãoartroscópica da estabilidade gle-noumeral oculta27, que se aplica paraos ombros que, apesar de nãoluxarem e de não apresentaremsinais clínicos de instabilidade, temdefeitos do sistema de estabilizaçãoglenoumeral passiva, que tornam aarticulação glenoumeral potencial-mente estável e, provavelmente,sobrecarregue os tendões do man-guito rotador.

ARTICULAÇÃO GLENOUMERALESTÁVEL: neste grupo estão ospacientes cujo os ombros apresentamligamentos glenoumerais médio einferior normais. Em nossa experiên-cia, com pacientes sintomáticos, essasituação corresponde a apenas 44%das pessoas examinadas( LGUI + LGUM NORMAIS )= 21/48 = 44%.

ARTICULAÇÃO GLENOUMERALCOM INSTABILIDADE GRAU I:A presença de anomalias em um dosligamentos é considerada como sinalde que a instabilidade mecânica daarticulação glenoumeral está prejudi-cada. Nos ombros que apresentamessas alterações, existe um grauintermediário de instabilidade gle-noumeral que, em condições ambi-entais desfavoráveis, como o trabalhoque exige a manutenção prolongadade elevação do braço, podem ocor-rer quadros de inflamação dostendões do manguito dos rotadores.

Em nossa pesquisa verificamos que44% dos pacientes com ombrodoloroso apresentaram anormali-dades em um dos 2 ligamentos.( LGUI NORMAL + LGUMHIPOTRÓFICO ) ou ( LGUIHIPOTRÓFICO + LGUM NORMAL )= 21/48 = 44%.

ARTICULAÇÃO GLENOUMERALCOM INSTABILIDADE GRAU II:Neste grupo estão os pacientes cujosombros apresentaram os ligamentosglenoumerais médio e inferior anor-mais. Quando submetidas às ativi-dades que requerem elevações repeti-tivas dos ombros ou a manutençãoprolongada de posturas emabdução, essas pessoas apresentamgrande possibilidade de desenvolverlesões tendíneas ocasionadas pelasobrecarga dos músculos do man-guito rotador. Felizmente, a associ-ação das anomalias em ambos os li-gamentos não é muito frequente,conforme verificamos em nossapesquisa. ( Foram observadosLGUI + LGUM HIPOTRÓFICOS= 6/48 = 12% ).

Túneis osteofibrosos são estruturasmuito rígidas que circundam tendõese/ou nervos em locais próximos àsarticulações (fig. 11). Devido à rigidezde suas paredes pode ocorrer atritoentre as estruturas contidas no seuinterior e as superfícies ósseas e liga-mentares que delimitam o túnel.Nessa condições, a expansão dostecidos, inflamado pelo atrito ( oupor uma outra causa qualquer ) éimpossível e o túnel passa a fun-

cionar como um estreitamentoanatômico, provocando compressõesdos tendões e dos nervos.

Os axônios são bem protegidos portecido conjuntivo e por isso podemnão ser atendidos nos estágios iniciaisde uma compressão. Compressõesprolongadas, no entanto, podeminduzir reações tissulares no epineu-ro que produzirão micro-estase,edema e fibrose intraneural. Essasalterações interferem com o trans-porte axonal22 e induzem modifica-ções não apenas na estrutura,mas também na função de todo oneurônio, incluíndo seu corpo eporções situadas proximalmente àregião afetada.

Os sintomas clínicos como a pareste-sia, o adormecimento e as dis-funções motoras atribuídos à com-pressão mecânica também podemser produzidos, quer por distúrbiosda condução nervosa, causados porlesão somática da fibra nervosa,quer por alterações funcionaisbaseadas em edema, micro-estase,fibrose intraneural, enfim, porprocessos tissulares reativos quepodem ser desencadeados por umasérie de diferentes fatores.

Existem vários locais onde os nervospodem ser comprimidos e a com-pressão pode ser do tipo estática,como ocorre nos orifícios interverte-brais, ou dinâmicas, como as queocorrem em locais onde o nervoatravessa o ventre de um músculocomo o supnador do antebraço, porexemplo.

As lesões nervosas, por sua vez,podem se originar de alteraçõesisquêmicas, térmicas e químicas.

TÚNEIS OSTEOFIBROSOSE COMPRESSÃONEUROLÓGICA



Alterações funcionais da conduçãopodem ocorrer por distúrbiosmetabólicos causados pela com-pressão local, por exemplo, ou porquaisquer alterações que impeçamou modifiquem o aporte de energianecessária para que o processoeletrocondutivo se processe normal-mente.

Ainda segundo LUNDBORG, G.;DAHLIN, L.B.22, o nervos peri-féricos possuem um bem desenvol-vido sistema microvascular intra-neural, distribuído pelas faíscasintraneurais que compõem o epineu-ro, o perineuro e o endoneuro. Essesistema especial está disposto longi-tudinalmente, é alimentado pelosvasos extraneurais que, além de irri-garem os fascículos onde se situam,formam anastomoses com os vasosde outros fascículos, constituindouma extensa rede vascular interna.Nos pontos de anastomose essesvasos são particularmente vul-neráveis a obliteração, que pode seroriginada por um edema localizado.

Dentro de cada fascículo, existe umarede microcapilar formando o leitovascular que apresenta característicasestruturais e funcionais idênticas àsdo SNC, incluindo a existência deum sistema de barreira à passagemde macromoléculas e outra substân-cias que podem produzir danos aotecido nervoso. Esse sistema vascu-lar seletivo, juntamente com seuequivalente perineural, controla, emnível local, as condições ambientaisespeciais requeridas para a transmis-são normal do impulso nervoso.

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A MICROCIRCULAÇÃOINTRANEURAL

Figura 11:Representação esquemáticada cápsula articular dosdedos e das áreas onde ostendões e nervos podemser comprimidos em túneisosteofibrosos.1- Túnel do carpo2- Canal de Guion3- Polias tendíneas4- Tendões flexores5- Nervo mediano6- Nervo ulnar7- Cápsula articular



cérvico-torácica, o espaço subacro-mial, a corredeira bicipital e a chan-fradura supra-escapular no ombro,o túnel supinador e do pronadorredondo, no cotovelo, os túneis docarpo, o canal de Guion e as poliasdos tendões flexores situados namão e no punho (fig. 11).

As faíscas são lâminas ou tubos detecido conjuntivo fibroso que reco-brem ou interligam cavidades eorgãos17. Em algumas regiões docorpo, como no pescoço e no dorso,as faíscas são muito resistentes epodem apresentar pontos dolorosos,chamados �gatilhos�.

O sistema nervoso é constituído pordiversos tipos de neurônios35, cujosprolongamentos, o axônios e osdendritos, ligam as células nervosasa outras células ou a orgãos efetores,por meio de sinapses que contêm assubstâncias neurotransmissoras,responsáveis pela transmissão dosimpulsos do SNC para os órgãosefetores e vice-versa.

Os orgão efetores, como os músculosvoluntários, as vísceras e a pele,recebem e transmitem mensagenspara o SNC por meio de nervosperiféricos, formados pelos axôniosdos neurônios ganglionares. Lesõestraumáticas periféricas podem pro-duzir danos, que precisam docomando de unidade controladorasdo SNC para serem reparados. A

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FAÍSCAS

NERVOS

SISTEMA NERVOSOCENTRAL E ESTIMULAÇÃO

PERIFÉRICA

A anôxia produzida por compressãolocal produz edema e, se prolongadoo tempo de estímulo, causa danoirreversível com a produção defibrose intraneural local. Causatambém alterações no transporteanterógrado e retrógrado de materi-ais vitais para a função do neurônio.

Esses fatores são muito importantesporque, através deles o neurônio semantém informado sobre o queacontece na periferia e modifica seumetabolismo de acordo com asnecessidades locais. É importantelembrar que a condução do estímulonervoso depende das condiçõeslocais e que, quando estas são desfa-voráveis, como ocorre nas situaçõesclínicas que induzem a isquemia eedema localizado, como naSíndrome do Túnel do Carpo23, osestímulos podem ser interrompidos.Por exemplo, nos estágios iniciais daSíndrome do Canal Carpiano, oaumento das pressão intracarpianaocorre principalmente à noite,durante o sono, produzindo ahipóxia e os sintomas conhecidos deparestesia da mão. Nesses casos, ospacientes melhoram quando se le-vantam, elevam o braço e movimen-tam a mão. Por outro lado, aumen-tos pressóricos prolongados, demagnitude importante, causam, blo-queios definitivos do transporteaxonal retrógrado e induzem modi-ficações funcionais importantes nocorpos celulares correspondentes,tornando mais difícil a regressão dossintomas.

Dentre os túneis que mais comu-mente se associam com as sín-dromes compressivas provocadaspelos esforços repetitivos estão odesfiladeiro torácico, na transição

exposição prolongada aos movimentosvibratórios também produz efeitosdeletérios sobre os nervos periféricos.Existem indícios que diferentes fre-quências vibratórias e tarefas comcaracterísticas biomecânicas eergonômicas diferentes, podem pro-duzir danos em regiões diferentes dosistema nervoso periférico39.

Assim, pesquisas vibratórias em ani-mais, utilizando frequências seme-lhantes às utilizadas nas tarefas maisconhecidas, podem produzir danosaos troncos nervosos. Exames daultra-estrutura dos nervos mostrou apresença de modificações das estru-turas axoplasmáticas e/ou acúmulode retículo endoplasmático liso emfibras amielínicas, responsáveis pelosdistúrbios autônomos do sistemavascular. Foi observado que essasalterações são totalmente rever-síveis nas primeiras duas semanasde estímulo e parcialmentereversíveis após 4 semanas39.

Por outro lado, estudos realizadosem profissionais que manipulam fer-ramentas que vibram com frequên-cias muito alta, permitiram obser-var que, nesses profissionais, exis-tem lesões nos receptores periféricosou distúrbios de condução nos seg-mentos nervosos distais.

Os receptores periféricos habilitamnosso corpo a se comunicar com ocerébro e criar modificações físicas ecomportamentais que tenham comoalvo o próprio corpo08.



cerebral e no prosencéfalo basal,fazendo com que haja liberação deneurotransmissores e se produzam,no Sistema Nervoso Central,estados de depressão, euforia ou atémaníacos�.

Os quadros de fadiga crônica, asso-ciados às infecções virais e aoestresse, também podem produzirmodificações comportamentais dotipo depressão, provavelmentedecorrentes de estimulação anormalantidrômica induzida pelo vírus,por anormalidades nos sistemasimunológicos e por vários outrosdistúrbios34.

A inflamação foi descrita, pelaprimeira vez, por Célsius, que viveuentre os anos 30 AC e 30 DC eque observou que os sinais cardinaisda inflamação eram o calor, o rubor,o turgor e a dor aos quais, Virchovacrescentou depois a perda dafunção33.

O processo inflamatório pode serdesencadeado por traumatismos,produzidos por diversos agentes físicose químicos, pode ser iniciado porinvasão dos tecidos por microorganis-mos, e pode ser iniciado por estresse.

Na verdade, a reparação dos tecidosgastos pelas atividades diárias queexecutamos ao longo de toda anossa vida, é feita por um processobiológico celular que envolve osmesmos elementos que participamda inflamação. Assim, as fibras decolágeno perdidas pelo desgaste

O PROCESSO INFLA-MATÓRIO E A PRODUÇÃO

DE LESÕES TISSULARES

São esses mecanismos que noslevam a sentir fome, quando a glicosesanguínea está baixa, provocamtransformações sistêmicas impor-tantes no aparelho circulatório, res-piratório e músculoesqueléticoquando nos vemos diante de algojulgado perigoso, etc.. Essesmecanismos são pré-organizados emnosso cérebro, comandam o sistemaglandular e mobilizam hormônios emediadores químicos necessáriospara acionar os orgãos efetoresrecrutados para salvar o corpo. Suasrespostas podem ser imediatas,instintivas e pouco duradoras, nassituações agudas de risco iminentepara o corpo, ou podem ser crôni-cas, de menor intensidade e produ-tora de modificações somáticasimportantes, julgadas necessáriaspara atender aos estímulos recebidosda periferia do corpo.

Damásio08 assim se expressa sobreas correlações entre o SNC e os estí-mulos periféricos: �Considere-se oseguinte exemplo: a tensão mentalcrônica, um estado relacionado comà atividade de numerosos sistemascerebrais no nível do neocórtex, dosistema límbico e do hipotálamo,parece fazer com que as terminaçõesnervosas periféricas produzam quan-tidades excessivas de uma substân-cias química chamada peptídeo, rela-cionado com o gen da calcitoninaque neutraliza as defesas periféricase favorecem o aparecimento deinfecções virais. Tem sido obser-vadas também, influências no senti-do inverso, ou seja, a de substânciasquímicas do corpo influenciando amente. O tabaco, o álcool e as drogasproduzem modificações nos neurô-nios e nos seus sistemas de apoio,alguns deles localizados no tronco

natural dos nossos tendões, porexemplo, são removidas por fagoci-tose enquanto suas substituição éprovida pelos fibroblastos encarrega-dos de reparar o �dano� causadopelo uso das articulações que ostendões controlam.

O papel de �limpeza� dos restos tis-sulares, feita pelos fibroblastos,sinoviocitos e condrocitos é desen-cadeado pela Interleucina 1 (IL1) epela Linfotoxina (TNF) que osfazem produzir proteoglicanases,colagenases e gelatinases02. Doponto de vista geral, ambos mediammuito dos eventos importantesnecessários para a proteção contraos invasores e também a regeneraçãoposterior dos tecidos lesados. Poroutro lado, em condições especiais,o mesmo mecanismo pode mediar adestruição do tecido sadio.Por exemplo, a administração deInterleucina 2 - um dos mediadoresdo processo inflamatório - para otratamento de neoplasias malígnas,pode causar compressão ao nível dotúnel do carpo28, provavelmente peloedema intersticial generalizado queprovoca.

Desde que mantido em rítmo nor-mal, o processo de reparação dasperdas tissulares fisiológicas refaz àsestruturas perdidas sem deixar cica-trizes, sem modificar as propriedadesmecânicas dos tendões e sem produziro quadro clínico de inflamação.Num estudo recente, Oppenheim,citado por BILLINGHAN02

mostrou que virtualmente todas ascélulas nucleadas podem produzirosteoblastos, os monócitos/macrófa-gos, os linfócitos B, as células den-dríticas, etc. É interessante notar



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que essa �universalidade celular�dos mediadores inflamatórios abreespaço para que se possa inferir queestímulos físicos nociceptivos continua-mente enviados pelos receptores pe-riféricos possam causar alteraçõesbioquímicas nos neurotransmissoresque, no Sistema Nervoso Central,controlam nosso comportamento.

Essa inferência tem recebido confir-mação de outros autores, desde queAdler, em 1974 (citado por GOLE-MAN, D14), descobriu que o sistemaimunológico, tal como o cérebro,era capaz de aprender. Numa expe-riência feita com ratos de laborató-rio, Adler observou que uma solu-ção de imunossupressores e águacom açúcar produzia uma grandeeliminação das células T, respon-sáveis pelo combate as doenças. Emum grupo controle dos animais , osimunossupressores foram retiradosda solução e se observou que, ape-sar de estarem recebendo apenaságua com açúcar, a diminuição dascélulas T continuou, porque o sis-tema imunológico dos animais haviaaprendido a suprir as células T,em resposta ao gosto açucarado dasolução que ingeriam.

Com o passar dos anos, a descobertade Adler forçou uma nova visão dasligações entre o sistema imunológicoe o Sistema Nervoso Central, dandoorigem a um novo campo de pesqui-sas, a Psiconeuroimunologia.

Segundo Goleman, existem indíciosde que os mensageiros químicos quemais operam, tanto nas funçõescerebrais quanto no sistema imuno-lógico são mais concentrados nasáreas cerebrais que também contro-lam a emoção. Ele cita outros

estudos para afirmar que existe umarota física, que permite que asemoções tenham impacto diretosobre o sistema imunológico. Aindasegundo o mesmo autor, as emoçõestêm um poderoso efeito sobre oSistema Nervoso Autônomo, que re-gula funções vitais como a pressãoarterial sistêmica e a liberação dehormônios.

Durante pesquisas realizadas comseus colaboradores, ele detectou umponto de encontro onde o SNA�fala� diretamente com linfócitos emacrófagos, células do sistemaimunológico. Esses contato é feitoatravés de sinapses que se comuni-cam com as células imunológicasatravés da liberação de neurotrans-missores que regulam a atividadedas células e recebem informações nosentido contrário.

Uma outra rota-chave que ligaemoções e o sistema imunológico,ainda segundo Goleman, está nainfluência dos hormônios liberadossob tensão. As catecolaminas (adre-nalina e noradrenalina), o cortisol,prolactina e os opiáceos natural-mente existentes em nosso organis-mo, são liberados durante a estimu-lação da tensão. Essas substânciashormonais, quando liberadas na cir-culação, bloqueiam a função do sis-tema imunológico. Esse bloqueioestá relacionado com as reações deadaptação ao estresse, descritas porHans Selye em 1936, citado porRODRIGUES33.

Ainda segundo Rodrigues, Selye uti-lizou o termo estresse para denomi-nar o conjunto de reações que umorganismo desenvolve ao ser sub-metido a uma situação que exige

um esforço de adaptação, comoocorre com um politraumatizado,com a mãe que se preocupa com ofilho, o operário que trabalha emum ambiente barulhento ouperigoso para sua integridade física,o executivo que luta para cumpriros prazos, o atleta antes de umacompetição. Todos enfim, apresen-tam uma situação comum: estão sobestresse desencadeado pela necessi-dade de adaptação.

O conjunto de modificações nãoespecificadas que ocorre no organis-mo, em situações de estresse foidenominado Síndrome Geral deAdaptação, que é composto por trêsestágios; 1. reação de Alarme, 2.fase de Resistência e 3. fase deExaustão, que podem se desenvolverprogressivamente, dependendo daintensidade e da duração dos estí-mulos que produzem a necessidadede adaptação.

Resumidamente a fase inicialcomeça com a exposição ao fatorque requer a adaptação e se carac-teriza pela liberação de substânciasque ativam o Sistema NervosoAutônomo e preparam a reação dedefesa. Situações que induzemmedo, dor, fome e raiva são os prin-cipais desencadeadores dessa fase.Mantidas as condições que desen-cadearam a necessidade de adapta-ção, ocorre uma fase intermediária,chamada de fase de resistência, emque os orgãos produtores de hormô-nios e células imunológicas sãosolicitados a manter prolongada-mente as reações de defesa iniciadasda primeira fase.

A maior parte das pessoas envolvi-das em situações de estresse prolon-



gado, provavelmente consiga estabi-lizar seu sistema de defesa, nessafase. Segundo LEVY,L., citado porRODRIGUES33, o ser humano écapaz de se adaptar ao meio ambi-ente desfavorável, porém, essa adp-tação não acontece impunemente.Mantida a situação de estresse inten-so, ocorrem falhas no sistema deadaptação e as consequênciaspodem ser mais graves.

Muitos dos mecanismos psicobi-ológicos acima descritos, provavel-mente exerçam influência nospacientes com L.E.R.

Radicais livres são espécies químicasque apresentam um ou maiselétrons com cargas disponíveis emsua órbita externa. A produção deradicais livres é um processo essen-cial do metabolismo normal donosso organismo. No entanto, osradiciais livres são potencialmentedestrutivos e necessitam de um con-trole eficaz de sua produção e neu-tralização. Atualmente, os avançostecnológicos permitem que seobserve , em laboratório, a produçãode radiais livres37.

(adaptado de BLAKE, D.R.;ALLEN, R.E.; LUNEC, J.3)

Cadeia respiratóriaUma das maiores fontes de radicaislivres é a reação produzida por neu-trófilos, monócitos sensibilizados,macrófagos e eosinófilos, em respos-

ta a uma gama de estímulos específi-cos (p.ex., a agressão de uma bac-téria ) ou inespecíficos (a ativação docomplementeo ou a ação de medi-adores como a Interleucina 1).A reação produtora de radicaislivres corresponde a complexacadeia oxidativa que transforma oNADPH em NADP + e produz,como subproduto, radicais oxigênio-reativos, como o ânion OH-.

Produção de prostaglandinasA reação em cadeia do ácidoaracdônico e a síntese de trombo-xane, ambos processos importantesna produção das prostaglandinasproduzem radicais livres.

MitocôndriasÉ uma das grandes fontes de radi-ciais livres no organismo, cuja pro-dução depende do estado metabóli-co da célula. Quando a cadeia detransporte de elétrons é reduzida demaneira significativa e a velocidadedas reações da cadeia respiratóriadepende da presença de ADP,ocorre um �vazamento de elétrons�que aumenta a produção de radicais02.-. Isso pode ocorrer em tecidossubmetidos a isquemia, com baixasconcentrações de oxigênio.

CitóliseA Xantino-oxidase é uma enzimacitolítica normalmente presente naforma desidrogenase, que usaNAD+ como aceptor de elétrons econverte a Xantina e a Hipoxantinaem ácido úrico. Durante os proces-sos isquêmicos, a enzima é converti-da na forma oxidase, que usa asmoléculas de oxigênio como acep-tores de elétrons e assim, produzmisturas de O2.- e H202.

Os radicais de oxigênio são tóxicos,porque eles tem a capacidade dedesencadear e modular processosinflamatórios. Por exemplo, a peroxi-dação lipídica induz a vazamento deenzimas do interior das células paraáreas onde sua atividade é danosapara os tecidos. Os radicias livrespodem ainda agir em sinergia comenzimas proteolíticas, e facilitar adegradação de componentes impor-tantes do tecido conjuntivo e tam-bém podem iniciar e modular a reaçãoem cadeia das prostaglandinas. Nasarticulações, eles podem produzirdanos ativando a cascata dasprostaglandinas, podem ativar osneutrófilos e ativar o processo auto-catalítico da peroxidação doslipídeos.

Um outro processo de agressãoarticular produzido pelos radicaislivres é conhecido como fenômenoda reperfusão. Esse fenômeno foidescrito em associação com as cirur-gias para revascularização domiocárdio e, basicamente, consisteno aparecimento de lesões na paredemuscular, quando o miocárdio erarevascularizado. O mesmo processopode ocorrer nas articulaçõesporque, enquanto estão sendo uti-lizadas, a pressão intra-articular sobeacima dos níveis de pressão capilar eisso produz isquemia tissular da cáp-sula e ligamentos. Quando volta aoestado de repouso, a pressão intra-articular diminui e o déficit de per-fusão desaparece, pela reperfusãodos tecidos mantidos em isquemia,

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INFLAMAÇÃO ERADICAIS LIVRES

FONTES DE PRODUÇÃODE RADICAIS LIVRES

TOXICIDADE DOS RADICAISLIVRES, COMO

MODULADORES DOPROCESSO INFLAMATÓRIO



durante o período de utilização domembro. É possível que parte dasbursites e tendinites dos ombros dosdigitadores, que são obrigados amanter o braço em discretaabdução, durante a digitação, tenhaorigem nesses processos oxidativos.

A isquemia converte a enzimacitolítica normal desidrogenase xan-tínica na xantino-oxidase que, aoinvés de utilizar o NAD+ como seuaceptor de elétrons, utiliza a molécu-la de oxigênio, gerando 02.-3. Porisso, é muito tentador especular queesse processo está envolvido nasinflamações da membrana sinovial.

A cartilagem também é afetadapelos radicais livres que atacam asmoléculas de prolina que compõe aproteína colágeno, fragmentando-aem vários pedaços de comprimentosdefinidos.

A defesa contra a ação deletéria dosradicais livres gerados pelo metabo-lismo normal ou por alteraçõesmetabólicas, pode ser obtida pelaoferta de substâncias cujas molécu-las neutralizam os radicais livres,formando um composto neutro oupela remoção dos íons ativos.Exercícios físicos adequados, alimen-tação correta, abstenção de fumo epossivelmente, a organização dospostos de trabalho, de maneira quese evitem posturas viciosas e perío-dos prolongados de manutenção dosbraços elevados também são efi-cazes para diminuir os efeitosdeletérios da oxidação patológica.

Existem evidências que surgeremo envolvimento do sistema ner-voso sensitivo na produção deinflamações localizadas. A ati-vação de nociceptores polimodaisgera reflexos axônicos nas termi-nações livres arborizadas dosneurônios aferentes primários. Essesreflexos fazem com que as fibras Cliberem os neuropeptídeos queiniciam a reação inflamatória.

A natureza desses neuropeptídeos éincerta, mas a substância P é umadas fortes candidatas. Além dela, aNerocinina A e �Calcitonin Gen-Related Peptide� (CGRP) tambémsão considerados importantes. Elesatuam diretamente sobre a muscu-latura lisa dos vasos ou indireta-mente, através da liberação de hista-mina dos mastócitos. O papel dosnervos periféricos na reprodução dainflamação neurogênica tem sidoestudado em laboratórios.

O óleo de mostarda, quando aplica-do a pele, produz uma respostainflamatória aguda, que requer apresença de terminações neuro-sen-sitivas intactas11. Nem a secção damedula ou da raiz sensitiva distal aogânglio dorsal produz a abolição dofenômeno desencadeado pelamostarda. No entanto, a secção dotronco do nervo sensitivo, periféricoao glânglio dorsal, produz degene-ração das fibras aferentes e, quandoisso ocorre, a aplicação do óleo demostarda não produz mais infla-mação. Sabe-se também que o blo-queio sensitivo com anestésico localabole a vasodilatação produzida pelo

óleo de mostarda. Observou-seainda, que pacientes com degenera-ção articular de Charcot, decorrentede alterações degenerativas da colu-na posterior da medula produzidaspor sífilis terciária, não apresentamrespostas vasculares aos estímulosinflamatórios.

A presença de fibras vasodilatadorasnos nervos periféricos é conhecidahá anos e sabe-se que existem fibrasna raiz dorsal que, quando estimu-ladas antidromicamente, produzemvasodilatação da pele por ummecanismo que não envolve o sis-tema nervoso autônomo. Portanto, aestrutura nervosa que maisprovavelmente esteja envolvida coma produção de inflamação é oneurônio sensitivo, cujo corpo estálocalizado no gânglio da raiz dorsal ecujas terminações periféricas estãoespalhadas pela pele, vísceras,músculos, tendões e articulações.É possível que, em condições desobrecarga tendínea, como as quepodem ocorrer em pessoas que apre-sentam laxidão ligamentar, o proces-so inflamatório crônico localizado(vide fig. 10) seja mantido pela açãodos receptores articulares nocicep-tivos, cronicamente estimulados pelasobrecarga mecânica e pelasmicrolesões que estas acarretam.

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INFLAMAÇÃONEUROGÊNICA



Como podemos ver, existem inúmerosaspectos importantes que podem estarimplicados na produção das LER e que,no entanto, não tem sido com elas rela-cionados. Está aberta, portanto, uma linhade pensamento que permite aos médicos,que buscam fenômenos fisicamenteobserváveis para legitimar as queixas dospacientes que avaliam, interpretar os fenô-menos que observam ( ou mesmo a falta desinais evidentes de lesão somática dospacientes com LER ) dentro de um contextomais aceitável que o de considerar asqueixas dos pacientes com LER comosendo �resultado da depressão que os mes-mos apresentam.�

Assim, acreditamos que, quando as LERse instalam, a capacidade natural dereparação tissular que a pessoa possui jáfoi ultrapassada, ou os mecanismos de con-trole imunológico que regulam a regene-ração dos tecidos gastos sofreram modifi-cações. Os componentes estruturais dos teci-dos são substituídos de maneira inadequa-da, sobrevindo cicatrizes, mudanças daspropriedades mecânicas e provavelmente ainflamação em tendões, nervos, faíscas ecápsula articular. Os fenômenos inflamatóriostem intensidade muito variável, e serãoauto-alimentados pela interação entre asalterações biológicas e mecânicas dos tecidosenvolvidos e acomodações do sistema ner-voso na direção da manutenção da home-ostase vital. Vimos que existem interaçõesmútuas entre o sistema imunológico, ascélulas responsáveis pela reparação tissulare o Sistema Nervoso Central. A comuni-cação entre os vários sistemas integradostem via dupla: todos influenciam e sãoretroativamente influenciados uns pelos ou-tros. Daí ser perigoso, no atual estágio deconhecimento que temos sobre as LER con-siderá-las como sendo devidas �apenas� àconsequência de interações entre pessoasgeneticamente programadas para serem�deprimidas ou histéricas� e condições de

trabalho desfavoráveis. É possível, comovimos acima, que os distúrbios emocionaissejam apenas o espelho comportamental demodificações biológicas desencadeadas pelasagressões sofridas.

Acredito que, no momento atual, seja maisadequado mobilizar esforços e recursos paraestudos epidemiológicos centrados em métodosde diagnóstico mais precisos, para estudarmelhor as características biológicas,anatômicas, biomecânicas e antropométricasdos brasileiros e as alterações patológicasque ocorrem a nível celular, bioquímico emolecular das estruturas envolvidas nasLER.

Enquanto não soubermos com segurança doque estamos tratando, é melhor evitarmosrotular as pessoas com diagnósticos estig-matizantes e nos inspirarmos nos conselhos deRamazzini que, já no século XVIII, pres-crevia: �em primeiro lugar, que se empe-nhem as pessoas em corrigir os danosprovavelmente provocados pela vida seden-tária, com exercícios corporais moderados...��É necessário, tanto quanto possível, que seinterrompa a posição contínua, seja se sen-tando de quando em quando, seja cami-nhando ou movimentando o corpo, de qual-quer forma...�

A aplicação de princípios ergonômicos mo-dernos, adequando os postos de trabalho àspessoas que neles operam40�, a adoção demétodos de administração que valorizem oaspecto humano das pessoas que trabalhamna empresa e a disposição de todas aspartes envolvidas no trabalho, de envidaresforços para encontrar respostas adequadaspara o problema das LER, é o melhorcaminho que temos para seguir e o únicoque realmente tem chances de interromper otremendo desperdício de recursos financeirose de saúde pública que as doenças ocupa-cionais do Aparelho Locomotor temprovocado.

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