categor as de alteraciones de laboratorio hep tico · progresiva y aun fatal al llevar a cirrosis y...
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Alteraciones relacionadas con enfermedades hepáticas
Alteraciones relacionadas con patología principal no hepática
- Hiperblirrubinemia en neumonía o hematomas
- Hiperbilirrubinemas en hemólisis y anemia perniciosa.
- Alteraciones varias en hígados congestivos
- Fosfatasas alcal. aumentadas en enferm. granulomatosas (TBC,
linfomas)
Alteraciones que no significan anormalidad
- Elevación de Fosfatasas alcalinas en embarazo y crecimiento
- Hiperbilirrubinemia no conjugada en síndromes de Gilbert
Categorías de Alteraciones de Laboratorio Hepático
* Examen realizado 17,5 días después del primero.
62,483,587,968,864,4Frecuencia en
2o examen*
9,311,717,95,96,2Frecuencia en
1er examen
Bilirrub.
Total
Fosf.
AlcGGTALTASTExamen
Frecuencia en % de Resultados Anormales en Exámenes de
Laboratorio Hepático en Población aparentemente sana
Lazo M et al. Ann Intern Med 2008; 148:348-52
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Congestivas, IsquémicasVasculares:
Hidatídica, PoliquistosisQuísticas
Litiásicas, tumorales, etc.De origen biliar
Alcohol, amanita falloides, halotanoTóxicas y por fármacos
Glicógeno, amiloide, grasaInfiltrativas y deDepósito
Hemocromatosis, enf de WilsonGenético metabólicas.
Hepatocarcinoma y Tu secundariosTumorales
Autoinmunes
Virales, bacterianas, espiroquetas.)Infecciosas
Etiología de Enfermedades Hepáticas
Estudio de frecuencia de transaminasas altas en poblaciónaparentemen-te sana y caracterización de quienes las tienenalteradas.
Se evaluó 15.676 mayores de 17 años de la NHANES III (1994)*sobre los que había información de examen físico y datos decausa de enferme-dad hepática y transaminasas.
* Encuesta periódica, Centro Nacional para Estadísticas deSalud, CDC
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. ThePrevalen-ce and Etiology of Elevated
Aminotransferase Levels in the United States.
(Am J Gastroenterol 2003;98:960-7)
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Normales 92,1%
- El estudio tiene defectos; p.ej.:se ignora cuál es el límite normal de transamina-
sas de manera que lo anormal es convencional. Además, incluye entre los con
transaminasas altas sin causa a hepatitis autoinmunes y probablemente consumi-
dores de fármacos, etc.
- Lo que diferencia a los con transaminasas altas sin causa de normales son las
características de la gente con Esteatohepatitis no Alcohólica.
-Esto se suma a estudios en los que el hallazgo más común en biopsia hepática en
casos con transaminasas elevadas es esteatosis hepática.
Transaminasas en Población General.
Estos, versus los con transaminasas normales
tenían significativo mayor IMC, circunferencia.
de cintura, triglicéridos e insulinemia en ayuna,
prevalencia de DM 2 e hipertensión.
Sin causa
69%
OH:13,5%; VHC:7%; Hemocr.:3,4%;
VHB: 0,9%; Combinación: 6,1%
Con causa
31%Altas 7,9%
_: 9,3%
_: 6,6%
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Esteatohepatitis no Alcohólica. Epidemiología
• Prevalencia
– difícil de conocer: enfermedad comúnmente asintomática
certeza diagnóstica requiere biopsia
– hay evidencias que es elevada y creciente en paralelismo con
las de la obesidad, diabetes y síndrome metabólico.
– difiere de un lugar a otro según factores étnicos, nutriciona-
les, culturales y sociales. Afecta a todas las edades y etnias.
Ej.:. existiría en 34% de norteamericanos, 29% de
japoneses y 20% de los italianos.
. dentro de USA se encontró en 45% de hispánicos, 33%
en blancos y 24% en negros.
. entre blancos de USA sería más frecuente en hom-
bres que en mujeres, lo que no existe en negros e hispánicos.
– ocurre en > 50 % de niños obesos vs 2,6% de niños en general
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Esteatohepatitis no Alcohólica. AsociacionesSindrome metabólico.-
– Sobre 90% de pacientes presentan una o más manifestacionesdel SM y aproximadamente 1/3 tienen el síndrome completo.
– La posibilidad de que exista EHNA > si > el número e intensi-dad de las anomalías propias del SM.
– La prevalencia de EHNA
• en obesos es de 76% vs 16% en no obesos;
• sería 40-100% en obesos; entre obesos mórbidos, 86%tendría esteatosis, 74% fibrosis, 24% EHNA y 2% cirrosis.
• la mayoría de los casos con EHNA tiene un IMC >25 ycuanto mayor es éste, hay más esteatosis y fibrosis.
• en personas con glicemia en ayunas normal la prevalenciaes de 27%, en los con ella anormal es 43% y en los condiabetes de reciente diagnóstico de 62%.
– En no diabéticos, se asocian independientemente con EHNA elIMC, glicemia en ayunas, triglicéridos y colesterol total.
– Riesgo de hepatocarcinoma en diabetes y obesidad es x 1,5 a 4que en población general; probablemente efecto de EHNA
Esteatohepatitis No Alcohólica. Resumen.
• Afección de alta prevalencia. Muy vinculada al sindromemetabólico.
• Resistencia a Insulina sería el más evidente de los factores queparticipan en su patogenia. Pero también habría otros (lipo-peroxidación, toxinas, Fe, otros)
• Aunque por largos períodos puede ser silenciosa, puede serprogresiva y aun fatal al llevar a cirrosis y hepatocarcinoma.
• No tiene tratamiento eficaz aunque conviene corregir losfactores que pueden agravarla como exceso de Fe en el orga-nismo, consumo de alcohol y manifestaciones del sindromemetabólico. En su etapa más avanzada cabe trasplantar elhígado, pero frecuentemente reaparece en el injerto.
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•¿No se trata de un error de laboratorio? Para eso repetir el examen
•Hay o no una enfermedad hepática
¿No será un sindrome de Gilbert, una anemia perniciosa, un adolescente sano,
una embarazada normal?
•¿No hay enfermedad no hepática que explique las alteraciones?
TBC, cáncer, anemia perniciosa, hígado congestivo, derrame pleural hemorrá-
gico, hematoma, etc.?
•Será enfermedad aguda o crónica, hepatocelular o colestásica?
¿Qué está más alterado las fosfatasss alcalinas o las transaminasas?
¿Hay compromiso en la función de síntesis (proteina y albúmina)?,
¿hay hipertensión portal o prurito?
Hepatocelular
Colestásica
CrónicaAguda
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HepatocelularNo PruritoAlteraciones. de transam> que de Fosfa.. Alc.
Con falla funcional
ColestásicaPruritoAlteraciones de Fosf.Alc. > que de transamSin falla funcional
Crónica(evoluc.> 6 meses )
Aguda(evoluc. < 6 meses )
HepatocelularNo PruritoAlteraciones. de transam> que de Fosfa.. Alc.
Con falla funcional
Patología biliar,
Hepatitis viralColestásicaPruritoAlteraciones de Fosf.Alc. > que de transamSin falla funcional
Crónica(evoluc.< 6 meses )
Aguda(evoluc. < 6 meses )
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HepatocelularNo PruritoAlteraciones. de transam> que de Fosfa.. Alc.
Con falla funcional
Patología biliar,
Cirr biliar Primaria
Patología biliar,
Hepatitis viralColestásicaPruritoAlteraciones de Fosf.Alc. > que de transamSin falla funcional
Crónica(evoluc.< 6 meses )
Aguda(evoluc. < 6 meses )
Hepatitis viral,
Daños por drogasHepatocelularNo PruritoAlteraciones. de transam> que de Fosfa.. Alc.
Con falla funcional
Patología biliar,
Cirro biliar Primaria
Patología biliar,
Hepatitis viralColestásicaPruritoAlteraciones de Fosf.Alc. > que de transamSin falla funcional
Crónica(evoluc.< 6 meses )
Aguda(evoluc. < 6 meses )
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Enferm. por alcohol,
EHNA,
VHB o VHC,
Hepatitis autoinm.
Hepatitis viral,
Daños por drogasHepatocelularNo PruritoAlteraciones. de transam> que de Fosfa.. Alc.
Con falla funcional
Patología biliar,
Cirro biliar Primaria
Patología biliar,
Hepatitis viralColestásicaPruritoAlteraciones de Fosf.Alc. > que de transamSin falla funcional
Crónica(evoluc.< 6 meses )
Aguda(evoluc. < 6 meses )
hipertensión portal
fármacos usados
consumo de alcohol,politransfusiones,
diabetes y/o obesidad,enferm. autoinmune
promiscuidad sexual
fármacos usadosanteced. transfus.,promiscu. sexual
Hepatocelular
fármacos usados,
patología biliar
fármacos usados
patología biliarColestásica
CrónicaAgudaPosibles
Aportes de la
Clínica
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-Hígado heterogéneo
-Ascitis
- Hipertensión portal
- Infiltración grasa
Hepatocelular
- Dilatac o
normalidad de vía
biliar,
- Hipertensión portal
- Litiasis biliar
- Dilatac o normali-
dad de via biliarColestásica
CrónicaAguda
Posibles
Aportes
Ecotomografía
abdominal
TAC
Biopsia Hepática
Biopsia HepáticaHepatocelular
TAC,
ColangioRNM,
CPR
Biopsia Hepática
Colestásica
CrónicaAguda
Posibles
Aportes de
otros exáme-
nes
Diagnósticos
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DNAVHB, RNAVHC,Anti-HVC, ANA, _glo-bulina, % SaturaciónTransfer., Ferritina sé-rica, mutaciones gen HFE,TGO/TGP,_-fetoproteína.
HBsAgAntiHBcIgM
Anti HA IgMHepatocelular
Ac Antimitocond
P-ANCAColestásica
CrónicaAguda
Posibles aportes
exámenes
específi-cos de
laboratorio.
Resumen y Conclusiones
– Las alteraciones de laboratorio hepático pueden tener múltiples causas y
no son siempre patológicas.
– Los enfermos deben ser interrogados y examinados prolijamente. Alte-
raciones de laboratorio hepático pueden deberse a afección en la que lo del
hígado es poco o irrelevante (Ej.: hígado cardiaco, diabetes, obesidad)
– La Ecotomografía es el principal examen de imágenes pues puede
informar presencia o ausencia de daño hepático crónico, infiltración
hepática con grasa, obstrucción biliar, de tumor
– Si la clínica, laboratorio habitual y ecotomogr. abdominal no resuelven el
diagnóstico, el clínico evaluará si recurre a exámenes más específicos.