CATATAN DKI

Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan yang tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh.

Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi padadermatitis iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, danlambatnya proses penyembuhan.7 Pada pasien dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan iritan.

Mekanisme terjadinya dermatitis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tetapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit. Dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitochondria dan komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid, maka enzim fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), pletelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3) yang selanjutnya berfungsi membebaskan prostaglandin dan leukotrin sehingga terjadi vasodilatasi pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin.2,4,12Kerusakan membran sel juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel Mast yang selanjutnya akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin sehingga terjadi aktifasi platelets sehingga terjadi jendalan yang akan menutup kerusakan dan terhadap vaskuler terjadi vasodilatasi. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator-mediator tanpa melalui proses sensitisasi.12Diagliserida (DAG) dan Inositida (IP3) akan mempengaruhi terbentuknya protein yang mengakibatkan timbulnya IL-1 (Interleukin-1) dan GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor). IL-1 akan mengaktivasi sel limfosit T helper sehigga akhirnya terbentuk IL-2 dan reseptor bagi IL-2 pada permukaan sel T limfosit. Proses ini akhirnya akan merangsang keratinosit untuk berproliferasi dan seperti kita ketahui keratinosit akan memproduksi ICAM-1 (Intra Cellular Adhesion Molecule) dan HLA-DR (Human Leucocyte Anti gent DR), PGs dan LTs bersifat sebagai kemoatraktan yaitu menarik sel-sel netrofil dan limfosit dan juga mengaktifkan sel mast sehigga terbentuklah histamin, LTs, PGs, PAF yang akan menimbulkan perubahan pada pembuluh darah. Timbulnya inflamasi ini kita kenal sebagai dermatitis kontak iritan.4 Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.

Patch test merupakan pemeriksaan gold standard dan digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA.7,8Terdapat 2 cara yaitu terbuka dan tertutup, dengan prinsip menempelkan alergen yang dicurigai sebagai penyebab pada kulit dalam waktu 24 sampai 48 jam, bila positif (sebagai allergen penyebab) akan terjadi dermatitis.14Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik (negatif), maka dapat didiagnosis sebagai DKI.7,8