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Con el aval de

Casos en Nutrición Clínica PediátricaMódulo 1

Enfermedad de Crohn, malabsorción y trastornos de la alimentación

ÍNDICE

1

Tratamiento nutricional en un niño de 8 años con enfermedad de Crohn .................................... 2María José Martínez Gómez

Nutrición enteral exclusiva en la enfermedad de Crohn, ¿una opción elegida por el propio paciente? ........................................................................................................................ 7Mónica Rodríguez SalasColaboradores: Juan José Gilbert Pérez, Belén Jordano Moreno, Guadalupe Muñoz Pino, Rafael González de Caldas Marchal, Jesús Jiménez Gómez y María Fernanda Rodríguez Reynoso

Paciente pediátrico con enfermedad de Crohn ................................................................................ 12Ester Donat AliagaColaboradores: Etna Masip Simó y Begoña Polo Miquel

Paciente con intolerancia digestiva por trastorno motor gastrointestinal secundario ................. 17Miguel Ángel López Casado

Trastorno de alimentación (0-3 años) con fallo de medro ............................................................... 23Diana Madruga Acerete y Marcela Rodríguez Quijano

Uso de fórmula hipercalórica en un lactante desnutrido ................................................................. 28Ricardo Torres PeralColaboradores: Gema Rodríguez San Cristóbal y Haydee Expósito de Mena

Índice

© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.

CASOS EN NUTRICIÓN CLÍNICA PEDIÁTRICA

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INTRODUCCIÓN

El fallo de crecimiento y la malnutrición consti-tuyen el hecho diferencial más importante quese debe tener en cuenta entre la enfermedadinflamatoria intestinal (EII) en el adulto y la pediá-trica.

Puede afectar al 30-50 % de los niños con EII, yes una constante en la enfermedad de Crohn (EC),tanto en el momento del diagnóstico como a lolargo de la evolución si no se instaura el trata-miento nutricional adecuado. La etiología del fallode crecimiento es multifactorial; entre sus causasse encuentran: disminución de la ingesta, absor-ción deficiente por enteritis, aumento de pérdi-das por heces y aumento de requerimientos deenergía secundarios a la inflamación. Las citoci-nas proinflamatorias tienen un efecto inhibidordirecto sobre el cartílago de crecimiento, dismi-nuyen la leptina —lo cual afecta al apetito— y danlugar al descenso del factor de crecimiento insu-línico tipo 1 (IGF-1), lo que origina una disminu-ción de la masa magra corporal. La malnutriciónproteico-calórica disminuye los niveles séricos deIGF-1 libre y de insulina, y se asocia a resistenciaperiférica a la hormona de crecimiento (GH). Espor este motivo que el niño malnutrido sufre lacombinación de bajos niveles de IGF-1 circulan-te y resistencia a los efectos biológicos de la GH,

que conjuntamente afectan al crecimiento lineal.Esto ocurre más frecuentemente en los casos deEC con afectación del intestino delgado que enlos casos de afectación colónica exclusiva. Auncon el tratamiento nutricional adecuado, un 15 %de los pacientes no recupera la talla de forma defi-nitiva.

Por tanto, un tratamiento nutricional precoz es fun-damental para prevenir no solo el fracaso de cre-cimiento sino también las deficiencias nutriciona-les y las consecuencias a largo plazo, sobre todosobre la salud ósea, de los tratamientos que laenfermedad precisa1,2.

Las pruebas de que se dispone en la actualidadindican que la nutrición enteral es más efectivaque los corticoides para incrementar la velocidadde crecimiento en niños con EC. La nutrición ente-ral estimula y restaura el crecimiento en la ECpediátrica a través de varios mecanismos: induc-ción de la remisión, aporte de la energía y de losmacronutrientes y micronutrientes necesarios parael crecimiento, y descenso de los niveles de cito-cinas circulantes. La nutrición enteral con fórmulapolimérica produce un descenso de los nivelesséricos de proteína C reactiva (PCR) e interleuci-na 6 (IL-6) y un incremento significativo de la IGF-1.La respuesta es más evidente con nutrición ente-ral completa y exclusiva que con nutrición enteralparcial (50% del aporte energético)3.

Tratamiento nutricional en un niño de 8 años con enfermedad

de CrohnMaría José Martínez Gómez

Sección de Gastroenterología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.


TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN UN NIÑO DE 8 AÑOS CON ENFERMEDAD DE CROHN

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DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

Motivo de ingreso

Niño de 8 años y 9 meses que ingresa en planta des-de urgencias por fiebre y absceso perianal desde6 semanas antes.

Antecedentes familiares sin interés.

Antecedentes personales: nacido de embarazo yparto normales. Período neonatal normal. Inmu -nizaciones completas según calendario. Recibiólactancia materna hasta los 20 meses por alergiaa la proteína de leche de vaca, resuelta comple-tamente a los 2 años de edad. Ingreso a los 2 añospor neumonía.

Historia digestiva

El paciente refería hematoquecia y dolor con la defe-cación desde 6 semanas antes de acudir a la con-sulta. Se detectaron dos fisuras anales, por lo querecibió tratamiento tópico con pomadas con cor-ticoides. Ante el aumento del dolor y el inicio dela fiebre acudió a urgencias, donde se detectóun absceso perianal. Se procedió al ingreso delpaciente a cargo del servicio de cirugía para rea-lizar el drenaje, que se produjo espontáneamen-te, sin precisar desbridamiento quirúrgico, y se leadministró tratatamiento antibiótico con cefadro-xilo durante 10 días. Mantuvo la fiebre de formaintermitente, hasta un máximo de 39,4 °C. Cuandoingresó a cargo del servicio de gastroenterologíapresentaba deposiciones blandas, sin sangre nimoco, y el dolor había desaparecido. Refería hipo-rexia y pérdida de 2 kg de peso en el último mes.

Exploración

Peso: 36 kg (p90-97). Talla: 143 cm (>p97). Índice demasa corporal: 17,6. Perímetro braquial: 22,2 cm;pliegue tricipital: 13,2 cm; pliegue subescapular:13,4 cm.

Buen estado general. Color algo pálido de la piely las mucosas. Auscultación cardíaca: rítmica, soplo

sistólico I/VI en el borde esternal izquierdo. Auscul -tación pulmonar normal. Abdomen blando depre-sible, sin masas ni visceromegalias. Abombamientoy enrojecimiento de la pared anal izquierda.Examen otorrinolaringológico: normal. Genitalesnormales. Estadio de Tanner 1.

Pruebas complementarias

• Analítica en el momento del ingreso:– Hemograma: leucocitos 16,57 x 1000/µL (neu-

trófilos 71,4 %, cayados 4 %), hemoglobina 11,8 g/dl, volumen corpuscular medio 70 fl,plaquetas 468 000 x 1000/µL. Velocidad desedimentación globular: 58 mm. Tiempo deprotrombina: 85 %.

– Fósforo: 4,9 mg/dl; calcio: 9,4 mg/dl; fosfata-sa alcalina: 66 U/l.

– Hierro sérico: 33 µg/dl; ferritina: 96 ng/ml; pro-teínas totales: 6,1 mg/dl; albúmina: 2,8 mg/dl.

– Vitamina D 25-OH: 16 ng/ml; vitamina B12: 486 pg/ml; ácido fólico: 12,3 pg/l; vitamina A:0,23 mg/l; vitamina E: 14,85 mg/l; PCR: 11,5 mg/dl; orosomucoide: 264 mg/dl.

– Calprotectina fecal: > 600 µg/g.

• Resonancia magnética pélvica: trayecto fistulo-so interesfinteriano con inicio en el segmentomedio del conducto anal (grado I según la cla-sificación de St. Jame's), con signos de activi-dad pero sin cambios inflamatorios circundan-tes ni imagen de absceso actual.

• Endoscopia digestiva alta: esofagitis grado I,pangastritis con úlceras antrales y duodenitisaftoide.

• Colonoscopia: pancolitis grave con múltiplesúlceras aftoides a lo largo del trayecto y afecta-ción ileal compatible con EC activa.

• Anatomía patológica:– Esófago: esofagitis grado I.– Fundus y antro gástrico: gastritis crónica mode-

rada con marcada actividad inflamatoria aexpensas de linfocitos y polimorfonuclearesy ulceración inespecífica. No se observa H.pylori.



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– Duodeno: patrón vellositario conservado sinlesiones relevantes.

– Íleon: inflamación inespecífica.– Colon: mucosa con arquitectura distorsiona-

da, incremento de población linfoplasmoci-taria en lámina propia, y polimorfonuclearesque permean el epitelio de las criptas. Granu -lomas epiteliodes no necrosantes en todas lasmuestras.

Conclusión: cambios compatibles con enferme-dad inflamatoria intestinal idiopática.

Diagnóstico

EC con afectación digestiva alta, ileocolónica yperianal (A1a,L3,L4a,P, B1,G0, según la clasifica-ción de París, tabla 1).

PCDAI (índice de actividad EC pediátrica): 35 (bro-te moderado-grave).

VALORACIÓN DEL ESTADONUTRICIONAL Y DETERMINACIÓN

DE NECESIDADES

Los parámetros que se deben tener en cuenta enla valoración nutricional quedan reflejados en latabla 2.

Una vez analizados los datos de la exploraciónfísica y los datos analíticos de este paciente, sepodría realizar el cálculo teórico de las necesi-dades mediante la fórmula de Schofield, que eneste caso nos indica un gasto basal calculado de1306 kcal/día, aunque si es posible, es convenienterealizar una determinación del gasto energéticoen reposo mediante una calorimetría indirecta.En este niño la prueba mostró los siguientes resul-tados:

Calorimetría indirecta.

Gasto energético en reposo: 1250 kcal.Cociente respiratorio (RQ): 0,88. Oxidaciónde nutrientes: carbohidratos 46,6 %, lípidos31,8 %, proteínas 21,8 %. Conclusión: normo-

TABLA 1. Clasificación de París de la enfermedad infla-matoria intestinal pediátrica

Edad

• A1a: <10 años• A1b: >10 años

Localización macroscópica

• L1: tercio distal íleon, ileocecal• L2: colon• L3: ileocolónico• L4a: proximal al ángulo de Treitz• L4b: distal al ángulo de Treitz• P: perianal

Patrón:

• B1, B2, B3, B2,3

Alteración de crecimiento

• G0: no• G1: sí

TABLA 2. Evaluación nutricional en la enfermedad infla-matoria intestinal pediátrica

Anamnesis

Historia clínica

Historia y evaluación dietética

Encuesta dietética de 3 días

Examen físico

Peso, talla, índice de masa corporal

Estadio de Tanner

Velocidad de crecimiento

Pliegue tricipital

Pliegue subescapular

Perímetro braquial

Exámenes de laboratorio

Hemograma completo

Velocidad de sedimentación

Proteína C reactiva

Vitamina D 25-OH

Albúmina sérica

Vitamina B12 y ácido fólico

Vitaminas A y E

Ferritina

Fósforo, calcio

Actividad de protrombina


TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN UN NIÑO DE 8 AÑOS CON ENFERMEDAD DE CROHN

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metabolismo con oxidación de nutrientes ade-cuada para hidratos de carbono y grasa, y ele-vada para proteína.

Resultado muy similar al calculado mediante lafórmula de Schofield. Estos requerimientos basa-les deben ser multiplicados por un factor de correc-ción de entre 1,4 y 1,7 en relación con el gradode malnutrición y de actividad de la EII.

Además, la inflamación ejerce un efecto negati-vo sobre la acumulación de masa ósea y la cali-dad del hueso. El factor de necrosis tumoral α com-promete específicamente la maduración deosteoblastos, inhibe su diferenciación y promue-ve la diferenciación de osteoclastos. La IL-6 dis-minuye la formación ósea y estimula directamen-te la osteoclastogénesis, y existe una relacióninversa entre los niveles séricos de IL-6 y la pun-tuación Z de densidad mineral ósea (DMO)4,5.

Los resultados de la densitometría ósea practica-da a este paciente demostraron valores de DMOy puntuación Z concordantes con osteopenia.

Se trata, por tanto, de un niño con EC en brotemoderado-grave, con malnutrición moderada,ferropenia, déficit de vitamina D y osteopenia.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

El tratamiento nutricional en niños con EC tieneun doble objetivo: por una parte, conseguir la remi-sión clínica y la curación mucosa; y por otra, la recu-peración nutricional5.

En este paciente se empleó como tratamiento lanutrición por vía oral exclusiva con dieta polimé-rica isocalórica suplementada en TGF-β2

6, con unvolumen total en 24 horas de 2000 ml, repartidosen seis o siete tomas a lo largo del día, durante 8semanas.

Se inició asimismo tratamiento con azatioprinaen dosis de 2,5 mg/kg.

Se indicaron suplementos de sulfato ferroso, cal-cio y vitamina D3.

EVOLUCIÓN NUTRICIONAL

La evalución fue muy satisfactoria desde el inicio,y la sintomatología desapareció en 2 semanas(PCDAI < 10). Los parámetros inflamatorios se fue-ron normalizando y tolerando a partir de las 8 sema-nas de tratamiento, y la reintroducción progresivade alimentación fue normal. En la última revisión,4 meses después del comienzo de la enfermedad,el peso era de 41 kg y la talla de 145 cm. El pacientesigue tomando la misma dieta (500 ml/día) comosuplemento nutricional.

COMENTARIOS

De acuerdo con las recomendaciones de las prin-cipales sociedades científicas, el tratamiento deelección en pacientes pediátricos con EC activaes la nutrición enteral exclusiva7. Esta opción tera-péutica permite la recuperación nutricional delniño al mismo tiempo que favorece la remisióndel cuadro inflamatorio, y pueden alcanzarsetasas de remisión del 60-80 %. En este sentido, elaporte de factor transformador del crecimiento(TFG-β2) favorece la curación de la mucosa, asícomo la reducción de citocinas proinflamatorias8.Más allá de la respuesta clínica obtenida, el abor-daje con nutrición enteral exclusiva permite evi-tar la exposición del paciente pediátrico a trata-miento corticoideo, cuyos efectos secundariosrepercuten en el normal crecimiento del niño.

BIBLIOGRAFÍA

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3. Heuschkel R, Salvestrini C, Beattie RM, Hildebrand H,Walters T, Griffiths A. Guidelines for the management



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4. Whitten KE, Rogers P, Ooi CY, Day AS. An internationalsurvey of enteral nutrition protocols used in childrenwith Crohn disease. J Dig Dis. 2012;13:107-12.

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6. Hartman C, Berkowitz D, Weiss B, Shaoul R, Levine A,Adiv OE, et al. Nutritional supplementation with poly-

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7. Travis SP, Oresland T, Chowers Y, Forbes A, Stange EF,Lemann M, et al. European Crohn’s and ColitisOrganisation. European evidence based consensus onthe diagnosis and Management of Crohn’s diseases:current management. Gut. 2006;55(Suppl 1):i16-35.

8. Fell JM. Control of systemic and local inflammation withtransforming growth factor beta containning formulas.J Parenteral Enteral Nutr. 2005;29:S126-33.


NUTRICIÓN ENTERAL EXCLUSIVA EN LA ENFERMEDAD DE CROHN, ¿UNA OPCIÓN ELEGIDA POR EL PROPIO PACIENTE?

7

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Crohn (EC) es un trastorno mul-tisistémico inflamatorio que en ocasiones puedecomenzar exclusivamente como un fallo del cre-cimiento o del desarrollo puberal. En la mayoríade las ocasiones, este deterioro nutricional acom-paña al resto de los síntomas puramente digesti-vos que pueden constituir esta patología. Entrelos objetivos terapéuticos del abordaje de la EC,aparte del logro de la remisión clínica, se han eri-gido como metas fundamentales la recuperacióndel crecimiento y un desarrollo puberal adecua-do, así como la mejora de la calidad de vida delos pacientes afectados, minimizando los posiblesefectos secundarios de las estrategias terapéuti-cas farmacológicas empleadas hasta el momen-to. Este notable cambio en la perspectiva del tra-tamiento de la enfermedad se ha logrado a travésde la nutrición enteral exclusiva como tratamien-to para la inducción de la remisión clínica así comola recuperación nutricional, ya que se han com-probado los numerosos beneficios de esta tera-pia1.


Anamnesis

Niña de 10 años que es derivada a la consulta exter-na de gastroenterología pediátrica por presentar,desde hace 2 meses, coincidiendo con la estanciaen un campamento de verano, un cuadro diarrei-co con cuatro o cinco deposiciones al día sin san-gre ni moco, asociado a dolor abdominal y tenes-mo. No asocia fiebre. Además, ha experimentadouna pérdida de peso de 3 kg aproximadamente.Previamente, según las pautas determinadas porsu médico de atención primaria, presentaba unaecografía abdominal sin hallazgos, y resultadosnegativos en el coprocultivo y la detección de pro-tozoos en heces.

Entre sus antecedentes personales y familiaresdestacan: embarazo normoevolutivo controlado,ausencia de patología perinatal, lactancia mater-na exclusiva durante 6 meses, introducción de laalimentación complementaria sin incidencias, sinenfermedades de interés, sin alergias medica-

Nutrición enteral exclusiva en la enfermedad de Crohn, ¿una opción

elegida por el propio paciente?Mónica Rodríguez Salas

COLABORADORES:

Juan José Gilbert Pérez, Belén Jordano Moreno, Guadalupe Muñoz Pino, Rafael González de Caldas Marchal, Jesús Jiménez Gómez

y María Fernanda Rodríguez Reynoso

Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas. UGC Pediatría, Críticos y Urgencias. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.



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mentosas conocidas, vacunación correcta. Acti -vidad física: jugadora federada de baloncesto.Sin antecedentes familiares de interés para el pro-ceso clínico actual.

Exploración física

Estado general aceptable. Bien hidratada. Palidezmucocutánea. Sin exantemas ni adenopatías pal-pables. Auscultación cardíaca y respiratoria sinhallazgos patológicos. Abdomen: blando, depre-sible, levemente doloroso en el hipogastrio, sinmasas ni megalias palpables. Inspección analsin alteraciones. Orofaringe: sin aftas orales.

Exploraciones complementarias

• Hematimetría y bioquímica: hemoglobina 9 g/dl.Hematocrito 31 %. Plaquetas 524 000 célu las/mm3.Velocidad de sedimentación globular (VSG)52 mm/h. Proteína C reactiva 37 mg/l. Gluco -proteína ácida 270 mg/l. Perfil hepático sin alte-raciones. Proteínas totales 6 g/dl. Albúmina3 g/dl. Perfil férrico: hierro 21 µg/dl. Ferritina35 ng/ml. Coles terol total 121 mg/dl, colesterolligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL)60 mg/dl, colesterol ligado a lipoproteínas dealta densidad (HDL) 61 mg/dl. Triglicéridos73 mg/dl. Coagu lación normal. Inmunoglobulinasnormales y anticuerpos de celiaquía negativos.Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo y anti-cuerpos anti Saccharomyces cerevisiae negati-vos. Signo de Mantoux negativo.

• Estudio de heces: coprocultivo, parásito y toxi-na Clostridium difficile negativos. Calprotectina500 mg/g de heces (rango de normalidad < 50 mg/g de heces).

• Gammagrafía de leucocitos marcados: presen-ta moderada actividad a nivel del íleon distal.

• Enterorresonancia magnética: se observa engro-samiento de la pared del ciego y el colon ascen-dente hasta el ángulo hepático (15,8 cm apro-ximadamente), y del íleon terminal (10 cm delongitud aproximadamente), con afectación de la

grasa que los rodea y adenopatías mesentéri-cas de tamaño significativo (la mayor de 2,2 cmen fosa ilíaca derecha). Estos hallazgos soncompatibles con el diagnóstico clínico de ECactiva.

• Endoscopia digestiva alta y colonoscopia: impor-tante edema a nivel de toda la mucosa con des-estructuración de haustras y seudopólipos prin-cipalmente a nivel de la válvula ileocecal. En eltramo digestivo alto se observa esofagitis levedistal y empedrado a nivel del antro, con testde ureasa negativo. Los hallazgos anatomopa-tológicos confirman el diagnóstico de EC mode-rada.

VALORACIÓN DEL ESTADONUTRICIONAL

Tras una primera aproximación diagnóstica, el pilarfundamental de la estrategia terapeútica se basaen la valoración nutricional al inicio de la enfer-medad de nuestra paciente. Se realizó de lasiguiente manera:

• Antropometría: peso, 30 kg (p20; desviaciónestándar [DE] -0,84). Talla: 145,5 cm (p65; DE 0,39).Índice de masa corporal (IMC), 14,17 kg/m2 (p12;DE -1,18). Índices de Waterlow: peso 75,51 % ytalla 101,32 %.

• Cálculo de los requerimientos: gasto energé-tico basal (GEB) (ecuación de Schofield parapeso y talla): 1128,40 kcal/24 h. GEB (fórmulade la Organización Mundial de la Salud [OMS]):1112 kcal/24 h. Gasto energético total (GET) (fac-tor de actividad física moderada), (ecuación deScho field para peso y talla): 1918,28 kcal/24 hy GET (fórmula de la OMS): 1890,40 kcal/24 h.

• Perfil nutricional bioquímico: proteínas totales6 g/dl. Albúmina 3 g/dl. Transferrina 80 mg/dl.Prealbúmina 16 mg/dl. Proteína transportadorade retinol 3 mg/dl. Concentraciones normales devitaminas A, E, B12 y D3, ácido fólico, magnesio,cobre y cinc.



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• Radiografía ósea de la mano: edad ósea igualque la edad cronológica.

• Densitometría: con rangos normales para suedad en el momento de su realización.

Así, la paciente presenta una malnutrición mode-rada en el brote inicial de EC.


Una vez realizada la valoración inicial de la pacien-te se procede a considerar las características espe-ciales que posee el caso, ya que la paciente pre-senta un estado inflamatorio propio de la EC yes, además, una deportista preadolescente de altonivel, por lo que nos encontramos ante un perío-do crítico. En este contexto se debe optimizar almáximo el tratamiento nutricional, que en estetipo de casos nos puede llevar a la remisión clíni-ca del brote (índice de actividad PCDAI 42,5, enfer-medad moderada) y a la recuperación nutricionalde la paciente.

La estrategia terapéutica consensuada con lapaciente y su familia es una inducción con nutri-ción enteral exclusiva realizada con una fórmulapolimérica enriquecida con factor de crecimientotransformante β2 (TGF-β2). Asimismo se inició deforma paralela una terapia inmunosupresorade mantenimiento (azatioprina).

La nutrición enteral exclusiva con dicha fórmulase realizó a dosis creciente, en los primeros díascomo suplemento, y posteriormente se incrementóhasta llegar a ser la alimentación exclusiva. Losrequerimientos nutricionales de la paciente, conun brote moderado de EC, se deben multiplicarpor un coeficiente de 1,2 para llegar a una ade-cuada recuperación; así, en este caso: GET =1918,28 x 1,2 = 2301,93 kcal/24 h. Las tomas sefraccionaron en cinco a lo largo del día para lograruna ingesta similar a las comidas habituales de lapaciente a través de la vía oral, con el empleo desaborizantes para una mejor aceptación. Juntocon el tratamiento nutricional se inició tratamien-

to inmunosupresor con azatioprina a dosis cre-cientes hasta 2 mg/kg/día.


Únicamente se logró completar hasta 5 semanasde nutrición enteral exclusiva debido al rechazopaulatino de este tipo de alimentación por partede la paciente. En ese momento la paciente pre-sentaba un PCDAI de 10 puntos, justo en el lími-te de la remisión clínica, así que se intentó quesiguiera el tratamiento durante 3 semanas máspara alcanzar la remisión clínica y, gracias al apo-yo psicológico prestado por el personal de enfer-mería y los familiares, la paciente accedió a inten-tarlo con una actitud más positiva. En ese puntointermedio se realizó un control analítico, en elque se detectó una mejoría de los indicadoresinflamatorios en sangre, así como en la calpro-tectina fecal, que había descendido hasta valo-res de 150 µg/g en heces; además, se había pro-ducido una recuperación del peso de 1500 g enese momento.

La paciente fue revaluada de forma semanal y, tras8 semanas de nutrición enteral exclusiva, acudióa la consulta externa, donde se constató que seencontraba en remisión clínica (PCDAI 0) y que,en total, se había producido un incremento depeso de 2000 g. En ese momento se comenzó deforma paulatina la reintroducción del resto de ali-mentación, con buena tolerancia y respuesta, aun-que se mantuvieron dos tomas de 250 ml de lafórmula polimérica empleada anteriormente, jun-to con azatioprina y suplementos de hierro oral.

Tras 4 años de seguimiento, la paciente ha pre-sentado dos brotes leves en los que se le ha ofre-cido otra serie de tratamientos farmacológicosescalonados junto con el soporte nutricional; sinembargo, en esos momentos ha sido la propiapaciente la que ha preferido la realización de ciclosde nutrición enteral exclusiva durante 6 semanas,y en ambos episodios ha alcanzado la remisiónclínica de forma muy temprana.



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DISCUSIÓN

El deterioro nutricional y el retraso del creci-miento son características que merecen una aten-ción especial en la enfermedad inflamatoria intes-tinal en el período pediátrico, ya que puedentener consecuencias nefastas para los pacien-tes2 (tabla 1).

La malnutrición crónica puede verse influenciadapor distintos factores, como la disminución de laingesta, condicionada por síntomas digestivos pre-sentes; la malabsorción, causada principalmentepor la inflamación; pérdidas intestinales debidasal aumento del número de deposiciones y san-grado crónico; y el aumento de los requerimien-tos energéticos favorecido por fiebre, infeccionesy el uso de medicamentos como los corticoides.

Debido a que la malnutrición es un problema fun-damental, se han postulado diversos beneficiosdel tratamiento nutricional primario para la induc-ción de la remisión clínica y la recuperación nutri-cional. Entre estos destacan el reposo intestinal,la disminución de las secreciones intestinales, larecuperación de la atrofia intestinal, la modifica-ción de la flora intestinal, la eliminación de la cap-tación de antígenos alimentarios, la optimizacióndel aporte calórico y la corrección de las deficien-cias de micronutrientes. Estos beneficios se hanpodido confirmar en diversos estudios, en los quese ha obtenido una mejoría de los parámetros infla-matorios en los primeros días del tratamiento y,

al cabo de una semana, mejoría de los registrosclínicos de actividad, así como cambios positivosen los parámetros nutricionales antropométricosy bioquímicos de los pacientes2 y curación de lamucosa3. Es importante destacar que no existendiferencias en la efectividad de la nutrición ente-ral exclusiva y los corticoides en la EC pediátri-ca4; sin embargo, hay que considerar los efectossecundarios de los corticoides, por lo que se reco-mienda que el tratamiento nutricional primariopase a un plano principal y se considere la opciónde elección siempre que sea posible1. Las con-traindicaciones posibles del tratamiento nutricio-nal primario serían la existencia de fístulas intes-tinales de alto flujo, íleo paralítico, obstrucciónintestinal, sepsis intraabdominal y hemorragiadigestiva grave.

En último lugar, es importante destacar que paralograr el cumplimiento durante el período enque debe prolongarse la nutrición enteral exclu-siva es fundamental el soporte multidisciplinar,con refuerzo psicológico positivo por parte delequipo médico, el dietista y el personal de enfer-mería de enlace, sin olvidarse en ningún momen-to de la familia, que será un pilar fundamental(fig. 1).

Malnutrición crónica

Gravedad de la enfermedad

Citocinas inflamatorias

Efectos secundarios de fármacos

Localización y extensión de la enfermedad

Factores genéticos

TABLA 1. Factores relacionados con el fallo de creci-miento en la EC

FIGURA 1. Equipo multidisciplinar necesario en el apo-yo de los pacientes afectados de EC.

GastroenterólogoPsicólogoFamiliaDietistaPersonal de enfermería

PACIENTE



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BIBLIOGRAFÍA

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PUNTOS CLAVE

• La nutrición enteral debe ser considerada el trata-miento de primera línea en la EC pediátrica debidoa su eficacia similar a la de otros tratamientos clási-cos y porque logra un crecimiento óptimo y una recu-peración nutricional que no se consiguen con otrasterapias.

• Debería considerarse comenzar la administraciónde azatioprina en paralelo a la inducción con nutri-ción enteral exclusiva en pacientes con EC modera-da-grave como tratamiento de mantenimiento.

• El mantenimiento de nutrición enteral específica enpacientes con EC puede ayudar a la disminución delas tasas de recaídas.



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INTRODUCCIÓN

La nutrición constituye un pilar básico en el trata-

miento del paciente pediátrico con enfermedad

de Crohn (EC). Tiene una doble misión: por un lado,

ejerce un soporte para la administración de micro-

nutrientes y el aporte calórico para un correcto

desarrollo pondoestatural y maduración sexual,

así como para una mejoría en la densidad mine-

ral ósea; y por otro lado, es capaz de inducir la

remisión cuando se administra la nutrición ente-

ral de forma exclusiva (NEE).

Un aspecto diferenciador de la enfermedad entre

niños y adultos es el retraso en el crecimiento, que

llega a presentarse hasta en un 45 % de los casos

que se diagnostican en la edad pediátrica1. Este

fallo de crecimiento se debe a diversas causas,

como la pérdida de apetito y la consecuente menor

ingesta, la malabsorción y el aumento de pérdi-

das por heces, así como un aumento de las nece-

sidades calóricas secundario al proceso inflama-

torio. Un reto para el gastroenterólogo pediátrico

es conseguir que el niño afectado de EC alcance

la talla esperada de adulto.


Motivo de ingreso

Paciente varón de 10 años y 7 meses que ingresaprocedente de urgencias por síndrome febril pro-longado a estudio, asociado a cuadro constitu-cional.

• Antecedentes familiares: padre con diabetesmellitus tipo 2, en tratamiento con antidiabéti-cos orales; y hermana mayor con hipotiroidis-mo, en tratamiento sustitutivo.

• Antecedentes personales: embarazo y periodoperinatal sin datos de interés. Alimentación conlactancia materna hasta los 11 meses; el restode la alimentación complementaria sin inciden-cias. Inmunizaciones según el calendario. Siningresos previos. No tiene alergias conocidas.

Historia digestiva

El paciente refiere clínica de 2 meses de evolu-ción de procesos febriles intermitentes atribuidosinicialmente a faringitis y que se trataron con múl-tiples antibióticos. Refiere aftas orales recurren-tes en el último mes, y en las últimas dos sema-

Paciente pediátrico con enfermedad de Crohn

Ester Donat Aliaga

COLABORADORES:

Etna Masip Simó y Begoña Polo Miquel

Unidad de Gastroenterología y Hepatología Pediátrica. Hospital Universitari i Politècnic La Fe. Valencia.


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PACIENTE PEDIÁTRICO CON ENFERMEDAD DE CROHN

nas asocia deposiciones Bristol 5-6, diarias, sin

sangre ni moco. Desde el inicio del proceso has-

ta el momento actual presenta una pérdida obje-

tivada de 4 kg de peso. Aporta informe del cen-

tro de salud con analítica de anemia microcítica

en tratamiento con hierro oral.


• Somatometría: peso: 26,8 kg (p13, -1,15 DE), talla:

141 cm (p36, -0,35 DE), índice de masa corporal:

13,48 kg/m2 (p9, -1,34 DE), superficie corporal:

1,05 m2 (fig. 1).

• Palidez de piel pero no de mucosas, orofaringe

levemente hiperémica, aftas de pequeño tama-

ño en el borde lingual y una localizada en el bor-de interno del labio inferior. Auscultación car-díaca: soplo sistólico I/VI en el borde esternalizquierdo. Abdomen blando y depresible, sinmegalias. Estadio de Tanner 1 (prepúber). El res-to de la exploración, no contributoria.


• Analítica en el momento del ingreso:– Hemograma: hemoglobina 9 g/dl, volumen

corpuscular medio 75,5 fL, plaquetas553000/mm3, leucocitos 8440/mm3 (neutrófi-los 57,13 %, linfocitos 28,35 %, monocitos11,98%, eosinófilos 2,25 %, basófilos 0,29 %).

– Velocidad de sedimentación globular: 60 mm/h.

FIGURA 1. Aplicación nutricional de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición. Valoracióninicial. Disponible en: www.gastroinf.com

Edad: 10 años y 7 meses (10,64 años) Sexo: Hombre

ANTROPOMETRÍA

Peso: 26,8 kg (p13; -1,15 DE)

Talla: 141 cm (p36; -0,35 DE)

IMC: 13,48 (p9; -1,34 DE)

ÍNDICES NUTRICIONALES

Índice de Waterlow (peso): 76,33 %

Índice de Waterlow (talla): 98,89 %

Índice nutricional (Shukla): 73,05 %

Relación peso/longitud-talla: 0,19 (<p1; -2,45 DE)

Estándares empleados: Fernández et al. 2011, Serra Majem et al. 2012 (ENKIND)



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– Bioquímica: proteína C reactiva 44,8 mg/l, hie-rro sérico 14 µg/dl, índice de saturación detransferrina 12 %, orosomucoide 342 mg/dl.

– Autoinmunidad: anticuerpos anticitoplasmade neutrófilo negativo, anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae, inmunoglobulinaA 31,7 U/ml.

– Calprotectina fecal: 5040 µg/g.

• Ecografía Doppler abdominal: aumento del gro-sor de la pared del íleon terminal y colon ascen-dente hasta el ángulo hepático con un grosoraproximado de 6 mm y pérdida de la diferen-ciación de las capas. Se muestran fijas y se acom-paña con aumento de la ecogenicidad del mesoa su alrededor, presencia de adenopatías yaumento de la vascularización al realizar el estu-dio Doppler.

• Enterorresonancia magnética: engrosamientodel íleon distal y de la válvula ileocecal en unasa de unos 20 cm de longitud de morfologíafija, grosor mural de hasta 7 mm, con presenciade edema de pared e hipercaptación global.Lesiones mucosas profundas e irregulares en elsegmento ileal engrosado en relación con úlce-ras transversales que producen patrón en empe-drado. Adenopatía en el mesenterio de 1 cmaproximadamente, próxima al asa ileal afecta-da. Conclusión: EC.

• Endoscopia digestiva alta: normalidad macros-cópica.

• Colonoscopia: afectación de la pared intestinalen la zona del íleon distal presentando puntea-do eritematoso y aftas.

• Anatomía patológica: mucosa duodenal conmínimos cambios inespecíficos. Íleon terminaly colon: aumento del infiltrado inflamatoriomononuclear, distribuido de forma parcheada;se asocia la presencia de pequeños granulomasno necrotizantes. Enterocolitis crónica granulo-matosa en actividad moderada, con afectaciónmucosa y submucosa, ulceración y eosinofiliaasociadas, compatible con enfermedad infla-matoria intestinal, tipo EC.

• Densitometría ósea: Z-score concordante conosteopenia.

Diagnóstico

1. EC con afectación ileocolónica, clasificación deParís A1b, L3, B1, G0.

2. Índice de actividad de la enfermedad de Crohnpediátrica (PCDAI): 30, brote moderado.


La valoración de las necesidades nutricionales deeste paciente se realizan con los datos de la explo-ración física; en nuestro caso, un paciente con unamalnutrición crónica moderada.

Utilizando la fórmula de Schofield para peso y tallaobtenemos un gasto basal de unas 1140 kcal/día.Estos requerimientos deben ser multiplicados porun factor de corrección que varía entre 1,2 y 1,5según la relación con el grado de malnutrición yde actividad de la enfermedad.


Este paciente recibió tratamiento con NEE conuna dieta polimérica isocalórica con TFG-β2 porvía oral. El volumen en 24 horas era de 2000 ml,fraccionado en cinco o seis tomas. La aceptacióny tolerancia fueron satisfactorias. Se suplementócon hierro oral, vitamina D3 y calcio.

Después de comprobar el calendario vacunal ytras la determinación de la actividad de tiopurinametiltransferasa se inició tratamiento con azatio-prina.


La evolución resultó muy satisfactoria, con mejo-ría clínica de forma inmediata y desaparición com-pleta de los síntomas a los 10 días de haber ini-


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PACIENTE PEDIÁTRICO CON ENFERMEDAD DE CROHN

ciado el tratamiento nutricional. Se realizó rein-troducción progresiva de la alimentación tras las8 semanas de NEE. A los 6 meses el paciente pre-sentaba un peso de 35,5 kg (+6,7 kg) y talla de144,5 cm (+3,5 cm) (fig. 2). Se le recomendó pos-teriormente la suplementación de la dieta habi-tual con al menos 500 ml/día de la fórmula utili-zada como NEE, con muy buena aceptación.

DISCUSIÓN

Según las más recientes guías clínicas sobre el tra-tamiento de la EC en niños2, la NEE se recomien-da como terapia de primera línea para inducir laremisión. Esta respuesta no es igual en niños y enadultos. En los niños, diversos trabajos y un meta -análisis3-5 demuestran que la NEE durante 6-10semanas es tan eficaz como los corticoides para

inducir la remisión clínica; pero, a diferen-cia de estos, carece de efectos adversos;además, la respuesta es más precoz y laremisión clínica más prolongada, con menornecesidad de otros tratamientos. Además,la NEE ha demostrado ser también más efi-caz que los esteroides para inducir la remi-sión endoscópica e histológica, y logra lacuración de la mucosa en un mayor por-centaje de casos. Por último, en el pacien-te pediátrico, la nutrición, a la vez que indu-ce la remisión de la enfermedad, permitela recuperación nutricional del niño. Losmecanismos de acción de la nutrición ente-ral sobre la inflamación intestinal en la ECse desconocen; entre las hipótesis se inclu-yen el reposo digestivo, la eliminación dela captación de antígenos alimentarios, ladisminución de la síntesis intestinal demediadores inflamatorios debido en par-te a una reducción de la grasa en la dieta,el aporte de micronutrientes, la disminu-ción de la permeabilidad intestinal y lamodificación de la microbiota intestinal.

En cuanto al tipo de fórmula, no existendiferencias en la tasa de remisión ni en el

cumplimiento del tratamiento nutricional en rela-ción con la fórmula enteral empleada (poliméri-ca o elemental). El aporte en estas fórmulas defactor transformador de crecimiento (TFG-β 2)favorece la disminución de las citocinas inflama-torias y con ello la curación mucosa6. Se reco-mienda en general el uso de dietas poliméricas,ya que han mostrado ser eficaces y tienen la ven-taja del sabor y el precio, mientras que las fór-mulas elementales se utilizarían tan solo en aque-llos casos de alergia a la proteína de leche devaca.

En general, se prefiere la administración por víaoral, dejando el uso por sonda nasogástrica paraaquellos casos en los que no es posible alcanzarel aporte calórico deseado, que es aproximada-mente de un 120 % de las cantidades diarias reco-mendadas.

FIGURA 2. Evolución del peso y la talla del paciente tras el ini-cio del tratamiento nutricional.



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PUNTOS CLAVE

• El fallo de crecimiento y la malnutrición son un hechofrecuente en la EC pediátrica.

• La nutrición constituye un pilar básico del tratamiento.

• La NEE es igual de eficaz que los esteroides parainducir remisión clínica.


PACIENTE CON INTOLERANCIA DIGESTIVA POR TRASTORNO MOTOR GASTROINTESTINAL SECUNDARIO

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INTRODUCCIÓN. DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un paciente de 4 años deedad, diagnosticado de mielomeningocele en elperíodo neonatal y portador de una válvula de deri-vación ventriculoperitoneal (VDVP). En el últimoaño ha requerido múltiples ingresos hospitalariospor cuadros de dolor, distensión abdominal y vómi-tos. Según su madre, el niño siempre ha tenidoproblemas de distensión abdominal y vómitos, peropermitían una curva ponderal aceptable hasta haceun año.

Anamnesis

Antecedentes familiares:

• Madre con rasgo talasémico (soltera, tuvo el niñosiendo menor de edad; ambos viven con losabuelos).

• Sin patología familiar de relevancia.

Antecedentes personales:

• Embarazo sin incidencias.

• Nacido mediante cesárea. Recién nacido pre-término. Peso al nacer: 2600 g.

• Período neonatal: mielomeningocele, espina bífi-da. VDVP.

• Pie equinovaro derecho intervenido a los 4 y alos 12 meses, con tórpida evolución y que requi-rió amputación de la extremidad por debajo derodilla.

• Vejiga neurógena. Infecciones de orina de repe-tición. Precisa sondaje permanente nocturno.

• Sigue el calendario vacunal + vacuna antineu-mocócica + rotavirus.

• Alergia al látex.

• Ingresó en septiembre de 2012 por un cuadrode seudoobstrucción abdominal. Fue diagnos-ticado de espasmos pilóricos. Experimentó unamejoría parcial tras la colocación de una sondanasogástrica (SNG) transpilórica.

• Reingresó en diciembre de 2012 por fiebre y dis-tensión abdominal. Se le diagnosticó peritoni-tis bacteriana espontánea asociada a VDVP.


Normohidratado y perfundido. Buen estado gene-ral. Auscultación cardíaca: tonos cardíacos rítmi-cos, soplo II/VI protomesosistólico. Auscultacióncardiorrespitatoria: ventilación libre y simétrica,sin ruidos sobreañadidos. Abdomen distendido,blando, depresible, no doloroso con la palpación,

Paciente con intolerancia digestivapor trastorno motor gastrointestinal

secundarioMiguel Ángel López Casado

Unidad de Gastroenterología Infantil. Hospital Materno-Infantil Virgen de las Nieves. Granada.


se palpan heces en el marco cólico izquierdo.Exploración otorrinolaringológica: orofaringe nor-mal sin exudado. Examen neurológico: ausenciade signos meningeos. Sin exantemas ni petequias.Genitales: lesiones blanquecinas en el glande suge-rentes de candidiasis.

Antropometría: peso, 12 kg (p1, -2,21 DE); talla,90 cm (<p1, -4,68 DE); índice de masa corporal,14,81 kg/m2 (p28, -0,57 DE); superficie corporal, 0,54 m2. Estándares empleados: Fernández et al.

Determinación de necesidades

Determinación del gasto energético basal (GEB)mediante la fórmula de Schofield:

Schofield (P): 776,75 GET = GEB x factor de acti-vidad x factor enfermedad: (776 x 1,2) 930 kcal/día(fórmula de Long para el gasto energético) (tabla 1).

TRATAMIENTO NUTRICIONAL.JUSTIFICACIÓN

Los intentos de alimentación se suceden de dis-tensión abdominal y dolor, a pesar de la nutriciónenteral a débito continuo (NEDC) con SNG, ini-cialmente con fórmulas poliméricas e intentandoposteriormente fórmulas peptídicas, pero cuan-do se alcanzan volúmenes de 20-25 ml/h hay queinterrumpirla por mala tolerancia. Llama la aten-ción que la madre interrumpe la nutrición antesde que la distensión abdominal sea valorada porel pediatra o la enfermera.

Se intenta la alimentación con SNG transpilóricay fármacos procinéticos (domperidona y eritro-micina), con respuestas parciales. Ante el fracasode las medidas anteriores se decide iniciar nutri-ción parenteral periférica.


Finalmente se decide realizar una laparotomíaexploradora con piloroplastia y gastrostomía dejan-do ubicada la sonda en el yeyuno. A pesar de ello,no se consigue una tolerancia digestiva adecua-da, lo que obliga a realizar una tunelización delcatéter central (Hickman) para nutrición parente-ral central.

Se deriva al centro de referencia para intentar acla-rar la etiología de los cuadros de distensión abdo-minal que imposibilitan la autonomía digestivadel paciente. Se repiten las siguientes pruebas:laparotomía exploradora, endoscopia digestiva,gammagrafía y estudio de vaciamiento gastroin-testinal, lo que permite descartar gastroparesia;tampoco se encuentran alteraciones anatómicas.Regresa de nuevo a nuestro hospital con nutri-ción parenteral central a 27 ml/h (580 kcal/día) yel resto mediante NEDC con hidrolizado de case-ína (0,67 kcal/ml) a 20 ml/h (320 kcal/día) debidoa síntomas compatibles con dumping tardío trasla administración de NEDC y sin conocer la cau-sa primaria del trastorno motor, si bien se trata


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Factor de actividad

Encamado 1,2

No encamado 1,3

Factor de enfermedad

Inanición 0,9

Cirugía menor 1,2

Sepsis 1,3

Cirugía mayor 1,4

Peritonitis 1,4

Politraumatismo 1,5

Politraumatismo + sepsis 1,6

Quemados 0-20 %20-45 %

40-100 %

1-1,51,5-1,851,85-2,05

Fiebre > 37 °C 1,13

TABLA 1. Fórmula de Long para el gasto energético

GET = GEB x factor de actividad x factor enfermedad


de un paciente con mielomeningocele cuya afec-tación neurológica podría en parte favorecer elcuadro intestinal. Es dado de alta a domicilio conla NEDC con hidrolizado de caseína a 20 ml/h ynutrición parenteral domiciliaria las 24 horas a unritmo de 27 ml/h.

Reingresa al cabo de una semana por sangradoautolimitado en la zona del catéter y que no pareceafectar a la localización del mismo. Se procede acomprobar dicha localización y, tras limpieza delárea, se reinicia nutrición parenteral. Se constatauna vez más que al sobrepasar el ritmo de la NEDChasta 20 ml/h, la madre argumenta mala toleran-cia y es ella la que para la bomba de nutrición ente-ral (hecho también relatado en el hospital de refe-rencia donde ha permanecido un mes). Se barajanuevamente la posibilidad de síndrome deMunchausen, también planteado unos años antesen su hospital de origen. Se cambia el hidroliza-do de caseína por una fórmula peptídica pediá-trica hipercalórica (1,5 kcal/ml) a base de proteí-nas séricas, con un aumento progresivo del ritmohasta los 20 ml/h previos (lo cual no llama la aten-ción a la madre). Se da el alta al paciente con estafórmula peptídica a 20 ml/h de NEDC y se redu-ce la nutrición parenteral domiciliaria a un ritmode 10 ml/h.

Tras el alta a domicilio, reingresa a los 6 días porcefalea intensa, rigidez muscular, palidez cutáneay taquicardia, además de crisis de hipoglucemiano relacionadas con las cefaleas, por lo que sedecide proceder al ingreso del paciente en la UCIPpara vigilancia neurológica. Ante la sospecha dedisfunción del sistema de derivación ventriculo-peritoneal, se procede a la intervención quirúrgi-ca y se sustituye la válvula anterior dejando el caté-ter proximal previo y tunelizando el hemiabdomenderecho (gastrostomía en el izquierdo), sin inci-dencias.

Tras el recambio de la VDVP y aprovechando elingreso en la UCI (la madre no permanece con el niño las 24 horas) se intenta de nuevo el ascen-so de la NEDC con la fórmula peptídica hiperca-

lórica que estaba siendo bien tolerada, lo que per-mite disminuir la nutrición parenteral hasta su com-pleta retirada.

COMENTARIOS

El síndrome de Munchausen por poderes (SMP)es una forma extraña de abuso que implica la fabri-cación reiterada de enfermedades en un niño porparte de un adulto y debe sospecharse en todoniño que ha sufrido múltiples visitas, estudios eingresos hospitalarios y/o que presenta una pato-logía abigarrada, que recidiva y responde mal altratamiento habitual. El paciente es hijo único demadre soltera con una patología de base (mielo-meningocele con derivación ventriculoperito-neal), y el número de ingresos hospitalarios esincontable. En su hospital de origen ya se barajóesta posibilidad, ya que los episodios de disten-sión abdominal son evidentes pero la madre siem-pre ha controlado el ritmo de infusión de la nutri-ción enteral y, de alguna manera, ella habíaestablecido el tope de tolerancia máxima de suhijo en 20 ml/h. El ingreso en la UCI fue una opor-tunidad de no dejarla controlar las 24 horas la bom-ba de nutrición y cambiar a una fórmula de mayordensidad calórica bien tolerada por el paciente.

En planta se intentó administrar una fórmula pep-tídica hipercalórica (1,5 kcal/ml) a base de proteí-nas de suero a 20 ml/h, que fue bien tolerada ypermitió aportar 150 kcal/100 ml, que a su vez per-mitió el descenso de la nutrición parenteral.

Además, permitió controlar el síndrome de dum-ping tardío que padecía el paciente y que apare-ce en el 20 % de los pacientes sometidos a vago-tomía con piloroplastia. Estos síntomas aparecen1-3 horas después de la ingesta y se atribuyen auna hipoglucemia reactiva a la presencia de glu-cosa en el yeyuno que produce un potente estí-mulo sobre la secreción de insulina. Su tratamien-to inicial es dietético: se reduce la ingesta dehidratos de carbono y se incrementa la de pro-teínas para compensar la pérdida calórica. Además


19


de la nutrición enteral pueden ser necesarias medi-das posturales (decúbito lateral izquierdo duran-te 30 minutos tras la ingesta) e incluso tratamien-to farmacológico, como acarbosa, octeótrido y,en casos refractarios, tratamiento quirúrgico derescate.

Desde que el niño comenzó con los problemas

de distensión abdominal y gastroparesia se apun-

tó a una posible relación con el catéter de deri-

vación ventriculoperitoneal, posibilidad siempre

descartada tanto por los neurocirujanos de nues-

tro hospital como por los del hospital de referen-

cia al que se envió al paciente, pero no cabe duda

de que la sustitución tanto de la válvula como del

catéter peritoneal acabaron de resolver el cuadro.

Actualmente el niño come algunos alimentos por

vía oral y tiene una NEDC por gastrostomía con

dieta peptídico-hipercalórica infantil (1,5 kcal/ml).

En las figuras 2 y 3 se puede ver la valoración nutri-

cional global del niño en este período.

BIBLIOGRAFÍA

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Waseem S, Moshiree B, Draganov PV. Gastroparesis: currentdiagnostic challenges and management considerations.World J Gastroenterol. 2009;15(1):25-37.


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FIGURA 1. Imagen compatible con dilatación gástrica.



21

FIGURA 2. Aplicación Nutricional de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición. Valoracióninicial.Dispo nible en: www.gastroinf.com



22

FIGURA 3. Aplicación Nutricional de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición. Valoraciónfinal. Dispo nible en: www.gastroinf.com


TRASTORNO DE ALIMENTACIÓN (0-3 AÑOS) CON FALLO DE MEDRO

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INTRODUCCIÓN

El concepto de «trastornos de alimentación» seutiliza para describir el comportamiento de aque-llos niños que tienen dificultades para conseguiruna nutrición adecuada por vía oral. Son una cau-sa de consulta frecuente en pediatría, aunque suincidencia es muy variable (del 20 al 60 % de lapoblación pediátrica1). Sus consecuencias a cor-to plazo son las carencias nutricionales, con elconsiguiente retraso pondoestatural2 y, a más lar-go plazo, la disminución del rendimiento cogni-tivo3,4.

Los trastornos de la alimentación son causadospor la interacción de factores biológicos y am -bientales, y requieren una evaluación y un trata-miento multidisciplinares5.


Anamnesis

Motivo de consulta. Niño de 12 meses de edad,con escasa ingesta alimentaria progresiva y lentaganancia ponderal. Antecedentes familiares sinrelevancia.

Antecedentes personales. Embarazo y parto nor-males. Período neonatal normal y desarrollo psi-comotor adecuado. Refiere estreñimiento desdeel primer mes, tratado con eupeptina. Reflujo gas-

troesofágico moderado tratado con gastrocinéti-cos y antisecretores hasta el momento actual.Cronología de la alimentación: lactancia maternamixta hasta los 3 meses. Lactancia artificial: 10 díasde vida. Cereales sin gluten: 4 meses. Frutas: 6 meses. Puré: 6 meses.

Historia nutricional. Ingesta aceptable durantela lactancia, con regurgitaciones de forma per-sistente coincidentes o no con la ingesta. A los10 meses de edad, con la alimentación comple-mentaria ya establecida, de forma progresiva comepocas cantidades, tarda mucho tiempo en comere incluso se provoca el vómito. El cuadro se agu-diza a los 12 meses (rechazo de los alimentos, can-tidad aceptada cada vez menor, con texturas noadecuadas a la edad) con rechazo frontal a los ali-mentos en casa y mejoría parcial con las recomen-daciones de la guardería. Los padres expresan frus-tración.

Desde los 11 meses experimenta un acusado des-censo ponderal (de p25 a p12), aunque se mantie-ne en la talla. La variedad de alimentos es ade-cuada, pero no la ingesta calórica (toma un 75%de sus requerimientos energéticos). Recordatoriocada 24 horas: 585 kcal (68 kcal/kg/día) con un 15%del valor calórico total en forma de proteínas.

Exploración física. Presenta un buen estado gene-ral. Antropometría: edad cronológica, 12 meses;peso, 8,5 kg (p12, ZS-1,16); talla, 75 cm (p37, ZS-0,33);P/T, p8,5, ZS-1,37; índice de masa corporal (IMC),

Trastorno de alimentación (0-3 años) con fallo de medro

Diana Madruga Acerete y Marcela Rodríguez QuijanoSección de Gastroenterología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.


15,1 kg/m2 (p8, ZS-1,35). Perímetro cefálico: 44 (p25).Talla diana familiar, 174 cm (p40).

Las exploraciones complementarias presentanresultados dentro de la normalidad, a excepciónde los valores de prealbúmina y hierro, que seencuentran en el límite inferior del rango normalde referencia.

Aproximación diagnóstica. Trastorno de la ali-mentación (forma subclínica de anorexia infantil).El paciente presenta anorexia prolongada y alte-raciones en la conducta alimentaria, compatiblescon criterios diagnósticos de trastornos de la ali-mentación en lactantes y niños pequeños, con-cretamente anorexia infantil, que puede coincidircon patología orgánica1,6,7 (tabla 1).


El estancamiento ponderal que presenta el pacien-te sugiere una desnutrición leve de curso agudosin afectación estatural que confirma la impresióndiagnóstica de un trastorno conductual de la ali-mentación o, según algunos autores, un fallo demedro mixto con probables condicionantes psi-cosociales y familiares que han contribuido al mis-mo por causar la ingesta deficiente.

Al valorar los requerimientos de energía y proteí-nas es necesario valorar la recuperación nutri-cional; así pues, el paciente desnutrido, ademásde la cobertura de sus requerimientos actuales deenergía, requiere un aporte adicional para recu-perar paulatinamente el déficit acumulado.


Las últimas recomendaciones de la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) enfatizan la necesidadde aportar no solo energía, sino también proteí-nas, para conseguir la recuperación nutricional8,9.Estas guías indican que para conseguir una bue-na proporción de masa magra y masa grasa (73/27)y una ganancia ponderal de 10 g/kg/día debeadministrarse un 8,9 % de la energía en forma deproteínas. La mayoría de los niños que precisanun soporte nutricional pueden ser tratados conseguridad con un porcentaje de proteínas en tor-no al 12 %8,9. La recuperación nutricional debe serun proceso progresivo adaptado a la situación clí-nica y a la capacidad metabólica del paciente, yel tiempo necesario para la recuperación guarda-rá relación con el volumen diario que se deba admi-nistrar, condicionado al peso, la edad y la tole-rancia digestiva8-10.


24

TABLA 1. Criterios diagnósticos de anorexia infantil1,6,7

A. Este trastorno de la alimentación se caracteriza por el rechazo del lactante o niño pequeño a ingerircantidades adecuadas de alimento durante al menos un mes

B. El rechazo del alimento comienza durante la transición a la alimentación con cuchara y la autoalimentación,por lo general entre los 6 meses y los 3 años de edad

C. El lactante o niño pequeño no suele dar señales de que siente hambre, carece de interés en los alimentos yla alimentación, y antes que comer, prefiere jugar, explorar o hablar

D. El lactante o niño pequeño muestra un retraso del crecimiento (malnutrición aguda, crónica o ambas segúncriterios de Waterloo et al. 1977) o el peso corporal del niño se desvía y se mantiene dentro de los dospercentiles principales inferiores durante un período de 2 a 6 meses

E. El rechazo de los alimentos no se debe a un episodio traumático en la orofaringe o el tubo digestivo

F. El rechazo del alimento no se debe a una condición médica subyacente. En los criterios diagnósticos seindica que puede tener más de un diagnóstico dentro de los trastornos alimentarios, así como coincidir conpatología orgánica


El abordaje multidisciplinar de este tipo de pacien-tes se rige por unos principios básicos en el tra-tamiento del niño:

1. Seguimiento del estado nutricional y velocidadde crecimiento.

2. Corrección de la malnutrición ya establecida yadministración de calorías y nutrientes adecua-dos en cada caso.

3. Educación familiar desde el punto de vista socialy nutricional con explicación de técnicas y hábi-tos alimentarios.

4. Tratamiento específico de las complicacioneso deficiencias.

El tratamiento de los trastornos alimentarios debeempezar lo antes posible y debe involucrar a lospadres de forma activa. El psicólogo proporcio-nará determinadas pautas a los padres con el obje-tivo terapéutico de abordar la conducta alimen-taria del niño, para favorecer la sensación dehambre y poner límites al comportamiento del niñoen situaciones de conflicto (tabla 2).

Se pautan 1128 kcal/día, por lo que se indica unadieta adecuada para su edad y se añaden alimen-tos nutricionalmente densos y suplementos die-téticos, puesto que en la mayoría de los casos con

fallo de medro no es posible aumentar el volu-men del alimento a causa de la anorexia asociada.

Recientemente ha surgido la posibilidad de utili-zar fórmulas con elevada densidad de nutrientescon mayor concentración calórica para satisfacerel aumento de los requerimientos energéticos(100 kcal/100 ml, casi un 50 % más que las fórmu-las estándar). Desde la aparición en el mercadode dietas disponibles para lactantes, el empleo demódulos para enriquecer la alimentación ha dis-minuido considerablemente, puesto que esta prác-tica tiene la desventaja de alterar el balance deprincipios inmediatos al reducir el cociente pro-teínas/energía9,10. Se trata de fórmulas que aumen-tan la concentración de energía a 1 kcal/ml conuna mejor proporción entre energía y proteínaspara favorecer el crecimiento. Contienen un 10 %del valor energético en forma de proteínas —cum-pliendo las directrices anteriormente señaladasde la OMS9 (2,6 g/100 kcal), pero adecuado paramantener la función renal dentro de la normali-dad—, así como el 100 % de las proteínas séricasparcialmente hidrolizadas, reduciendo el tiempode vaciado gástrico, a menudo afectado en niñosdesnutridos. Esto favorece el tránsito gastroin-testinal, y reduce la sensación de saciedad, ade-cuada a la edad para situaciones de fallo de medroo riesgo de padecerlo. En este caso se opta poraportar un volumen de 400 ml/día repartido en eldesayuno y en una quinta toma. Se puede suple-mentar en la comida y en la merienda.

Se establecen controles mensuales con monitori-zación antropométrica y psicológica.


En el control al cabo de 2 meses los padres refie-ren que el paciente tiene apetito, hace cuatro ocinco tomas al día con textura adecuada a la edad,ha mejorado en la actitud en las tomas y se siguenlas pautas de tratamiento, por lo que ha dismi-nuido la ansiedad de la madre durante la ingesta(duración de 30 minutos). El estado nutricional


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TABLA 2. Principios de alimentación

1. Mantener unos límites adecuados

2. Evitar la distracción

3. Alimentación para estimular el apetito

4. Mantener una actitud neutra

5. Limitar la duración de las comidas (no más de 30-35 minutos)

6. Servir comida adecuada para la edad

7. Introducir nuevos alimentos de formasistemática

8. Facilitar la alimentación independiente

9. Tolerar la suciedad propia de la edad

10. Modelar buenos hábitos alimentarios


ha mejorado notablemente, se mantiene el suple-mento nutricional y se pide una encuesta dietéti-ca de 3 días en el próximo control.

En el control de los 6 meses aporta la encuestadietética retrospectiva de 3 días: toma un 93 %de sus requerimientos energéticos, tiene un apor-te equilibrado de macronutrientes y cumple conlos requerimientos de micronutrientes. El peso(10,5 kg; p35, ZS-0,37), la talla (81 cm; p31, ZS-0,48)y el IMC correspondiente a la edad (16 kg/m2; p45,ZS-0,10) evolucionaron favorablemente, por lo quese optó por retirar el suplemento nutricional. Enel control antropométrico realizado 1 año y 8 mesesdespués se obtuvieron los siguientes parámetros:peso, 11,2 kg (p51, ZS-0,04); talla, 84 cm (p46, ZS-0,08); IMC para la edad, 15,9 kg/m2 (p47, ZS-0,07;P/T: p47, ZS -0,08) (fig. 1). El paciente está más con-tento y menos irritable en las tomas, y va mejo-rando según logopedia y psicología. Se le pau-tan los principios de alimentación para mayores

de 2 años, y se le proporcionan las guías de ali-mentación para la edad y de edades y etapas dealimentación.

COMENTARIOS

Los trastornos de la alimentación en el lactante ypreescolar son un motivo frecuente de consultatanto para los médicos de atención primaria comoespecializada. En general, la negativa a comercorresponde a un fenómeno conductual del de -sarrollo de la alimentación que debemos cono-cer y detectar de manera precoz para evitar el de -sarrollo de trastornos más complejos. Sin embargo,también existen algunas enfermedades que oca-sionan disminución del apetito, y es primordialidentificarlas para llevar a cabo el tratamiento ade-cuado. En cualquier caso, esta falta de apetito pue-de no tener repercusiones clínicas o expresarsecomo un retraso del crecimiento que requiera un


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Peso

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Longitud (cm)50 60 70 80 90 100 110

Estándares

+3SD

+2SD

+1SD

Mediana

-1SD

-2SD

-3SD

Edad: 2 a, 5 m, 5 d; Puntaje Z: 0

FIGURA 1. Evolución nutricional.


manejo nutricional además del abordaje conduc-

tual.

El concepto de fallo de medro ha ido cambian-

do, y ahora, más que como un diagnóstico, debe

tomarse como una descripción clínica, un signo

físico final de muchos procesos clínicos, psicoso-

ciales y ambientales. En este sentido, una vez cons-

tatada la ausencia de enfermedad orgánica, el

abordaje debe establecerse en función del subti-

po de trastorno alimentario.

El objetivo es ayudar a estos lactantes y a sus fami-

lias, con una intervención dirigida al niño, a los

padres y a la interacción materna infantil. El pri-

mer paso debe iniciarse mediante exámenes que

descarten enfermedad orgánica, tanto en origen

como en consecuencia, así como observar la inter-

acción entre madre e hijo durante la alimentación,

y dar pautas reforzando a la madre para que

tenga confianza e identifique los ritmos de sue-

ño, estado de ánimo, hambre y saciedad del infan-

te. En este sentido, puede ser de gran ayuda el

software IMFeD. Este se define como una herra-

mienta interdisciplinar interactiva para la identifi-

cación y el manejo de las dificultades de la ali-

mentación, que integra las disciplinas de los

especialistas implicados en el abordaje de las mis-

mas, como son los pediatras, gastroenterólogos,

nutricionistas-dietistas, logopedas y psicólogos

en los distintos niveles de atención. El proyecto

de desarrollo del software IMFeD, cuyas autoras

son Diana Madruga y Marcela Rodríguez, vio la

realidad gracias al premio obtenido en el tercer

Congreso Internacional de la Identificación y el

Manejo de las Dificultades de la Alimentación en

Miami 2011, concedido por el comité científico

del congreso12,13.

BIBLIOGRAFÍA

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13. Rodríguez M, Madruga D, Martínez MJ, VidaurrazagaMJ, Sánchez B, Diaz P, Morande G. Feeding difficul-ties in young children: Interdisciplinary systematic inter-vention with an specific software for the identificationand management. Poster presentation. InternationalConference on Eating Disorders (ICED) New York; 2014.


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INTRODUCCIÓN

La malnutrición continúa siendo un problema derelevancia en nuestro medio, y actualmente nosencontramos con la dualidad de la coexistencia enla misma sociedad tanto de desnutrición comode obesidad.

Según un reciente estudio realizado en España,la desnutrición hospitalaria se sitúa en un 7,8 %, ylos menores de 1 año se encuentran en un perio-do de edad de especial riesgo nutricional por sualto potencial de crecimiento1.

CASO CLÍNICO

Anamnesis

Niño de 2 meses de edad con estancamiento pon-deral desde el nacimiento, acompañado de regur-gitación posprandial de forma habitual sin vómi-tos. Refiere dos deposiciones al día de consistencianormal. Alimentado con lactancia mixta, que debi-do al bajo peso se ha intentado cambiar a fórmu-la antirreflujo, sin mejoría de la sintomatología.

Procede de un embarazo de curso normal. Se rea-lizó amniocentesis a las 15 semanas por aumento

del pliegue nucal normal (46XY). Parto eutócico(edad gestacional, 37+4 semanas), peso: 3180 g(p59, +0,22 DE), longitud: 49,5 cm (p56, +0,14 DE),perímetro cefálico (PC): 35 cm (p78, +0,78 DE).Estándares: peso y longitud, Carrascosa 2010; PC,Hernández 1998.


Buen estado general, palidez de piel y mucosas,sin dismorfias faciales ni malformaciones visibles,escaso panículo adiposo con bolsas de tabacoinguinales, sin hábito malabsortivo. Bien hidrata-do. No muestra dificultad respiratoria. Auscultacióncardíaca: soplo sistólico II/VI, ruidos cardíacosnormales. Auscultación respiratoria: normal. Abdo -men: excavado, sin masas ni megalias. Genitalesexternos masculinos normales. Ano normal. Tonomuscular, reflejos neonatales y osteotendíneos nor-males. Cavidad orofaríngea normal.


Hemograma y bioquímica básica normales. Funciónhepática: bilirrubina total 1,11 mg/dl, aspartato ami-notransferasa/alanina aminotransferasa 118/127 UI/l,fosfatasa alcalina 349 U/l, gammaglutamil trans-peptidasa 63 U/l, lactato deshidrogenasa 248 U/l,

Uso de fórmula hipercalórica en un lactantedesnutridoRicardo Torres Peral

COLABORADORES:

Gema Rodríguez San Cristóbal y Haydee Expósito de Mena

Unidad de Nutrición y Trastornos de la Conducta Alimentaria. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de Salamanca.


proteínas totales 5,79 mg/dl, albúmina 4 mg/dl.Coagu lación: tiempo de protrombina 84 %, tiem-po de tromboplastina parcial activado 40 s, fibri-nógeno 154 mg/dl. Perfil lipídico y férrico normal.Inmu noglobulinas: IgA 9 mg/dl, IgG 571 mg/dl,IgM 33 mg/dl. Gasometría normal. Lactato 2 mmol/l.Amonio 31 mmol/l. Alfa-1-antitripsina 90,4 mg/dl(PiMM). Anticuerpos de hepatitis autoinmune nega-tivos. Serologías: VIH negativo, citomegalovirus(CMV) IgG positivo, virus de Epstein Bar EBNApositivo, virus del herpes simple negativo, virusde la hepatitis B vacunado, virus de la hepatitis Cnegativo, eritrovirus B19 IgG positivo. PCR CMVen orina negativo. Ecografía abdominal: sin hallaz-gos. Ecocardiografía: corazón estructuralmentenormal. Test del sudor (cloridometría) 18 mmol/l(negativo).

VALORACIÓN NUTRICIONAL

Somatometría

Peso: 4100 g (p3, -1,90 DE); longitud: 57 cm (p21, -0,82 DE); PC: 39,5 cm (p32, -0,48 DE).

Estándares: peso y talla, Carrascosa 2010; PC,Hernández 1998.

Índices nutricionales

Relación peso/longitud: 0,07 (<p1, -2,50 DE); están-dar: OMS 2006.

Índice de Waterlow (peso): 65,60 %.

Índice de Waterlow (talla): 93,35 %.

Índice nutricional (Shukla): 70,27 %.

Estimación del gasto energético (gasto energético basal)

OMS (1985): 195 kcal/día; Schofield (peso)213 kcal/24 h; Schofield (peso/talla): 248 kcal/24 h.

OMS (2004) GET: 389 kcal/24 h.

Encuesta dietética (registro de 24 h)

Lactancia mixta a demanda.

Aproximadamente seis o siete tomas de pechomaterno complementado con biberones de fór-mula de inicio de 30-70 ml por toma (total 290 ml± 200 kcal).


En condiciones normales, la lactancia materna pro-porciona los nutrientes necesarios para garanti-zar un adecuado crecimiento durante los prime-ros 6 meses de vida. La Organización Mundial dela Salud (OMS) recomienda mantener la lactanciamaterna exclusiva durante este tiempo, mientrasque la Sociedad Europea de Gastroenterología,Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN)considera esta situación como un objetivo de -seable aunque recomienda iniciar la alimentacióncomplementaria a partir de las 17 semanas de viday siempre antes de las 26 semanas, lo que, en cier-ta medida, contradice las recomendaciones de laOMS2.

Es difícil determinar la ingesta en pacientes ama-mantados de forma exclusiva o parcial, por lo quees igualmente complicado establecer si estospacientes ingieren los requerimientos y las nece-sidades calóricas adecuados a su edad. Se haninvestigado múltiples métodos de predicción,de los cuales el de la doble pesada es el más ade-cuado.

Por si esto no fuera suficiente, en este pacientedesconocemos las necesidades calóricas reales ysolo podemos obtener estimaciones mediantefórmulas de predicción que posiblemente infraes-timen las necesidades calóricas en lactantes conpatologías asociadas y con retraso ponderal.

De otro modo, se ha demostrado que los lactan-tes sanos autorregulan su ingesta energética a suspropias necesidades calóricas3, por lo que pode-mos asumir que, en condiciones normales, los

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USO DE FÓRMULA HIPERCALÓRICA EN UN LACTANTE DESNUTRIDO


niños con lactancia mixta deberían incrementarla ingesta de fórmula si no logran suficiente ener-gía mediante la lactancia materna para garanti-zar su crecimiento.

Por todos estos motivos, consideramos que estepaciente no está obteniendo suficiente energíade la ingesta que realiza, por lo que es necesarioincrementar su ingesta energética.

De forma clásica se han utilizado diferentes méto-dos para aumentar esta ingesta energética en lac-tantes, fundamentalmente en pacientes querequieren restricción hídrica (cardiopatías, bron-codisplasia pulmonar).

En las unidades neonatales se administran confrecuencia fortificantes de lactancia materna, dise-ñados específicamente para recién nacidos pre-término teniendo en cuenta sus particularidadesen cuanto a necesidades calóricas y de macronu-trientes y micronutrientes, por lo que no seríanadecuados en la suplementación de lactantes atérmino. Además, presentan el inconveniente deque la madre debe extraerse la leche para admi-nistrarla posteriormente con biberón, lo que con-diciona su cumplimiento y un posible abandonode la lactancia materna por la incomodidad querepresenta.

De forma habitual se ha recurrido al aumento dela concentración de la fórmula. De esta manera,se consigue enriquecer el producto final sin modi-ficar la relación entre nutrientes. Como inconve-niente, no solo se aumenta el contenido calórico,sino que también lo hace proporcionalmente elcontenido de micronutrientes (vitaminas, minera-les y oligoelementos), aumentando así la cargarenal de solutos y favoreciendo la deshidratación.Además, trivializa para la familia las recomenda-ciones de reconstitución de la fórmula, por lo queaumenta el riesgo de una preparación inadecuada.

Otro recurso utilizado con frecuencia en la prác-tica clínica es la adición de módulos nutriciona-les no proteicos a la fórmula o a la leche materna.Los módulos de hidratos de carbono, general-

mente en forma de polímeros de glucosa, pro-porcionan 4 kcal/g, pero incrementan de formasignificativa la osmolaridad. La recomendacióndietética habitual de añadir calorías hasta con-seguir 1 kcal/ml aumenta la osmolaridad del pre-parado hasta 450 mOsm/l, lo que sobrepasa lasrecomendaciones de mantener una osmolaridadde la fórmula inferior a 400 mOsm/l, con el con-siguiente riesgo de diarrea osmótica y entero-colitis necrosante4. Además, existen datos de queun aumento significativo del aporte hidrocarbo-nado puede empeorar el cociente respiratorioen pacientes con enfermedad pulmonar. Se dis-pone de módulos lipídicos, que pueden utilizar-se en forma de triglicéridos de cadena media(MCT) o de cadena larga (LCT). Aunque consi-guen un importante aporte calórico (9 kcal/g),provocan retardo en el vaciamiento gástrico, loque favorece el reflujo y facilita el vómito, conel riesgo de neumonía lipoidea. La absorción delos MCT no necesita la participación de las salesbiliares ni reesterificación en el enterocito, porlo que es una buena alternativa en pacientes consíndrome malabsortivo (intestino corto, colesta-sis, insuficiencia pancreática, etc.), con el incon-veniente de que no aportan ácidos grasos esen-ciales (AGE), cuyo déficit se ha relacionado confallo de medro. Como desventaja principal, eluso de módulos nutricionales de forma aisladaprovoca desequilibrios considerables en la pro-porción de macronutrientes, con una disminu-ción de la proporción proteína/energía necesa-ria para la recuperación nutricional de pacientesdesnutridos5.

En los últimos años disponemos de fórmulas dise-ñadas para la nutrición de lactantes ya reconsti-tuidas en formulación líquida, de este modo dis-minuye la posibilidad de mala preparación y decontaminación de la fórmula en pacientes conriesgo de infección secundaria a la desnutrición6.Estas fórmulas aumentan el contenido calóricohasta 1 kcal/ml con una osmolaridad adecuada(<400 mOsm/l), un aporte de minerales y vitami-nas ajustado sin aumentar la carga renal de solu-


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tos y manteniendo un adecuado equilibrio demacronutrientes. Aportan de forma general unalto porcentaje de energía en forma de grasas(50 %), lo que recientemente ha sido sugeridocomo un factor protector frente a la obesidad.Adicionalmente, presentan un adecuado aportede AGE con alto contenido energético en for-ma de ácidos grasos poliinsaturados (>5 %) y unarelación linoleico/linolénico adecuada (ratio 5 a9). Con respecto al aporte proteico, estas fórmu-las mantienen la proporción proteína/energíanecesaria para conseguir una recuperación ade-cuada en peso y talla. Aunque recientes estudiosen lactantes alimentados con fórmulas de iniciocon alto contenido proteico relacionan esta«sobrecarga» proteica con obesidad y síndromemetabólico, es conocido que para favorecer elcatch-up en pacientes desnutridos sin modificarla relación corporal entre la masa magra y la masagrasa (73:27) se requiere un porcentaje proteicodel 8-12 % del volumen calórico total5.


Pese a no conocer la etiología que provocó la des-nutrición en este paciente, decidimos mantenerla lactancia mixta y utilizar una fórmula hipercaló-rica (1 kcal/ml), con adecuado contenido protei-co para garantizar una recuperación nutricionaladecuada (10 % del volumen calórico total) y conproteínas parcialmente hidrolizadas, asumiendocierto grado de alteración de la funcionalidad intes-tinal referida en pacientes desnutridos y sospe-chada por la hipogammaglobulinemia.

Clínicamente se produce una mejoría progresivade los síntomas de malestar abdominal y regur-gitaciones. Paralelamente, se normalizan las trans-aminasas y se produce un aumento progresivo delas inmunoglobulinas séricas hasta su normaliza-ción, por lo que no se considera necesario reali-zar ningún estudio inmunológico.

Desde el punto de vista nutricional se produceuna recuperación progresiva del peso, hasta lle-

gar a percentiles similares a los del nacimiento, alos 6 meses de vida. Se produce igualmente unamejoría posterior en el desarrollo lineal (fig. 1).Se inicia alimentación complementaria a los 5 mesesy medio y se cambia la fórmula hipercalórica porfórmula de continuación a los 7 meses, para dis-minuir el aporte proteico una vez conseguida larecuperación nutricional.

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USO DE FÓRMULA HIPERCALÓRICA EN UN LACTANTE DESNUTRIDO

FIGURA 1. Evolución de peso y talla.

Carrascosa A y Grupo Colaborador Español. An Pediatr (Barc).2008;68:552-69.


CONCLUSIÓN

Es necesario tratar de forma agresiva la desnutri-ción en el lactante aprovechando individualmen-te las posibilidades existentes en el mercado, ymanteniendo en la medida de lo posible la lac-tancia materna por sus ventajas nutricionales, inmu-nológicas y conductuales.

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PUNTOS CLAVE

• La malnutrición afecta de forma significativa a lac-tantes, con especial incidencia en pacientes con pato-logía asociada (prematuros, cardiopatías, etc.).

• Se debe intentar mantener la lactancia materna yoptimizar el aporte oral antes de iniciar la nutriciónenteral.

• Para conseguir un catch-up adecuado con manteni-miento de la proporción corporal es necesario unaporte de proteínas adecuado (8-12 %).


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