Fisiopatología

José Guzman

Karen Recalde

CASO CLÍNICO

• Paciente de sexo femenino de 44 años, quien se encuentra en sobrepeso. (IMC: 29).En los últimos meses fue aumentando de peso aún más, sin que ella refiera aumentar el tamaño y frecuencia de su ingesta alimentaria.

Presión Arterial

Frecuencia cardiaca

160/110160/110

92 x min92 x min

Cara redonda y

roja

Tórax y abdomen mostrando

obesidad troncular que no coincidía con los MS y MI

EXAMEN FÍSICO

Obtenido Normal

Hb 14,5 g/dl 13 – 17 g/dl

Hcto 43 % 40 – 54 %

Na 149 mEq/L 135-146 mEq/l

K 2,1 mEq/L, 3,5-5,0 mEq/l

Cl 98-106 mEq/l

pH 7,7 7,4

HCO3 31 mmol/L 22-26 mmol/L

PCO2 51 mmHg 35-45 mmHg

Glucemia No tenemos 70 – 100 mg/dl

Hormonas Tiroideas Normal

Cortisol Aumentado 6 veces sangre:12 mg/100 ml

Leucocitos Ligeramente Aumentados

LABORATORIO

• Tomografía: TUMOR EN LA GL. SUPRARRENAL DERECHA

• Bruscamente la paciente refiere:

-Palpitaciones.

• Se constata:

-Arritmias cardíacas con aplanamiento de la onda T.

-Debilidad muscular marcada.

-Parestesias.

-Confusión.

-Posibilidad de muerte súbita.

¿QUÉ TIENE EL PACIENTE? ¿POR QUÉ?• Tumor

• Hipercortisolismo..

• Obesidad Centrípeta.

• Hipertensión Arterial.

• Cara de luna llena.

• Debilidad muscular marcada.

• Leucocitosis

• Hipernatremia.

• Hipopotasemia.

• Alcalosis.

• Arritmias Cardíacas con aplanamiento de la Onda T.

• Parestesias.

• Confusión.

• Posibilidad de muerte súbita.

EJE CRH, ACTH, CORTISOL

Variante de Cushing Dependiente/Independiente de ACTH

Ubicación

Primario NO dependiente Tumor suprarrenal (Sx)

Secundario Dependiente Hipófisis (Enf)

Terciario (CRH) Hipotálamo

Ectópico Dependiente Tumor no hipofisario Broncogénicas y carcinoide

Yatrogénico NO Dependiente Tto con corticoides/Alcohol

TIPOS DE CUSHING

Síndrome de Cushing

DIAGNÓSTICO

Aumenta Cortisol

Tumor Gl. suprarrenal

Efectos sobre el metabolismo

Catabolismo de los tejidos de sostén.

Debilidad muscular y fatiga fácil.

Favorece el depósito de tejido adiposo en sitios concretos.

Parte superior de la cara.

Cara de luna llena

Lecho mesentérico

Obesidad del Tronco

Aumento de la Gluconeogénesis hepática.

Aumenta la resistencia a la insulina.

Se reduce la tolerancia a la Glc.

20% de los pacientes. DM en pacientes con predisposición.

Extravasación disminuida hacia los tejidos

Leucocitosis

Hipertensión Arterial SECUNDARIA

Mecanismo :resultado de una sumatoria de factores que regulan el volumen sistólico, la resistencia periférica y el gasto cardíaco. Factores que controlan la PA:

Acción Mineralocorticode

Aumento de Na

Aumenta el volumen

Retención renal de Na y H2O

Aumenta la precarga

Aumento de la actividad SNS. Aumento de SRA

Exceso de CORTISOL

Hiperfunción suprarrenal

Resistencia a la insulina, Hiperinsulinemia

Aumenta la contractilidad de los vasos, periferica cualquier parte del cuerpo

Vasoconstriccion de arteriolas, menor en venas , reabs Na y H2O

Hipertrofia estructural

PRESIÓN ARTERIAL : Gasto Cardiaco x Resistencia Periférica

Resistencia a la insulina, Hiperinsulinemia

Obesidad

•IMC•Entre 25 y 30 se observa un aumento de riesgo. Los pacientes con este peso son considerados con "sobre peso" o "exceso de peso".•Entre 30 y 35 se considera "obesidad leve", entre 35 y 40 se considera "obesidad moderada".•Por encima de 40 se considera "obesidad mórbida".•Bajo los 20 Kg/m2 también se observa mayores índices de dolencias pulmonares y desnutrición. Están en esta lista, por ejemplo, quienes padecen de anorexia nerviosa.

El índice ideal, por tanto, se sitúa entre los 20 y 25 Kg/m2.

IMC (kg/m2)

K+

2K+

Na+

ROMK

3Na+

ATP

LUMEN

Na+

ENaC

K+

- 70 mV- 50 mV

Túbulo distal

HIPOKALEMIA

Musculo esqueleticas Cardiacas

Excitabilidad neuro-muscular disminuida Automatismo cardiaco aumetado

Cansancio Astenia Calambre Afección de los músculos respiratorios Parálisis completa

Incremnto del PM, prolonga el PARetrasa la repolarización ventricular, Prolonga el periodo refractario. Favorecen las arritmias por reentrada

Leve Moderada Grave

3 – 3.5 mmol/L 2.5 – 3.0 mmol/L < 2.5 mmol/L < 2 mEq/L

asintomática manifestaciones cardiacas y musculares

Onda T plana

Depresión ST

Ondas U

Riesgo de muerte por arritmias

onda U prominente

Inversión onda T

PR y QT prolongado,

QRS ensanchado

Parálisis muscular.

Paro respiratorio

Mioglobinuria

Rabdomiolisis

Ileo paralítico

Distensión abdominal

Anorexia,náuseas,

Vómitos estreñimiento.

HALLAZGOS ÁCIDO-BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Pco2

SNC Intercambio gaseoso SNS Cardiaco

Vasodilatación cerebral

↑FSC ↑PIC

Confusión

Letargo

Anestesia

↓ V/A ↓ FR

Taquicardia ↑ FC

vasoconstricción periférica

Taquicardia

Arritmias

GRACIAS.