LAPORAN KASUS

GLOMERULONEFRITIS AKUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS TRISAKTI

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA

PERIODE 12 NOVEMBER 2012 – 18 JANUARI 2012

JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, akhirnya penyusunan presentasi kasus

dengan judul Glomerulonefritis Akut (GNA) dapat saya selesaikan penyusunannya dalam

rangka memenuhi salah satu tugas sebagai ko-asisten yang sedang menjalani

kepaniteraan klinik ilmu kesehatan anak di Rumah Sakit Umum Daerah Koja periode 11

november 2012 sampai dengan 18 januari 2012.

Dalam menyelesaikan presentasi kasus ini, saya mengucapkan terima kasih

kepada Dr. Dewi, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan presentasi kasus dan

sebagai salah satu pembimbing selama menjalani kepaniteraan ini.

Apabila terdapat kekurangan dalam menyusun presentasi ini, saya akan menerima

kririk dan saran. Semoga presentasi kasus ini bermanfaat bagi kita semua.

Jakarta, November 2012

Penyusun

1

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS

A. Identitas Pasien

Nama : An R

Umur : 11 tahun

Tempat/tanggal lahir : Jakarta/26 Juli 2001

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Komplek imigrasi No. 9B Rt.001/02

No CM : 01-07-48-27

Tanggal masuk RS : 13 November 2012

B. Identitas Orangtua

Ayah

Nama : Tn. K

Agama : Islam

Alamat : Komplek imigrasi No. 9B Rt.001/02

Pekerjaan : Wiraswasta

Penghasilan : Rp.4,500,000.00 / bulan

Ibu

Nama : Ny.S

Agama : Islam

Alamat : Komplek imigrasi No. 9B Rt.001/02

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Penghasilan : -

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

Suku bangsa : -

2

II. ANAMNESIS

Dilakukan alloanamnesa bersama ibu pasien pada tanggal 16 November

2012 pukul 13.45 WIB di ruangan 405 RSUD Koja.

Keluhan Utama :

Muntah sejak kurang lebih 3 hari SMRS.

Keluhan Tambahan :

BAK berwarna kuning kemerahan, bengkak di muka dan seluruh badan.

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke poli anak RSUD Koja dengan keluhan muntah sejak

kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Muntah terjadi dengan

frekuensi lebih dari 5 kali sehari dengan konsistensi cair berjumlah ¼ aqua gelas

,disertai mual dan tidak nafsu makan. Pasien juga mengeluh buang air kecil

kemerahan 3 hari SMRS tanpa disertai rasa nyeri, panas, dan frekuensi kencing

tidak meningkat, tidak ada urgensi. Selain itu pasien juga mengeluh bengkak di

muka dan seluruh badan sejak 2 hari setelah masuk rumah sakit. Sebelumnya

pasien batuk pilek selama 2 minggu sebelum keluhan muncul. Keluhan demam,

batuk pilek, sesak, disangkal pasien. BAB dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 2 tahun yang lalu dan

didiagnosa dengan kelainan ginjal. Pasien tidak mempunyai allergi obat dan

makanan, tidak pernah menderita penyakit Tuberkulosis, kejang, kejang demam,

cacingan, radang paru, infeksi telinga, infeksi di kulit, Morbili, Varicella, demam

Tifoid dan asma. Riwayat trauma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit menular ataupun

riwayat penyakit keturunan.

3

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

Kehamilan Morbiditas kehamilan -

Perawatan Antenatal Periksa ke dokter setiap 1

bulan sekali sampai usia

kehamilan (UK) 5 bulan.

2 kali sebulan saat UK 7

bulan. 2 kali seminggu

saat memasuki UK 9

bulan.

Kelahiran Tempat Kelahiran Rumah Sakit

Penolong persalinan Dokter

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi Cukup Bulan

Keadaan bayi Berat lahir: Lupa

Panjang lahir: 49 cm

Lingkar kepala: -

Langsung menangis

Nilai Apgar: -

Tidak ada kelainan

bawaan

Kesan:

Riwayat kehamilan dan kelahiran pasien baik.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi 1 : Umur 5 bulan (Normal : 5-9 bulan)

Psikomotor

o Tengkurap : 5 bulan

o Duduk : 7 bulan

o Berdiri : 9 bulan

o Berjalan : 10 bulan

4

o Bicara : 7 bulan

o Membaca dan menulis: 1 tahun

Kesan:

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien baik.

Riwayat Makanan :

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi Tim

0-2 +

2-4 +

4-6 + + +

6-8 + + + +

Kesan: Kesan gizi baik.

Riwayat Imunisasi :

Vaksin Dasar/Umur Ulangan (Umur)

BCG 1 bulan

DPT/DT 3 bulan 4 bulan

Polio 3 bulan 4 bulan

Campak Belum

Hepatitis B 1 bulan

MMR -

TIPA -

Kesan: Riwayat imunisasi tidak lengkap. Pasien tidak mendapatkan imunisasi campak.

5

Riwayat Keluarga :

Ayah Ibu

Nama Tn K Ny S

Perkawinan Ke 1 1

Umur Saat Menikah 23 20

Pendidikan Terakhir S1 SMA

Agama Islam Islam

Suku Bangsa Jawa Sunda

Keadaan Kesehatan Baik Baik

Pasien merupakan anak pertama (tunggal).

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua pasien saat ini dalam keadaan baik.

III. PEMERIKSAAN FISIK ( 16 November 2012)

Keadaan Umum: Tampak Sakit Ringan

Kesadaran : Compos mentis

Berat Badan : 25 kg

Tinggi Badan : 134 cm

Status antropometri:

BB/U: 25/36 x 100% = 69.44%

TB/U: 134/143 x 100% = 93.7%

BB/TB: 25/28 x 100% = 89.29%

Status gizi: Gizi kurang

Tanda vital:

Frekuensi nadi : 88 kali/menit

Tekanan Darah : 100/70mmHg

Frekuensi napas : 20 kali/menit

Suhu Tubuh : 36,4 ° C

6

Kepala :

Bentuk dan ukuran : Normocephali, ubun-ubun tidak cekung

Rambut dan kulit kepala : Hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut

Mata : Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+,

refleks cahaya tidak langsung +/+,

conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

Telinga : Normotia, sekret -/-

Hidung : Tidak ada deformitas, septum deviasi (-), sekret (-)

Bibir : Tidak kering, tida pucat, tidak sianosis

Lidah, Tonsil, Tenggorokan : Lidah bersih, faring tidak hiperemis, granuler -,

post nasal drip -, T1-T1 normal.

Leher : Kaku kuduk (-), kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar

tiroid tidak teraba membesar

Toraks:

Dinding toraks : Bentuk normal, retraksi sela iga (-), simetris

dalam keadaan statis dan dinamis

Paru

Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Vokal fremitus simetris

Perkusi : Sonor pada paru kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas bronchovesicular, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:

Inspeksi : datar

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba,

turgor kulit baik, supel

7

Perkusi : Timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genitalia : Testis +/+, penis belum disirkumsisi dan tidak ditemukan kelainan

Anggota gerak : atas : akral hangat, crt <2” deformitas(-), sianosis(-), oedem(-)

bawah : akral hangat, crt <2” deformitas(-), sianosis(-), oedem(-)

Tonus otot baik pada keempat ekstremitas

Pemeriksaan neurologis

Refleks fisiologis : Refleks biceps +/+, refleks triceps +/+, refleks

patella +/+, refleks Achilles +/+

Reflek patologis : Refleks Babinsky -/-, Refleks Chaddok -/-, refleks

Oppenheim -/-, refleks Gordon -/-

Rangsang meningeal : (-)

Tulang belakang : tidak ada kelainan

Kulit : warna sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), turgor baik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 13 November 2012

Urinalisa

Warna kuning keruh

Berat Jenis 1,025

pH 6.5

Albumin 1+

Glukosa -

Keton -

Bilirubin -

Darah samar 3+

Nitrit -

8

Urobilinogen 0.2

Sedimen

Leukosit

Eritrosit

Silinder

Epitel

Bakteri

Kristal

Ca oksalat

Karbonat

Fosfat

Asam urat

Amorf

Sel ragi

6-8 / LPB

15-20 / LPB

1+ / LPK

1+

1+

-

-

-

-

-

-

-

Darah rutin

Hb

Ht

Leukosit

Trombosit

9,9 g/dL

30 %

6,600 /mm3

418.000 /mm3

Ureum

Kreatinin

73 mg/dl

1,0 mg/dl

Elektrolit

Na

K

Cl

138 mmol/l

4,16 mmol/l

105 mmol/l

V. RESUME

9

Pasien seorang anak lelaki usia 11 tahun datang ke poli anak RSUD Koja

dengan keluhan muntah sejak kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit

(SMRS). Muntah terjadi dengan frekuensi lebih dari 5 kali sehari dengan

konsistensi cair berjumlah ¼ aqua gelas dan disertai mual. Pasien juga mengeluh

buang air kecil kemerahan 3 hari SMRS tanpa disertai rasa nyeri, panas, dan

frekuensi kencing tidak meningkat. Selain itu pasien juga mengeluh bengkak di

muka dan seluruh badan sejak 2 hari setelah masuk rumah sakit. Sebelumnya

pasien batuk pilek selama 2 minggu sebelum keluhan muncul. 2 tahun yang lalu

pernah mengalami keluhan yang sama dan didiagnosa dengan kelainan ginjal.

Dari pemeriksaan fisik, BB 25kg, TB 134cm, status antropometri BB/TB=89,29%

(status gizi buruk), CA anemis +/+, nyeri epigastrium +. Dari hasil laboratorium,

Hb 9,9 g/dL , Ht 30 % , Ureum 73 mg/dl, warna urin kuning keruh, albumin 1+,

darah samar 3+, sedimen eritrosit 15-20/LPB, silinder 1+ / LPK, bakteri 1+.

VI. DIAGNOSIS KERJA

1. GNA Pasca Streptokokus

2. Gizi kurang

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Syndroma Nefrotik

2. (-)

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

i. Pemeriksaan ASTO

10

IX. PENATALAKSANAAN

i. IVFD RL 15 tpm

ii. Captopril tab 2 x 6,25 mg

iii. Ceftizoxim 2x300 mg iv

iv. Rantin 2 x 25 mg iv

v. Domperidon 3x Cth 1

vi. Ferriz syr 2 x Cth 1

X. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam: Dubia ad bonam

Ad sanasionam : Dubia ad malam

XI. FOLLOW UP

14/11/12

(pukul

07.00)

S : mual

(+)

O :

KU/Kes : sakit

ringan/CM

TD = 110/80

N = 100x/menit

RR = 30x/menit

S = 36,60 C

Hasil

Urinalisa 13/11/12

Warna : kuning keruh

Berat Jenis : 1,025

pH : 6,5

Albumin : 1+

Glukosa : -

Keton : -

Bilirubin : -

A :

GNA

P:

IVFD RL 15 tpm

Captopril tab 2 x 6,25mg

Ranitidin 2 x 25mg

Ferriz syr 2 x Cth1

11

Darah samar : 3+

Nitrit : -

Urobilinogen : 0,2

Sedimen

Leukosit : 6-8 / LPB

Eritrosit : 15-20 /

LPB

Silinder : 1+ / LPK

Epitel : 1+

Bakteri : 1+

Kristal : -

15/11/12 S : mual,

muntah (-)

, BAK

keruh

O :

KU = sakit ringan

Kes = CM

TD = 100/80mmHg

N = 86x/menit

RR = 24x/menit

S = 370 C

Lab14/11/12

Hematologi :

Eritrosit = 4,94

juta/mm3

VER=60

HER=20

KHER=33

A :

GNA

P :

IVFD RL 15 tpm

Captopril tab 2 x 6,25mg

Ranitidin 2 x 25mg

Ferriz syr 2 x Cth1

12

LED = 15 mm/jam

RDW=19

Hitung Jenis :

Basofil 1

Eosinofil 2 %

Batang 2%

Segmen 48%

Limfosit 40%

Monosit 13

Fungsi hati

Albumin=3,50g/dl

Globulin=3,41g/dl

Protein total=6,91g/dl

16/11/12 S : mual(-)

muntah (-)

Demam

(-) BAK

masih

keruh

O :

KU = sakit ringan

Kes = CM

TD=100/80mmHg

N = 96x/menit

RR = 30x/menit

A :

GNA

P : IVFD RL 15 tpm

Captopril tab 2 x 6,25mg

Ranitidin 2 x 25mg

Ferriz syr 2 x Cth1

13

17/11/12 S :

keluhan -

O :

KU = tidak tampak sakit

Kes = CM

TD= 100/70mmHg

N = 96x/menit

RR = 28x/menit

S = 36,50 C

Lab 16/11/12

Urinalisa

Warna: kuning keruh

Berat Jenis: 1,015

pH : 5,0

Albumin: negatif

Glukosa: -

Keton : -

Bilirubin : -

Darah samar : 2+

Nitrit : -

Urobilinogen : 0,2

Sedimen

Leukosit : 2-3 / LPB

Eritrosit : 15-20 / LPB

Silinder : negatif

Epitel : 1+

Bakteri : negatif

Kristal : -

A :

GNA

P :

IVFD RL 15 tpm

Captopril tab 2 x 6,25mg

Ranitidin 2 x 25mg

Ferriz syr 2 x Cth1

14

BAB II

ANALISA KASUS

Pasien An. R, usia 11 tahun didiagnosis Glumerulonefritis akut pasca

streptokokus dengan gizi kurang. Diagnosa kerja GNAPS ditegakkan berdasarkan

anamnesa adanya hematuria, oedem di muka dan di seluruh tubuh, mual dan

muntah. Adanya hematuria dan mual muntah 3 hari SMRS. Kencing berwarna

kemerahan dengan tidak adanya rasa nyeri, panas, peningkatan frekuensi kencing

maupun urgensi. Pada GNAPS, hematuria terjadi karena terjadinya kerusakan

pada glomerulus ginjal akibat dari pengendapan kompleks antigen-antibodi yang

mengaktifkan sistem kompelemen dan terjadinya proses inflamasi. Mual dan

muntah pada pasien dapat terjadi karena adanya peningkatan dari ureum darah.

Setelah 2 hari masuk ke rumah sakit pasien mengeluh adanya bengkak di muka

dan di tubuh. Oedem terjadi akibat dari pengaktifan sistem Renin-Angiotensin-

Aldosteron (RAA) di ginjal yang mengakibatkna retensi Natrium dan air dan

akibat terjadinya proteinuria. Menurut pasien, 2 minggu sebelum keluhan muncul,

ada riwayat ISPA. 2 tahun yang lalu, pasien pernah mengalami hal yang sama dan

didiagnosa dengan kelainan ginjal.

Dari hasil pemeriksaan fizik didapatkan tekanan darah waktu pemeriksaan

100/70 mmHg, N: 88x/menit, S: 36,4c, RR: 20x/menit, dan didapatkan konjugtiva

anemis. Pada saat pasien petama kali masuk ke RS, tekanan darah 110/80mmHg.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil laboratorium Hb 9,9 g/dL, Ht 30 %,

Ureum 73 mg/dl. Hasil urinalisa didapatkan warna urin kuning keruh, albumin

1+, darah samar 3+, sedimen eritrosit 15-20/LPB, silinder 1+ / LPK, bakteri 1+.

Hipertensi terjadi karena pengaktifan sistem RAA diamana angiotensin II

merupakan vasokonstriktor poten dan pengaktifan aldosteron menyebabkan

retensi air dan natrium sehingga terjadi peningkatan volume darah. GFR yang

menurun menyebabkan ureum darah tidak dapat dieksresi sehingga menyebabkan

peningkatan kadar ureum.

Ketiga hasil anamnesa, pemeriksaan fizik dan pemeriksaan penunjang ini

dapat mendokong diagnosa kerja GNAPS, seperti yang diketahui gejala-gejala

15

GNA adalah hematuria, proteinuria, oedem, azotemia, hipertensi dan dengan

adanya riwayat infeksi saluran nafas bagian atas. Untuk menegakkan diagnosis,

dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan ASTO.

Diagnosa gizi kurang pada pasien ditegakkan dengan melakukan

pengukuran status antropometri( BB/TB) yang mendapatkn hasil 89.29 % .

16

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Istilah Glomerulonefritis Akut digunakan untuk menunjukkan gambaran klinis

akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca

infeksi streptokokus.

Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin (proteinuria,

hematuria, silinder eritrosit), penurunan Glomerulo Filtration Rate (GFR) disertai

oligouri, bendungan sirkulasi, hipertensi, dan sembab. Kumpulan semua penyakit

glomerulus (parenkim) baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik

akut (SNA).

Etiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pasca infeksi steptokokus

merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting.

II. EPIDEMIOLOGI

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) yang klasik terutama

menyerang anak pada masa awal usia sekolah, dan jarang pada anak usia dibawah 3

tahum. Dengan meningkatnya usia frekuensinya makin berkurang. Anak laki-laki

lebih sering terkena daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. GNAPS

merupakan penyakit yang bersifat self-limiting, tetapi dapat juga menyebabkan gagal

ginjal akut. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% di antaranya dapat

mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

III. ETIOLOGI

Biasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan

bagian atas, misalnya faringitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga

dapat berhubungan ialah otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan

infeksi kulit. Jasad reniknya hampir selalu streptokokus beta hemolitikus

17

golongan A, dan paling sering ialah tipe 12. Strain nefritogenik lain yang dapat

ditemukan pula ialah tipe 4, 47, 1, 6, 25 dan Red Lake.

Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari

kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara

1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan

dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit

(impetigo) biasanya antara 8-21 hari. (Prico, 1998)

V. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Patogenesis

Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis

dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang

peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut

pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun.

Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi

dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan

komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk

pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan

antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau

antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen),

bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat

heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam

darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada

kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi

sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.

Pada umumnya dapat dikatakan bahwa bentuk Glomerulonefritis akut

pasca streptokok mempunyai prognosis pada lebih baik daripada bentuk non-

streptokok, dan prognosis pada anak lebih baik daripada orang dewasa. Pada anak

lebih kurang 90% atau lebih akan menyembuh. Gejala klinik menghilang dalam

18

beberapa minggu, namun hematuria mikroskopik, cylindruria dan proteinuria

ringan dapat tetap ada selama lebih kurang 1 tahun.

Patofisiologi

1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria

Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis

terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.

2. Oedem

Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa

penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem

pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya,

mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi

sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini

menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi

retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan

garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi

plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan

akhirnya terjadi oedem.

3. Hipertensi

Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971)

mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut:

a) Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)

Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis

hipertensi ringan dan sedang.

b) Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi

berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat

menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.

c) Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.

Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.

19

4. Bendungan Sirkulasi

Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut,

walaupun mekanismenya masih belum jelas. Beberapa hipotesis telah

dikemukakan dalam kepustakaan antara lain:

a) Vaskulitis umum

Gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda

kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan

pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial

dan menjadi oedem.

b) Penyakit jantung hipertensif

Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi

yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.

c) Miokarditis

Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-

perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik

standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak

spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.

d) Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung

Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan

cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan

patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air.

IV. MORFOLOGI

Makroskopik

Ginjal pada Glomerulonefritis akut membesar simetrik, sampai tegang dan

mudah dikupas, permukaan licin, merah tengguli. Kadang-kadang tampak titik-titik

hemoragik fokal. Pada penampang, kortex tampak sembab dan melebar; kortex dan

medula berbatas jelas.

Glomerlurus dapat terlihat sebagai titik-titik putih kelabu, kadang-kadang

terdapat daerah-daerah merah fokal. Piramida-piramida dan pelvis kongestif atau

normal.

20

Mikroskopik

Tampak hampir semua glomerulus terkena. Glomerulus tampak membesar

dan hiperseluler. Karena itu disebut juga glomerulonephritis acuta proliferativa.

Belum ada kesepakatan mengenai jenis sel yang berproliferasi, kemungkinan ialah

endotelial, mesangial atau sebukan sel monokleus. Sebukan lekosit polimorfonukleus

mungkin ada. Akibat proliferasi sel, lumen kapiler-kaliper tersumbat, dan glomelurus

seolah-olah menjadi avaskuler dan tidak mengandung darah. Kadang-kadang dapat

pula ditemukan trombus dalam kapiler-kaliper. Sekali-kali tampak nekrosis fibrinoid

dinding kapiler. Dalam ruang Bowman kadang-kadang dapat ditemukan banyak

eritrosit. Selain eritrosit, ruang Bowman berisi endapan protein dan lekosit.

Proliferasi sel epitel mungkin juga ada, tetapi hanya ringan, kadang-kadang dengan

pembentukkan bulan sabit (crescent) dan mungkin terjadi perlekatan antara gelung

glomerulus dan simpai Bowman. Membrana basalis kapiler dapat menunjukkan

penebalan fokal.

Tubulus menunjukkan vakuolisasi lipoid dan pembentukkan “hyaline-droplet”

dalam sel epitel dan dilatasi tubulus proximalis. Dalam tubulus dapat ditemukan

berbagai torak (cast). Pada bentuk necrotik dan hemoragik ditemukan torak eritrosit

yang berdegenerasi dalam tubulus distalis.

Interstisium bersebukan lekosit polimorfonukleus atau sel mononukleus dan

menunjukkan edema setempat. Pembuluh darah arteri dan arteriol tidak menunjukkan

kelainan jelas.

V. GEJALA KLINIS

Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari

keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan

bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi.

Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal

dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis

dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada

21

pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis

pertama.

1. Infeksi Streptokokus

Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit

(impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi

glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran

nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.

2. Gejala-gejala umum

Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri

khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai

panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.

3. Keluhan saluran kemih

Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien.

Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih

bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria

merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.

4. Hipertensi

Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien.

Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat

diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau

tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.

5. Oedem

Hampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau pergelangan

kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat

dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan

asites dan efusi rongga pleura.

22

VIII. TERAPI

Istirahat total 3–4 minggu

Diet rendah protein

Pengobatan simptomatis

Diet rendah garam

Diuretik kuat: Furosemid 40 – 80 mg

Anti hipertensi : Golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2

mg/hari (Drug of choice)

Antibiotika: Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 – 10 hari).

Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen.

Gangguan koagulasi: Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari

IX. PROGNOSIS

Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai

prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian

kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%,

meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan

menjadi kronis 5-10%.

Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung

beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan

konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi

Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.

23