case - dbd gr ii
TRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
DEMAM BERDARAH DENGUE
GRADE II
Pembimbing:
Dr. Yahya G. Lubis, Sp.A.
Disusun Oleh :
Andre Tritansa Faizal
030.05.026
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD KOJA
PERIODE 5 Juli – 11 September 2010
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
A. Identitas Pasien
Nama : An. Aliya
Umur : 6 tahun 2 bulan
Berat Badan : 22 kg
Tinggi Badan : 116 cm
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : ISLAM
Tempat, Tanggal Lahir : Jakarta, 13 Mei 2004
Alamat : Jl. H. Said no. 2B RT/RW 02/06
Masuk RS : 13 Juli 2010
B. Identitas Orang Tua
Ayah Ibu
Nama : Tn. Khairul Ny. Riyana
Umur : 38 tahun 33 tahun
Agama : ISLAM ISLAM
Pendidikan : SMA SMA
Pekerjaan : Supplier Kayu Ibu rumah tangga
Penghasilan : ± Rp. 4.000.000,- -
Hubungan dengan orang tua : Anak kandung
Suku bangsa : Palembang
2
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan ibu dan ayah pasien pada
tanggal 16 Juli 2010.
A. KELUHAN UTAMA
Demam sejak ± 4 hari sebelum masuk rumah sakit
B. KELUHAN TAMBAHAN
Nyeri ulu hati
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
OS datang ke IGD RSUD KOJA dengan keluhan demam sejak ± 4
hari sebelum masuk rumah sakit, demam terus-menerus tinggi, demam
tiba-tiba tinggi, OS sudah dibawa oleh orang tua pasien berobat ke klinik,
lalu diberi obat proris dan puyer, setelah itu demam turun, namun
kemudian naik lagi.
OS juga mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ± 4 hari yang lalu, nafsu
makan menurun, serta belum BAB sejak 3 hari yang lalu, BAK tidak ada
keluhan, batuk dan pilek disangkal, mimisan, gusi berdarah dan bintik-
bintik kemerahan di kulit disangkal.
2 hari setelah masuk RS timbul bintik-bintik merah di lengan OS, saat
ini OS sudah dirawat selama 4 hari, demam sudah tidak ada sejak 1 hari
yang lalu, nyeri ulu hati tidak ada, mual muntah negatif, BAB 1x bewarna
coklat tidak encer 1 hari yang lalu.
.
3
D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi - Difteri - Penyakit
Jantung
-
Cacingan - Diare 12
bulan
Penyakit
Ginjal
-
Demam
berdarah
- Kejang - Penyakit
Darah
-
Demam
Typhoid
- Kecelakaan - Radang Paru -
Otitis - Morbili - Tuberkulosis -
Parotitis - Operasi - Lainnya -
Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya
Riwayat alergi obat- obatan dan makanan (-)
E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama.
Orangtua pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti darah tinggi,
asma, kencing manis, maupun penyakit jantung dan paru.
4
F. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN
KEHAMILAN Morbiditas kehamilan -
Perawatan antenatal Rutin kontrol
KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah bersalin
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan Spontan
Masa gestasi Cukup bulan (40 minggu)
Keadaan bayi o Berat lahir : 3100 gr
o Panjang : 48 cm
o Lingkar kepala : -
o Langsung menangis : Ya
o Nilai APGAR : -
o Kelainan bawaan : -
Kesan: Riwayat kehamilan dan persalinan baik.
.
G. RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN
o Pertumbuhan gigi I : 6 bulan (Normal 5-9 bulan)
o Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
o Psikomotor
Tengkurap : 6 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Duduk : 7 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : 9 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : 12 bulan (Normal: 12-18 bulan)
Bicara : 18 bulan (Normal: 12-18 bulan)
Kesan: Riwayat perkembangan baik.
5
H. RIWAYAT MAKANAN
Umur (bln) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim
0 - 2 √
2 - 4 √
4 - 6 √
6 - 8 √ √
8 - 10 √ √ √
10 - 12 √
Umur di atas 1 tahun
Jenis makanan Frekuensi dan jumlah
Nasi/pengganti Sering, 3x / hr
Sayur 3x / minggu
Daging Sering, 2x / hari
Telur Sering, 2x / hari
Ikan Jarang, 3x / minggu
Tahu Jarang, 3x / minggu
Tempe Jarang, 1x / minggu
Susu Sering, 4-5 botol / hari
Kesulitan makan : ( - )
Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan baik
I. RIWAYAT IMUNISASI DASAR
Menurut ibu OS, riwayat imunisasi OS lengkap, namun ibu OS tidak dapat
menyebutkan dengan pasti jenis imunisasi nya
Kesan : Riwayat imunisasi tidak didapatkan data yang pasti
6
J. RIWAYAT KELUARGA
Pasien merupakan anak ketiga dari 3 bersaudara. Kakak pertama pasien
perempuan berusia 12 tahun. Kakak kedua pasien laki-laki berusia 10
tahun. Keduanya dalam keadaan sehat dan belum pernah menderita
penyakit seperti pasien
K. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Ayah pasien adalah bekerja sebagai supplier kayu dengan penghasilan Rp.
± 4.000.000,- /bulan.
Menurut ibu pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi
kebutuhan pokok sehari-hari.
Kesan : Kebutuhan pokok sehari-hari cukup terpenuhi.
L. RIWAYAT PERUMAHAN DAN SANITASI
Pasien tinggal bersama ayah, ibu dan kedua kakaknya. Rumah ini milik
sendiri berlantai ubin, beratap genteng, ventilasi baik, pencahayaan baik,
sanitasi baik. Lingkungan tempat tinggal padat penduduk. Namun saluran
pembuangan air di sekitar rumah sering tersumbat, dan banyak nyamuk di
sekitar rumah. Rumah tinggal tidak berdekatan dengan tempat
pembuangan sampah
Kesan: Riwayat perumahan baik, namun sanitasi kurang baik.
7
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 16 juli 2010 di RSUD Koja, Pukul 14.00 WIB.
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Frekuensi napas : 24 x/menit
Suhu : 36,3 0C
Status Gizi
Berat badan : 22 kg
Tinggi badan : 116 cm
Keadaan gizi : BB/U = 22/20 x 100% = 110% → gizi baik
BB/TB = 22/21 x 100% = 104% → gizi baik
TB/U = 116/115 x 100% = 100% → tinggi normal
Kesan : keadaan gizi anak baik
Kepala : Normocephali, rambut hitam merata, tidak mudah
dicabut
Mata : Pupil bulat isokor
Conjungtiva anemis -/-
Sklera ikterik -/-
Telinga : Normotia, sekret (-), serumen (-), membran timpani
tidak dapat dinilai
Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-),
septum deviasi (-)
Mulut : Trismus (-), halitosis (-), gusi tidak meradang, tidak
merah dan bengkak (-)
Bibir : Bibir kering dan pecah- pecah (-), sianosis (-)
8
Lidah : Bercak- bercak putih pada lidah (-), tremor (-)
Tenggorokan : Tonsil T1- T1 tenang, faring hiperemis (-)
Leher : Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba
membesar, kel. tiroid tidak teraba membesar
Toraks
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga ke 5, 2 cm medial dari
garis mid clavicula kiri
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung 1 & 2 reguler, bising (-), irama derap
kuda ( - )
● Paru
Inspeksi : Bentuk dada normal, pernapasan simetris dalam
keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)
Palpasi : Vokal Fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi : Sonor di kedua hemitoraks
Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-).
Abdomen
Inspeksi : Abdomen datar
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
membesar, turgor baik
Perkusi : Tympani di seluruh regio abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Extremitas : Akral hangat, oedem (-)
Kulit : Ruam (-), petechie (+) pada kedua lengan, pucat (-),
cyanosis (-)
9
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
► LABORATORIUM HEMATOLOGI DAN HEMOSTASIS
Tanggal 13 Juli 2010
Hb : 16,4 g/dl
Leukosit : 9.900 /Ul
Ht : 45 %
Trombosit : 68.000 /Ul
Kesan: Terdapat peningkatan Hb dan Ht, serta penurunan
trombosit
Tanggal 14 Juli 2010
Hb : 13,4 g/dl
Leukosit : 9.900 /Ul
Ht : 41 %
Trombosit : 45.000 /Ul
Eritrosit : 5,10 juta
VER : 81 fl
HER : 26 pg
KHER : 33 g/dl
Hitung jenis
Basofil : 0 %
Eosinofil : 2 %
Batang : 0 %
Segmen : 15 %
Limfosit : 76 %
Monosit : 7 %
LED : 6 mm/jam
IgG Dengue : (+)
IgM Dengue : (+)
10
Kesan: Terdapat penurunan trombosit dibandingkan hari kemarin,
penurunan Hb dan Ht setelah pemberian cairan, dan adanya
limfositosis yang khas pada infeksi akut, hasil pemeriksaan
serologi mengkonfirmasi adanya infeksi dari virus dengue
Tanggal 15 Juli 2010 pukul 13.34 WIB
Hb : 12,9 g/dl
Leukosit : 5.100 /Ul
Ht : 37 %
Trombosit : 56.000 /Ul
Tanggal 15 Juli 2010 pukul 21.52 WIB
Hb : 13.8 g/dl
Leukosit : 6.600 /Ul
Ht : 39 %
Trombosit : 107.000 /Ul
Kesan : Trombosit semakin naik mendekati angka normal
Tanggal 16 Juli 2010
Hb : 13.7 g/dl
Leukosit : 5.900 /Ul
Ht : 38 %
Trombosit : 135.000 /Ul
Kesan : Trombosit sudah naik melebihi angka 100 ribu
11
V. RESUME
Pasien seorang anak perempuan berumur 6 tahun datang dengan
keluhan demam yang tiba-tiba tinggi ± 4 hari sebelum masuk rumah sakit,
demam baru turun setelah OS diberi obat penurun panas, namun kemudian
naik lagi. OS juga mengeluhkan nyeri ulu hati dan nafsu makan menurun,
serta belum BAB sejak 3 hari yang lalu. Mimisan, gusi berdarah dan
kemerahan pada kulit disangkal
Saat ini OS sudah dirawat selama 4 hari, timbul bintik-bintik merah
pada kulit 2 hari setelah masuk rumah sakit, saat ini demam sudah tidak
ada sejak 1 hari yang lalu, nyeri ulu hati tidak ada, mual muntah negatif,
BAB 1x bewarna coklat tidak encer 1 hari yang lalu.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital
- Tekanan darah : 100/60 mmHg
- Nadi : 80 x/ menit
- Suhu : 36,3 0C
- Laju napas : 24 x/ menit
Terdapat petechie (+) pada kedua lengan
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hb : 13.8 g/dl
Leukosit : 6.600 /Ul
Ht : 39 %
Trombosit : 107.000 /Ul
12
IgG Dengue : (+)
IgM Dengue : (+)
VI. DIAGNOSA KERJA
Demam Berdarah Dengue grade II
VII. DIAGNOSA BANDING
- Demam Chikungunya
- Demam Thypoid
VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN
- Rontgen Thorax Right Lateral Decubitus
IX. PENATALAKSANAAN
- IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit- Ranitidin 2 x 20 mg iv- Paracetamol syrup 3 x Cth II- Xanvit syr 2 x Cth- Rillus 2 x 1 tab po- Diit lunak- Pemeriksaan darah rutin tiap 12 jam
X. PROGNOSIS
Ad vitam : Bonam
Ad fungtionam : Bonam
Ad sanationam : Bonam
13
XI. FOLLOW UP
Pemeriksaan Tanggal
14 Juli 2010 15 Juli 2010 16 Juli 2010
S
Keluhan Demam (+) Mual (+) Nyeri ulu hati (+) Nafsu makan
kurang Belum BAB 3
hari
Demam (-) Mual (+) Nyeri ulu hati (+) Nafsu makan membaik BAB 1x warna
coklat
Demam (-) Mual (-) Nyeri ulu hati (-) Nafsu makan baik BAB 1x warna
coklat
O
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda vital
Kepala
Mata
Leher
Paru
Jantung
Abdomen
▪ Sakit Sedang
▪ Compos mentis
Nadi = 88 x /menit RR = 28 x /menit Suhu = 36,8 ºC
▪ Normocephali
▪ CA -/- , SI -/-
▪ KGB ≠ membesar
▪ Suara napas vesikuler Rh -/-, Wh -/-
▪ S1S2 reguler Murmur (-) Gallop (-)
▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(+) di Epigastrium
▪ Sakit Sedang
▪ Compos mentis
▪ Nadi = 96 x /menit RR = 24 x /menit Suhu = 37,2 ºC
▪ Normocephali
▪ CA -/- , SI -/-
▪ KGB ≠ membesar
▪ Suara napas vesikuler Rh -/-, Wh -/-
▪ S1S2 reguler Murmur (-) Gallop (-)
▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(+) di Epigastrium
▪ Sakit Sedang
▪ Compos mentis
▪ Nadi = 82 x /menit RR = 22 x /menit Suhu = 36,2 ºC
▪ Normocephali
▪ CA -/- , SI -/-
▪ KGB ≠ membesar
▪ Suara napas vesikuler Rh -/-, Wh -/-
▪ S1S2 reguler Murmur (-) Gallop (-)
▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(-)
14
Extremitas▪ Akral hangat Sianosis (-) Ptekie (+) di lengan kanan
▪ Akral hangat Sianosis (-) Ptekie (+) di kedua lengan
▪ Akral hangat Sianosis (-) Ptekie (+) di kedua lengan
A Diagnosa DBD grade II Hari ke 5
DBD grade IIHari ke 6Bebas panas hari I
DBD grade IIHari ke 7Bebas panas hari II
P
Pengobatan
IVFD RL 110 cc/jam
Ranitidin 2 x 20 mg iv
Paracetamol syr 3 x Cth II
Xanvit syr2 x Cth
Rillus 2 x 1 tab po
Diit lunak H2TL per 12 jam
IVFD RL 110 cc/jam
Ranitidin 2 x 20 mg iv
Paracetamol syr 3 x Cth II
Xanvit syr2 x Cth
Rillus 2 x 1 tab po
Diit lunak H2TL per 12 jam
IVFD RL 20 tetes/menit
Ranitidin 2 x 20 mg iv
Paracetamol syr 3 x Cth II
Xanvit syr2 x Cth
Rillus 2 x 1 tab po Diit lunak Besok rencana
pulang
15
ANALISA KASUS
Berdasarkan kriteri WHO bahwa untuk menegakkan diagnosa DBD
diperlukan kriteria sebagai berikut :
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik
2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :
Uji bendung positif
Petekie, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
atau perdarahan di tempat lain
Hematemesis atau melena
3. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uL)
4. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma)
sebagai berikut :
Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar
sesuai dengan umur dan jenis kelamin
Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya
Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites,
hipoproteinemia atau hiponatremia
Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue
Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa
torniket tes positif
Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa
perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya
Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah,
penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral
dingin dan gelisah
16
Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah
yang tidak terukur
Berdasarkan kriteria WHO untuk mendiagnosis dan menentukan derajat penyakit
infeksi DBD maka kasus ini termasuk dalam Demam Berdarah Dengue Derajat II
karena pada anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (lab.darah
dan foto Ro) ditemukan adanya :
demam akut (demam 5 hari)
Timbulnya ptekie pada kedua lengan pada demam hari ke 6
adanya penurunan trombosit < 100.000/ul (trombositopenia)
Adanya peningkatan hematokrit > 40%, dan penurunan hematokrit setelah
pemberian cairan
Pengobatan pada DBD bersifat simptomatis jadi untuk panas diberikan
parasetamol 10-15 mg/kgBB
Dan pemberian cairan pertama kali karena terlihat peningkatan Ht diberikan
cairan 7ml/KgBB/jam, lalu apabila terdapat penurunan Ht dalam 2 kali
pemeriksaan tetesan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam dan diteruskan dengan
3ml/KgBB/jam
Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi:
Pemberian cairan ringer laktat 7 ml/kgBB/jam, berat badan pasien ini 22
kg, jadi diberikan cairan 154 cc/jam, dengan jumlah tetesan 50 tetes/menit,
karena adanya peningkatan hematokrit > 40% (nilai hematokrit normal
untuk anak usia 6 tahun 33%-40%), selanjutnya dilanjutkan dengan
pemberian cairan 5 ml/kgBB/jam apabila telah terdapat penurunan nilai
hematokrit, kemudian dilanjutkan dengan pemberian cairan 3
ml/kgBB/jam, yaitu 66 cc/jam, dengan jumlah tetesan 20 tetes/menit
Ranitidin 2 x 20 mg Sebagai penghambat produksi asam lambung
dengan cara kerjanya yaitu inhibitor kompetitif reseptor Histamin (H2)
yang terdapat pada sel parietal lambung. Ranitidin diberikan untuk
mengatasi mual dan nyeri epigastrium
17
Paracetamol syrup sebagai antipiretik, diberikan untuk mengatasi demam
pada pasien
Rillus berisi lactobacillus diberikan untuk mengatasi gangguan pencernaan
pada pasien
Xanvit merupakan vitamin B kompleks yang berguna sebagai tambahan
nutrisi pasien
Prognosis pasien pada kasus ini adalah baik sebab demam yang terjadi
tidak menimbulkan perdarahan yang masif, dan hemokonsentrasi yang terjadi
tidak terlalu berat, sehingga pasien tidak sampai jatuh ke keadaan syok.
18
TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM BERDARAH DENGUE
PENDAHULUAN
Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut yang disebabakan oleh
empat serotipe virus dengue dan ditandai dengan empat gejala klinis utama yaitu
demam yang tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan tanda-tanda
kegagalan sirkulasi sampai timbulnya renjatan (sindrom renjatan dengue) sebagai
akibat dari kebocoran plasma yang dapat menyebabkan kematian.5
Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue termasuk group arbovirus dan
sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae dan mempunyai 4
jenis serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Infeksi dengan salah
satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Seseorang
yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4
serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan
di berbagai daerah di Indonesia. Virus DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe
virus yang dominan, namun virus DEN-3 sangat berkaitam dengan kasus DBD
yang berat.1
Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu
manusia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia
melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes
polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini
tetapi merupakan vektor yang kurang berperan.2
Nyamuk aedes aegypti hidup dengan subur di belahan dunia yang memiliki iklim
tropis dan subtropis seperti Asia, Afrika. Australia dan Amerika. Nyamuk aedes
19
aygepti hidup dan berkembangbiak pada tempat-tempat penampungan air bersih
yang tidak secara langsung berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/wc,
minuman burung, air tandon, air tempayan/gentong, kaleng, ban bekas, dll. Di
Indonesia nyamuk aedes aygepti tersebar luas di seluruh pelosok tanah air, baik di
kota-kota maupun di desa-desa, kecuali di wilayah yang ketinggiannya lebih dari
1.000m diatas permukaan laut.1
Perkembangan hidup nyamuk aedes aygepti dari telur hingga dewasa memerlukan
waktu sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap
darah serta memilih drah manusia untuk mematangkan telurnya. Kemampuan
terbangnya berkisar antara 40-100 m dari tempat perkembangbiakannya. Tempat
istirahat yang disukainya adalah benda-benda yang tergantung yang ada di dalam
rumah, seperti gordyn, kelambu dan baju/pakaian di kamar gelap dan lembab.1
Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan, dimana terdpat
banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembangbiaknya
nyamuk aedes aygepti.1,5
Nyamuk aedes albopictus kurang berperan dalam menyebarkan penyakit demam
berdarah jika dibandingkan dengan nyamuk aedes aygepti. Hal ini karena nyamuk
aedes albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun atau semak-semak,
sehingga jarang kontak dengan manusia dibandingakan dengan nyamuk aedes
aygepti yang berada di dalam dan sekitar rumah.1
Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini ditularkan oleh orang yang dalam darahnya
terdapat virus dengue. Orang ini bisa menunjukkan gejala sakit, tetapi bisa juga
tidak sakit, yaitu jika mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue.
Jika manusia digigit nyamuk Aedes aegypti maka virus masuk bersama darah
yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk itu, virus dengue akan berkembang biak
dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk.
Sebagian besar virus itu berada dalam kalenjar liur nyamuk. Selanjutnya pada
waktu nyamuk itu mengigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk (probosis)
menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu diisap, terlebih dahulu
20
dikeluarkan air liur dari kalenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku.
Bersama dengan liur nyamuk inilah, virus dengue dipindahkan ke orang lain.1
EPIDEMIOLOGI
Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18, dilaporkan oleh
David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue
dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut
juga demam sendi (knokkel koorts).1
Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang
tahun di negara kita, oleh karena itu disebut penyakit endemis.6 Di Indonesia sejak
pertama ditemukan penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka
kejadian DBD meningkat dan menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah
Republik Indonesia 4
Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus
DBD, angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun
dengan angka kematian tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD
dan angka kejadian penyakit DBD tertinggi pada tahunn 1988.1,4
Angka CFR dari DBD terlihat menurun tajam dari tahun ke tahun sebagai hasil
dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah klinik yang diberikan
untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas.1,4
Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun,
walaupun dapat mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. Laki-laki dan perempuan
sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali.6
Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang
hari, kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam
berdarah. Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh, terlindung matahari, dan
berbau manusia, oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan
siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk. Sarang nyamuk selain di
dalam rumah, juga banyak djumpai di sekolah, apalagi bila keadaan kelas gelap
dan lembab. Disamping nyamuk aedes aegypti yang senang hidup di dalam
21
rumah, juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di luar rumah,
di kebun yang rindang yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue.
Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa,
agaknya juga merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit
demam berdarah dengue dibanding orang dewasa.6
Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan, tetapi untuk daerah perkotaan
puncak kasus DBD terjadi pada permulaan musim kemarau.1
Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD
sangat kompleks, yaitu (1) pertumbuhan penduduk, (2) urbanisasi yang tidak
terencana dan terkontrol, (3) tidak adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif
di daerah endemik, dan (4) peningkatan sarana transportasi.5
Morbiditas dan moralitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh
berbagai faktor antara lain status imunologi penderita, kepadatan vektor nyamuk,
transmisi virus dengue, virilensi virus dan kondisi geografi setempat.5
.
PATOFISIOLOGI
Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu (1) meningkatnya permeabilitas
kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan hipovolemia,
hemokonsentrasi serta renjatan (2) adanya hemostasis yang abnormal, melibatkan
perubahan pembuluh darah, trombositopeni dan koagulopati5
Teori Virulensi Virus1
Seseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan
virulensi virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh, Fakta ini
diperkuat dengan uji coba dimana beberapa orang yang digigit nyamuk infeksius,
hasilnya adalah ada orang yang sakit dan ada orang yang tidak sakit.
Teori Imunopatologi1
22
Respon imun terhadap infeksi virus dengue mempunyai dua aspek yaitu respon
kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Pada percobaan terhadap
manusia dan mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus
dengue satu serotype maka akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka
waktu lama dan tidak mampu mMberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain.
Teori ini berkembang dan didukung oleh data epidemologik, klinis dan
laboratorium yang banyak diteliti di Thailand sekitar tahun 1954-1964. Teori
tersebut kemudian diesbut sebagai Teori Infeksi Sekunder oleh virus yang
heterologus yang berurutan. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu
jenis virus, kemudian lain kali mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotype
virus yang lain maka risiko besar akan terjadi infeksi virus yang berat.
Teori Antigen Antibodi1,4
Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody,
membentuk ‘virus-antibodi kompleks’ (kompleks imun) kemudian mengaktivasi
komplemen, aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a, yang
merupakan mediator kuat permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran
plasma.
Teori Infection Enhacing Antibodi1
Teori ini mengungkapkan bahwa manusia yang telah terinfeksi virus dan
membentuk antibody, diamana antibody ini bersifat non neutralisir dan bila terjadi
infeksi berulang memiliki resiko terjangkit DBD lebih besar disbanding dengan
manusia yang tak memiliki antibody. Menurut penelitian antigen dengue lebih
banyak di dapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag
yang tinggal menetap di jaringan. Pada makrofag yang dilingkupi antibody non
neutralisasi, antibody tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya
sel mudah terinfeksi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat
penyakitnya. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan
mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi, sitokin dan tromboplastin yang
mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi sistem koagulasi.
23
Teori Mediator1
Makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Sitokin
diproduksi oleh banyak sel terutama makrofag mononuclear. Disini sitokin
disebut juga monokin. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai
mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang
infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi
limfosit, sebagai activator sel inflamasi non spesifik, dan sebagai stimulator
pertumbuhan dan diferensiasi loeukosit matur. Teori mediator ini sejalan dan
berkembang bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit.
Peran Endotoksin
Syok pada DBD akan menyebabakan iskemia pada usus, disamping
iskemia juga pada jaringan lain. Pada waktu iskemia usus, terjadi
translokasi bekteri dari lumen usus ke dalam sirkulasi. Endotoksin
dsebagai komponen kapsul luar dari bakteri gram negative akan mudah
masuk kedalam sirkulasi pada kejadian syok yang akan diikuti iskemia
berat. Endotoksin akan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa
dan interleukin 1 dimana hal tersebut meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah yang memudahkan kembali terjadinya shock
hipovolemic.
Peran Limfosit
Virus yang masuk ke makrofag akan mendapat tanggapan, dimana peptide
virus akan dibawa oleh MHC kelas I lalu dipajang dipermukaan virus.
Pajanan peptide virus menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa
didalam makrofag tersebut ada virus. Kemudian sel limfosit tersebut akan
teraktivasi, mengeluarkan limfokin, termasuk limfokin yang mengaktivkan
makrofag dan mengaktivkan sel B.
Teori Trombosit Endotel1
Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD,
berdasarkan kenyataan bahwa pada DBD terjadi trombositopenia dan
24
permeabilitas kapiler yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap
integritas sel endotel. Dua komponen ini merupakan satu kesatuan fungsi dalam
mempertahankan homeostasis. Salah satu cedera akan berakibat pada yang lain.
Gangguan pada endotel akan menimbulakn agregasi trombosit serta aktivasi
koagulasi.
Teori Apoptosis1
Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisiologik yang merupakan reaksi
terhadap berbagai stimuli. Proses tersebut dapat dibagi dua tahap yaitu kerusakan
inti sel, kemudian perubahan bentuk sel dan permeabilitas membrane sel.
Konsekuensi dari apoptosis adalah fragmentasi DNA inti sel, vakuolisasi
sitoplasma, blebbing dan peningkatan granulasi membrane plasma menjadi DNA
subseluler yang berisi badan-badan apoptotic.
Perubahan Hematologi1
Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik
pada berbagai mekanisme homeostatic dalam tubuh penderita. Komplek virus
antibody yang terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai
dari aktivasi faktor XII (Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Selanjutnya
faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor koagulasi lainnya secara berurutan
mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Disamping itu, selain
terhadap sistem koagualsi, faktor XIIa juga akan mengaktifkan sistem fibrinolisis,
sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya memberikan gambaran
betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut.
Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebgai akibat trombositopenia
berat, masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar
faktor pembekuan II, V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan
peningkatan produk pemecahan fibrin (FDP). Sedangkan aktivasi sistem kinin
akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat
kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan
serosa. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah yang
25
dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan hematologist
telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai
penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian
lebih jauh mengenai patofisiologi DBD.
Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik
terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih
controversial. SEbagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah
trombopoesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah yang
meningkat. Peneliti lain menemukan adanya gangguan fungsi trombosit.
Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai
penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan system
retikuloendotelial khususya limpa dan hati.
Komplek virus - antibody
XII XIIa
Fibrinolisiskoagulasi
Kinin Komplemen
Systemkardiovaskuler
plasmin
Fibrin
DIC
FDP
Perdarahan Syok
26
Vi-ab
Trombosit
XIIa
FibrinolisisPembekuan Kinin Komplemen
Anafilatoksin
Plasmin
Fibrin
KID
FDP
PERDARAHAN SYOK
Permeabilitaspb darah ↑
volume plasma ↓Hipoksia
asidosis
Agregasi
Trombositopenia
TF3
RES
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat
berupa demam yang tidak jelas, demam dengue, demam berdarah dengue dengan
kebocoran plasma yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD).3
Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari, timbul gejala prodormal yang
tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.
Demam Dengue1,2,3,9
Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih
manifestasi klinis sebagai berikut :
- Peningkatan suhu mendadak, kadangkadang disertai mengigil
- nyeri kepala
- muka kemerahan (flushed face)
27
- nyeri retro-orbital
- fotofobia
- mialgia/atralgia
- anoreksia
- konstipasi
- nyeri perut
- nyeri tenggorok
- ruam kulit
- manifestasi perdarahan
Laboratorium :
- leukopenia
- jumlah trombosit umumnya normal tapi dapat dijumpai trombositopenia
- faktor pembekuan normal
- dan pemeriksaan serologi dengue positif
Demam Berdarah Dengue1,2,,3,9
Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan
penyakit antara DD dengan DBD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah
kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat dapat
diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit.
Gejala klinis DBD ditandai dengan :
- Demam mendadak
- Disertai dengan muka kemerahan (facial flush)
- Gejala klinis lain yang menyerupai DD seperti anoreksia, mual, muntah,
sakit kepala, nyeri pada otot dan sendi
- Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan
ditemukan faring hiperemis
- Perasaan tidak enak di epigastrium, nyeri bawah lengkung iga kanan,
kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada seluruh perut
- Pada akhir fase demam jmlah lekosit menurun
28
Terdapat 4 gejala utama DBD, y aitu :
1. Demam tinggi yang mendadak
2. Tanda-tanada perdarahan
3. Hepatomegali
4. Syok
Laboratorium :
- Penurunan jumlah trombosit (trombositopenia)
- Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi merupakan indikator
terjadinya kebocoran plasma
- Pemeriksaan serologi dengue +
- Penurunan faktor koagualsi dan fibrinolitik
- Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijmpai penurunan kelompok
vitamin K-dependen
Pemeriksaaan radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama hemithoraks kanan. Tetapi
apabila perembesan plasma hebat dapat terjadi di kedua hemitorax.
DIAGNOSIS
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal
dibawah ini terpenuhi :3
5. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik
6. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :
Uji bendung positif
Petekie, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
atau perdarahan di tempat lain
Hematemesis atau melena
7. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uL)
29
8. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma)
sebagai berikut :
Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar
sesuai dengan umur dan jenis kelamin
Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya
Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites,
hipoproteinemia atau hiponatremia
Sindroma Syok Dengue (SSD)
Seluruh kriteria diatas untuk DBD
Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan
lemah, tekanan darah turun (≤ 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar
sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.
Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue3
Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa
torniket tes positif
Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa
perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya
Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah,
penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral
dingin dan gelisah
Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah
yang tidak terukur
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan darah ditemukan :1
Leukopenia pada akhir fase demam
Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok
Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi)
30
Trombosit <100.000/ul (trombositopenia)
Perubahan metabolik :
Hiponatremi paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS
Asidosis metabolik ditemukan pada pasien syok dan harus dikoreksi
segera
Kadar urea nitrogen darah meninggi
Kelainan koagulasi
Masa protrombin memanjang
Masa tromboplastin parsial memanjang
Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen
merupakan pertanda DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Pemeriksaan Fungsi hati :
Kadar transaminase sedikit meningkat
Kadar albumin rendah, dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi
Pemeriksaan Radiologis :
Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD)
Ditemukan adanya efusi pleura kanan. Efusi bilateral bisa terjadi pada
DSS
Pemeriksaan serologis :
Uji hambatan hemaglutinasi
Uji netralisasi
Uji fiksasi komplemen
Teknik hemadsorpsi immunosorben
Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG3,4
IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya
antibodi IgM ini menunjukkan adanya infeksi dengue. IgM terdeteksi
mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, meghilang pada
minggu ke-6.
Ig G pada infeksi primer Ig G mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai
kadar tertinggi pada hari ke-14, kemudian bertahan untuk berbulan-bulan.
31
Pada infeksi sekunder Ig G mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar
IgM.
DIAGNOSA BANDING1,2
Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri, virus
atau infeksi protozoa seperti demam dengue, campak, influenza, demam
chikungunya, leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia yang
jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit
lain.
DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam
chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan
penularannya mirip dengan influenza. Demam chikungunya
memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek,
suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Pada demam
chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.
KOMPLIKASI1,2,8
Ensefalopati dengue
Kejang
Gagal ginjal akut
Udem paru
Kerusakan hepar
PENATALAKSANAAN
32
Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3
1. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari
Terapi simtomatik dan suportif
Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak
dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit
perdarahan dan asidosis)4
Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas
Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit, jus buah
dan lain-lain
Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat, berikan
cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. Semua
pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari
sakit ketiga. Setelah bebas demam selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien
DBD akan memasuki fase kritis. Sebagian pasien akan sembuh setelah
pemberian cairan intravena, sedangkan kasus berat akan jatuh ke dalam
fase syok.
Pemantauan :
- Pemeriksaan fisis :
tanda vital
perabaan hati → hati yang membesar dan lunak merupakan
indikasi mendekati fase kritis, pasien harus diawasi ketat dan
dirawat di rumah sakit
- Pemeriksaan laboratorium
Leukopenia dan limfositosis relative → dalam waktu 24 jam
pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis
Trombositopenia → pasien memasuki fase kritis dan
memerlukan pengawasan ketat di rumah sakit
Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki
fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila
pasien tidak dapat minum oral,
33
Berikan penerangan pada orangtua mengenai pertanda gejala syok yang
mengharuskan orangtua membawa anaknya ke rumah sakit antara lain :
o Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu
o Setiap perdarahan
o Nyeri abdominal akut dan hebat
o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari
o Menolak untuk makan dan minum
o Lenah badab, gelisah
o Kulit dingin, lembab
o Tidak buang air kecil selama 4-6 jam
Indikasi rawat :
o Adanya tanda-tanda syok
o Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi
o Perdarahan
o Hitung trombosit ≤ 100.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20%
o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu
o Nyeri abdominal akut hebat
2. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48
jam, sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit
Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena
anoreksia atau dan muntah
- Tatalaksana umum
Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan
Berikan oksigen pada kasus dengan syok
Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat
- Tatalaksana cairan
34
Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat
makan dan minum melalui oral
Syok
Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan
ringer asetat terutama pada fase syok)
Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok
berkepanjangan)
Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan
rumatan ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang
- Pada pasien dengan syok
Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan
perdarahan interna atau pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada
indikasi berikan tranfusi darah
Koreksi gangguan mrtabolit dan elektrolit, seperti
hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia dan asidosis
Setelah 6 jam apabila Ht menurun , meski telah diberikan
sejumlah besar cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan
sampai <10ml/kg/jam, maka pertimabangkan untuk tranfusi
segera
- Indikasi tranfusi darah
Perdarahan saluran cerna berat (melena)
Kehilangan darah bermakna, mis >10% volume darah total.
(Total volume darah = 80 ml/kg)
Pasien dengan perdarahan tersembunyi. Penurunan Ht dan
tanda vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti
dengan volume yang cukup banyak, berikan sediaan darah
segar 10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali
- Indikasi tranfusi trombosit
Hanya diberikan hanya pada perdarahan massif. Dosis 0,2
μ/kg/dosis
35
3. Fase penyembuhan (2-7 hari)
Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi
dalam waktu 24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase
penyembuhan adalah :
- Keadaan umum membaik
- Meningkatnya selera makan
- Tanda vital stabil
- Ht stabil dan menurun sampai 35-40%
- Diuresis cukup
- Dapat ditemukan confluent petechial rash
Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.
4. Indikasi pulang
Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik
Secara klinis tampak perbaikan
Nafsu makan baik
Nilai Ht stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Tidak ada sesak nafas atau takipnea
Trombosit ≥ 50.000/μl
36
tanda syok muntah terus-menerus kejang kesadaran menurun muntah darah berak hitam
Tersangka DBD
demam tinggi, mendadak terus-menerus <7 hari tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas, badan lemah & lesu
Ada kedaruratan Tidak ada kedaruratan
periksa uji tourniquet
jumlah trombosit ? 100.000/μl
jumlah trombosit > 100.000/μl
uji torniquet (+) uji torniquet (-)
Rawat jalan
Rawat inapminum banyak 1,5-2 liter/hrparasetamolkontrol tiap hari sampai demam turunperiksa Hb, Ht, trombosit tiap kali
parasetamolkontrol tiap hari sampai demam hilang
nilai tanda klinis, periksa trombosit & Ht bila demam menetap setelah hari sakit ke-3
Lab. Hb & Ht naik, Trombosit turun
Segera bawa ke rumah sakit
Rawat jalan
Perhatian untuk orang tua:pesan bila timbul tanda syok, yaitu gelisah, lemah, kaki/tangan dingin, nyeri perut, berak hitam, bak kurang
Protocol 6. Tatalaksana kasus tersangka DBD
37
DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit
Gejala Klinis: demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau perdarahan spontanLaboratorium: Hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan)
Pasien masih dapat minumBeri minum sebanyak 1-2 liter/hariatau satu sendok makan tiap 5 menitJenis minuman: air bening, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit.Bila suhu >380C beri parasetamolBila kejang beri obat antikonvulsif
Pasien tidak dapat minumPasien muntah terus-menerus
Monitor gejala klinis dan laboratoriumPerhatikan tanda syokPalpasi hati setiap hariUkur diuresis setiap hariAwasi perdarahanPeriksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam
Pulang (kriteria pulang)- tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik- nafsu makan membaik- secara klinis tampak perbaikan- Ht stabil- tiga hari setelah syok teratasi- jumlah trombosit > 50.000/ml- tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
Ht naik dan atau trombosit turun
Perbaikan klinis dan laboratoris
Pasang infus NaCl 0,9%: dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam
Infus ganti ringer laktat (RL)(tetesan disesuaikan)
Protokol 7. Tatalaksana kasus DBD derajat I atau derajat II
tanpa peningkatan hematokrit
38
DBD derajat I dengan peningkatan HT ≥ 20% Ht normal
Monitor tanda-tanda vital / nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam
tidak gelisahnadi kuattekanan darah stabildiuresis cukup(12 ml/kgBB/jam)Ht turun(2 kali pemeriksaan)
gelisahdistres pernapasanfrekuensi nadi naikHt tetap tinggi/naikdiuresis kurang/tidak ada
Tanda vital memburukHt meningkat
5 ml/kgBB/jam
Sesuaikan tetesan
3 ml/kgBB/jam
bila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup
Cairan awal
RL / RA / NaCl 0,9% atau RLD5 / NaCl 0,9% + D5, 6-7 ml / kgBB / jam
Perbaikan Tidak ada perbaikan
Tetesan dikurangi
Perbaikan
IVFD stop pada 24-48 jam
Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jamPerbaikan
Tanda vital tidak stabil
Distres pernafasanHt naikTek. Nadi ≤20 mmHg
Ht turun
Transfusi darah segarKoloid
20-30 ml/kgBB 10 ml/kgBB
Perbaikan
Protokol 8. Tatalaksana kasus DBD derajat I
dengan peningkatan hematokrit ≥ 20%
39
DBD derajat III & IV
1. Oksigenasi2. Penggantian volume (cairan kristaloid isononis)Ringer laktat/NaC. 0,9%20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit,apakah syok teratasi?
Pantau tanda vital tiap 10 menitCatat balans selama pemberian cairan intravena
Syok teratasi
Kesadaran membaikNadi teraba kuatTekanan nadi > 20 mmHgTidak sesak napas/sianosisEkstremitas hangatDiuresis cukup 2 ml/kgBB/jam
Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vitalTanda perdarahanDiuresisHb, Ht, trombosit
Stabil dalam 24 jam
Tetesan 5 ml/kgBB/jamHt stabil dalam 2x pemeriksaan
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Infus stop tidak melebihi 48 jamsetelah syok teratasi
Syok tidak teratasi
1. Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam
2. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FPP 10-20 (max30) ml/kgBB/jam
3. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam
Syok teratasi
Syok belum teratasi
Ht turun Ht tetap tinggi/naik
Transfusi darah segar 10 ml/kgBB diulang sesuai
kebutuhan
Koloid 20 ml/kgBB
Kesadaran menurunNadi lembut/tidak terabaTekanan nadi < 20 mmHgDistres pernapasan/sianosisKulit dingin dan lembabEkstreminitas dinginPeriksa kadar gula darah
1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 l/menit)2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaC. 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Protokol 9. Tatalaksana syok pada anak
40
PENCEGAHAN6
Pencegahan penyakit demam berdarah mencakup
Terhadap nyamuk perantara yaitu
- pemberantasan nyamuk Aedes aegypti induk dan telurnya
Terhadap diri kita
- memperkuat daya tahan tubuh
- melindungi dari gigitan yamuk
Terhadap lingkungan dengan tujuan mengubah perilaku hidup sehat
terutama kesehatan lingkungan
Penyuluhan Bagi Masyarakat
Sampai sekarang belum ada obat yang dapat membunuh virus dengue ataupun
vaksin demam berdarah, maka upaya untuk pencegahan demam berdarah
ditujukan pada pemberantasan nyamuk beserta tempat perindukannya. Oleh
karena itu, dasar pencegahan demam berdarah adalah memberikan penyuluhan
kesehatan kepada masyarakat bagaimana cara memberantasan nyamuk dewasa
dan sarang nyamuk yang dikenal sebagai pembasmian sarang nyamuk atau PSN.
Demi keberhasilan pencegahan demam berdarah, PSN harus dilakukan secara
bersama-sama oleh seluruh lapisan masyarakat, baik di rumah, di sekolah, rumah
sakit, dan tempat-tempat umum seperti tempat ibadah, makam, dan lain-lain.
Dengan demikian masyarakat harus dapat mengubah perilaku hidup sehat
terutama meningkatkan kebersihan lingkungan.
Cara Memberantas Jentik
Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras, menutup,
dan mengubur, artinya :
Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras),
Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup),
Kubur kaleng, ban bekas, dll. (mengubur).
41
Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung
setiap hari atau mengganti dan bersihkan vas bunga, seringkali dilupakan.
Kebersihan di luar rumah seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari
tampungan air hujan secara teratur atau menanam ikan pada kolam yang sulit
dikuras, dapat mengurangi sarang nyamuk.
Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan
bubuk abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik.
Bubuk abate ini dapat dibeli di apotek.
Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi)
Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air
Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate
Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam
Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan
Cara Memberantas Nyamuk Dewasa
Untuk memberantas nyamuk dewasa, upayakan membersihkan tempat-tempat
yang disukai oleh nyamuk untuk beristirahat.
Kurangi Tempat Untuk Nyamuk Beristirahat
Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia)
Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah
Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu
Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.00 dan 18.00)
Perhatikan kebersihan sekolah, bila kelas gelap dan lembab, semprot
dengan obat nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai
42
DAFTAR PUSTAKA
1. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku Ajar Infeksi &
Pediatri Tropis edisi kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2010
2. World Health Organization. Demam Berdarah Dengue. Diagnosis,
Pencegahan dan Pengendalian. Jakarta : EGC.1997.
3. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi
Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta : Bakti Husada. 2005.
4. Soegijanto, S. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan
Baru di Era 2003. Surabaya : Airlangga University Press. 2004.
5. Soegijanto, S. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan.
Jakarta : Salemba Medika. 2002.
6. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th
edition. Saunders. 2004.
7. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta :2000
8. Shepherd SM. Dengue Fever. eMedicine. 2009. Available from:
http://imedicine.com/DisplayTopic.asp?bookid=6&topic=528, accessed on 30
July.
9. Hagop A Isnar. Dengue. eMedicine. 2008. Available from:
http://imedicine.com/DisplayTopic.asp?bookid=10&topic=559, accessed on
30 July.
10. Anonym. Demam Berdarah. Available from:
http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=53, accessed on 30 July.
43