carte stanciu pdf
DESCRIPTION
Semiologie medicala.StanciuTRANSCRIPT
9
Cuvânt înainte
Substanţialele schimbări survenite în ultimele decenii în profilul patologiei generale,
în posibilităţile de explorare şi tratament ale bolilor, în percepţia populaţiilor asupra stării de
sănătate şi , mai ales, în nivelul de informare al acestora în legatură cu multe dintre
afecţiunile cu semnificativă creştere a incidenţei se resimt acut, necesar urmate de
reconsiderarea profundă (chiar radicală), deopotrivă a normelor şi standardelor de asistenţă
medicală. Din această perspectivă, atitudinile reclamate descind dintr-un demers conjugat
care vizează atât o permanenta întreţinere a nivelului informaţional al corpului medical în
exerciţiu cât şi o continuă adaptare a programelor analitice şi structurii disciplinelor din
programele de învaţamânt, independente de nivelul de organizare, pentru cei care
îmbrãtişează cariera medicală.
Preparativele formative ale studentului în medicină se individualizează în context ca
un domeniu de o importanţă covârşitoare, derivată esenţialmente din gradul de
responsabilitate pe care îl presupun, cu valoare imperativă, particularitaţile profesiei adresate
menţinerii sănătăţii semenilor, ori susţinerii şi recuperării , când aceasta este prejudiciată. În
chip particular însă, munca instructiv-formativă a viitorului medic revendică şi comportă
nuanţări raportate unui complex de factori de inegală semnificaţie. În primul rând, este
percepută condiţia adiacentă a fondului cunoştiinţelor biologice, necorelat ratei comune de
creştere informaţională din perioada şcolaritaţii gimnaziale şi liceale şi contrastant, în ordinea
de idei anterior semnalată, cu progresul abrupt al ştiinţelor medicale la dimensiunea nivelului
de devenire al celor fundamentale. Apoi, pentru o împlinire autentică, învăţământul
universitar de medicină, în substanţa lui practică, se cere constant raportat disponibilităţilor
de dotare care susţin opera instruirii teoretice şi subordonat obiectivelor unei perspective
prudent definite pe coordonatele adevărurilor de predictibilă “perenitate”; aceasta pentru
faptul că, în medicină, mai mult ca oriunde, nici una dintre achiziţiile fără consecinţe practice
nu-şi poate proba utilitatea. În sfârşit, un factor poate prea rar reflectat poate fi identificat în
conservatorismul de factură “obiectivă” manifestat, independent de epocă, în rândul
formatorilor de şcoală. Am evocat acest ultim aspect cu mărturisită condescendenţă pentru
dascălii noştri pe care, cu siguranţă, povara răspunderii pentru soliditatea formării
profesionale a numeroaselor generaţii de discipoli i-a obligat la irosirea atâtor neştiute dar
10
îndrăzneţe gânduri de schimbare, reprimate de fiecare dată din dorinţa de a împărtăşi şi
consolida în siguranţă normele unor practici garante, cu cicluri de înnoire, paradoxal, mai
lungi decât în orice alt domeniu de activitate. Şi mai trebuie subliniat în legătură cu această
ultim exprimată idee, că, în termeni practici, exerciţiul medical lasă în mod cert cel mai
modest câmp de operare imaginaţiei şi că, în mod concret, consacrarea benefică a noutăţii
adoptabile începe de fiecare dată cu faptul fericit al succesului într-o speţă în care
“neconvenţionalul” înfruntă disperarea, glorificând, cu generoasa aplecare a providenţei,
spiritele îndrăzneţe.
Au fost consemnate aici aceste câteva gânduri din două motive pe care le considerăm
în egală măsură importante: unul care se referă la bilanţul resentimentelor pe marginea prea
modestelor schimbări într-o disciplină căreia ne-am dedicat, celălalt, la speranţa că,
semiologiei medicale la care ne referim, studenţii în medicină îi vor descoperi, fie şi
contrariaţi dintru început de conservatorismul ei, importanţa şi-i vor rezerva timpul cuvenit.
Semiologia medicală este, întradevăr, cea mai conservatoare dintre disciplinele
clinice, dar şi cea mai vastă şi fascinantă dintre ele pentru puterea de cuprindere şi fondul de
emoţii ale studentului care trăieşte primii fiori ai apropierii de patul bolnavului. Bogăţia şi
noutatea informaţiilor este resimţită adesea copleşitor, iar ritmul susţinut de studiu necesar
acumulărilor într-o scurtă perioadă de timp, deconcertant. Spiritul necesar concis al scrierilor
în domeniu, impus tocmai de bugetul restrâns de timp rezervat, conferă acestora un caracter
cvasienunţiativ, adesea greu de gestionat în procesul primelor acumulări. Este motivul pentru
care fiecare dintre încercările de acest gen îşi propune o formă ameliorată sub aspectul
comentariului şi suportului ilustrativ, necesare, eficiente şi suficiente înţelegerii noţiunilor
prezentate. Cu această intenţie se prezintă şi actuala prestaţie, care vizează expunerea
noţiunilor elementare de semiologie generală medicală într-o formă explicată aşa cum am
descoperit-o utilă în practica didactică.
Materialul se adresează studenţilor anului III ai facultăţii de medicină, cărora le
suntem datori cu volumul de informaţii care să le permită o abordare facilă a disciplinelor de
învăţământ particularizat domeniilor de patologie specială a aparatelor şi sistemelor, respectiv
cu munca de veghe la deprinderea riguroasă a tehnicilor de investigaţie clinică şi a căror
deschidere în a ne semnala nevoi resimţite în activitatea de informare ne obligă.
Sperăm, ca de fiecare dată, că şi acest material poate fi un sprijin real şi ne-am bucura
dacă şi-ar atinge scopul. Ar fi un prilej de satisfacţie pentru o datorie de etapă împlinită,
prezentată ca un prinos de recunoştiinţă mentorilor.
Autorii
Iaşi, aprilie, 2002
11
12
SEMIOLOGIA MEDICALĂ GENERALĂ
Introducere
Obiectul şi importanţa semiologiei
În formarea profesională medicală, învăţământul clinic ocupă cea mai importanta
parte a ciclului de instrucţie. Noutatea informaţiilor şi particularitatea formelor de susţinere a
demersului însuşirii lor (ne referim aici la stagiile practice la patul bolnavului) justifică un
program pregătitor concretizat în discipline specifice. În acest cadru, propedeutica (gr.
“propaideuo“-“a învăţa înainte”), ca ramura a medicinii, legitimează semiologia medicală
ca disciplină de bază pentru iniţierea studentului medicinist în abordarea clinică a bolnavului,
deprinderea tehnicilor şi metodelor de examinare şi structurarea unui comportament practic,
minuţios analitic, care să-i faciliteze un bilanţ cuprinzător al faptelor de patologie, de ordin
subiectiv sau obiectiv, pe care, într-un raţionament elaborat fiziopatologic, să le integreze
sindroamelor evocatoare entităţilor morbide.
Aşa cum a definit-o marele clinician I. Haţieganu, “semiologia este disciplina care se
ocupă cu studiul, descrierea şi interpretarea simptomelor şi a semnelor pe care le
prezintă omul bolnav”. Normele de definiţie fac trimitere, aşadar, la obiective care presupun
o comunicare largă asupra simptomatologiei resimţite, un examen fizic detaliat şi o analiză
profundă o tuturor relaţiilor obţinute în etapa explorării clinice. Pornind de la percepţia
actuală asupra stării de sănătate rezumată ca “stare de bine bio-psiho-socială”, boala trebuie
reprezentată într-o dimensiune largă, care face ca munca de evaluare şi edificare diagnostică
să fie complexă. De aici importanţa disciplinei care-şi propune, pentru studentul care se
apropie pentru prima dată de bolnav cu o curiozitate profesională, prezentarea bagajului
informaţional necesar, atât sub raport semantic, cât şi în legãtură cu modalităţile de
investigare şi probare clinică a reperelor cu valoare semiologică, pe baza cărora urmează sã-şi
fundamenteze supoziţii şi opţiuni diagnostice.
Îmbogăţirea gestuală în practica investigaţiei clinice şi exersarea raţionamentelor
pentru rezolvarea ecuaţiilor care conduc la elaborarea diagnosticului necesită o aplecare
meticuloasă asupra fiecăruia dintre aspectele practice, parcurgerea persuasiv nuanţată a celor
mai “nesemnificative elemente” inventariate şi, fapt important, o nedisimulată
condescendenţă pentru condiţia celui aflat în suferinţă. Independent de caracterul
fundamental practic al învăţământului semiologic însă, trebuie întărită sublinierea că, toată
această complexă operă clinică porneşte de la o bună cunoaştere teoretică şi neîndoită
credinţă că, într-un univers nou, “vezi ceea ce ştii”. Cu această convingere semnalăm
13
studentului în medicină, la începutul parcurgerii acestei discipline pregătitoare pentru
învăţământul clinic, nevoia imperativă a raportării la un solid bagaj de cunoştiinţe de
anatomie, fiziologie şi, mai ales, de fiziopatologie, care să susţină judecăţi solide şi să asigure
cel mai scurt drum de la constatările clinice la diagnostic.
Un asemenea amplu volum de relaţii obiective şi subiective cu identitate
personalizată, obţinute cu ocazia examenului unui bolnav, face obiectul regrupării într-un
document de importanţă esenţială, foaia de observaţie clinică.
1
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
Prezentare generalã
Foaia de observaţie clinică (F.O.) reprezintă documentul care consemnează toate
datele furnizate de diferitele metode de investigaţie a bolnavului. Obiectivul final al oricărui
act medical este tratamentul – şi deci vindecarea – bolii (însăşi raţiunea de a fi a medicinii).
Imaginarea unui tratament raţional şi sperat benefic este un act corolar întreprinderii unui
diagnostic corect, pornind de la interpretarea logică a manifestărilor bolii. Exprimarea clinică
a stării de boală se realizază îndeobşte prin:
14
a) elemente de ordin subiectiv, resimţite şi comunicate de bolnav, numite simptome
(durere, greaţă, ameţeli etc.), inventariate în dialogul întreţinut cu bolnavul, şi,
b) de ordin obiectiv, numite semne, observate cu ocazia examenului clinic , folosind
metodele de investigaţie clasice (inspecţia, palparea, percuţia, ascultaţia) . La
acestea se adaugă relaţii ale diferitelor metode de investigaţie paraclinică (de
laborator), de natură să probeze sau să infirme impactul morfologic şi/sau
funcţional al unei condiţii patologice suspectate pe baza faptelor observate,
subiective sau obiective. Simptomele şi semnele regrupate după principiul
dependenţei sub aspect etiologic (de acelaşi factor cauzal) şi patogenetic (de
mecanisme identice) definesc sindromul.
F.O. reprezintă documentul de bază în evidenţa cazuisticii medicale, cu importanţă
fundamentală în triplă perspectivă:
a) clinică ( suport al tuturor datelor consemnate cu ocazia înregistrării şi bilanţului
clinico-paraclinic iniţial şi evolutiv al bolnavului, pe marginea cărora este susţinut
diagnosticul pozitiv );
b) ştiinţifică ( sursă de informaţie în prelucrarea analitică a datelor individuale prin
raportare la normele de relevare comună a unei entităţi şi/sau sintetico-statistică a
datelor acumulate pe un lot selectat problematic) şi, uneori,
c) juridică ( bolnavul este obiectul unei situaţii penale, ori, el sau familia se adresează
justiţiei)
După tipul informaţiilor sau specificul activităţii medicale din care provin datele
consemnate , structura internă a foii de observaţie clinică recunoaşte următoarea sistematică:
1. datele generale (informative, de identitate ale bolnavului, unele dintre ele şi cu
semnificaţie pentru diagnostic ) ;
2. anamneza (relaţii obţinute in cadrul “interogatoriului”, adică al dialogului cu
bolnavul, referitoare la fenomenul de boală );
3. starea prezentă (relaţii obţinute prin examenul obiectiv );
4. evoluţia bolii (fapte clinice subiective şi obiective semnificative, apărute pe durata
supravegherii cazului, în relaţie cu evoluţia bolii în sine, sau raportate explorărilor
ori actelor medicale cu intenţie terapeutică);
5. epicriza (expunerea rezumată a cazului , raţionamentului medical în susţinerea
diagnosticului , opiniilor terapeutice şi protocolului de monitorizare după
externare).
15
1. Datele generale (informative)
Cuprind datele cu caracter personal, de identitate (numele, vârsta, sexul, profesia,
locul şi data naşterii, domiciliul, starea civilă, nivelul de ocupare socio-profesională, locul de
muncă, statutul de asigurare medicală, casa asiguratoare şi codul numeric personal) şi de
evidenţă, în legătură cu asistenţa în regim de spitalizare (data internării şi externării, numărul
de zile de spitalizare, numărul de zile de concediu medical asigurat, diagnosticul de admitere
în spital, cel formulat la internare, la 72 de ore de la internare şi la externare, starea clinică la
externare). Aşa cum am menţionat, unele dintre aceste date pot avea semnificaţie pentru
diagnostic, motiv pentru care, într-o abordare succintă, le prezentăm în continuare.
Vârsta reprezintă pentru fenomenul patologic un factor de sugestie clinică din mai
multe puncte de vedere. Mai întâi, pot fi evocate afecţiuni specifice unor categorii de vârstă
(bolile infectocontagioase: rujeola, rubeola, tusea convulsivă, scarlatina - specifice copilăriei,
respectiv, ateroscleroscleroza şi emfizemul pulmonar - specifice vârstelor înaintate), apoi,
afecţiuni cu frecvenţă particulară la anumite vârste (anginele şi reumatismul articular acut –
RAA, în adolescenţă, respectiv, hipertensiunea arterială – HTA şi ulcerul gastric - UG şi
duodenal – UD, la adult) şi, în sfârşit, afecţiuni cu particularităţi evolutive şi prognostice
diferenţiate în raport cu vârsta (bronhopneumonia cu evoluţie severă, fatală chiar, la copii şi
vârstnici, infarctul miocardic acut - IMA, cu prognostic mai sever la vârste tinere etc.).
Sexul are deopotrivă semnificaţie pentru contextul patologic suspectabil. Pot fi citate
în acest cadru afecţiuni specifice sexului feminin (metrite, neoplasm uterin, afecţiuni
ovariene) sau masculin (orhite, epididimite, hemofilie), afecţiuni cu frecvenţă crescută,
diferenţiată pe sexe (litiaza biliară, stenoza mitrală, ciroza biliară primitivă, cancerul mamar -
mai frecvente la femei, respectiv, UD, spondilita ankilopoetică, hemocromatoza, boala
Addison, arterita, cancerul bronhopulmonar - la bărbaţi) şi afecţiuni cu evoluţie particulară
corelată cu sexul şi contextul fiziologic (tuberculoza pulmonară – TBC, cu evoluţie severă pe
durata maternităţii).
Domiciliul actual, anterior, ca şi locul naşterii pot constitui un element edificator
contextului de suspiciune clinică, cunoscute fiind datele de incidenţă a unor afecţiuni în
anumite zone geografice, uneori semnificativ diferite altora (zone endemice de distrofie
tireopată – guşă, în judeţele Neamţ şi Suceava).
Profesia poate sugera un diagnostic, identificându-se, în unele situaţii, ca argument de
susţinere a unei supoziţii clinice (cazul bolilor profesionale – berilioza, saturnismul, silicoza,
antracoza etc.) sau poate explica o frecvenţă particulară a unor afecţiuni la anumite categorii
profesionale (RAA, la persoanele cu activitate în mediu rece şi umed, respectiv, HTA, IMA şi
UD, la persoanele cu munci de răspundere).
2. Anamneza
16
Anamneza (gr. anamnesis “amintire”) rezumă totalitatea datelor referitoare la boală,
obţinute în dialogul medicului cu bolnavul. Este de o importanţă fundamentală (“qui bene
interrogat, bene diagnosticat”) în suspectarea şi identificarea organului sau aparatului afectat.
Sunt practic afecţiuni, cum este cazul UD, în diagnosticul cărora anamneza este efectiv
capitală (“anamneza este totul, restul nimic”). Deopotrivă, detaliile anamnestice sunt de mare
valoare contributivă în diagnosticul anginei pectorale, dar, independent de aceste particulare
speţe patologice, accepţiunea generală referă spiritul persuasiv şi sistematic al anamnezei
drept numitor comun al şanselor maxime de edificare diagnostică încă de la etapa
investigaţiei clinice a bolnavului.
Nu există o metodă standard, universal valabilă, pentru derularea dialogului
anamnestic, obiectivul primordial, acela de a consolida încrederea bolnavului, reclamând, de
primă intenţie, povestirea liberă a bolii.
Baza metodologică a anamnezei este conversaţia dintre medic şi bolnav privind boala
cu toate aspectele ei; intervenţiile medicului se impun a fi prudent şi oportun realizate,
asigurând prin caracterul lor firesc stabilirea unei relaţii umane cu pacientul.
Anamneza, fără să se resimtă formal şi artificial fragmentată, trebuie să vizeze şi să
cuprindă: motivele internării, istoricul bolii actuale, antecedentele personale şi
eredocolaterale, date asupra condiţiilor de viaţă şi muncă.
Motivele internării cuprind, într-o înşiruire ierarhizată după principiul impactului
invalidant, dominanţei şi semnificaţiei, principalele elemente simptomatice sau fapte
descinzând din auto-observarea bolnavului până în momentul adresării pentru examinare
medicală.
Istoricul bolii actuale trebuie să marcheze, în fapt, elementele reprezentative
referitoare la circumstanţele, plasarea în timp, secvenţa instalării şi modalităţile evolutive
(spontan sau după eventual tratament) ale simptomelor pentru care bolnavul solicită consultul
medical. Raportat acestor norme structurale, istoricul bolii se impune consemnat după
convingerea preluării exacte a datelor, consolidată prin marcarea în momente succesive a
completărilor şi precizărilor bolnavului la întrebările suplimentar adresate. Este un capitol
esenţial în economia volumului datelor de ordin anamnestic, unele dintre ele, aşa cum am
menţionat anterior, putând avea valoare capitală pentru stabilirea promptă a diagnosticului
(UD, angina pectorală, boala de reflux gastro-esofagian etc.). Concret, în istoricul bolii
trebuie precizate:
a) data (uşor de stabilit în afecţiunile acute, greu de stabilit în cele cronice) şi modul de
debut al bolii (acut în infarctul miocardic, pancreatita acută, tahicardia paroxistică
supraventriculară – TPSV, respectiv, insidios, în bolile cronice – cordul pulmonar cronic -
CPC, ciroza hepatică etc.);
b) circumstanţele de apariţie (abuz alimentar în pancreatita acută, efort fizic în
infarctul de miocard) ;
c) cronologia, localizarea, intensitatea şi evoluţia simptomelor;
d) consultaţiile, tratamentul şi internările anterioare .
17
Antecedentele personale sunt de importanţă inegală. Se impun consemnate cele care
pot avea sau sunt susţinute de probe ale potenţialului evolutiv. Pot fi fiziologice, de interes în
particular pentru sexul feminin (ciclul menstrual, avorturi, naşteri, menopauza) şi patologice.
Dintre acestea, semnificative sunt: bolile infeţioase acute (scarlatina şi anginele pot determina
RAA sau glomerulonefrită, hepatita acuta virală poate fi urmată de hepatite cronice şi ciroze
hepatice) şi cronice (TBC, sifilisul), intervenţiile chirurgicale (detalii referitoare la indicaţii şi
protocoalele tehnicilor adoptate), alergiile medicamentoase, etc.
Antecedentele eredocolaterale. Interesează şi vor fi menţionate boli ale părinţilor,
celorlalţi membri ai familiei şi rudelor apropiate. În acest cadru se au în vedere afecţiuni cu
transmitere strict genetică (hemofilia), cu predispoziţie genetică (cancerul gastric – CaG, UD,
obezitatea, diabetul zaharat – DZ, HTA, cardiopatia ischemică cronică) şi boli care apar în
agregări familiale raportate riscului de contagiune (TBC şi hepatita virală), valenţelor
patogenetice ale obiceiurilor alimentare comune (afecţiuni gastrice) sau potenţialului
patogenetic al condiţiilor de microclimat (locuinţe igrasioase, cu încărcătură alergenică sau
microbiologică particulară ).
Condiţiile de viaţă şi muncă au semnificaţie diferenţiată din perspectiva riscurilor
potenţiale asupra stării de sănătate. Dintre condiţiile de viaţă se vor menţiona cele referitoare
la comportamentul alimentar individual (alimentaţia carenţială fortuită, circumstanţială sau de
durată, poate determina sindroame carenţiale vitaminice sau nutriţionale complexe, iar
supraalimentaţia, obezitate), particularităţile microclimatului locuinţei (menţionate anterior şi
cu semnificaţie pentru afecţiuni de tipul RAA, TBC etc.) şi statutul emoţional în familie
(stările de insatisfacţie sau conflictuale pot determina tulburări psihice diverse sau pot
condiţiona evoluţii atipice ale unor stări patologice comune). Fumatul (tabagismul implicat în
bronşita cronică, cancerul pulmonar – CaP, cardiopatia ischemică) şi obiceiul consumului
prelungit şi/sau excesiv de alcool (alcoolismul, cu risc pentru hepatitele cronice, cirozele
hepatice, pancreatita acută etc.) vor fi investigate şi menţionate distinct. Condiţiile de muncă
vor fi consemnate considerând aceleaşi raţionamente referitoare la elementele de risc
potenţial: microclimat (umiditate, grade de expunere şi variaţii termice , importante pentru
riscul bolilor reumatismale, praf şi pulberi organice sau anorganice, cu impact respirator –
pneumoconioze), poziţii defectuoase, materii prime şi materiale toxice (plumbul, care
determină saturnism, beriliul – berilioză, azbestul – azbestoză, cancer pulmonar, pulberile de
siliciu - silicoză etc.).
Se poate deduce că, astfel prezentate, relaţiile anamnestice presupun un dialog condus
cu subtilitate, de multe ori greu de întreţinut. Menţionăm ca dificultăţi în consemnarea
anamnezei:
a) bolnavul comatos, cu tulburări neuropsihice avansate şi alterarea
discernământului critic asupra propriei persoane sau, bolnav incooperant (situaţii
în care anamneza se consemnează din, sau se completează cu relaţiile rudelor sau
însoţitorilor);
b) bolnavul timorat (ocultează involuntar date, uneori importante);
c) bolnavul cu nivel scăzut de cultură, în general, şi medicală, în special ;
18
d) bolnavul cu prejudicii senzoriale care fac dificilă comunicarea (bătrâni cu
tulburări auditive severe – hipoacuzii, surdo-mutitatea).
3. Starea prezentã
Cuprinde datele examenului obiectiv general şi pe aparate şi se consemnează după un
examen clinic sistematic şi complet (“din creştet până în tălpi”), folosind toate metodele de
investigaţie clinică; inspecţia, palparea, percuţia şi ascultaţia.
Examenul clinic general trebuie să considere relaţii referitoare la statusul psiho-fizic
în ansamblu, disponibilităţile de participare la examenul clinic şi de mobilizare (se
menţionează condiţiile particulare de ordin limitativ comunicării, inclusiv atitudini), la
bilanţul faptelor de constatare referitoare la fizionomii sugestive unor stări patologice,
tegumente şi mucoase, sistem celulo-adipos, muscular, osteo-articular, ganglionar-limfatic.
Examenul clinic pe aparate rezumă elemente, prezentate organizat, obţinute folosind
aceleaşi metode de investigare clinică. Acestea vor fi expuse detaliat în capitolele special
destinate.
4. Evolutia
Însumează (consemnate zilnic sau ori de câte ori este nevoie, până la limita detaliilor
orare riguros menţionate) datele de ordin subiectiv şi obiectiv referitoare la evoluţiile
afecţiunii atât din perspectiva ameliorării cât şi a posibilelor tendinţe de agravare
(complicaţii, incidente şi accidente ale tehnicilor de explorare paraclinică, ineficienţă
terapeutică sau efecte adverse ale medicamentelor utilizate).
5. Epicriza
Reprezintă expunerea într-o prezentare grupată a raţionamentelor cu valoare sintetic
concluzivă asupra cazului asistat, cu date rezumate asupra diagnosticului şi tratamentului,
menţiuni prognostice, indicaţii de tratament recuperator şi norme de monitorizare.
Păstrând logica demersului investigării clinice anterior expus, prezentăm în continuare
principalele elemente semiologice subiective şi rezultate din examenul obiectiv general.
19
2
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
Simptome majore
Elementele de ordin subiectiv (simptomele) prezentate de către bolnavi cu ocazia unui
consult medical sunt numeroase. Considerând aspectele nuanţate pe marginea acestora, lista
lor este practic infinită. Percepţia individuală le conferă semnificaţie adesea necorelată
relevanţei reale, iar o expunere ierarhizată este oricând discutabilă. De aceea, cele câteva
simptome prezentate vor fi selectate după principiul importanţei, valorii sugestive şi, nu în
ultimul rând, al frecvenţei cu care se regăsesc între motivele de adresare medicului.
1. DUREREA
Durerea reprezintă, incontestabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica
medicală. Pentru o entitate patologică determinată, valoarea sugestivă a durerii este
deductibilă unei analize amănunţite. Analiza atributelor durerii este de importanţă fundamentală deducerii
semnificaţiilor acesteia pentru o susţinere diagnostică solidă şi corectă. Trebuie realizată
sistematic, încercând identificarea suportului patogenetic, esenţial util etapei terapeutice. Ea
trebuie făcută considerând următoarele 10 caracteristici:
20
a)sediul (localizarea) , raportat în principiu unei zone topografice şi nu unui organ
(durere la nivelul hipocondrului drept şi nu durere de ficat) ; aceasta pentru faptul că, la
nivelul aceleiaşi zone sunt exprimate manifestări dureroase în afecţiuni diverse ale mai
multor organe cu proiecţie anatomică corespondentă, sau chiar ale organelor cu topografie în
zone limitrofe ;
b)iradierea în arii anatomice învecinate, fenomen cvasiconstant întâlnit, poate avea în
unele afecţiuni valoare înalt sugestivă identificării organului în suferinţă (exemplu: iradierea
posterioară, subscapular drept şi la nivelul umărului omolog a durerii cu debut în hipocondrul
drept, în afecţiunile colecistului, iradierea durerii precordiale la nivelul membrului superior
stâng, pe traiect cubital, până la nivelul ultimelor două degete, în angina pectorală sau,
iradierea antero-descendentă, până la nivelul organelor genitale, a unei dureri cu debut la
nivel lombar, care conferă identitate colicii reno-ureterale, simptomatică litiazei urinare şi
infecţiilor căilor urinare ) ; unora dintre acestea li se recunoaşte caracterul patognomonic;
c)caracterul sau calitatea (referă nuanţări descriptive ale durerii, adesea cu formulări
de autentic plastică factură – arsură, crampă, gheară, definite prin compararea durerii cu alte
senzaţii);
d)intensitatea (“lovitura de pumnal”, în infarctul miocardic acut etc.);
e)durata (minute, ore , zile);
f)frecvenţa şi periodicitatea (pentru durerile cu evoluţie episodică, comunicate de
către bolnav după o perioadă de autoobservare);
g)circumstanţe şi timpi speciali de apariţie (durerea precordială de efort în angorul
stabil, crampa musculară în molet – “claudicaţia intermitentă” manifestată în efortul de mers-
în arterită, cefaleea matinală în HTA, durerea epigastrică postprandială tardivă – “foamea
dureroasă” şi cu orar nocturn - în UD etc.);
h)factori agravanţi (consumul de alcool, alimente condimentate - pentru durerea
ulceroasă);
i)factori amelioranţi (medicaţia neutralizantă în UD şi UG, repausul şi nitroglicerina
în angina pectorală etc.);
j)simptome asociate, de acompaniament (tusea, expectoraţia în pneumonie, greţurile,
vărsăturile acide în UG şi UD etc.).
Înşiruirea acestora poate fi pentru început costisitoare memorizării. În spiritul
exerciţiilor mnemotehnice adoptate adesea de studentul în medicină încercat şi, mai mult,
împovărat de volumul imens de noţiuni, expunem şi în acest caz o astfel de propunere, chiar
dacă modelul imaginat nu urmăreşte toate caracteristicile durerii, în ordinea prezentată.
Astfel, literele de simbol al undelor unei electrocardiograme (EKG) sunt sugerate asociativ: P
– factori producători (agravanţi) şi paliativi (amelioranţi); Q – calitatea (caracterul); R –
regiunea (sediul); S – severitatea (intensitatea); T – timpul (durata).
O formă particulară de manifestare clinică a durerii este cefaleea. O prezentăm în
acest cadru pentru faptul de a nu mai face distinct obiectul unei prezentări în capitolele de
semiologie specială.
21
1.1. Cefaleea
Ca în orice tip de durere, în cefalee anamneza trebuie să precizeze sediul (difuz,
hemicranie, occipital, frontal etc.), intensitatea, caracterul (pulsatil, menghină, de arsură etc.),
durata, orarul (matinal, nocturn etc.), factori agravanţi (zgomot, lumină) şi amelioranţi
(repaus, întuneric, linişte, somn), simptomele de acompaniament (greţuri, vărsături etc.).
Cauzele cefaleei sunt numeroase. O sistematizare a acestora nu poate fi realizată după
criterii unice. De interes practic este cea pe care o prezentăm în continuare şi care cuprinde:
1) cauze vasculare:
a) cefalee vasomotorie, întâlnită în surmenaj, alcoolism, tabagism;
b) tulburări vasculare determinate de spasme de acomodare
(presbiopie, astigmatism), stază cerebrală şi hipercapnie (cord
pulmonar cronic), edem cerebral (glomerulonefrita difuză acută);
c) modificări ale tensiunii arteriale – HTA, hipotensiunea arterială;
2) cauze intracraniene : tumori cerebrale, encefalite, meningite, abces cerebral;
3) cauze extracraniene: nevralgie de trigemen, spondiloză cervicală, otite, sinuzite.
2. TULBURÃRILE DE CONSTIENTÃ
Sunt inegale ca durată de manifestare, grad de profunzime, severitate evolutivă şi
semnificaţie, strâns corelat cu fundamentarea lor patogenetică.
2.1. Pierderea constientei
Reprezintă cea mai importantă formă a tulburărilor de conştienţă. Cele mai
semnificative forme clinico-patogenetice sunt expuse în continuare.
Sincopa reprezintă pierderea, de scurtă durată, potenţial reversibilă, a conştienţei,
instalată sub raport patogenetic subsecvent reducerii semnificative a circulaţiei sanguine
cerebrale. Precedată sau nu de o stare indefinită “de rău”, tulburări vizuale, ameţeli sau
transpiraţii, sincopa se instalează brusc; bolnavul cade (de obicei fără să se lovească).
Intracritic bolnavul se prezintă inconştient, palid (în sincopa “albă”, prin prăbuşirea debitelor
cerebrale) sau cianotic (în sincopa “albastră”, prin suspendarea bruscă a respiraţiei). În
cazurile reversibile, după o scurtă perioadă (2-3 minute) bolnavul îşi revine spontan.
Termenul de “lipotimie” sau “leşin” este rezervat cazurilor de suspendare superficială şi de
scurtă durată a conştienţei, survenită invariabil ca urmare a insuficienţei circulatorii cerebrale.
Cauzele sunt numeroase şi rezumă stări patologice în evoluţia cărora pot surveni
momente de prăbuşire semnificativă a tensiunii arteriale (hemoragii severe, tulburări de ritm
sau conducere cardiace : tahicardii paroxistice, fibrilaţii ventriculare, blocul atrio-ventricular
de gradul III) etc.
22
Formele clinice ale sincopelor sunt ilustrative circumstanţelor de instalare a acestora.
Obişnuit se descriu :
a) “sincopa de efort”; apare la bolnavi cu debit cardiac scăzut (stenoză aortică);
b) “sincopa posturală”; survine secundar scăderii ortostatice a tensiunii arteriale
(diabet zaharat, ateroscleroza sistemică a vârstnicilor);
c) “sincopa în accesul de tuse”; se instalează la sfârşitul unui acces de tuse
prelungită (bronşită cronică la fumători şi alcoolici);
d) “sincopa micţională”; apare în timpul sau după efortul de micţiune (este
considerată a se datora unei hipotensiuni critice condiţionată prin reflexe vagale);
o variantă particulară a acesteia este “sincopa ex vacuo”, instalată în legătură cu
detensionarea vezicală bruscă odată cu evacuarea prin sondaj vezical în retenţiile
acute de urină;
e) “sincopa asociată cu mişcări ale capului”; sugerează o insuficienţă arterială
vertebro-bazilară.
Sincopa psihogenă (criza histerică) reprezintă o “falsă sincopă”; se întâlneşte la
persoane cu structură psiho-emoţională şi reactivitate vegetativ-vasculară particulare,
caracterizându-se prin: caracterul mimat al trăirilor precritice, cu trăsături teatrale (niciodată
fără public, niciodată fără scop); relaţii normale intracritice ale examenului obiectiv (puls,
tensiune arterială, ascultaţia cordului, comportament tonic muscular etc.).
Epilepsia este o formă distinctă clinico-patogenetică de suspendare acută a stării de
conştienţă, secundară unor tulburări critice recurente ale activităţii electrofiziologice corticale
survenind în context encefalodistrofic şi având ca numitor comun descărcări hipersincrone la
nivelul ariei motorii.
Se prezintă sub două forme:
a) epilepsia generalizată, cracterizată prin crize convulsive (de contractură tonico-
clonică) şi suspendarea stării de conştienţă; accesul se instalează brusc, uneori
precedat de aură (simptome sau semne premonitorii); bolnavul scoate un strigăt,
pierde cunoştinţa şi cade; urmează faza de contractură tonică generalizată
(bolnavul devine cianotic, imobil respirator) succedată de faza clonică (contracţii
musculare bruşte, cu deplasări de segmente, respiraţie stertoroasă); bolnavul îşi
muşcă limba (ca urmare a convulsiilor clonice mandibulare), spumează oro-
comisural şi pierde urina; apoi cade într-un somn profund, iar la deşteptare resimte
cefalee şi nu-şi aminteşte nimic în legătură cu cele întâmplate în timpul crizei;
b) epilepsia localizată (Gagarin-Jackson) , caracterizată prin convulsii interesând
segmente ale unui membru sau doar grupuri musculare, şi neînsoţite de
suspendare a conştienţei; apare după traumatisme cranio-cerebrale sau în tumorile
cerebrale.
3. AMETELILE SI VERTIJELE
23
Sunt simptome mai uşor de înţeles decât de descris. Prin sentimentul de nesiguranţă
generat, de nelinişte legat de iminenta cădere şi prin aproape constant asociatele fenomene
vegetative (greţuri, vărsături, palpitaţii, transpiraţii etc.), ameţelile sunt simptome de temut
pentru majoritatea bolnavilor care le–au trăit ocazional.
Definiţia ameţelii este diferit formulată, considerându-se criterii diverse, de la cele
strict clinico-descriptive (senzaţie de falsă deplasare a persoanei în raport cu reperele de
mediu, sau a acestuia faţă de ea, senzaţie eronată de dezechilibru, de balansare, de pulsiune
laterală, verticală sau giratorie, de dezorientare statică), la cele pretenţios teoretizate
(halucinaţie a simţului spaţial, a mişcării şi echilibrului).
Cauzele ameţelilor sunt multiple şi fac trimitere la stări fiziologice şi patologice de
reală heterogenitate: fiziologice ocazionale (schimbări bruşte de poziţie, atitudine, direcţie,
deplasări cu viteze variabile în regim alternant de accelerare şi decelerare, privirea de la
înălţime, ascensiuni bruşte, expunerea la stimuli auditivi intenşi etc.) şi patologice, care
perturbă sistemul vestibular, reflex sau prin intermediul modificărilor ischemice şi metabolice
(traumatisme otice, compresiune cervicală, insolaţie, sindroame ischemice vertebro-bazilare,
HTA, hipotensiunea arterială, ateroscleroză cerebrală, afecţiuni care asociază stază cerebrală,
surmenaj, intoxicaţie tabagică, intoxicaţie alcoolică, intoxicaţie cu gaze toxice, afecţiuni
oculare – vicii de refracţie, glaucom, afecţiuni neurologice diverse etc.)
Vertijul este o formă clinică a ameţelii, particulară ca mod de instalare şi recurenţă,
intensitate şi amploare a fenomenelor asociate. Este o ameţeală de intensitate severă,
violentă, brutală, cu instalare paroxistică şi evoluţie recurentă (accese) şi care asociază
deseori greţuri, vărsături, transpiraţii şi o marcată stare de anxietate. Survine, practic, în
aceleaşi circumstanţe patologice.
Vertijul Ménière se caracterizează prin asocierea stării de ameţeală critică severă cu
acufene (zgomote în urechi), hipoacuzie de recepţie remisibilă postcritic, nistagmus spontan
lateral şi fenomene vegetative şi psihice importante. Tendinţa de cădere laterală, exagerată la
mişcările capului şi închiderea ochilor este o altă particularitate evolutivă a vertijului
Meniere.
4. ASTENIA
Astenia (gr. “a stenos”, fără vlagă, fără putere) este un simptom perceput la
dimensiunea unei stări patologice, caracterizată prin scăderea forţelor organismului de natură
să afecteze capacitatea de muncă şi randamentul implicării profesionale. Aparent
neacoperitoare normelor de selecţie sugerate de titlul acestui capitol, ca simptom, astenia (cu
un înţeles precis, cvasiidentic sensului etimologic) este unul dintre cele mai frecvent întâlnite
în practica medicală.
Independent de înţelesul precis, astenia are un cuprins larg, derivat din multitudinea
cauzelor care o pot genera. Se poate vorbi de astenie fizică, psihică, intelectuală, sexuală etc.,
24
forme distincte nu doar prin condiţionalitate dar şi prin aspectul lor particular, care le conferă
uneori identitate nosologică specială. Sistematizarea asteniei comportă nuanţe diverse. Pentru
oricare dintre domeniile de exprimare, astenia poate fi de iniţiere (psiho-nevrotice), de
susţinere (musculară, de efort), de întreţinere (fatigabilitatea – astenie precoce ca secvenţă de
instalare într-o formă dată de efort angajat). Prin raportare la un volum de activitate
intenţionat, astenia poate comporta cuantificare, din această perspectivă adinamia
semnificând starea de astenie extremă, limită cu epuizarea. Psihastenia, formă aparte ca
semnificaţie invalidantă, este aferentă unei stări psihopatologice obsesionale, caracterizată
prin idei şi reprezentări imaginative fixe, ireale, cu subiect fobic divers (social, moral,
religios, filosofic) sau ipohondriac.
Cauzele asteniei (în principiu psiho-neurologice şi somatice) sunt de o diversitate
practic inepuizabilă : afecţiuni respiratorii (TBC, supuraţii pulmonare, boala pulmonară
obstructivă cronică – BPOC etc.); afecţiuni cardio-vasculare (hipotensiunea arterială, HTA,
cardiopatia ischemică cronică, insuficienţa cardiacă etc.); afecţiuni hematologice
(sindroamele anemice, independent de context); afecţiuni digestive cu repercusiuni
metabolico-nutriţionale (hepatita cronică şi ciroza hepatică, pancreatita cronică, sindroamele
de malabsorbţie etc.); afecţiunile infecţioase acute (intrainfecţios şi, mai ales, în
convalescenţă) şi cronice (bacteriene sau parazitare); afecţiuni endocrine (toate sindroamele
de insuficienţă glandulară : hipofizară, tiroidiană, suprarenală, gonadică, dar şi
hiperparatiroidia, hiperinsulinismul etc.); afecţiuni dismetabolice (diabetul zaharat , guta,
hipovitaminozele etc.) ; stări toxice exo- şi endogene (fumat, alcool, droguri, toxice
industriale- CO, Pb, medicamente, azotemia); afecţiuni neurologice şi psihice (boala
Parkinson, encefalopatii cronice, scleroza în plăci, polinevrite, tabes, miotonia, distrofii
musculare etc.).
5. SECRETIA SUDORALÃ
Secreţia sudorală (transpiraţia, sudoarea) este produsul activităţii glandelor
sudoripare şi are rol deosebit de important în termoreglare. Secreţia sudorală variază în
funcţie de temperatura mediului extern, activitatea fizică şi gradul de aclimatizare
individuală. În condiţii normale de repaus şi activitate, cantitatea secreţiei sudorale este de
aproximativ 800 ml/24 de ore. În compoziţia secreţiei sudorale intră o serie de elemente
(uree, electroliţi etc.), cel mai important în privinţa implicaţiei în patologie fiind clorura de
sodiu. Din acest punct de vedere, variaţiile cantitative şi calitative ale secreţiei sudorale
trebuie considerate şi percepute prin semnificaţia posibilelor consecinţe cu impact sistemic,
importantă atunci când marchează posibilităţile compensatorii ale sistemelor de reglare ale
echilibrelor hidro-electrolitice.
Modificări patologice ale secreţiei sudorale
25
Modificările secreţiei sudorale sunt de ordin cantitativ şi calitativ, unele dintre ele,
alăturat consecinţelor sistemice, putând prezenta şi manifestări cutanate specifice.
Modificări cantitative ale secreţiei sudorale
Creşterea cantităţii de secreţie sudorală (hipersudoraţie, hiperhidroză) apare în:
tulburări neurovegetative şi emoţii, boli infecto-contagioase acute şi cronice, sistemice
(bruceloza, febra recurentă, gripa etc.) sau cu atingere organică determinată (pulmonară-TBC,
pneumonie etc., renală – pielonefrita etc.), endocrine (hipertiroidia), neurologice (boala
Parkinson), dermatologice (infecţii cutanate, pitiriazis versicolor etc.), insuficienţa
circulatorie periferică acută (şocul hemoragic , septic etc.), accidente vasculare cerebrale,
coma hipoglicemică şi hipercapnică, tahicardie paroxistică supraventriculară, crize
paroxistice de HTA (feocromocitom etc.), RAA, după diverse tratamente (aspirină, salicilat
de sodiu).
Scăderea cantităţii de secreţie sudorală (hipohidroză, hiposudoraţie) apare în
afecţiuni dermatologice (sclerodermie, psoriazis etc.) şi neurologice (polinevrita), sindromul
Claude-Bernard-Horner (hipohidroză pe jumătatea homolaterală a feţei), hipotensiune
arterială ortostatică, administrare de medicamente (atropină, beladonă etc.).
Am evocat consecinţele sistemice ale tulburărilor secreţiei sudorale care vor face
obiectul reflectărilor detaliate în capitolele de semiologie. Consecinţe locale cu semnificaţie
semiologică în cadrul examenului obiectiv general prezentăm :
a) sudamina, erupţie tegumentară caracteristică, sub formă de proeminenţe
multiple, de mărimea gămăliei de ac (care acoperă pielea ca o rouă), cu conţinut
clar, apos; este consecinţa obstrucţiei canalului glandelor sudoripare, şi
b) hidrosadenita, inflamaţie supurativă (abces) a glandelor sudoripare localizate în
regiunea axilară (expresie a suprainfecţiei stafilococice).
Modificări calitative ale secreţiei sudorale
Sub raport compoziţional, dintre elementele importante ale secreţiei sudorale menţionăm
concentraţia de NaCl (normal sub 55 mEq‰). În mucoviscidoză (afecţiune cu afectare mai
largă a activităţii glandelor exocrine, în special a pancreasului) există eliminări crescute
sudorale de NaCl, obişnuit peste 70 mEq‰.
6.MODIFICÃRILE TEMPERATURII CORPORALE
Temperatura corpului (T.) reprezintă rezultanta procesului de termogeneză
(producere de căldură) şi termoliză (pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglării
(situaţi în hipotalamus). Reprezintă un parametru fizic important în supravegherea clinică a
bolnavilor
26
Măsurarea T. - termometria - însoţeşte obligatoriu orice examen medical. Obişnuit, T.
se măsoară în regiunea axilară (iar la copii şi sublingual sau rectal), cu precauţii metodice de
excludere a factorilor de eroare (după îndepărtarea excesului de transpiraţie prin ştergerea
pielii). O termometrizare corectă se realizează pe durata a 10 minute, cu rezervorul de mercur
al termometrului plasat în unghiul superior al fosei axilare şi braţul respectiv juxtapus
toracelui.
Valorile normale ale T. axilare sunt de 36,5-37°C (T.rectală=37°-37,5°C; T.
sublinguală =37,5°C). În practica clinică, termometrizarea se face de două ori pe zi:
dimineaţa (în jurul orei 7) şi seara (în jurul orei 18). T. cutanată variază de la o zonă la alta (la
extremităţi este de numai 33°C) şi în raport cu diferitele momente ale zilei (mai redusă
dimineaţa decât seara, fig.1). Monitorizarea şi consemnarea valorilor termice pe durata
evoluţiei sindromului febril în cadrul unei boli permite obţinerea curbelor termice.
Fig.1 - Curba termicã normalã
Febra (hipertermia) reprezintă creşterea T. corpului peste valorile normale (creşterea
T. axilare peste 37°C).
Cauze: boli infecto-contagioase (bacteriene, virale etc.), infecţii locale (plagă
infectată, abces, flegmon etc.), afecţiuni maligne (leucemii, boala Hodgkin, cancer renal,
pulmonar, pancreatic, hepatic, colonic etc.), colagenoze (lupus eritematos diseminat,
dermatomiozită), RAA, de natură medicamentoasă (intoxicaţia barbiturică) etc.
Gradul de febră. Din punct de vedere al valorilor termice determinate, operaţional
sunt folosiţi termenii de : 1) stare subfebrilă (37° - 38°C); 2) febră moderată (38°-39°C); 3)
febră ridicată (39°-41°C); 4) hiperpirexie (peste 4l°C).
27
Evoluţia febrei se face în trei perioade: iniţială (de debut), de stare şi de declin
(defervescenţă).
1. Perioada iniţială (de debut, ascensiune, invazie sau de creştere a T.) – “stadium
incremente” - poate dura minute, ore sau zile. Creşterea T. poate fi bruscă, obişnuit precedată
de frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale, neregulate, de scurtă durată, ale
întregului corp, datorate contracţiilor musculare care determină intensificarea arderilor în
organism şi deci creşterea termogenezei), cum se întâmplă în malarie, pneumonie bacteriană
etc. sau, dimpotrivă, lentă, progresivă (febra tifoidă).
2. Perioada de stare - “stadium fastigium” - reprezintă apogeul curbei termice şi
poate îmbrăca diferite aspecte (în platou, febră remitentă, recurentă etc.); durează ore, zile sau
săptămâni.
3. Perioada de declin (de defervescenţă, de scădere a T.) – “stadium decremente” - în
care predomină termoliza. Scăderea T. la valori normale poate fi: a) bruscă („în criză”), ca în
pneumonia bacteriană şi malarie; b) lentă („în liză”), treptată, în timp de cîteva zile, ca în
pleurezia serofibrinoasă, febra tifoidă etc. Obişnuit, concomitent cu criza termică (revenirea
T. la normal) are loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză poliurică (de creştere a
diurezei), o criză hematologică (numărul globulelor albe, obişnuit crescut pe durata evoluţiei
sindroamelor febrile, revine la normal) şi se normalizează numărul respiraţiilor şi frecvenţa
pulsului.
6.1. Tipuri de febrã
În funcţie de aspectul grafic al curbelor termice înregistrate pe parcursul
termometrizării se descriu mai multe tipuri de febră. Identitatea descriptivă clasic consacrată
a tipurilor de febră sugestive anumitor afecţiuni trebuie subliniat că se raportează
supravegherii termice pentru condiţiile evoluţiei naturale a unei boli febrile şi că, la condiţiile
de abordare diagnostică şi terapeutică actuale ale patologiei febrile, realitatea lor este, în mod
fericit, incert perceptibilă. Pentru interesul istoric şi nefericita eventualitate în care pot servi
ca suport ghidării diagnostice le prezentăm succint în continuare.
1. Febra continuă (în platou) se caracterizează prin menţinerea T. la un nivel ridicat
(în jurul a 38° - 39°C), cu oscilaţii mai mici de 1°C între T. de dimineaţă şi T. de
seară, pe o durată de 5-14 zile (pneumonie bacteriană, febră tifoidă, erizipel). În
pneumonie, rezoluţia termică poate avea loc “în criză” (fig. 2), sau “în liză” (fig.
3).
28
Fig.2 - Febrã în platou cu remisie “în criză”
Fig.3 - Febrã în platou cu remisie “în liză”
2. Febra intermitentă se caracterizează printr-o creştere bruscă a T. pînă la 39°-40°C
(acces febril), care după 2-3 ore scade brusc la normal (fig. 4). Este frecvent
întâlnită (infecţii urinare şi biliare, malarie etc.). În malarie, febra intermitentă este
periodică, accesele febrile putându-se repeta zilnic (febră cotidiană), la 2 zile
(febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă, fig. 5).
29
3. Febra remitentă. T. prezintă variaţii cu diferenţe mai mari decât 1°C în cele două
etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă sub 37°C (fig. 6). Se întâlneşte în
supuraţii pulmonare, tuberculoză pulmonară gravă, septicemie, flegmoane etc.
4. Febra ondulantă (fig. 7) se caracterizează printr-o curbă ascendentă care atinge un
apogeu, apoi descreşte treptat, zi de zi, atingând valori subfebrile, după care ciclul
se repetă (boala Hodgkin, bruceloză).
Fig. 4 - Febră intermitentă într-o infecţie urinarã
30
Fig. 5 - Febră intermitentă în malarie (quartă)
Fig. 6 – Febră remitentă
31
Fig. 7 – Febră ondulantă
5. Febra recurentă presupune perioade (câteva zile) de febră ridicată alternând cu
perioade (câteva zile) de afebrilitate (se întâlneşte în febra recurentă); se
deosebeşte de febra ondulantă prin ascensiunile şi scăderile bruşte (sau treptate)
ale T. (fig. 8).
6. Febra hectică are caracteristice oscilaţii zilnice mari, de 2-5°C (fig. 9); ilustrează
evoluţia septicemiilor şi formelor grave de tuberculoză.
7. Febra de tip invers se caracterizează printr-o T. mai ridicată dimineaţă decât seara
(fig. 10) şi poate fi întâlnită în formele grave de TBC.
8. Febra în “cocoaşă de cămilă” (fig. 11), în două faze, prima de febră urmată de
revenirea T. la normal, a doua de creştere continuă a T., până la valoarea maximă
(viroze).
9. Febra neregulată (fig. 12) se relevă cu oscilaţii febrile nesistematizate, neputând
fi incluse în nici unul din tipurile de febră descrise (abces pulmonar, bronşiectazie,
angiocolecistite etc.).
Fig. 8 - Febră recurentă
32
Fig. 9 – Febră hectică
Fig. 10 – Febră de tip invers
33
Fig. 11 – Febră în cocoaşã de cãmilã
Fig. 12 – Febră neregulată
Hipotermia defineşte scăderea T. sub valorile normale (sub 36°C a T. axilare).
Cauze: expunere la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică gravă, mixedem,
come (cu excepţia celor neurologice şi septice), colaps cardiovascular, intoxicaţii (morfină,
digitală etc.), perioada imediat următoare stărilor febrile (septicemie, pneumonii bacteriene
etc.).
34
7. PRURITUL
Este un simptom întâlnit în numeroase afecţiuni (tabel I) şi, în acelaşi timp, un factor
de agravare al acestora (mai ales prin insomnie), care, subiectiv, se traduce printr-o senzaţie
de furnicătură, gâdilitură sau arsură locală, iar obiectiv, prin nevoia imperioasă de scărpinare.
Pruritul fiziologic apare la orice persoană normală în variate condiţii de mediu extern, şi se
caracterizează prin durată scurtă, intensitate mică şi dispariţie spontană. Pruritul patologic
poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de suportat, apare de obicei în
crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturnă, care determină nevoia de scărpinare (uneori
violent, până la sânge), cu leziuni de grataj care se pot infecta.
Tabel I Cauzele pruritului
1. Boli alergice alergii alimentare şi
medicamentoase
şoc anafilactic
2. Boli hematologice boala Hodgkin
leucemie limfatică cronică
poliglobulie esenţială.
3. Boli parazitare scabie
pediculoză
parazitoze intestinale
4. Boli metabolice diabet zaharat
gută
5. Boli dermatologice psoriasis
acnee
6. Boli digestive icter obstructiv
ciroză biliară primitivă
7. Boli renale insuficienţă renală cronică.
8. Diverse prurit senil
nevroză astenică
sarcină
35
Acestea reprezintă o parte dintre cele mai frecvent întâlnite simptome majore de ordin
general, cele de factură specifică patologiei pe aparate şi sisteme urmând să fie prezentate în
capitolele destinate acestora.
3
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv
Metode de investigatie clinicã
1. INSPECTIA
Inspecţia reprezintă cea mai veche şi, probabil, cea mai importantă metodă obiectivă,
care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul. Inspecţia are valoare diagnostică
decisivă în unele boli, relaţiile obţinute permiţând medicului cu experienţă să formuleze
diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic (boala Basedow, mixedemul, bolile
eruptive etc.), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor particularităţi fenotipice şi psihice ale
bolnavului.
Tehnică: medicul, aşezat în faţa bolnavului, inspectează, de preferat la lumina
naturală, pe rând, diferitele regiuni ale corpului. Inspectarea se realizează succesiv, pe
segmente. Se începe cu extremitatea cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele, abdomenul,
membrele superioare şi inferioare, după care bolnavul este ridicat pentru examinarea părţii
posterioare a corpului. Din considerente de pudoare este recomandată descoperirea în etape a
segmentelor inspectate. Inspecţia se termină prin observarea unor mişcări active ale
bolnavului (ridicarea din pat, mersul etc.).
2. PALPAREA
36
Palparea oferă informaţii asupra calităţilor trofice şi temperaturii tegumentelor,
volumului, suprafeţei, sensibilităţii, consistenţei şi mobilităţii organelor. Cuantumul
informaţiilor obţinute este variabil cu nivelul exercitat al investigaţiei clinice. Unele dintre
informaţiile palpatorii dificil descriptibile (crepitaţiile, în emfizemul subcutanat) au valoare
patognomonică.
Tehnică: Poziţia bolnavului este diferită (decubit dorsal, lateral sau ortostatism), în
funcţie de organul palpat. Bolnavul se examinează dezbrăcat (nu se palpează peste haine).
Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa mimica care poate reflecta sensibilitatea
dureroasă la palpare) şi având mâinile calde, stă, obişnuit, la dreapta bolnavului, dar poziţia
sa este în funcţie de organul pe care îl palpează. Recomandările tehnice în palpare trebuie
considerate orientative, esenţială fiind adoptarea tehnicii care satisface în cel mai înalt grad
obiectivul obţinerii unui maximum de informaţii pentru un domeniu de interes dat.
Metode de palpare
1) palparea superficială, cu pulpa degetelor (sau faţa palmară a mâinii), uşor, fără
apăsare;
2) palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variate: monomanuală, bimanuală,
prin balotare (lovire) sau acroşare.
Palparea tegumentelor: normal, pielea este netedă, elastică şi uşor umedă.
Elasticitatea pielii diminuă până la dispariţie la vârstnici, în deshidratările masive dar şi în
unele afecţiuni în care structurile cutanate sunt afectate secundar atingerilor conjunctivului
dermic (sclerodermie, dermatomiozită) sau edemului cronic.
Palparea ţesutului celulo-adipos subcutanat dă informaţii asupra stării de nutriţie;
normal, ţesutul adipos subcutanat este uniform şi armonios repartizat. În condiţii patologice
pot fi întâlnite: ţesut adipos subcutanat semnificativ dezvoltat (obezitate) sau redus (caşexie),
infiltrare edematoasă , lipoame şi noduli , abcese şi flegmoane ( relevate prin senzaţia de
fluctuenţă), emfizem subcutanat (prezenţa aerului dă la palparea pielii toracelui sau gâtului
senzaţia unor crepitaţii asemănătoare celor produse la apăsarea uşoară a unui strat de zăpadă).
Palparea muşchilor oferă date asupra tonusului şi dezvoltării sistemului muscular:
bine dezvoltat la sportivi, atrofic (local sau generalizat) în unele afecţiuni neurologice şi
caşectizante.
Palparea sistemului osteo-articular este importantă în recunoaşterea leziunilor
osoase postraumatice (discontinuităţi ale reliefului osos sau crepitaţii osoase, în fracturi) sau a
modificărilor articulare din bolile inflamatorii (artrite) sau degenerative (artroze) ale acestora.
Palparea ganglionilor aduce informaţii de considerabilă semnificaţie. Detaliile
practice ale investigării clinice şi caracteristicile semiologice ale adenopatiilor vor fi expuse
într-o altă secţiune.
37
3. PERCUTIA
Folosirea percuţiei ca metodă de investigaţie clinică generală reclamă deprinderi
raportate unei percepţii corecte a valorii ei contributive în obţinerea de relaţii specifice.
Metodele adoptate sunt diferite, funcţie de tipul de relaţii intenţionate.
Metodele de percuţie sunt:
1) metoda percuţiei directe sau nemediate; percuţia unui anumit teritoriu se realizează
cu pulpa degetelor de la mâna dreaptă, lipite între ele şi recurbate în formă de ciocan; nu se
practică în mod curent, sunetul obţinut fiind în general slab şi confuz ca impresie distinctivă;
obişnuit, metoda este adoptată mai curând cu intenţia testării sensibilităţii dureroase a regiunii
lombare (manevra Giordano) şi corpilor vertebrali (în afecţiunile discitice);
2) metoda percuţiei indirecte sau mediate; percuţia nu se execută direct pe suprafaţa
corpului în zona investigată; între aceasta şi degetul percutor se interpune un corp solid căruia
i s-a dat denumirea de plesimetru; practic, drept plesimetru se utilizează degetul mijlociu de
la mâna stângă, metoda fiind denumită percuţie digito-digitală.
În tehnica percuţiei digito-digitale (fig. 13) degetul mijlociu de la mâna stângă se
aplică intim cu suprafaţa sa palmară pe teritoriul de percuţie, iar cu vârful mediusului drept
flectat în unghi drept, se loveşte perpendicular falanga medie a degetului care serveşte ca
plesimetru. Percuţia se realizează cu forţă egală, repetat (de 2-3 ori), la intervale de timp care
să permită analiza secvenţială a relaţiilor stetacustice şi cu mişcări ale mâinii numai din
articulaţia radiocarpiană (braţul şi antebraţul nu trebuie să participe la percuţie).
Erorile în percuţie ţin de poziţia incorectă a degetului plesimetru şi a celui percutor,
un contact insuficient al degetului plesimetru cu suprafaţa tegumentului în zona percutată
(fig. 14) adăugând adesea elemente stetacustice care pot deconsacra valoarea metodei.
Fig. 13 – Percuţia digito-digitală
corectã Fig. 14 – Percuţia digito-digitală:
poziţie incorectă a
degetului plesimetru.
38
Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de pecuţie se face în raport cu
intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor. Intensitatea sunetelor depinde de amplitudinea
vibraţiilor sonore: vibraţiile ample dau un sunet intens, cele mici produc un sunet slab.
Tonalitatea (sau înălţimea sunetului) variază în funcţie de frecvenţa vibraţiilor sonore; din
acest punct de vedere distingem sunete de tonalitate ridicată şi sunete de tonalitate joasă.
Timbrul depinde de vibraţiile secundare (accesorii) care însoţesc sunetul fundamental; se pot
distinge sunete cu timbru timpanic şi sunete cu timbru netimpanic.
1. Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate mare şi tonalitate joasă; se obţine la
percuţia plămânilor şi a abdomenului, cu următoarele deosebiri: a) la percuţia abdomenului,
sunetul are o amplitudine mare, tonalitate joasă şi un timbru muzical; este aşa-numitul sunet
timpanic (asemănător cu cel obţinut prin lovirea timpanului unei tobe); b) la percuţia
pulmonară (toracică), sunetele obtinuţe sunt sunete sonore, netimpanice, denumite generic
sonoritate pulmonară; spre deosebire de sunetele timpanice, intensitatea acestora este mai
redusă iar timbrul lor este nemuzical.
2. Sunetul mat se caracterizează prin intensitate mică şi tonalitate ridicată; se obţine la
percuţia ţesuturilor şi organelor fără conţinut aeric (muşchi, ficat, splină). Sunetul submat
(submatitatea) este “sui generis”, un amestec de sunete, mat şi sonor (se regăseşte în unele
procese de condensare pulmonară).
4. ASCULTATIA
Este o metodã de investigaţie clinică de largă utilitate în patologia cardio-pulmonară
dar, neconvenţional, poate fi folosită şi în alte situaţii (exemplu: ascultaţia ariei prehepatice
poate permite recepţionarea de frecături, în abcesele hepatice superficiale şi interesare
capsulară cu depozite fibrinoase, ori sufluri, în hemangioamele cavernoase hepatice cu
shunturi vasculare).
Metodele ascultatorii folosite, asemănător percuţiei, sunt:
1) metoda ascultaţiei directe (nemediate), prin aplicarea pavilionului urechii pe
suprafaţa regiunii respective; dezavantajele (incomodă, neigienică) sunt mai mari
decât avantajele (simplă, nu necesită aparat);
2) metoda ascultaţiei indirecte (mediate), practicată cu ajutorul stetoscopului.
Tehnica ascultaţiei presupune îndeplinirea unor condiţii:
a) linişte deplină în salon (cabinet);
b) aplicarea corectă a receptorului pe suprafaţa pielii;
c) adaptarea perfectă a olivelor stetoscopului în conductul auditiv extern;
d) evitarea zgomotelor parazitare date de atingerea tubulaturii stetoscopului
(cu mâna sau hainele). O precauţie particulară este reclamată în ascultaţia
39
pe ariile cu o reprezentare pilară bogată, de natură să genereze zgomote
supraadăugate în contact cu membrana capsulei stetoscopului.
Pentru redactarea foii de observaţie clinică, utilizarea etapizată a metodelor de
investigaţie clinică trebuie să aiba în vedere obiective precise cu valoare în economia
structurală a documentului sub aspect medical şi ştiinţific.
Standardele convenţionale referă folosirea relaţiilor examenului obiectiv general într-
o succesiune sugestivă pe care o expunem în continuare.
4
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv
STATURA - TIPUL CONSTITUTIONAL
40
Statura (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex. Cea mai
rapidă creştere staturală are loc în primul an de viaţă (aproximativ 20 cm) şi în perioada
pubertară. Înălţimea definitivă se consideră a fi atinsă în jurul vîrstei de 22 ani, când practic
procesul creşterii încetează. De notat că înălţimea medie a crescut în ultima jumătate de secol,
pentru ambele sexe şi pentru fiecare grupă de vârstă. Statura poate fi înaltă, mijlocie şi
scundă. Tulburările de creştere sunt complex condiţionate şi pot avea exprimare fenotipică
diversă. Extremele sunt:
Gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 200 cm la bărbaţi şi 190 cm la
femei, valori considerate ca limite maxime ale staturii normale), produsă prin hipersecreţie
hipofizară de hormon somatotrop, survenită în perioada de creştere.
Nanismul: statură mică, pitică (120-150 cm, pentru ţara noastră), de origine câştigată
sau ereditară, cu două variante:
a) nanismul hipofizar – “proporţionat”, “armonic”, cu dezvoltare somatică deficitară
pe toate liniile (înălţime, greutate etc.), dar cu funcţii psihice normale (“om în
miniatură”), datorat insuficienţei secretorii multiple de tropi hipofizari;
b) nanismul tiroidian – “disproporţionat”, “disarmonic”, pitic (cu membrele scurte faţă
de trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).
Independent de semnificaţia ipostazelor anterioare, relaţiile antropometrice se justifică
nuanţate şi din perspectiva caracterului asociativ integrat al altora cu fundamentare complexă
şi impact predictibil psihocomportamental ori de predispoziţie morbidă. În acest cadru
prezentăm (fig.15) tipurile constituţionale.
41
a) b) c)
Fig.15 – Tipurile constituţionale:
a) normostenic; b) astenic; c) hiperstenic
Tipul constituţional este definit ca un model descriptiv rezultant sumării tuturor
caracterelor morfofuncţionale ale unui subiect dat. Diferă de la o persoană la alta, în funcţie
de ereditate şi factorii de mediu social. Există numeroase clasificări ale tipurilor
constituţionale, începând cu cea a lui Hipocrate (sanguin, flegmatic, coleric, melancolic). În
ansamblu, cu valoare practică sunt deosebite trei tipuri constituţionale (fig.15).
a) normostenic, caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului, echilibru
psihocomportamental şi reactivitate fizică robustă;
b) astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele
transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, toracele alungit
şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse; la astenici ar exista o frecvenţă
crescută a ulcerului gastro-duodenal, hipertiroidiei, visceroptozei şi schizofreniei
etc.;
c) hiperstenic (picnic), caracterizat prin predominenţa dimensiunilor transversale în
raport cu cele verticale; persoanele cu acest tip constituţional par voinice, robuste,
îndesate, cu capul rotund, gâtul scurt şi gros, toracele bombat; la hiperstenici ar
exista o frecvenţă crescută a obezităţii, diabeului zaharat, cardiopatiei ischemice,
gutei, litiazei biliare şi psihozei maniacodepresive.
STAREA DE NUTRITIE
Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celuloadipos subcutanat şi a
musculaturii şi se evaluează prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii măsurate este utilă
compararea cu “greutatea ideală”. Pentru greutatea ideală s-au propus mai multe formule, dar
în practica clinică, fie şi orientativă, este suficientă corelarea acesteia (în kg) cu numărul de
centimetri care depăşesc 100 cm în înălţime, recunoscută ca “formula Broca” (de exemplu, o
persoană cu înălţimea de 175 cm trebuie să aibă greutatea de, aproximativ, 75 kg). Un criteriu
clinic important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat
42
(normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracică, abdomen şi coapse). Există sisteme de
sănătate naţionale care, particularizat caracteristicilor antropometrice zonale, folosesc norme
de raportare precise pentru aprecierea greutăţii corporale. Actual este folosit “indicele de
masă corporală”, parametru care exprimă raportul dintre masă (kg) şi suprafaţa corporală
(mp) şi este termen de comparaţie al greutăţii individual măsurate. Valorile de referinţă
acceptate ale indicelui de masă corporală sunt 27,3 - pentru sexul feminin, respectiv 27,8 -
pentru sexul masculin.
Modificări patologice
1.Obezitatea (fig.16) reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras
cu peste 10% din greutatea ideală; în obezitate nu se încadrează plusul ponderal realizat pe
seama musculaturii (sportivi de tipul luptătorilor şi halterofililor etc.) sau a retenţiei hidrice
(edeme de diferite etiologii).
Fig.16 – Obezitate
Concret, obezitatea este asimilată situaţiilor în care ţesutul adipos, procentual
exprimat în raport cu greutatea corporală, depăşeşte valoarea de 25% - pentru bărbaţi,
respectiv 35% - pentru femei.
În funcţie de excedentul ponderal exprimat procentual faţă de greutatea ideală,
obezitatea poate fi încadrată în:
1) uşoară (gradul I) sub 30%;
2) medie (gradul II) între 30-50%;
43
3) severă (gradul III) peste 50%.
În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:
a) generalizată, în care acumularea de grăsime este relativ uniformă pe torace,
abdomen şi membre;
b) segmentară, în care acumularea de grăsime se face în anumite zone ale corpului.
Din acest punct de vedere, sunt descrise tipologic două modele de obezitate importante:
android (acumularea grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a
abdomenului) şi ginoid (depunerea de grăsime predominent pe fese, şolduri şi coapse).
Din perspectiva condiţiilor în care este generată, obezitatea poate fi consecinţa:
1. aportului exagerat alimentar (în special lipide şi glucide), mai ales asociat unei
activităţi fizice reduse (sedentarism);
2. tulburărilor endocrine - sindrom Cushing, sindrom adiposogenital (obezitatea de
tip ginoid), climacterium;
3. terenului genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren
genetic dar şi obiceiuri alimentare comune, în sensul unei hiperalimentaţii);
4. unor factori neuropsihici (bulimia de stres).
O formă particulară şi prin elementele de comorbiditate este obezitatea din sindromul
Pickwick, care apare la bărbaţii tineri, însoţită de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie.
Evocarea distinctă se justifică prin dimensiunea patogenetică complexă a sindromului, în
cadrul căruia este discutată, dintr-un prim punct de vedere, condiţia de determinare a
insuficienţei ventilatorii (şi, ulterior, respiratorii) prin impactul rezistenţelor neelastice
abdomino-toracice intrinseci obezităţii, iar din al doilea punct de vedere, consecinţele de
ordin apozitar ale incapacităţii fizice generate de imperformanţele pulmonare.
În raţionamentele interpretative raportate evaluării unei obezităţi trebuie considerate
alte câteva forme clinice de obezitate pe care le expunem succint.
Maladia Dercum este o formă specială de “obezitate”, în fapt o celulită adipogenă
hiperestezică care are caracter familial.
Obezitatea de tip Baraques-Simmonds este caracterizată prin anomalii de distribuţie a
ţesutului adipos, cu repartiţie dezechilibrat-distală a apoziţiei lipodistrofice, contrastantă cu
gracilitatea structurilor proximale ; are transmitere genetică şi survine în particular la
persoane de sex feminin.
Sindromul Lawrence-Moon-Bardet-Biedl reprezintă o entitate patologică cu
transmitere autosomal recesivă , caracterizată prin asocierea obezităţii cu retinită pigmentară
(tulburări vizuale), aplazie genitală, arieraţie psihică şi malformaţii ale extremităţilor
(frecvent polidactilie).
Sindromul Morgagni-Morel, mai frecvent la femei, se caracterizează prin obezitate
localizată la nivelul centurii pelvine în asociere cu hirsutism, diabet, hiperostoză frontală
internă şi tulburări neuropsihice variate (cefalee, crize comiţiale etc.)
44
2.Deficitul ponderal reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din
greutatea ideală; are trei variante:
a) emacierea, în care ţesutul celulo-adipos este mult diminuat (bolnavul prezintă
proeminenţele osoase ale feţei evidente prin dispariţia inclusiv a bulei Bichat, globii oculari
înfundaţi în orbite, trunchiul şi membrele mult subţiate - (fig.17);
b) caşexia, care corespunde unui deficit ponderal mai avansat, în care, pe lângă
dispariţia paniculului adipos, se constată o diminuare a musculaturii somatice;
c) marasmul, formă extremă ca severitate a deficitului ponderal în care, pe lângă
dispariţia ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi
hidroelectrolitice grave, de obicei ireversibile.
Fig.17 – Deficit ponderal: emacierea
Cauzele comune ale deficitului ponderal sunt:
aportul alimentar insuficient, voit (cură de slăbire) sau nevoit (prizonierat etc.);
boli care afectează sever apetitul şi în consecinţă aportul (neoplasme cu localizări
diverse, anorexie nervoasă);
45
boli care compromit aptitudinea deglutiţiei (stenoze esofagiene);
boli care compromit împlinirea aportului alimentar (stenoze pilorice);
boli care nu permit absorbţia principiilor nutritive (sindroamele de maldigestie şi
malabsorbţie).
ATITUDINEA (POZITIA)
Termenul se referă la poziţia spontan adoptată de către bolnav, în relaţie cu nevoia
ameliorării “confortului” de moment, prejudiciat simptomatic într-o stare patologică.
Atitudinea poate fi:
1.Normală, activă, liberă, de decubit indiferent cu posibilitate de mişcare, similar
unei persoane sănătoase.
2.Pasivă, adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi
schimba poziţia din cauza pierderii tonicităţii musculare (în boli grave).
3.Forţată, caracteristică unor boli, în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită
poziţie pentru a calma un simptom (dispneea, durerea, etc.). Această ipostază are definite mai
multe tipuri :
a) ortopneea: bolnavul stă aşezat la marginea patului, sau întins în pat (fig.18) cu
căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini (în criza de astm bronşic, astm cardiac şi edem
pulmonar acut, insuficienţa cardiacă globală); în această poziţie, hematoza se face
în condiţii mai bune, întrucât o parte din sângele care stagnează în mica circulaţie
este deplasat gravitaţional în părţile declive, iar muşchii respiratori accesorii intră
în funcţie, optimizând performanţele dinamicii respiratorii;
b) decubit lateral, adoptată în pleurezie, la început pe partea sănătoasă pentru
evitarea durerii, iar mai târziu, odată cu acumularea lichidului, pe partea bolnavă,
pentru facilitarea unei expansiuni a plămânului sănătos, compensatorie funcţional
celei controlaterale, limitate.
c) decubit ventral, întâlnită în crizele de ulcer gastric şi duodenal: bolnavul stă
ghemuit, apăsând cu pumnul regiunea epigastrică;
46
Fig.18 – Ortopneea ( bolnavă cu insuficienţă cardiacă globală)
d) “cocoş de puşcă”, (fig.19), caracterizată prin: decubit lateral, capul în
hiperextensie, gambele flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (în meningita
tbc);
Fig.19 – Atitudine forţată: “cocoş de puşcă”
e) genupectorală (fig.20): bolnavul se sprijină pe coate şi genunchi (“rugăciunea
mahomedană”); este întâlnită în pericardita exudativă; în această boală, pacientul
mai poate adopta o poziţie şezândă, aplecat înainte peste perna aşezată pe
genunchi (“semnul pernei”);
47
Fig.20 – Poziţia genupectorală
f) torticolis (fig.21), relevat prin înclinarea laterală a capului şi limitarea mişcărilor ,
datorită contracturii muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi a celor latero-
cervicali (miozite, boli ale coloanei vertebrale cervicale, reacţii adverse la unele
medicamente);
Fig.21 – Torticolis
g) opistotonus: decubit dorsal, extensie forţată a corpului - care descrie un arc -
având ca puncte de sprijin capul şi călcâiele (întâlnită în tetanos, afecţiune în care
s-au mai descris şi alte poziţii: “emprostotonus” – poziţia fătului în uter – prin
interesarea musculaturii flexorii anterioare; “pleurostotonus”, prin contractura
muşchilor laterali de o singură parte, trunchiul fiind încovoiat pe partea respectivă;
“ortotonus”, prin interesarea simetrică a întregii musculaturi , corpul având o
poziţie rigidă, în rectitudine);
h) alte poziţii forţate: decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii cu dureri
abdominale datorate iritaţiei peritoneale (colecistită acută, ulcer perforat); căutarea
permanentă de poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie (colica renală şi cea
biliară).
FIZIONOMIA (FACIESUL)
48
Fizionomia reprezintă ansamblul trăsăturilor fizice ale feţei şi de expresie psiho-
emoţională (bucurie, mânie etc.), iar termenul de facies este rezervat modificărilor
fizionomice induse şi specifice anumitor boli. În cele ce urmează, aceste două noţiuni
(fizionomia şi faciesul) sunt folosite cu acelaşi înţeles (de facies).
În unele boli faciesul poate prezenta modificări atât de caracteristice, încât semantic
este echivalent acestora (facies mitral, acromegalic, mixedematos etc.), diagnosticul fiind pus
la prima vedere, “dintr-o privire” (“Blick-diagnose”).
Clasic descrise sunt următoarele tipuri de facies:
1. mitral (din stenoza mitrală) caracterizat prin: cianoza pomeţilor, buzelor şi
nasului, care contrastează cu paliditatea din jur;
2. acromegalic (fig. 22): nas mare, faţa alungită, exagerarea proeminenţelor osoase
(pomeţii, arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale), bărbia mare şi
proiectată înainte (prognatism);
Fig.22 –Facies acromegalie
3. mixedematos (hipotiroidie): rotunjit (“în lună plină”), împăstat, cu ştergerea
şanţurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhăit, de oameni somnoroşi –
fig. 23), absenţa 1/3 externe a sprâncenelor (fig.24);
49
Fig.23 – Facies mixedematos
Fig.24 – Facies mixedematos
4. basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală (fig.25), fanta palpebrală lărgită
(fig.26), privire vie, hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori (aspect de “spaimă
îngheţată” – fig.27);
50
Fig.25 – Facies basedowian
Fig.26– Facies basedowian (exoftalmie profil)
51
Fig.27 – Facies basedowian – “spaima îngheţatã”
5. tetanic sau “risus sardonicus”: gura, nările şi ochii modelează expresia râsului,
în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe;
6. peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palid-pământie, acoperită cu
sudori reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit, privire anxioasă;
7. parkinsonian sau ”de mască” (boala Parkinson): inexpresiv, privire fixă, clipitul
foarte rar;
8. cushingoid (sindrom Cushing, după tratament îndelungat cu corticosteroizi,
fig.28): facies rotunjit, “în lună plină”, dolofan, cu pomeţii roşii (impresie falsă de
sănătate !);
Fig.28 – Facies cushingoid
9. lupic (în lupus eritematos diseminat): placard eritematos al nasului şi pomeţilor cu
aspect “în fluture” (fig.29); atrofii parcelare pot marca zonele eritematoase
(fig.30).
52
10. ftizic (în TBC pulmonară): facies emaciat, palid (cu nuanţă teroasă), ochi
strălucitori;
11. “mumie”, “mască de ceară” sau “icoană bizantină” (în sclerodermie): facies
inexpresiv, cu pielea întinsă, buzele şi nasul subţiri, expresie de blândeţe ;
12. “de paiaţă” (în rujeolă): plângăreţ şi pătat;
13. vultuos ( în pneumonie): facies congestiv, cu roşeaţa pometului de partea bolnavă;
Fig.29 – Facies lupic
14. “nas în şa” (sifilis congenital); nasul se prezintă cu înfundare a bazei (deşi poate
fi regăsit şi constituţional sau posttraumatic, aspectul are un coeficient înalt de
relevanţă pentru etiologia specifică, menţionată);
53
Fig.30 – Facies lupic (atrofii cutanate)
15. aortic (insuficienţa aortică): palid-gălbui;
15. rinofima: nas mare, deformat, lobulat, secundar hipertrofiei glandelor sebacee şi
ţesutului conjunctiv periglandular, culoarea pielii nasului fiind normală (forma
glandulară) sau roşie (forma angiomatoasă - fig.31, 32, 33);
16. alte tipuri de facies:
a) “rubeoza diabetică” - facies “în lună plină”, de culoare roşu-deschis, fără
telangiectazii;
b) din paralizia facială (fig.32)- caracterizat prin hipotonie musculară
hemifacială de partea afectată, ştergerea pliurilor nasogeniene, cu scurgerea
lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, incapacitatea de a închide ochiul homolateral
(când încearcă acest lucru, globul ocular deviază în sus şi în afară – fig.33),
încreţi fruntea (fig.34), umfla obrazul şi fluiera (fig.35); trăsăturile feţei sunt
deviate de partea sănătoasă;
54
Fig.31 – Rinofima (forma angiomatoasă)
c) faciesul pletoric (la hipertensivi şi obezi) - roşu, cu telangiectazii ale pomeţilor
(fig.36); un facies asemănător, dar cu o nuanţă vişinie a tegumentelor (şi
mucoaselor), se întâlneşte în poliglobulia esenţială;
55
Fig.32 – Paralizie facialã perifericã
Fig.33 – Paralizie facialã perifericã (semnul Charles Belle)
Fig.34 – Paralizie facialã perifericã
56
Fig.35 – Paralizie facialã perifericã
57
Fig.36– Telangiectazii faciale
d) din bronhopneumopatia cronică obstructivă - cu două tipuri: în tipul A
(predominenţa emfizemului – fig.37) aspectul este de “gâfâitor roz” (“pink-
puffer”), iar în tipul B (predominenţa bronşitei cronice – fig.38), faciesul este
cianotic şi buhăit (“blue-bloater”);
Fig.37– BPOC
Tipul emfizematos
58
Fig.38– BPOC - Tipul bronşitic
e) din insuficienţa renală cronică (stadiul uremic) - facies buhăit, palid, cu tentă
teroasă;
f) faciesul hipopituitar (din nanismul hipofizar) numit şi facies “infanto-
senescent”, întrucât pielea feţei are aspect mixt (infantil şi îmbătrânit);
g) faciesul addisonian (fig.39) - culoare închisă (“cafea cu lapte”, “ciocolată”);
59
Fig.39 – Facies addisonian
h) “faţa roşie”, descrisă iniţial la măcelari, dar prezentă şi la cei care consumă
carne în cantitate exagerată (culoarea se datorează telangiectaziilor produse
prin alterări ale peretelui vascular, determinate de alimentaţia hiperproteică);
i) “faciesul consumptiv” , cu bula lui Bichat dispãrutã (fig.40);
j) “hemangiomatoza facialã” (fig.41), etc.
Fig.40–Facies consumptiv
60
Fig.41–Hemangiomatoza facialã
EXAMENUL TEGUMENTELOR
Trebuie efectuat sistematic, cu minuţiozitate, elemente aparent nesemnificative
putându-se dovedi, în multe situaţii, de o valoare diagnostică deosebită. Se adresează pielii şi
anexelor (păr, unghii). Se inventariază toate aspectele prezentate în continuare:
1. Modificãrile de structurã tegumentarã: cuprind:
vergeturile
tulburările trofice cutanate
nodulii subcutanaţi.
Vergeturile
Vergeturile reprezintă modificări ale pielii, caracterizate prin apariţia de striaţii
paralele, de diferite forme (drepte, sinuoase), de culoare iniţial roşie, apoi alb-sidefie, cu
localizare predilectă pe abdomen (fig.42) şi flancuri (fig.43) şi neînsoţite de alte manifestări
cutanate (erupţii, prurit etc.).
Fig.42 – Vergeturi abdominale
61
Fig.43 - Vergeturi ale flancului
Fig.44 - Vergeturi abdominale
(eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară)
Vergeturile sunt expresia fenotipică a distrugerii grupate a fibrelor elastice din
structura dermului, mecanismul de producere incriminat rezumând două posibile condiţii
62
(prin hiperdistensia lor şi/sau intervenţia unui factor hormonal). Cauze: obezitatea, sarcina (în
particular, la multipare), eventraţii voluminoase (fig.44), sindromul Cushing, tratamentul cu
glucocorticoizi şi ACTH, scăderea excesivă în greutate (şi în scurt timp).
Tulburãrile trofice cutanate
Reprezintă modificări structurale ale pielii (şi ale altor ţesuturi adiacente), consecutive
devitalizării în urma unor tulburări de irigaţie. Dintre ele enumerăm :
a) Degerăturile: sunt localizate la extremităţi (degete, urechi etc.), având severitate
lezională diferită (de la simpla hiperemie, în gradul I, la necroză şi gangrenă
umedă, în gradul IV).
b) Gangrena (fig. 45, 46) reprezintă mortificarea tegumentelor şi ţesuturilor moi; la
început se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce
necroza (mortificarea) ţesutului cu eliminarea lui; poate fi uscată sau umedă
(secundară suprainfecţiei bacteriene cu anaerobi). Cauze: arterită Bürger,
ateroscleroză, diabet zaharat, embolii arteriale.
c) Escara este o tulburare trofică de tip gangrenos, variabilă ca profunzime (pe
lângă tegumente, poate interesa muşchii şi chiar osul); apare în regiunile expuse
presiunii corporale – fig. 47- (fese, călcâie, coate etc.), la bolnavii gravi, care nu
se pot mobiliza (paraplegie, febră tifoidă etc.) şi nu beneficiază de o atentă
îngrijire.
d) Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă,
situată la nivelul porţiunii distale plantare a primului sau a celui de al 5-lea
metatarsian (fig. 48). Cauzele comune sunt reprezentate de tabes şi diabetul
zaharat.
63
Fig. 45 – Gangrenă extinsă a halucelui
Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral
64
Fig. 47 - Escară fesieră
Fig. 48 – Mal perforant plantar
e) Degetele hipocratice (fig. 49) constau în îngroşări simetrice ale falangelor,
predominent pe faţa palmară (din cauza îngroşării părţilor moi), şi deformarea
unghiilor (bombarea lor în formă de sticlă de ceasornic sau încurbarea
longitudinală în formă de cioc de papagal).
f) Osteoartropatia hipertrofică pneumică (Pierre Marie) este caracterizată prin
îngroşarea degetelor şi oaselor lungi (radius, cubitus, tibia etc.) şi se întâlneşte în
cancerul pulmonar.
65
Fig. 49 – Degete hipocratice
Nodulii subcutanati cuprind:
a) nodulii juxtaarticulari - apar în diferite forme de reumatism (noduli Meynet - în
RAA, noduli Heberden - în artroză, tofii gutoşi – în diateza urică , fig. 50);
b) lipoame - noduli formaţi din grăsime, cu dimensiuni şi topografie variabilă,
consistenţă moale (fig.51,52);
c) xantoamele - noduli ce apar în legătură cu o tulburare primară sau secundară a
metabolismului lipidelor (diabet zaharat, hipercolesterolemie), de culoare
galbenă; localizarea în regiunea palpebrală (în apropierea unghiului intern al
pleoapei superioare) este denumită xantelasmă;
d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice.
Fig. 50 – Tofi gutoşi
66
Fig. 51 - Lipom al regiunii cervicale
Fig. 52 – Lipom al peretelui abdominal
67
Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă
2. Modificãrile de culoare
Culoarea normală a pielii variază de la un subiect la altul, în funcţie de
particularităţile individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi, vascularizaţia
sanguină a dermului, transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare.
Modificările includ:
paliditatea tegumentelor
roşeaţa tegumentelor
cianoza
icterul
discromiile
Paliditatea tegumentelor
Este rareori constituţională. Frecvent evocă sindroame anemice, independent de
condiţia patogenetică (feriprive, carenţiale, posthemoragice sau secundare unor boli -
mixedem, leucemii, neoplasme cu diverse localizări etc.). În anemii, paliditatea are nuanţe
68
diferite: galbenă “ca paiul” (anemia Biermer), “ca varul” sau “ca hârtia” (anemia
posthemoragică acută), verzuie – “cloroza” tinerelor fete (anemie feriprivă).
Roseata tegumentelor
Este corelată cu nivelul de irigare sanguină. Se datorează dilataţiei vaselor cutanate,
creşterii numărului de hematii şi cantităţii de hemoglobină (Hb). Poate fi trecătoare sau
persistentă.
Roşeaţa trecătoare, care durează secunde, minute până la câteva zile, localizată în
special la faţă, apare în stările emotive (“eritem psihic” sau “de pudoare”), bolile
febrile (pneumonii), intoxicaţia cu oxid de carbon (culoarea roşie-carminată, “ca
cireaşa”, a feţei), sindromul carcinoid (roşeaţă cu instalare bruscă, în valuri, durează
câteva minute, predomină la faţă şi se însoţeşte de o senzaţie de căldură, dispnee
astmatiformă şi diaree, consecinţe sistemice ale efectelor musculotrope ale peptidelor
secretate de tumori din categoria VIP-oamelor).
Roşeaţa persistentă poate fi generalizată, ca în poliglobulia esenţială şi limfoleucoza
cronică (“oamenii roşii”), sau localizată la faţă, ca în diabetul zaharat (“rubeoza
diabetică”) şi etilismul cronic (roşeaţă intensă îndeosebi a nasului).
Cianoza
Relevă condiţii patologice independente şi va fi prezentată într-o secţiune distinctă.
Icterul
Este expresia încărcării tisulare cu pigmenţi şi săruri biliare, se caracterizează prin
coloraţia galbenă a tegumentelor (fig. 54), mucoaselor şi sclerelor (fig. 55).
69
Fig. 54 – Icter tegumentar
Fig. 55 – Icter scleral
Indicele de culoare tegumentară este corelat nivelului seric al pigmenţilor, fiind
sensibil crescut în icterele obstructive (mecanice), când poate îmbrăca nuanţe verzui şi asocia
leziuni de grataj, aferente caracterului intens pruriginos al acestora (sărurile biliare care
impregnează structura tegumentelor determină prurit). Corelarea are caracter individual, în
principiu icterul fiind recunoscut la valori ale bilirubinei mai mari de 3mg%. Este dificil
evaluabil la populaţiile cu hipercromie tegumentară constituţională.
70
Discromiile
Discromiile reprezintă modificări de culoare ale pielii, care apar secundar tulburărilor
de încărcare cu pigment fiziologic (melanină), fie prin exces (hipercromie), fie prin lipsa
acestuia (acromie).
Tulburările de tip hipercromic
Denumite şi melanodermii, se caracterizează prin exces de pigmentaţie cutanată; pot
fi:
Constituţionale care cuprind: pigmentaţia rasială (negri, mulatri), efelidele sau
pistruii (pete cât o gămălie de ac, de culoare brun-închis, localizate mai ales pe
faţă şi gât, în special la blonzi şi roşcaţi, fără semnificaţie patologică).
Fiziologice, întâlnite în : sarcină (hiperpigmentarea feţei – “masca gravidică”,
cloasma – fig. 56 - este, obişnuit, asociată cu cea a areolei mamare şi a liniei albe,
supra- şi subombilical), expunere la soare.
Fig. 56 – “Masca gravidică”
71
Patologice, cu reprezentare şi semnificaţie diferite:
a) nevii pigmentari (pete plane, brun-negricioase, asimetrice, uneori acoperite cu
păr - fig. 57);
b) în boala Addison (melanodermia tegumentelor şi mucoaselor – fig. 58,
asemănătoare ardeziei sau cafelei);
c) achantosis nigricans (culoarea negricioasă a pielei în regiunea axilară – fig.
59- la unii bolnavi cu cancer gastric);
d) sindromul Peutz-Jeghers - polipoza intestinală (pete mici, brun-violacee,
localizate peribucal- fig.60);
e) hemocromatoza sau diabetul bronzat (pielea are aspectul ardeziei);
Fig. 57– Nev pigmentar
72
Fig. 58 - Hiperpigmentaţie mucoasă în boala Addison
Fig. 59 – Achantosis nigricans
Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers
f) “melanoza vagabonzilor” - hiperpigmentare localizată predominant la nivelul
tegumentelor regiunii cervicale şi umerilor (“pelerina vagabondului”),
secundară, probabil, carenţelor nutriţionale şi leziunilor de grataj (infestare cu
păduchi);
g) alte hiperpigmentări circumscrise - pete de culoare galben-brună sau a
“cafelei cu lapte”, cu dispunere în special pe trunchi, asociate cu tumorete
cutanate, întâlnite în neurofibromatoza “malignă” (sau boala von
Recklinghausen - fig.61,62)
73
Fig. 61 – Tumorete cutanate în boala von Recklinghausen
(şi nev pimentar)
Fig. 62 - Pete hipercrome în boala Recklinghausen
(şi nevi pimentari)
Tulburările de tip hipocromic şi acromic
74
Se caracterizează prin reducerea sau absenţa, generală sau sectorială, a pigmentului
melanic.
Sunt descrise două forme clinice importante:
1. Albinismul, caracterizat prin piele de culoare albă , ca urmare a absenţei totale a
pigmentului melanic (se asociază cu lipsa pigmentaţiei părului, foto-fobie,
nistagmus, iris translucid); este de origine ereditară.
2. Vitiligo (fig. 63), în care, zone de tegument de culoare normală alternează cu zone
depigmentate (culoare albă) şi hiperpigmentate, ca urmare a deplasării pigmentului
melanic (deci nu a lipsei lui!) dintr-o zonă în alta.
Fig. 63 – Vitiligo
3. Leziunile elementare ale pielii
Vor fi expuse în secţiunea de semiologie dermatologică.
75
4. Eruptiile cutanate
Sunt frecvent întâlnite în:
bolile infecto-contagioase, cu elemente caracteristice pentru diagnostic în rujeolă,
rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos exantematic.
alte boli eruptive, cu determinare etio-patogenică distinctă, expresia cutanată
relevându-se dominantă lezional. Acestea sunt:
Erizipelul, o dermită streptococică manifestată tegumentar printr-o placă roşie,
uşor proeminentă, cu marginile neregulate dar bine delimitate, de dimensiuni
variate; se localizează cu predilecţie la faţă şi extremităţi (fig.64);
76
Fig. 64 – Placard erizipelatos în remisie
Herpesul are aspect caracteristic reprezentat de o erupţie grupată de vezicule cu
lichid clar (fig. 65), înconjurate de o areolă hiperemică; după 1-2 zile de evoluţie,
conţinutul lor devine tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie.
Sediul predilect este limita dintre tegumente şi mucoase: buze (herpes labial – fig.
66), faţă (fig. 67) nas (herpes nazal), organe genitale (herpes genital). Este produs
de virusul herpetic (virus latent) şi poate apare în gripă, pneumonia bacteriană,
ciclul menstrual (herpes catamenial) etc.
Zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos
(afecţiunea se prezintă ca o neurodermită ), unilateral (fig.68, 69), însoţită de
durere vie. Se datorează virusului varicelo-zosterian. În marea majoritate a
cazurilor, localizarea este la nervii intercostali, erupţia fiind dispusă în “bandă”,
de-a lungul spaţiului intercostal.
77
Fig.65 – Herpes submentonier
78
79
Fig.66 – Herpes labial
80
Fig.67 – Herpes circinat al fetei
81
82
Fig.68 – Zona zoster
83
Fig.69 – Zona zoster
5. Dungile Trousseau (dermografism)
Sunt reprezentate printr-un eritem intens şi trecător, produs printr-o hiperexcitabilitate
a nervilor vasomotori (în nevroze, isterie); apar prin stimulare mecanică uşoară (de exemplu,
dungă trasă cu unghia); aceeaşi semnificaţie au şi mărcile tegumentare vasospastice (fig. 70).
84
Fig.70 – Dermografism – marcã vasospasticã
6. Eritemul nodos
85
Se prezintă ca nodozităţi cu diametrul variabil (de la 2-3 mm până la 2-3 cm), de
culoare roz-gălbuie (apoi livide – fig.71), localizate, cu predilecţie, pe faţa anterioară a
gambelor, obişnuit simetric; fiecare nodul este înconjurat de piele sănătoasă, are o evoluţie de
aproximativ 10 zile şi se vindecă fără a lăsa cicatrice. Cauze: reumatism infecţios, TBC,
alergie.
86
Fig.71 – Eritem nodos – fazã de remisiune
7. Hemoragiile cutanate
Apar sub formă de pete roşii, care nu dispar la vitropresiune (ceea ce le deosebeşte de
eritem). După dimensiunile lor se deosebesc:
a) peteşii (purpură) - hemoragii mici, punctiforme, rotunde sau ovalare (fig.72,73);
b) echimoze - plăci hemoragice mari (fig.74), de forme diferite (fig.75). În evoluţie,
culoarea purpurei şi echimozelor se schimbă (prin transformarea intratisulară a
Hb): la început roşie, apoi violaceu-verzuie şi, în cele din urmă, galben, după care
dispar. Cauze: traumatismele, trombocitopenia şi vasopatiile, hemofilia, bolile
infectocontagioase (febra tifoidă, scarlatina etc.), factorii toxici (medicamentoşi
etc.), leucemiile, unele cancere şi avitaminoze etc. Hemoragiile se pot produce şi la
nivelul mucoaselor (bucală - stomatoragie; gingivală - gingivoragie; uterină -
menometroragie), în ţesuturi (hematoame – fig.76), articulaţii (hemartroze) etc.
87
Fig.72 – Purpurã
la nivelul gambei drepte
88
Fig.73 – Purpurã la nivelul
gambelor, cu tendintã
la confluare
89
Fig.74 – Echimozã cervico-facialã (si emfizem subcutanat)
90
Fig.75 – Echimoze
91
Fig.76 – Hematom post-traumatic al coapsei
8. Circulatia venoasã colateralã superficialã
92
Normal, venele subcutanate de la nivelul abdomenului nu sunt vizibile; evidenţierea
lor indică un fenomen patologic cu semnificaţia unui obstacol pe unul din cele trei trunchiuri
venoase profunde: vena portă (VP), vena cavă inferioară (VCI) sau vena cavă superioară
(VCS).
Se descriu trei tipuri de circulaţie venoasă colaterală superficială:
a) porto-cav – cu reţeaua venoasă subcutanată dispusă periombilical, în formă de “cap
de meduză”; indică un obstacol pe VP (ciroză hepatică– fig.77, tromboza venei
porte);
b) cavo-cav inferior - circulaţie venoasă colaterală mai dezvoltată pe abdomen decât
pe torace (fig. 78); indică un obstacol pe VCI (tumori abdominale, ascită);
c) cavo-cav superior - reţeaua venoasă colaterală este predominentă pe faţa anterioară
a toracelui, însoţită uneori de cianoză şi edem “în pelerină”; indică un obstacol pe
VCS (tumori mediastinale - fig.79).
93
94
Fig.77 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip porto-cav)
95
96
97
Fig.78 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav inferior)
într-un caz de chist gigant ovarian
Fig.79 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip
cavo-cav superior)
9. Ganglionii limfatici superficiali
Atunci când sunt de dimensiuni considerabile, pot fi identificaţi în etapa inspecţiei
tegumentelor, la nivelul cărora pot determina modificări de culoare sau trofice (adenopatiile
inflamatorii şi fistulizate). Investigarea sistemului ganglionar-limfatic reprezintă, însă, un
obiectiv distinct în cadrul examenului clinic general, motiv pentru care va fi abordată separat
.
10. Edemul
Justifică deasemenea o abordare distinctă.
98
5
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv – Semiologia fanerelor
Semiologia pãrului
Examinarea trebuie efectuatã sistematic, cu minuţiozitate, elemente aparent
nesemnificative putându-se dovedi, în multe situaţii, de o valoare diagnostică deosebită. Se
adresează pielii şi anexelor (păr, unghii). Se inventariază toate aspectele prezentate în
continuare:
Modificări patologice
Modificări de ordin cantitativ
1. Căderea părului
99
Este de natură ereditară sau câştigată (neoplasm, arsuri, administrare de citostatice şi
heparină, infecţii severe, iradiere, etc.).
Variante:
a) alopecia este căderea parţială sau generală (reversibilă sau ireversibilă) a părului;
b) calviţia reprezintă căderea părului numai din regiunea păroasă a capului, mai ales
în vertex (fig. 80) şi regiunile frontală, parietale şi occipitală (calviţia hipocratică
sau chelia adevărată);
c) pelada este o alopecie insulară - mici insule lipsite de păr, de formă rotundă, care
pot conflua (fig.81).
Fig.80 – Calviţia
100
Fig.81 – Peladã (alopecie insularã confluentã)
2. Hipopilozitatea (hipotrichoza)
Apare în hipotiroidie, boala Addison etc.
3. Hiperpilozitatea
Reprezintă dezvoltarea excesivă a pilozităţii. Are trei variante:
a) hipertrichoza - hiperpilozitate cu topografie normală pentru sexul respectiv, de
cauză ereditară sau câştigată (porfirie, tratament cu difenilhidantoină etc.);
b) hirsutismul - hiperpilozitate întânită la sexul feminin în afara zonelor piloase
commune, având topografie masculină (fig. 82); este de cauză ereditară sau
câştigată (neoplasm ovarian, sindrom Cushing etc.);
c) virilismul pilar este o asociere a hipertrichozei (defeminizare) prin exagerarea
pilozităţii feţei (fig.83), a regiunilor mamare (fig.84), a liniei albe etc., cu
fenomene de intersexualitate (androgenizare - îngroşarea vocii, atrofia mamelelor
etc.); apare în hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori
ovariene virilizante).
Fig.82 – Hirsutism
101
Fig.83 – Virilism pilar al fetei
Fig.84 – Virilism pilar al regiunii mamare
Modificări dc culoare
102
3. Leucotrichia - lipsa congenitală a pigmentului; poate fi localizată sau generalizată
(albinism).
4. Caniţia (încărunţirea) este albirea părului pe măsura înaintării în vârstă; începe
obişnuit la tâmple şi, treptat, se extinde la tot părul capului. Pe lângă caniţia
fiziologică, există unele boli care produc încărunţirea părului (diabetul zaharat,
valvulopatiile, hipertiroidia etc.); în cazul unor traume psihice serioase, albirea
părului se poate produce brusc (în minute sau ore).
SEMIOLOGIA UNGHIILOR
Culoarea normalã a unghiilor este roz-sidefie, forma lor apãrând larg diferitã de la o
persoanã la alta, dar înscrisã unui model mediu în care unghia se prezintã în ambele axe cu o
uşoarã convexitate şi marginea liberã în arc de cerc.
Modificări de culoare
a)Leuconichia este colorarea în alb a unghiei; ea poate fi parţială (pete albe, mici, pe
suprafaţa unghiei) sau totală (cuprinde întreaga unghie). Cauze: ereditară,
manichiură, degerături, septicemie, albinism, ciroză hepatică.
b)Melanonichia reprezintă colorarea în negru sau brun (fig. 85) a unghiilor. Cauze:
contactul mâinilor cu substanţe colorante, tratament îndelungat cu tetraciclină,
fenolftaleină etc.
c)Alte modificări: unghii de culoare cianotică (cardiopatii cianogene), cenuşie (accese
de malarie).
103
Fig.85 – Melanonichie
Modificări de formă
a) Platonichia: unghii plate (fig. 86), turtite (cu convexitatea ştearsă), prin dispariţia
curburilor normale (în anemia feriprivă).
Fig.86– Platonichie
b) Koilonichia (fig. 87): unghii concave (aspect de lingură), subţiri şi fragile (în
anemiile feriprive).
104
Fig.87 – Koilonichie
c) Unghiile hipocratice (descrise la degetele hipocratice – fig.88): convexe, cu aspect
de “sticlă de ceasornic”.
d) Onicogrifoza: unghia are aspect de gheară sau cioc de papagal (în degerături şi
arsuri ale degetelor).
Fig.88 – Unghii hipocratice (panariţiu index)
Modificări diverse
a) Onicoliza: leziuni distructive ale unghiilor, predominant marginale (fig. 89) dar şi
extensive, cu desprinderea unghiei de pe patul unghial şi melanonichie asociată – fig.
90 - (micoze, panariţii, psoriazis).
b) Şanţurile transversale şi şanţurile longitudinale apar obişnuit la mai multe unghii
complicând afecţiuni inflamatorii (eczeme, piodermite etc.).
c) Onicofagia: obiceiul dăunător de a roade cu dinţii marginile externe ale unghiilor,
care poate fi urmat de infecţii (panariţii).
105
Fig.89 – Onicolizã (onicomicozã)
Fig.90
Onicolizã extensivã
şi melanonichie
(onicomicozã)
Matricile unghiale multiple, care au ca exprimare fenotipică unghiile supranumerare
(fig. 91) şi absenţa matricilor unghiale, relevate prin lipsa structurilor unghiale (parţială sau
totală - fig. 92) reprezintă modificări numerice ale unghiilor care pot fi factori de sugestie
diagnosticã.
Fig. 91 – Matrici unghiale
multiple (unghie dublă)
106
Fig. 92 - Absenţa matricilor unghiale (polimiozita Ombredane)
6
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv – Cianoza
CIANOZA (C.)
Definiţie. Mecanism de producere. Prin C. se înţelege coloraţia albăstruie a pielii şi
mucoaselor. C. apare când:
1) concentraţia absolută a Hb reduse în capilarele sanguine depăşeşte 5 g/100 ml
sânge (normal: 2,4 g% în capilare, 4,5 g% în sângele venos şi 0,75 g% în sângele
arterial);
2) Hb redusă (indiferent de valoarea sa absolută) reprezintă cel puţin 1/3 din
cantitatea totală de Hb din sânge (acest ultim parametru definitor al C. este
important în cazuri de anemie).
107
Clasificare. Din punct de vedere patogenetic, prognostic şi chiar terapeutic se
deosebesc două forme de C.:
1) periferică;
2) centrală.
Topografic, C. poate fi:
1) localizală;
2) generalizată.
l. Cianoza periferică este urmarea stazei şi utilizării crescute a oxigenului la nivelul
ţesuturilor (deci creşterii desaturării periferice a oxihemoglobinei) şi apare datorită:
a) tulburărilor de circulaţie venoasă - încetinirea sau blocarea întoarcerii venoase prin
modificări ale peretelui venelor (tromboflebită, tromboxă, varice) sau prin
compresiuni extrinseci ale venelor (de origine neoplazică etc.); în aceste situaţii,
apare C. cu următoarele particularităţi:
limitată numai la teritoriul aferent obstrucţiei;
însoţită de edem cu aceeaşi topografie;
asociată cu peteşii (care pot conflua), la început de culoare roşie, apoi brun-
verzuie (fig. 93);
108
Fig. 93 – Cianozã perifericã
(tulburãri de circulaţie venoasã, gambã dreaptã)
b) tulburărilor de circulaţie arterială - scăderea debitului sanguin arterial (arterită
Bürger, arterită aterosclerotică, embolii şi tromboze arteriale); în acest caz, C. are
următoarele particularităţi:
este localizată în zona aferentă tulburării de irigare arterială;
pe prim plan este ischemia segmentară, cu o primă fază de paloare şi răcire a
tegumentelor, urmată de o a doua fază, de apariţie a unei C. marmorate (pete
mai albastre, alternând cu altele mai palide- fig.94) şi, în cele din urmă, de
instalare a gangrenei.
Fig. 94 – Cianozã perifericã
(tulburãri de circulaţie arterialã)
Aspecte particulare:
109
a) C. din sindromul Raynaud datorat unor spasme ale arteriolelor distale de la degete,
cu evoluţie în crize: fază de paloare însoţită de durere, urmată de o fază de C. a
degetelor;
b) acrocianoza (întâlnită la femeile tinere) - C. indusă prin tulburări neurovegetative,
care produc vasodilataţie periferică cu stază sanguină şi, în consecinţă, pierderea
unei cantităţi mai mari de oxigen la nivel tisular; C. se manifestă numai la
extremităţi (degetele de la mâini şi jumătatea inferioară a gambei); are aspect
marmorat, se accentuează la frig şi se însoţeşte de transpiraţii excesive în zona
cianotică.
Particularităţile clinice ale C. periferice:
este “rece”, temperatura cutanată (apreciată cu faţa palmară a mâinii) fiind mai
scăzută decât în mod normal;
predomină la extremităţi;
nu interesează limba şi mucoasa bucală;
dispare la masajul lobulului urechii (când acesta este interesat).
2. C. centrală este consecinţa deficitului de oxigenare a sângelui (Hb) (deci, noţiunea
de C. “centrală” are semnificaţie de “pulmonară”, nu de nervos-centrală) şi apare datorită:
a)afecţiunilor cardiace:
care produc o stază pulmonară prelungită (stenoza şi insuficienţa mitrală);
asociate cu un aport insuficient de sânge la plămâni (stenoza arterei pulmonare);
congenitale, cu şunt dreapta-stânga, în care sângele venos, bogat în Hb redusă, din
inima dreaptă trece în inima stângă şi în teritoriul arterial sistemic (defect de sept
interatrial şi interventricular, persistenţa canalului arterial);
scleroza arterei pulmonare (secundară luesului dar şi altor infecţii cronice
nespecifice), care determină o C. intensă (“cardiacii negri” denumiţi de Ayerza);
b)afecţiunilor pulmonare acute (pneumonie, pneumotorax) şi cronice (emfizemul
pulmonar, sclerozele pulmonare, TBC etc.);
c)cordului pulmonar cronic: C. mixtă, de origine cardio-pulmonară.
Particularităţile clinice ale C. centrale:
este “caldă”, temperatura cutanată fiind normală sau mai crescută decât cea
normală;
interesează limba şi mucoasa bucală;
nu dispare la masajul lobulului urechii.
Pseudocianoza rezumă modificări de culoare ale tegumentelor şi mucoaselor
asemănătoare C. (nuanţă albăstruie), dar are un suport biochimic diferit fiind produsă prin
compuşi anormali ai Hb (methemoglobină, sulfhemoglobină etc.) : este o “cianoză
hemoglobinopatică”.
Methemoglobinemia: factorii importanţi în producerea ei sunt cei medicamentoşi
(nitriţii, fenacetina şi sulfamidele).
110
Sulfhemoglobinemia apare în diverse tulburări funcţionale intestinale (enterite,
constipaţie cronică).
7
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv – Edemul
EDEMUL (E.)
111
Definiţie. E. reprezintă acumularea de lichid în ţesutul celular subcutanat, cu
infiltraţia hidrică a pielii.
Generalităţi. Clasificare. Pielea edemaţiată este lucioasă şi transparentă, cu ştergerea
detaliilor de relief (fig. 95) şi pierderea elasticităţii. Apăsarea ei pe un plan osos (obişnuit,
tibial sau maleolar) realizează o depresiune locală persistentă (godeu - fig. 96).
Fig. 95 – Aspectul tegumentelor în edem
112
Fig. 96 - Semnul godeului
Depresiunea se produce prin eliminarea apei din spaţiul celular subcutanat în zona
comprimată şi se estompează lent, cu revenirea la aspectul anterior, prin reexpansionarea
lichidelor de infiltraţie după încetarea comprimării. Când volumul hidric retenţionat este
important ocupă spaţii largi iar E. se generalizează cu trecerea lichidelor în cavităţile seroase
(pleurã, peritoneu, pericard); în acest caz se foloseşte termenul de anasarcă (fig. 97, 98, 99).
Pot apare tulburări trofice variate ale tegumentelor (fig.100, 101).
Fig. 97 – Godeu persistent în anasarcă (ascită, edem
peno-scrotal)
113
Fig. 98 – Anasarcă
(ascită, edeme
parieto-abdominale)
Fig. 99 – Anasarcă (ascită voluminoasă, hernie ombilicală)
114
Fig. 100 – Tulburări trofice cutanate în edem
Fig. 101 – Tulburări trofice şi inflamatorii cutanate în edem
Mecanisme de producere. Înţelegerea mecanismelor de producere a expansiunii
hidrice în interstiţiul celular subcutanat trebuie raportată factorilor care asigură forţa eficientă
de filtrare la nivel capilar. În producerea E. intervin numeroşi factori:
scăderea presiunii coloidosmotice (forţa principală care se opune presiunii
hidrostatice), prin hipoproteinemie; proteinelor plasmatice (în particular
115
albuminelor) le revine rolul important de a reţine lichidele în vasele sanguine (E.
apare când albuminemia scade sub 2,5 g%);
creşterea presiunii hidrostatice (stază venoasă);
hiperaldosteronismul (creşte reabsorbţia tubulară de sodiu şi, consecutiv, de apă);
hipersecreţia de hormon antidiuretic (ADH);
creşterea permeabilităţii capilare;
obstrucţia drenajului limfatic.
După aspectul clinic, cauze şi mecanisme de producere, E. poate fi: cardiac, renal,
hepatic, caşectic, endocrin, limfatic, inflamator şi angioneurotic.
Edemul cardiac
Cauze: insuficienţa cardiacă dreaptă, insuficienţa cardiacã globală, pericardita cronică
constrictivă.
Mecanism de producere. Factorul important este creşterea presiunii venoase (care
determină creşterea presiunii hidrostatice), la care se mai adaugă, cu rol secundar,
hiperaldosteronismul, creşterea permeabilităţii capilare şi a hidrofiliei tisulare,
hipoalbuminemia, tulburările circulaţiei limfatice şi hipersecreţia de ADH.
Aspect clinic
a) culoare - la început alb, apoi cianotic – fig. 102,103- (prin stază venoasă
generalizată);
116
Fig. 102 – Edemul cardiac
Fig. 103 – Edemul cardiac
b) sediu - simetric, decliv - adică manifestarea maximă se găseşte în părţile cele mai
joase, ca dosul piciorului şi retromaleolar, în virtutea acţiunii gravitaţionale
(hipostatice) - apoi, cu evoluţie ascendentă, cuprinzând gambele, coapsele, peretele
abdominal şi toracic, faţa şi pleoapele, ajungându-se, în cele din urmă, la anasarcă
(hidrotorax, ascită etc.);
c) la început (primele săptămâni sau luni de evoluţie a insuficienţei cardiace) este
intermitent, cu caracter vesperal (maximum de intensitate seara, după eforturile
făcute de bolnav în cursul zilei), lipseşte dimineaţa la sculare (decubitul din timpul
nopţii favorizează resorbţia lichidului, contracarând factorul gravitaţional), apoi
devine permanent;
d) consistenţa variază între moale şi dur (totuşi depresibil la apăsare) în funcţie de
vechime;
e) este dureros numai în formele care se instalează rapid; altfel evoluează nedureros;
117
f) E. coexistă cu alte semne de insuficienţă cardiacă (cianoză, turgescenţa
jugularelor, hepatomegalie dureroasă etc.).
Edemul renal
Cauze: glomerulonefrită difuză acută, sindrom nefrotic.
Mecanismul de producere al E. din glomerulonefrita acută (edem nefritic) şi
sindromul nefrotic (edem nefrotic) cuprinde factori patogenetici comuni, dar cu valoare
inegală, şi factori caracteristici. În E. nefrotic, hipoalbuminemia (secundară pierderilor renale
masive) are rolul important prin dezechilibrul pe care-l creează între presiunea
coloidosmotică a plasmei (pe care o scade) şi presiunea hidrostatică (în favoarea acesteia din
urmă); în E. nefritic, rolul determinant îl are creşterea permeabilităţii capilare.
Aspectul clinic se releva prin următoarele caracteristici:
a) culoare - alb-palid;
b) consistenţă - moale, lasă cu uşurinţă godeu;
c) localizare – faţă şi, în particular, pleoape; este mai accentuat dimineaţa la sculare
şi se ameliorează (până la dispariţie) în cursul zilei (datorită gravitaţiei, se
produce drenarea lichidului spre părţile declive); în stadiile avansate, E. cuprinde
şi alte regiuni ale corpului (gambe, coapse etc.) şi se poate generaliza, interesând
şi cavităţile seroase (anasarcă);
d) nedureros.
Edemul hepatic
Cauze : ciroza hepatică.
Mecanism de producere:
hiperaldosteronismul (prin reducerea volumului circulant eficace, la care se
adaugă insuficienţa inactivării hepatice a hormonului) este factorul principal, la
care se adaugă hiperestrogenia (prin deficit de inactivare hepatică) şi hipersecreţia
de ADH (secundară hiperaldosteronismului şi inactivării hepatice deficitare);
hipoalbuminemia (prin deficienţă de sinteză hepatică).
creşterea permeabilităţii capilare.
118
Aspect clinic: alb, moale (lasă godeu), localizat în părţile declive (maleole, partea
inferioară a gambei); în stadiile avansate se generalizează (anasarcă).
Edemul carential
Cauze: inaniţie (edeme de foame, edeme de război).
Mecanism de producere: rolul important îl deţine hipoalbuminemia (scăderea
presiunii coloidosmotice), secundară deficitului alimentar proteic; ceilalţi factori patogenetici
(creşterea permeabilităţii capilare, hiperaldosteronismul etc.) joacă rol secundar.
Aspectul clinic este asemănător cu cel al E. renal.
O variantă a E. carenţial este edemul caşectic, întîlnit în stadiul avansat al bolilor
consumptive (neoplasm, TBC, ciroza hepatică), produs prin hipoalbuminemie (secundară
sintezei hepatice insuficiente + consum proteic crescut); se localizează numai în jumătatea
inferioară a corpului (cea superioară are aspect scheletic).
Edemul endocrin
Cauze: hipotiroidie (mixedem), hiperfoliculinism, menopauză, hipertiroidie, sindrom
Cushing, tratament cu ACTH, glucocorticoizi şi androgeni.
Mecanism de producere: în mixedem - trecerea lichidului în interstiţiul subcutanat şi
depuneri interstiţiale de mucoproteine; în hiperfoliculinism şi hipertiroidie - creşterea
permeabilităţii capilare indusă de modificările hormonale; în sindromul Cushing -
hipersecreţie de glucocorticoizi şi/sau ACTH.
Aspect clinic a) în mixedem - E. extins la tot corpul, mucos, alb-palid, nu lasă godeu;
b) în hiperfoliculinism, E. este ciclic (periodic) apărând la jumătatea ciclului
menstrual sau cu câteva zile înainte, alb, moale, localizat la faţă (în special la
pleoape), sâni şi gambe.
Edemul limfatic
Cauze: compresiune pe vasele limfatice (tumori), procese patologice ganglionare
(leucemie, metastaze etc.), procese inflamatorii (limfangită) şi parazitare (filarioză).
Mecanismul de producere include factori mecanici (compresiuni pe vasele
limfatice) şi inflamatorii (limfangită).
119
Aspect clinic: a) E. limfatic neinflamator (compresiune tumorală etc.) - alb, dur,
nedureros – fig. 104; b) E. limfatic inflamator (limfangită) - culoare roşietică, dur, dureros.
Elefantiazisul reprezintă o formă particulară de E. limfatic cronic; pielea este
îngroşată şi prezintă tulburări trofice.
Fig. 104 – Edemul limfatic
Edemele venoase
Cauze: compresiune (tumorală etc.) pe trunchiurile venoase, tromboflebită, varice
(fig. 105).
Mecanismul de producere cuprinde factori mecanici (compresiuni venoase, obişnuit
însoţite de compresiuni pe vasele limfatice) şi inflamatori (tromboflebită).
Aspect clinic
120
a) în tromboflebita profundă, E. poate fi cianotic- prin instalarea stazei în teritoriul
superficial corespunzător (phlegmasia cerulea dolens), sau alb şi dureros- prin
asocierea limfangitei şi comprimării capilarelor pielei (phlegmasia alba dolens);
gamba are volum crescut, pielea lucioasă şi destinsă; cordonul venos (roşu sau
cianotic) se palpează numai în tromboflebitele superficiale;
b) E. secundar varicelor - uni- sau bilateral (în funcţie de localizarea varicelor),
accentuat în ortostatism (caracter vesperal, dispare dimineaţa), culoare iniţial
albă, apoi cianotică, consistenţă crescută.
Fig. 105 –Pachet varicos gambier
Edemul alergic (angioneurotic)
Cauze: boli alergice (urticarie, edem Quincke, boala serului, alergii medicamentoase
etc.).
Mecanism de producere: creşterea permeabilităţii capilare.
121
Aspect clinic: culoare albă, consistenţă moale, limitat la anumite teritorii, de obicei la
faţă (şi, în mod special, la pleoape şi buze), durează puţin, apare şi dispare brusc (edem
fugace).
Edemul inflamator
Cauze: abces, flegmon, osteomielită fistulizată, empiem toracic etc.
Mecanism de producere: creşterea permeabilităţii capilare (secundară eliberării
locale de histamină, serotonină etc.) şi tulburări de circulaţie venoasă şi limfatică.
Aspect clinic: roşu, cald, dureros, localizat (limitat în vecinătatea procesului
inflamator – fig. 106).
Fig. 105 –Edemul inflamator
(într-un caz de osteomielitã fistulizatã)
122
8
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv
al ganglionilor limfatici
Examenul clinic se referă, în special, la ganglionii superficiali (cervicali, axilari,
inghinali etc.), uşor de palpat. Ganglionii profunzi (mediastinali, abdominali) nu pot fi
decelaţi prin metodele de investigaţie clinică uzuale. Tumefierea ganglionilor se numeşte
adenopatie.
Este obligatorie investigarea tuturor grupelor ganglionare periferice accesibile. Din
acest punct de vedere, este necesară o bună cunoaştere anatomică a ariilor ganglionare şi, mai
mult, o mereu vie convingere asupra importanţei capitale a faptului identificării unor grupuri
ganglionare în evaluarea diagnostică a unui caz clinic. Examinarea sistematică trebuie să aibă
în vedere ganglionii retro- şi preauriculari, subangulomandibulari, submentonieri,
laterocervicali, supraclaviculari, axilari, inghinali, epitrohleoolecranieni.
Ganglionii superficiali
Inspecţia. Adenopatia poate fi vizibilă deformând tegumentele (fig. 107); se apreciază
aspectul pielii (normal, infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă grupei
ganglionare respective, pentru constatarea porţii de intrare (fig. 108) a infecţiei şi a
limfangitei (care apare sub forma unui cordon hiperemic).
123
Fig. 107 –Adenopatie subangulo-mandibularã
Fig. 108 –Şancru labial (cazul de la fig.107)
Palparea tuturor ariilor ganglionare reprezintă metoda cea mai importantă a
examenului clinic al ganglionilor.
Tehnica: întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată, palparea se execută glisant în
planul tegumentului pentru “prinderea” ganglionilor între mână (care palpează) şi planurile
profunde. Pentru palparea ganglionilor submandibulari şi submentonieri, se insinuează vârful
ultimelor patru degete sub mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea
respectivă. Palparea ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a
muşchiului sternocleido-mastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor axilari se face cu bolnavul în decubit dorsal (sau în ortostatism), având membrele
superioare pe lângă corp.
Caracterele adenopatiei
1.Localizarea adenopatiei se poate limita la unul sau la mai mulţi ganglioni dintr-o
grupă ganglionară (regiune) sau la mai multe grupe ganglionare superficiale şi profunde
(adenopatie generalizată, poliadenopatie). În adenopatia regională (localizată), cauza este,
obişnuit, inflamatorie sau neoplazică. Adenopatia supraclaviculară stângă (identificată în
unghiul dintre claviculă şi marginea posterioară a muşchiului sternocleidomastoidian)
semnifică metastazarea unui proces neoplazic la distanţă (cancer gastric - ganglionul
Virchow-Troisier) sau de vecinătate (cancer faringian sau tiroidian). Adenopatiile multiple
124
(poliadenopatiile) se pot întâlni în cadrul unor proliferări limfoide şi reticuloendoteliale
(leucemie, boala Hodgkin etc.).
2.Mărimea ganglionilor variază (de la dimensiunea unei alune, la cea a unei portocale); în
general, se poate deosebi o adenopatie mică sau moderată (microadenopatie, întâlnită în mielom
multiplu, reticuloze etc.) şi una marcată sau extremă (macroadenopatie, prezentă în leucemia
limfatică cronică şi boala Hodgkin).
3.Forma: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată.
4.Consistenţa: moale (inflamaţii acute), fermă (inflamaţii cronice), dură (proces
tumoral sau metastaze).
5.Sensibilitatea: ganglioni nedureroşi (metastaze, boala Hodgkin etc.) sau dureroşi
(inflamaţii acute).
6.Mobilitatea pe planurile profunde: mobili (lues primar şi secundar) sau nemobili
(adenopatii tumorale).
7.Tendinţa la fistulizare: în adenopatia TBC.
8.Tendinţa la confluare: în adenopatiile inflamatorii acute şi cronice şi în cele
proliferativ-tumorale.
9.Caracterul uni - sau bilateral, simetric (leucemia limfatică cronică) sau asimetric
(boala Hodgkin – localizare caracteristică la grupul ganglionar supraclavicular şi
laterocervical stâng, TBC – localizare caracteristică la grupul ganglionar supraclavicular şi
laterocervical drept).
10. Semne asociate: febră, splenomegalie etc.
Cauzele adenopatiilor
Sunt numeroase şi cu semnificaţie clinicã diferitã.
Tabel II Cauzele adenopatiilor
Adenopatii inflamatorii
125
1. Adenopatii
inflamatorii
infecţioase
acute
angine
erizipel
panariţii
mononucleoză infecţioasă
rubeolă etc.
cronice
tuberculoză
sifilis
bruceloză
histoplasmoză etc.
2. Adenopatii inflamatorii
neinfecţioase
sarcoidoza (Besnier-Boeck-
Schaumann).
Adenopatii maligne
1. Metastaze ganglionare axilare – cancer mamar
supraclaviculare – cancer
gastric, pulmonar, tiroidian, etc.
2. Hemopatii maligne
leucoze
boala Hodgkin
limfosarcom
mielom multiplu etc
Adenopatiile inflamatorii acute şi cronice sunt induse de germeni bacterieni sau
virali; pot fi localizate sau generalizate.
Adenopatiile inflamatorii acute localizate (regionale) se întâlnesc în inflamaţiile acute
(angine, erizipel etc.) şi includ ganglionii ariilor spre care drenează vasele limfatice din
teritoriul în care este localizată leziunea (ganglionii submandibulari în angine, ganglionii
inghinali în erizipelul cu localizare la membrele inferioare); ganglionii sunt dureroşi, de
consistenţă medie, adenopatia fiind însoţită (sau nu) de cordon limfangitic şi de alte
simptome (constant febra).
Adenopatia inflamatorie acută generalizată apare caracteristic în mononucleoza
infecţioasă: poliadenopatie (constant cervicală) simetrică, dureroasă, fără modificări ale
pielii, consistenţă fermă, mobilă pe planurile profunde; clinic, se asociază febra, angina şi
splenomegalia, iar examenul hematologic evidenţiază leucocitoză cu mononucleoză atipică.
Dintre adenopatiile inflamatorii cronice remarcăm:
a) adenopatia tuberculoasă - localizarea obişnuit laterocervicală, cu periadenită
(care fixează ganglionii pe planurile supra- şi subiacente) şi tendinţă la fistualizare
; lasă cicatrice;
126
b) adenopatiile luetice: în perioada primară, adenopatia însoţeşte şancrul de
inoculare - ganglionii inghinali; ganglionii sunt moderat măriţi (cît o nucă), cu
unul dintre ei este mai mare decât ceilalţi (“cloşca cu pui”), de consistenţă fermă,
nedureroşi, mobili; în perioada secundară, adenopatia este generalizată, bilaterală
şi simetrică, de dimensiuni reduse (micropoliadenopatie), consistenţă fermă,
nedurerosă, mobilă pe planurile din jur, fără tendinţă la fistulizare;
c) în bruceloză - poliadenopatie (axilară, cervicală etc.) de volum obişnuit mic,
consistenţă fermă, nedureroasă şi mobilă.
Adenopatiile maligne pot fi:
1) adenopatii metastatice tumorale: interesează obişnuit un grup ganglionar,
ganglionii fiind de dimensiuni variabile (alună, nucă), duri, nedureroşi, aderenţi
la planurile profunde şi fără tendinţă la fistulizare;
2) adenopatii din hemopatiile maligne:
a) leucemia limfatică cronică - adenopatie generalizată, bilaterală şi simetrică,
cu dimensiuni de 2-6 cm (macroadenopatie), consistenţă fermă, neaderentă
la planurile din jur, fără tendinţă la fistulizare sau la conglomerare;
b) boala Hodgkin - macropoliadenopatie asimetrică, nedureroasă, de
consistenţă fermă, neaderentă la planurile adiacente, fără tendinţă la
abcedare sau fistulizare.
Ganglionii profunzi
1. Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic dar, când devin
masivi, pot da semne de compresiune mediastinală; pentru decelarea lor se efectuează
radiografia toracică.
2. Ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar când
au un volum considerabil; pot da însă fenomene de compresiune (ascită şi edem la membrele
inferioare). Decelarea lor reclamă examene paraclinice, ecografic sau radiologic, cu substanţă
de contrast (limfografie).
Diagnosticul diferenţial al adenopatiei se face cu alte tumefacţii de la nivel:
a) cervical - lipoame, afecţiuni inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare;
b) axilar – hidrosadenită (fig. 109);
c) inghinal - hernie inghinală (fig. 110).
127
Fig. 109 - Hidrosadenitã
Fig.110 – Hernie inghino-scrotalã
128
9
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv al ochilor,
gâtului si sânilor
Prezentãm grupat în aceeasi secţiune, examenul ochilor, gâtului şi sânilor, pentru
semnificaţia distinctã pe care o are fiecare dintre regiunile referite.
Examenul ochilor
Reprezintă o etapă distinctă în examenul obiectiv general. Presupune o examinare
detaliată a regiunii în ansamblu (globii oculari, pleoapele, glandele lacrimale,).
Examenul globilor oculari
Permite observarea următoarelor modificări :
Modificări ale expresiei în ansamblu
1. Exoftalmia - proeminenţa globilor oculari în afara orbitelor.
Se poate clasifica în:
a) exoftalmie endocrină, obişnuit bilaterală, tipul reprezentativ fiind cel din
boala Basedow;
b) exoftalmie neendocrină, în general unilaterală, întîlnită în afecţiuni
orbitooculare (traumatisme, malformaţii, tumori maligne, flegmon) şi
encefalo-craniene (tumori hipofizare).
2. Enoftalmia - înfundarea globilor oculari în orbite.
Poate fi:
a) bilaterală, în peritonite şi caşexii;
b) unilaterală, în sindromul Claude-Bernard-Horner (enoftalmie unilaterală +
ptoza pleoapei superioare, care produce îngustarea fantei palpebrale + mioză)
din compresiuni tumorale pe segmentul cervical sau toracic al nervului
simpatic (suferinţele domului pleural în cancerul vârfului pulmonar).
129
Modificări în mişcarea spontană a globilor oculari
Nistagmusul reprezintă instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari
manifestată la intenţia de urmărire a unui obiectiv în mişcare, concretizată în două
evenimente motorii succesive repetate: unul de deviere lent-progresivă (urmărind obiectivul
în mişcare spre limita extremă a câmpului vizual) şi altul rapid, cu revenire spontană în ax ;
aceasta din urmă defineşte sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu); poate fi
congenital sau dobândit (leziuni vestibulare, intoxicaţii cu alcool etc.).
Modificări la nivelul sclerelor
Modificările de culoare la nivelul sclerelor:
Cuprind:
a) sclerele albastre - apar, alături de surditate şi fracturi osoase multiple, în
sindromul Lobstein (origine ereditară);
b) sclerele galbene, în ictere;
c) sclerele brune sau negre, în boala Addison ;
d) sclerele roşii - caracterizează, în special, procesele inflamatorii (sclerite), dar
apar şi în poliglobulia esenţială.
Modificările la nivelul corneei
a) inelul Kayser-Fleischer - inel de culoare brun-verzuie la limita
sclerocorneeană (prin depunere de cupru), semn patognomonic pentru
degenerescenţa hepatolenticulară (boala Wilson);
b) inelul senil (gerontoxonul – fig.111) - inel de culoare albă-sidefie sau albã-
albăstruie (depunere de lipide) la limita dintre cornee şi scleră (semn de
ateroscleroză).
130
Fig.111 - Gerontoxonul
Modificările la nivelul pupilelor
Sunt de semnificaţie diagnostică în multe circumstanţe:
1. mioza (micşorarea, contracţia pupilei) apare în condiţii fiziologice (privirea
unui obiect de aproape, creşterea intensităţii luminii) şi patologice (paralizia
simpaticului cervical, intoxicaţii cu opiacee, administrarea de pilocarpină);
2. midriaza (mărirea, dilatarea pupilei) se întâlneşte în stări fiziologice (întuneric,
privirea unui obiect de departe) şi patologice (administrarea de atropină,
anestezice locale, de tipul cocainei, la muribunzi etc.);
3. inegalitatea pupilară (anizocoria) apare în sifilisul nervos;
4. hippusul pupilar se caracterizează prin modificări de diametru ale pupilelor
(semnul Landolfi), datorită pulsaţiilor vaselor iriene în insuficienţa aortică;
5. reflexele pupilare - pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de
acomodare la distanţă (semnul Argyll-Robertson) se întâlneşte în tabes şi
tumori craniene.
Modificări la nivelul pleoapelor
La nivelul pleoapelor pot fi întâlnite modificări diverse. Prezentăm câteva dintre cele
mai comune :
131
1.Ptoza pleoapei superioare: în paralizia nervului oculomotor comun.
2.Lagoftalmia reprezintă lărgirea fantei palpebrale (fără exoftalmie), cu
imposibilitatea închiderii pleoapelor (în paralizia periferică a nervului facial).
3.Echimozele palpebrale: în traumatisme ale feţei.
4.Edemul palpebral de origine renală, cardiacă, alergică, traumatică şi inflamatorie .
5. Xantelasma: pată gălbuie, proeminentă, situată la nivelul unghiului intern al
pleoapei superioare, secundară depunerii de lipide (ateroscleroza, hipercolesterolemia etc.).
Modificări la nivelul aparatului lacrimal
Aparatul lacrimal este apreciat indirect, prin observarea nivelului secreţiei lacrimale.
De interes practic general sunt următoarele modificări:
1. Creşterea secreţiei lacrimale întâlnită în: boala Basedow, nevralgie de trigemen,
conjunctivite, corpi străini intraoculari, contact cu substanţe iritante, expunerea la lumină
puternică, aer rece, vânt şi fum, şi în sindromul “lacrimilor de crocodil” apărut la cei cu
fracturi craniofaciale (hipersecreţie lacrimală în timpul mişcărilor de masticaţie).
2. Scăderea secreţiei lacrimale în diabetul zaharat şi sindromul Sjögren.
Examenul gâtului
Examenul gâtului poate evidenţia:
1. Anomalii congenitale: gâtul “scurt”, cu limitarea mişcărilor, este o anomalie
congenitală relativ frecventă (fuzionarea vertebrelor cervicale).
2. Deformări prin: a) adenopatii ; b) tumoră de glomus carotidian, situată la nivelul
bifurcaţiei carotidei, pulsatilă şi mobilă orizontal (niciodată vertical); c) guşă .
3. Modificări diverse: torticolis.
Examenul sânilor
Examenul sânilor este absolut obligatoriu la orice femeie, mamelele fiind uşor
accesibile examenului clinic (inspecţie, palpare).
Normal, sânii au forma hemisferică, consistenţă elastică şi fermă la tinere, moale şi
flască la multipare şi persoanele în vârstă, dimensiuni variabile (în funcţie de vârstă şi
sensibilitatea la hormonii ovarieni), cu tegumente netede, având în zona cea mai proeminentă
areola mamară (zonă circulară cu diametrul de 2-4 cm, de nuanţă rozată la tinerele fete şi
brună în rest) şi mamelonul (proeminenţă cilindrico-conică în centrul areolei, de aceeaşi
culoare cu areola).
Inspecţia sânilor se face cu bolnava dezbrăcată până la mijloc, aşezată în decubit
dorsal, cu mâinile deasupra capului, şi apoi în poziţie ridicată şi aplecată înainte; se
132
consemnează forma şi simetria sânilor, culoarea tegumentelor, dispunerea şi proeminenţa
mamelonului.
Palparea sânilor se face cu palma întinsă la femeie şi cu degetele la bărbat. Palparea
ganglionilor axilari şi supraclaviculari (staţii ganglionare ale limfei mamare) este obligatorie.
Modificări patologice
Sunt mult mai frecvente şi mai importante la sexul feminin.
La bărbaţi, hipertrofia glandelor mamare este denumită ginecomastie. Gradul
hipertrofiei este variabil, recunoaşterea ginecomastiei cu ocazia examenului clinic
presupunând o investigaţie atentă mai ales la persoanele supraponderale. Inspectarea regiunii
din profil mediu (fig. 112) permite o mai facilă identificare a ginecomastiei. Alteori,
ginecomastia este evidentă putându-se compara prin volum cu un sân feminin (fig.
113,compusă). Ginecomastia nu trebuie doar constatată ci şi analizată palpator,
adenocarcinoamele mamare la bărbat nefiind tocmai rare.
Ginecomastia poate apare în condiţii fiziologice (pubertate, vârstă înaintată) şi
patologice:
a) boli endocrine (tumori testiculare, hipofizare şi suprarenaliene feminizante,
hermafroditism etc.);
b) boli neendocrine: hepatice (hepatite acute şi cronice, ciroză hepatică), neoplazice
(cancer pulmonar sau hepatic), hematologice (leucemii), renale (insuficienţă
renală cronică), ale sistemului nervos (siringomielie) ;
c) tratament îndelungat cu gonadotropi, estrogeni, digitală, spironolactonă,
rezerpină etc. .
Fig. 112 – Ginecomastie (aspect din profil mediu)
133
Fig. 113 – Ginecomastie
La femei menţionăm:
1) tumorile mamare maligne , frecvente ca problemă de patologie, determină
retracţia pielii (care are aspect de coajă de portocală) şi mamelonului (fig. 114),
tumora palpându-se ca o formaţiune obişnuit unică, de consistenţă crescută,
aderentă la planul costal subiacent şi dureroasă; alteori pot fi descoperite cu
importante tulburări trofice ale tegumentelor suprajacente (fig. 115, 116);
134
Fig.114 – Tumoră de sân cu retracţie mamelonară
Fig. 115 - Tumoră de sân ulcerată
135
Fig. 116 – Tumoră de sân cu retracţie şi ulceraţie
2) tumorile benigne (chisturi, fibroame, adenoame, lipoame) se simt ca formaţiuni
unice (fig. 117) sau multiple, nodulare, de consistenţă redusă, nedureroase şi care
nu modifică mobilitatea sânului;
Fig. 117 – Tumoră benignã de sân
3) abcesele şi flegmoanele mamare;
4) mastoza chistică (la palpare, formaţiuni chistice şi nodulare multiple şi
nedureroase);
5) mamelele supranumerare (accesorii) constituie atavisme şi se pot constata de-a
lungul unei linii care uneşte (aproximativ) axila cu jumătatea arcadei inghinale,
având aceeaşi evoluţie ciclică (formă, consistenţă etc.) ca şi mamelele normale;
6) mameloanele plate sau invaginate reprezintă malformaţii uni- sau bilaterale care
fac imposibilă alăptarea;
7) modificarea sânilor în timpul sarcinii - hipertrofia sânilor, accentuarea desenului
venos superficial, hiperpigmentarea areolei mamare şi mamelonului.
136
10
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Examenul obiectiv psiho-neurologic
Evaluarea psiho-neurologicã este de importanţã fundamentalã în toate cazurile, dar
are uneori un caracter imperativ, inclusiv din raţiuni care privesc posibilitatea finalizãrii unui
examen clinic concret şi prob.
Expunem sumar în continuare, noţiuni elementare de semiologie psihiatricã şi
neurologicã, esenţial utile în activitatea la patul bolnavului pentru studentul în medicinã, pânã
la etapa stagiilor clinice de specialitate.
SEMIOLOGIA PSIHIATRICÃ
Examinarea stării mentale
1. Iluziile sunt percepţii deformate ale fiinţelor, lucrurilor şi obiectelor reale (deci,
percepţii false cu obiect); apar în boli infecţioase, schizofrenie, intoxicaţii cu substanţe
halucinogene (LSD). De menţionat că şi la persoanele sănătoase pot apare iluzii „fiziologice”,
frecventă fiind confuzia (o persoană cu alta etc.).
2. Halucinaţiile - percepţii ireale (fără obiect) - pot fi:
a) vizuale - scântei etc. (nevroză astenică, psihopatii);
137
b) gustative şi olfactive - gusturi şi mirosuri diverse, plăcute sau neplăcute
(epilepsie);
c) tactile - înţepături etc. (alcoolism);
d) auditive - pocnituri, cântece ş.a. (schizofrenie etc.).
3. Anxietatea (în nevroza astenică, stări de surmenaj etc.) reprezintă o stare de teamă,
de frică continuă, fără obiect, însoţită obişnuit de un ansamblu de tulburări neuro-vegetative
(transpiraţii, dispnee, uscăciunea gurii etc.).
4. Obsesia - idee dominantă, cu caracter absurd, care, contrar voinţei individului,
pune stăpânire pe gândirea acestuia şi, în ciuda unei lupte conştiente de îndepărtare a ei, nu
poate fi înlăturată (stări depresive, schizofrenie).
5. Fobia este o idee obsesivă dublată de anxietate - cancerofobia (teama de cancer),
nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de spaţii deschise), claustrofobia (teama de
spaţii închise), zoofobia (teama de animale).
6. Delirul reprezintă o idee falsă pe care însă bolnavul o trăieşte ca adevărată
(psihoze, intoxicaţii, boli infecţioase). Delirul poate fi violent (cu agitaţie psihomotorie) sau,
din contra, cu fenomene apatice; uneori este însoţit de carfologie (mişcări automate ale
mâinilor, ca şi cum bolnavul ar vrea să prindă obiecte imaginare).
După tematică, delirul poate fi:
1) sistematizat, cu următoarele variante:
a) expansiv (de putere, forţă, grandoare, megalomanie, supraestimare), în manie;
b) paranoid (persecuţie, urmărire, bănuială), în alcoolism cronic, schizofrenie;
c) micromanic (autoacuzare, umilinţă), în psihoze senile;
2) nesistematizat, cu idei haotice şi contradictorii.
7. Atenţia poate fi: a) diminuată, afectând toate sectoarele vieţii psihice a individului
(oligofrenie, schizofrenie, demenţă); b) exagerată, dar limitată la anumite sfere de preocupare
(starea de sănătate, anumite idei depresive etc.).
8. Tulburările de somn:
a) insomnie;
b) hipersomnie.
9. Tulburările de conştienţă: a) Torpoarea (somnolenţa) este asemănătoare fazei de inducere a somnului, având şi
un grad de dezorientare (surmenaj, boli febrile etc.).
b) Obnubilarea - bolnavul răspunde cu greu la întrebări, dă impresia de “om rătăcit”
(stări toxice, boli infecţioase).
138
c) Stupoarea reprezintă o accentuare a obnubilării, bolnavul prezentând tulburări de
memorie şi dezorientare temporo-spaţială (schizofrenie, tumori cerebrale, boli infecţioase).
d) Pierderea conştienţei:
Sincopa
Coma
Se caracterizează prin pierderea totală a stării de conştienţă şi a vieţii de relaţie, cu
păstrarea funcţiilor vitale vegetative.
După intensitatea alterării conştienţei, se deosebesc trei grade de comă:
1. uşoară (precomă, subcomă), cu reacţie la excitanţi;
2. vigilă, în care este păstrată sensibilitatea dureroasă;
3. profundă („carus”), cu pierderea totală a conştienţei şi reflectivităţii la excitanţii
externi, însoţită de alterarea gravă a funcţiilor vegetative (cardiorespiratorii); acest
tip de comă este obişnuit ireversibilă.
Cauzele comelor:
1. centrale (hemoragie, embolie, encefalită, meningită, tumori, traumatisme);
2. endogene (diabetică - hiper- şi hipoglicemică, uremică, hepatică, mixedematoasă,
addisoniană);
3. exogene (intoxicaţii cu morfină, CO, somnifere etc.).
SEMIOLOGIA NEUROLOGICÄ
Examenul neurologic obiectiv
Patologia neurologicã este complexã. Analiza elementelor semiologice decurge dintr-
un examen care presupune o îndelungã observare şi un sistematic bilanţ de fapte constatate.
Protocolul de examinare clinicã din perspectivã neurologicã comportã particularitãţi
specifice. Expunem un model bazal de realizare al examenului neurologic.
Atitudinea
1. în boala Parkinson - atitudine rigidă, corpul anteflectat, capul, antebraţele şi
genunchii uşor flectaţi (aspect de „semn de întrebare”), cu o mimică inexpresivă,
privire fixă şi clipitul foarte rar;
2. în meningită - poziţia de „cocoş de puşcă”
3. în paralizia radialului - mână balantă, “în gât de lebădă” (fig.118).
139
Fig.118 – Mânã în gât de lebãdã
Echilibrul static (staţiunea verticală)
Este tulburat în leziuni ale sistemului vestibular, sistemului extrapiramidal (boala
Parkinson), în tabes şi polinevrite.
Proba Romberg
Bolnavul, în poziţie verticală, cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi călcâiele lipite,
este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde (tabes,
polinevrite), bolnavul nu poate menţine această poziţie (proba Romberg este pozitivă); la
cerebeloşi, proba Romberg este negativă.
Echilibrul dinamic (mersul)
Poate prezenta următoarele tulburări:
1. „spasmodic” - mers rigid, greoi, târând picioarele (scleroza în plăci);
2. “târât” - cu căutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi după ce-l găseşte,
bolnavul îşi trage piciorul (histerie, parapareze);
3. “cosit” - duce lateral membrul inferior bolnav, descriind un semicerc (hemipareza
spastică);
4. „stepat” - piciorul cade balant, bolnavul flectează mult gamba pe coapsă şi coapsa
pe bazin pentru a nu atinge solul cu vârful degetelor (paralizia nervului sciatic
popliteu extern);
5. „rigid” - mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte (boala Parkinson);
6. „dansant”, ţopăit (coree);
140
7. „talonat” - bolnavul prezintă o dimensionare greşită a mişcărilor, ridică membrul
inferior mai sus şi-l fixează pe sol cu călcâiul (tabes);
8. „ebrios” - „în zig-zag", nesigur, pe două cărări, parcă ar fi beat (sindrom
cerebelos);
9. „legănat” - „de raţă” sau „mersul salutând”, cu aplecarea pe spate la fiecare pas
(luxaţie unilaterală congenitală de şold).
Motilitatea voluntară (activă)
Se cercetează:
1. mişcările spontane, prin simpla inspecţie a bolnavului;
2. amplitudinea mişcărilor (cerem bolnavului să execute diferite mişcări în diverse
articulaţii), viteza (rapiditatea cu care se face mişcarea) şi forţa musculară (se cere
bolnavului să execute o mişcare în timp ce medicul se opune ei).
Motilitatea activă poate prezenta un deficit parţial (pareză) sau total (paralizie).
Denumirea paraliziei este în raport cu segmentele afectate: monoplegie (paralizia unui
membru), hemiplegie (paralizia unei jumătăţi de corp cu membrele respective), paraplegie
(paralizia ambelor membre inferioare) şi tetraplegie (paralizia membrelor superioare şi
inferioare); în cazul parezei se folosesc termenii de monopareză, hemipareză, parapareză şi
tetrapareză.
Coordonarea mişcărilor
Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea căii
sensibilităţii profunde inconştiente sau conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
Ataxia cerebeloasă (întâlnită în leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase) se
caracterizează prin:
1. dismetrie cu hipermetrie pusă în evidenţă prin proba index-nas (se cere bolnavului
să ducă degetul arătător pe vârful nasului – fig.119) şi călcâi-genunchi (bolnavul,
în decubit dorsal, este solicitat să ducă călcâiul pe genunchiul opus); în ambele
probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi chiar o depăseşte (hipermetrie);
141
Fig.119 – Proba index-nas
2. asinergie (defect de coordonare a mişcărilor simultane care participă la executarea
unei mişcări complexe);
3. adiadococinezia (imposibilitatea de a executa mişcări repezi, succesive şi de sens
contrar) evidenţiată prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului şi prin
proba „moriştii” (învârtirea rapidă a unui index în jurul celuilalt);
4. tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul staţiunii şi mersului, dispare în
decubit) şi kinetică (intenţională), în timpul mişcărilor voluntare;
5. tulburări de scris (neregulat, tremurat), de vorbire (sacadată, monotonă, lentă) şi
de mers (nesigur, în zig-zag).
Ataxia tabetică (în tabes) se caracterizează prin:
1) mers talonat, cu baza lărgită;
2) dismetrie cu hipermetrie, când bolnavul închide ochii;
3) proba Romberg pozitivă;
4) abolirea ROT.
Reflexele
1. Reflexele cutanate se cercetează excitând pielea cu un vârf de ac:
d) reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia
muşchilor bărbiei homolateral, în leziuni piramidale;
e) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu şi inferior – fig.120): cu
bolnavul în decubit dorsal, se excită pielea abdomenului la nivelul respectiv şi
se obţine, normal, contracţia muşchilor abdominali în regiunea
corespunzătoare (reflexul este diminuat sau abolit în leziuni piramidale);
142
Fig. 120 – Investigarea reflexelor cutanate abdominale
f) reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la călcâi spre
degete produce, normal, flexia degetelor; în leziuni piramidale, degetul mare
face o mişcare de extensie (semnul lui Babinski), care poate fi însoţită de
desfacerea în evantai a celorlalte degete (fig. 121).
143
Fig. 121 – Reflexul cutanat plantar (semnul Babinski)
2. Reflexele osteo-tendinoase (ROT). Cercetarea ROT se face cu un ciocan de
reflexe, percutându-se tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului respectiv:
a) reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian determină extensia gambei pe
coapsă; se poate cerceta în mai multe poziţii (fig. 122,123);
Fig. 122 – Reflexul rotulian – investigare clinicã
144
Fig. 123 – Reflexul rotulian – investigare clinicã
b) reflexul achilian (fig.124,125) - percuţia tendonului lui Achile produce
contracţia tricepsului sural.
Fig. 124 – Reflexul achilian – investigare clinicã
145
Fig. 125 – Reflexul achilian – investigare clinicã
De manierã comparabilã se procedeazã la investigarea reflexului tricipital si stilo-
radial (fig.126,127).
Fig. 126 – Reflexul tricipital – investigare clinicã
146
Fig. 127 – Reflexul stilo-radial – investigare clinicã
Modificările patologice ale ROT:
diminuate sau abolite în tabes, mielite, nevrite, polinevrite;
exagerate în leziuni piramidale.
Clonusul constă în producerea unor mişcări ritmice, regulate şi involuntare, la nivelul
rotulei (examinatorul apasă brusc rotula în jos cu primele două degete de la mână, menţinând
această poziţie) sau piciorului (mişcare bruscă de flexie dorsală a piciorului – fig.128); apare
în leziuni piramidale.
Fig. 128 – Clonusul piciorului – investigatie clinicã
3. Reflexele pupilare:
a) fotomotor (de reacţie la lumină) - bolnavul priveşte în depărtare, se acoperă cu
palmele ochii bolnavului, se aşteaptă câteva secunde şi apoi se descoperă
brusc, pe rând, câte un ochi; normal, pupilele se micşorează (mioză);
b) de acomodare la distanţă - se cere bolnavului să urmărească degetul
examinatorului (situat la 15 cm înaintea nasului), care se apropie şi se
depărtează; normal, la apropierea degetului pupila se micşorează, iar la
147
depărtarea lui se dilată (midriază). Pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea
celui de acomodare la distanţă se constată în sifilisul nervos (semnul lui
Argyll-Robertson).
Sensibilitatea
Tulburările de sensibilitate sunt:
1. subiective
a) parestezii (senzaţii anormale percepute ca furnicături, înţepături etc.), în nevrite,
polinevrite şi tabes;
b) durere, în tumori, hernie de disc etc.;
2. obiective
a) tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite, polinevrite, leziuni medulare etc.
– tactilă (se cercetează cu ajutorul unei bucăţi de vată cu care se ating diferite
regiuni ale pielei), termică (prin aplicarea pe piele a unei eprubete cu apă caldă şi
a uneia cu apă rece – fig.129) şi dureroasă (se cercetează cu vârful unui ac);
tulburările includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilităţii
superficiale;
b) tulburări ale sensibilităţü profunde (în tabes, polinevrite etc.) - sensibilitatea
profundă vibratorie se cercetează cu ajutorul diapazonului, care se aplică pe
eminenţele osoase, iar sensibilitatea mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al
deplasărilor segmentelor), prin a cere bolnavului (care stă cu ochii închişi) să
recunoască poziţia (imprimată de medic) unui segment de membru.
148
Fig. 129 – Sensibilitatea termicã – investigare clinicã
Disociaţiilc de sensibilitate
1. disociaţia siringomielică - pierderea sensibilităţii termice şi dureroase cu
conservarea celei profunde şi tactile (în siringomielie);
2. disociaţia tabetică - pierderea sensibilităţii profunde şi tactile cu conservarea
celei termice şi dureroase (în tabes).
Mişcările involuntare
1. Tremurăturile
Sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine mică. Se disting:
a) tremurături fiziologice, care apar la frig, emoţii etc.;
b) tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcările
voluntare) şi statokinetice:
parkinsoniană - apare în repaus şi dispare la mişcările voluntare şi în somn
(boala Parkinson);
basedowiană - ritm rapid, de 8 - 10/sec (boala Basedow);
intenţională - apare în cursul mişcărilor voluntare (scleroza în plăci, leziuni
cerebeloase);
ereditară (esenţială) - apare în repaus şi mişcare;
alcoolică - tremurături mici, regulate, localizate la degetele de la mâini, mai
accentuate dimineaţa pe nemâncate, diminuă după ingestia de alcool
(alcoolism);
senilă - ritm rar, interesează mâinile şi capul.
2. Convulsiile
Sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente, care duc la deplasări ale
segmentelor. Convulsiile pot fi generalizate şi parţiale, iar după caracter tonice şi clonice.
Convulsiile tonice sunt contracţii musculare durabile, care determină o rigiditate şi
imobilitate a segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie, intoxicaţie cu stricnină).
Convulsiile clonice reprezintă o succesiune de mişcări bruşte, regulate, separate prin
scurte intervale de rezoluţie musculară (epilepsie, eclampsie, uremie etc.).
149
3. Fasciculaţiile musculare
Sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se traduc prin mişcări ondulante ale
muşchilor (siringomielie).
4. Mişcările coreice
Sunt dezordonate, bruşte, de amplitudine variabilă, ilogice, accentuate de mişcările
voluntare; diminuă în repaus şi dispar în somn. Se întâlnesc în coreea Sydenham
(determinarea nervoasă a reumatismului) şi coreea Huntington (boală ereditară).
5. Miocloniile
Sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, ca cele determinate de curentul
electric, localizate la un singur muşchi sau la un grup muscular, nu dispar în somn, nu produc
mişcări ale segmentelor (encefalită epidemică, uremie etc.).
6. Crampele funcţionale
Sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup muscular care participă la un act
profesional, întotdeauna acelaşi (crampa scriitorului, înotătorului, pianistului etc.). Caracterul
funcţional al crampei este relevat prin faptul că orice alte mişcări, cu excepţia actului
profesional, se fac în condiţii perfecte.
7. Ticurile
Sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii, diminuate de
voinţă; dispar în somn (exemple: clipitul pleoapelor, ridicarea umărului etc.).
8. Trismusul
Reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii (tetanie, tetanos,
epilepsie etc.).
150
Nervii cranieni
1. Nervul olfactiv
Se cercetează mirosul, cu diferite substanţe cunoscute, pentru fiecare nară în parte.
Tulburări:
hiposmia (diminuarea mirosului),
anosmia (pierderea mirosului),
hiperosmie (creşterea capacităţii olfactive),
parosmia (confundarea diverselor mirosuri),
cacosmia (perceperea oricărui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil).
Cauze:
tumori nazale
sinuzite
vegetaţii adenoide etc.
2. Nervul optic
Se cercetează:
1. acuitatea vizuală cu optotipul;
2. câmpul vizual cu campimetrul;
3. fundul de ochi cu oftalmoscopul.
Tulburări:
ambliopia (diminuarea vederii)
amauroza sau cecitatea (pierderea vederii)
Apar în nevrite optice de diverse etiologii (diabetică, uremică etc.);
discromatopsia (tulburări de vedere pentru culori) poate fi congenitală şi
interesează, în special, culorile roşie şi verde (daltonism);
hemianopsia (pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual) se întâlneşte în
tumori pe căile optice chiasmatice şi retrochiasmatice;
scotoamele (pete oarbe în câmpul vizual) apar în nevritele optice.
151
3. Nervii oculomotor comun, patetic şi oculomotor extern
Inervează musculatura globilor oculari, iar leziunile lor se traduc prin:
strabism (devierea globului ocular în direcţia opusă nervului lezat – fig.131)
diplopie (vedere dublă);
paralizia oculomotorului comun (fig.130) determină ptoză palpebrală.
Fig. 130 – Paralizie de oculomotor comun
152
Fig. 131 – Paralizie de oculomotor extern
4. Nervul facial
Paralizia facială (fig. 133 a si b) (cauze: infecţioase, tumorale, vasculare) se clasifică
în periferică şi centrală, în raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central.
Paralizia facială periferică: asimetrie facială cu devierea gurii spre partea sănătoasă,
ştergerea pliurilor şi şanţurilor feţei şi frunţii, coborârea comisurii bucale, lagoftalmie prin
căderea pleoapei inferioare, scurgerea lacrimilor pe obraz, absenţa clipitului (toate de partea
bolnavă - fig.132). Mişcările automate (râs, plâns) şi cele active (arătarea dinţilor)
accentuează aceste semne; bolnavul nu poate fluiera, încreţi fruntea şi încrunta de partea
bolnavă; când încearcă să închidă pleoapele, ochiul de partea bolnavă rămâne deschis, iar
globul ocular merge în sus şi în afară (semnul lui Charles Bell).
Fig. 132 – Paralizie facialã perifericã
153
Paralizia facială centrală - aceleaşi semne ca în paralizia periferică, cu deosebirea că
bolnavul poate încreţi fruntea şi închide ochiul.
Fig. 133 – Paralizia facială: a) tipul periferic; b) tipul central
5. Nervul acustico-vestibular
Leziunea nervului acustic se traduce prin:
acufene - sunete şi zgomote (pocnituri etc.) percepute de bolnav fără existenţa
unei surse sonore exterioare care să le producă (otite, HTA etc.);
hiperacuzie - creşterea intensităţii de percepţie auditivă (migrenă, nevroze);
diplacuzie - acelaşi sunet auzit simultan în două variante diferite ca tonalitate;
hipoacuzie şi surditate de transmisie (conducerea aeriană a sunetelor este
compromisă, ca în otite medii, dop de cerumen etc.) şi de percepţie (afectată atât
conducerea aeriană cât şi cea osoasă, în leziuni ale urechii interne şi nervului
auditiv).
Leziunea nervului vestibular determină:
a) vertij (ameţeală) - falsa senzaţie de deplasare a individului în raport cu
elementele mediului înconjurător sau ale acestora faţă de individ;
b) tulburări de echilibru;
c) nistagmus (fig.134).
154
Fig.134 – Investigarea clinicã a nistagmusului
Examenul lichidului cefalo-rahidian (LCR)
Puncţia lombară
Tehnică (fig. 135): cu bolnavul în poziţie şezândă sau în decubit lateral, după iodarea
regiunii lombare şi mâinilor, în condiţii de asepsie perfectă, se pătrunde cu acul de puncţie
(cu mandren) în spaţiul dintre vertebrele L4-L5 (sau L3-L4); având ca reper creasta iliacă, se
străbate perpendicular pielea pe linia mediană, imediat deasupra apofizei spinoase a vertebrei
inferioare, apoi se îndreaptă puţin acul oblic în sus şi se penetrează ţesutul celular subcutanat
şi ligamentele, ajungându-se la spaţiul epidural unde se întâlneşte o rezistenţă (dura-mater),
după care se pătrunde în spaţiul subarahnoidian; se îndepărtează mandrenul şi LCR curge
picătură cu picătură, pe ac, în eprubete care se trimit laboratorului pentru determinări
chimice, biologice şi citobacteriologice. Odată puncţia terminată, se retrage acul, se iodează
locul puncţiei şi se recomandă bolnavului să stea în decubit dorsal, cu capul fără pernă, timp
de 48 de ore, pentru preîntâmpinarea sindromului postpuncţional (meningism).
155
Fig.135 – Tehnica puncţiei lombare
AspectuI LCR
Normal - limpede ca apa de izvor.
Patologic:
a) limpede (neurolues, neuroviroze, meningită limfocitară);
b) hemoragic (hemoragie meningeană);
c) xantocromic (tumori cerebrale, hemoragii subarahnoidiene);
d) tulbure (meningite septice).
Examenul cito-bacteriologic
Normal: 1-3 limfocite/mmc.
Patologic:
a) creşterea limfocitelor poate fi moderată (lues neuro-vascular) sau marcată
(meningită virotică, tbc sau luetică);
b) creşterea polimorfonuclearelor în meningitele septice. Examenul
bacteriologic include frotiu, culturi şi inoculări.
Examenul chimic
1. Albuminele sunt, în concentraţie normală, de 0,15-0,30g‰; hiperalbuminoza apare
în meningite, (paralel cu creşterea simultană a elementelor citologice).
Disociaţia albumino-citologică (hiperalbuminoza cu reacţie celulară nulă sau
moderată) se întâlneşte în compresiuni medulare şi poliomielită (stadiul avansat);
Disociaţia cito-albuminică (pleiocitoza marcată cu albumina în cantitate normală)
apare în encefalite şi poliomielită (stadiul iniţial).
2. Globulinele se cercetează prin reacţia Pandy şi Nonne-Appelt; reacţiile sunt
pozitive în meningite, lues nervos, tumori cerebrale.
3. Glicorahia (normal: 0,50-0,80 g‰) creşte în encefalita epidemică şi coma
diabetică; scade în meningita tbc.
4. Clorurile (normal – 7,30g‰) scad în meningita tbc.
Reacţii biologice
156
RBW
TPHA
RPR carbon - pentru decelarea sifilisului.
Sindromul meningean
Cauza:
meningită (tbc şi netuberculoasă)
hemoragie meningee.
Simptome clinice importante:
1) cefalee difuză, permanentă, exagerată de zgomot, lumină şi mişcare;
2) vărsături fără efort.
Semne obiective:
Contracturi cu:
1. redoarea cefei (imposibilitatea flexiei anterioare a extremităţii cefalice prin
limitarea algo-contracturală)
2. semnul Brudzinski (tentativa de flexie a cefei antrenează o triplă flexie a
membrului inferior) (fig. 136);
3. semnul Kernig (ridicând membrele inferioare complet întinse, se flectează
gambele pe coapse şi coapsele pe abdomen); (fig. 137);
Disociaţia puls-temperatură (pulsul mai puţin accentuat).
Fig. 136 - Semnul Brudzinski
157
Fig. 137 - Semnul Kernig
Sindromul sciatic
Cauze: tumori vertebrale, spondiloză, hernie de disc etc.
Simptomatologie Durere pe traiectul nervului sciatic (de-a lungul regiunii posterioare a membrului
inferior), accentuată de mişcare, tuse, strănut. Examenul obiectiv evidenţiază o serie de
puncte dureroase la presiunea pe traiectul sciatic, de la emergenţă (zona fesieră) până la gâtul
peroneului. Manevrele de elongaţie (Lasègue, Bonnet) sunt pozitive (produc durere).
11
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Semiologie dermatologicã. Repere.
La nivelul tegumentelor şi mucoaselor sunt relevate leziuni numeroase şi de un
considerabil polimorfism, expresie deopotrivă a unor afecţiuni strict locale dar şi a unora
158
generale. Cel mai adesea acestea sunt de ordin eruptiv, la nivelul tegumentelor reprezentând
exantemul , iar la nivelul mucoaselor enantemul.
Leziuni elementare ale pielii
Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, leziunile elementare ale erupţiilor
cutanate se împart în:
Leziuni elementare prin modificări de culoare.
Pata sau macula reprezintă o modificare circumscrisă sau difuză de culoare,
temporară sau definitivă, fără alterarea reliefului pielii. Se deosebesc următoarele tipuri de
pete:
Petele discromice, secundare excesului sau lipsei pigmentului melanic, cuprind:
a) petele hipercromice (pigmentare), prin exces de pigment, au culoare brună sau
neagră şi pot fi congenitale (nevii pigmentari plani – fig.138) sau dobândite
(efelide – fig. 138, melanodermie – fig. 139, 140, 141);
b) petele hipocromice , prin diminuarea pigmentului (pitiriazis – fig. 142 , lichenul
atrofic – fig. 143 );
c) petele mixte (fig. 144);
d) petele acromice, prin lipsa pigmentului melanic, au culoare albă şi sunt de natură
congenitală (albinism) sau dobândită (vitiligo);
e) petele artificiale, prin introducerea, substanţelor străine în piele (tatuaj - fig. 145).
Fig. 138 - Pete hipercromice:
efelide şi nevi pigmentari
159
Fig. 139 – Pete hipercromice
ichtioză cu hiperpigmentare
Fig. 140 - Pete hipercromice
în ariile periferice unui ulcer de gambă
160
Fig. 141 - Pete hipercromice
într-un intertrigo mamar
Fig. 142 - Pete hipocromice – pitiriazis
161
Fig. 143 – Pete hipocromice - lichen atrofic
Fig. 144 – Pete mixte (hipercromice şi hipocromice)
162
Fig. 145 - Pete artificiale (tatuaj)
2. Petele vasculare sunt:
a) eritematoase, datorate unei vasodilataţii, au culoare roz-roşie, si dispar la
vitropresiune (eczemă, psoriazis etc.);
b) purpurice, prin extravazarea sângelui în afara vaselor (hemoragie), sub formă de
peteşii (hemoragii punctiforme), vibice (lineare) şi echimoze (hemoragii întinse –
fig. 146); au culoare roşie-violacee (care virează cu timpul spre galben-verzui şi
maroniu) şi nu dispar la vitropresiune (apar în diverse forme de purpură).
Fig. 146 – Pete vasculare polimorfe
Leziunile elementare solide cuprind:
1) papula - leziune proeminentă de dimensiuni mici (câţiva milimetri), dură, de
culoare diferită (lichen plan, sifilis secundar etc.);
163
2) placa urticariană - uşor proeminentă, de culoare roz-roşie, net delimitată,
dimensiuni variabile, consistenţă elastică (asemănătoare leziunilor provocate de
urzică), apare, dispare şi reapare rapid (câteva ore), caracterizând dermatită
alergică (urticaria – fig. 147), alergiile medicamentoase şi alimentare, înţepăturile
de insecte etc.;
Fig. 147 - Dermatita alergică
3) tuberculul - nodul dermic, mai mare decât papula, de culoare variată, lasă cicatrice
(sifilis terţiar, lepră);
4) nodulul - sediul în dermul profund, rotund (fig.148) sau ovalar, de dimensiuni
mari;
5) goma - nodul care evoluează spre ramolire, ulcerare şi cicatrizare (sifilis terţiar,
tuberculoză);
6) lichenificarea - leziune consecutivă gratajului din afecţiunile pruriginoase,
caracterizată printr-o îngroşare a pielei şi accentuarea pliurilor, din întretăierea
cărora (aspect dc mozaic) rezultă pseudopapule (eczemă, prurigo etc.);
7) vegetaţia (fig. 149) - formaţiune pediculată, roşie, sângerândă, uneori de aspect
conopidiform sau de “creastă de cocoş“ (vegetaţii veneriene, tuberculoză
vegetantă etc.);
Fig. 148 – Leziune elementară solidă - nodulul (aripa nasului)
164
Fig. 149 – Vegetaţia
(regiunea inghino-scrotală)
8) tumora - formaţiune circumscrisă (fig.150,151), care îmbracă variate aspecte
clinice şi hislologice (benignă şi malignă).
Fig. 150 – Tumoră cutanată
Leziunile elementare cu conţinut lichid:
1) vezicula - leziune mică (câţiva milimetri), proeminentă, cu lichid sero-citrin, cu
sediul în epiderm (herpes simplu, herpes zoster, varicelă, eczemă) ;
165
Fig. 151 – Tumoră cutanată
(carcinom epidermoid presacrat ulcerat)
2) bula (flictena) - leziune mai mare decât vezicula, conţine lichid sero-citrin (fig.
152) sau hemoragic (impetigo, pemfigus); când sunt de mari dimensiuni se pot
sparge, lăsând desoperite arii tegumentare largi (fig. 153) ;
Fig. 152– Leziune elementară cu conţinut lichid – bula
166
Fig. 153 – Eritem pelagroid
aspectul tegumentelor după spargerea bulelor
3) pustula - leziune cu conţinut purulent, de dimensiuni variate, primitivă sau
secundară (prin transformarea veziculelor sau bulelor- fig. 154).
Fig. 154 – Leziuni eritemato-pustuloase micotice (tinea barbae)
Leziunile elemcntare prin soluţie de continuitate: 1) excoriaţia - pierdere de substanţă liniară, superficială sau profundă, obişnuit
consecutivă gratajului (pediculoze, prurigo etc.);
2) eroziunea (exulceraţia) - pierdere de substanţă superficială (nu depăşeşte
membrana bazală – fig.155), care se vindecă fără cicatrice (şancru sifilitic – fig.
156, eczemă);
167
Fig. 155 – Cheilită erozivă
Fig. 156 - Şancru penian
3) ulceraţia - pierdere de substanţă profundă (fig. 157), vindecare cu cicatrice (ulcer
tuberculos, şancru moale);
4) fisura (ragada) - soluţie de continuitate liniară superficială, situată la comisuri
(infecţie streptococică), sau profundă, care lasă cicatrici lineare dispuse radiar
(sifilis congenital).
168
Fig. 157- Ulceraţie (melanom ulcerat)
Deşeurile cutanate sunt leziuni care se elimină de pe suprafaţa pielei, fiind rezultatul
secreţiilor fiziologice sau patologice de la nivelul tegumentelor:
1) scuama rezultă din exfolierea celulelor cornoase, de culoare albă sau cenuşie,
care se detaşează de pe suprafaţa pielei în lamele fine (pitiriazis versicolor), lame
(psoriazis – fig. 158, 159, 160, 161 relevă şi localizările predilecte) sau în
lambouri (scarlatină);
2) crusta se produce prin uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi) de pe
suprafaţa ulceraţiilor (fig. 162) sau eroziunilor şi din interiorul veziculelor,
bulelor şi pustulelor, având o culoare care variază de la galben (impetigo) la
maronie-neagră (excoriaţii);
3) sfacelul, (escara) rezultă dintr-un proces de necroză, sub forma unui ţesut
mortificat de culoare neagră-cenuşie, care se elimină şi lasă cicatrice (gangrenă
diabetică).
Fig.158 - Leziuni eritemato-scuamoase
în psoriazis – torace posterior
169
Fig.159 - Leziuni eritemato-scuamoase
în psoriazis – coate
Fig. 160 – Leziuni eritemato-scuamoase
în psoriazis -genunchi
Fig. 161 - Leziuni eritemato-scuamoase
170
în psoriazis - gambe
Sechelele cutanate sunt leziuni reziduale constituite din ţesuturi de neoformaţie, care
înlocuiesc pe cele distruse:
1) cicatricea (fig. 163, 164) este ţesutul de neoformaţie, care apare la locul unde a
existat o pierdere profundă de substanţă; când este recentă are culoare violacee, iar
când este veche are culoare albă (uneori este însă pigmentată); cicatricea poate fi
“normală” (netedă, suplă şi neaderentă) sau “vicioasă” (retractilă şi aderentă la
planurile subjacente); cicatricea “cheloidă” este monstruoasă, groasă, dură şi de
culoare roşie (fig. 165);
Fig. 162 – Cruste hematice (ulceraţie largă radică)
171
Fig. 163 – Cicatrici postoperatorii abdominale
Fig. 164 – Cicatrici multiple postoperatorii toracice si abdominale
Fig. 165 – Cicatrici cheloide abdominale
(carcinom anus-iliac stâng ulcerat; eventratie postoperatorie)
2) atrofia se caracterizează prin subţierea straturilor pielii (lupus eritematos – fig. 30).
172
12
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Sistemul osteoarticular.
Repere semiologice
Simptome majore
1. Durerea - intensitate variabilă (vie în artritele acute, moderată în artroze),
obişnuit intensificată de mişcări, deseori cu meteoro-tropism evident (accentuată
în anotimp friguros, ameliorată în cel cald, „prevestec schimbarea vremii”),
simetrică sau nu, cu sediu fix sau caracter migrator, însoţită sau nu de modificări
obiective articulare (roşeaţă, tumefiere, căldură locală).
2. Redoarea articulară se prezintă sub forma unei rigidităţi dureroase, care jenează
mişcarea, făcând articulaţia temporar imobilă; apare în poliartrita reumatoidă
(dimineaţa la sculare) şi în artropatii degenerative (artroze).
3. Impotenţa funcţională poate fi:
a) parţială, permiţând o oarecare mobilizare, care se face însă cu dificultate
(artroze);
b) totală, imobilizând complet bolnavul (artrite acute).
Examenul clinic al articulatiilor Reguli:
1) priveşte (inspectează);
2) simte (palpează);
3) mobilizează;
4) măsoară;
5) compară cu partea opusă.
173
Inspecţia poate demonstra:
1)mărirea de volum a articulaţiilor datorată revărsatului lichidian în cavitatea
articulară (hidartroză, hemartroză), edemului periarticular şi îngroşării capsulo-
sinoviale (fig.166) sau măririi extremitãţilor articulare (osteofite);
2)hiperemia locală (fig.166);
3)atitudini vicioase antalgice ale articulaţiilor (genunchi var sau valg etc., cifoză,
scolioză, lordoză);
4)alte modificări: circulaţie venoasă şi tegumente albe (în „tumora albă” a
osteoartropatiei TBC), echimoze sau plăgi (în traumatisme).
Fig. 166 – Tumefacţia mâinii şi articulaţiilor metacarpofalangiene, hiperemie localã
Palparea se execută atât cu întreaga palmă cât şi cu vârful degetelor; se palpează
succesiv tegumentele, ţesutul celular subcutanat, tendoanele şi muşchii, epifizele articulare şi
bursele seroase periarticulare.
Mobilitatea articulară se urmãreşte prin executarea de mişcări active (efectuate de
bolnav) şi pasive (efectuate de medic, cu blândeţe, în sensul fiziologic); se observã avându-se
în vedere prezenţa şi intensitatea durerii, gradul de amplitudine al mişcărilor (redus în artrite
şi artroze, pierdut în ankiloze, şi exagerat în sindromul Marfan), apariţia de „cracmente” şi
dificultatea în mers. Mobilizarea articulară este, contraindicată în artritele acute piogene
(intensifică mult durerea), hemartroza hemofilică (măreşte gradul hemartrozei) şi în
artropatiile prin fractură (poate disloca capetele fracturate).
Examenul mâinii poate evidenţia următoarele modificări patologice:
1. creşterea volumului mâinii, în acromegalie (fig.167);
174
Fig. 167 – Aspectul mâinii în acromegalie
2. tumefieri digito-articulare simetrice şi proximale (poliartrita reumatoidă) sau
asimetrice şi distale (artroze, gută, psoriazis);
3. deviaţia ulnară a degetelor, cu deformarea lor în „gât de lebădă” sau butonieră, în
poliartrita reumatoidă- fig.168;
Fig. 168 – Aspectul mâinii în poliartrita reumatoidã
4. atrofia musculară, în boli neurologice – fig.169,170;
175
Fig. 169 – Aspectul mâinii în atrofia musculaturii interosoase
Fig. 170 – Aspectul mâinii în atrofia musculaturii regiunii tenare
5. eritemul palmar (fig.171) în hepatita cronică şi ciroza hepatică;
6. modificări ale unghiilor ;
176
Fig. 171 – Eritemul palmar
7. contractura Dupuytren (retracţia aponevrozelor palmare, cu fixarea mâinii în
flexie – fig.172), în ciroza hepatică alcoolică;
Fig. 172 – Aspectul mâinii în contractura Dupuytren
8. degelele hipocratice;
Mecanismul prin care se produc modificările structurilor moi şi osoase digitate nu este
încă precizat (se incriminează hipoxia generalizată).
Cauze:
respiratorii - TBC, bronşiectazia, abcesul pulmonar, cancerul pulmonar,
fibrozele pulmonare;
177
cardiace - endocardita bacteriană subacută, angiocardiopatiile congenitale
cianogene;
digestive - boala Crohn, hepatita cronică activă, ciroza biliară primitivă;
hematologice - poliglobulii (primitive şi secundare).
9. nodulii Heberden (în artroză) – nodulii mici (bob de mei), situaţi pe faţa dorsală a
articulaţiei interfalangiene distale (în special pe index şi medius), nedureroşi, cu
pielea suprajacentă de aspect normal;
10. nodulii Meynet (în RAA), situaţi pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari şi sub
pielea păroasă a capului;
11. degete lungi şi subţiri (“arahnodactilia”) în sindromul Marfan;
12. polidactilia, brahi şi sindactilia (fuziunea unor degete- fig.173);
13. degetele rigide cu pahidermie şi hipotrofii unghiale (în sclerodermie- fig. 174).
Fig. 173 – Aspectul mâinii în brahi-sindactilie
178
Fig. 174 – Aspectul mâinii în sclerodermie
14. mâna în “grifã”, cu atrofii musculare interosoase şi flexie fixã a degetelor, în
paralizia de nerv cubital (fig. 175).
Fig. 175 – Aspectul mâinii în paralizia de nerv cubital
13
179
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Semiologia endocrinologicã. Repere.
HIPOFIZA
Sindroamele antehipofizare
1. Acromegalia este boala secundară hipersecreţiei de hormon somatotrop (adenom
hipofizar eozinofil).
Aspectul general: de maimuţă - faţa alungită, exagerarea proeminenţelor osoase
(arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale şi pomeţii), maxilarul inferior se
hipertrofiază (prognatism), nasul mare, limba groasă (fig.176), dinţii din arcada inferioară par
rar implantaţi (“în evantai”), membrele superioare (palme late, police enorme) şi membrele
inferioare devin groase, hipertricoză, hipertrofia organelor genitale externe.
Simptomatologia : cefalee şi tulburări de vedere.
Radiografia craniană: şaua turcească deformată.
2. Insuficienţa hipofizară (boala Simmonds) apare consecutiv reducerii secreţiei de
hormoni antehipofizari (tumori, meningo-encefalite, traumatisme etc.); afectează îndeosebi
sexul femrnin şi se manifestă clinic prin anorexie, scădere ponderală, amenoree, căderea
părului axilar şi pubian, diminuarea funcţiei sexuale.
180
Fig. 176 – Acromegalie (macroglosia)
Sindroamele posthipofizare
Diabetul insipid este datorat absenţei hormonului antidiuretic (ADH) în tumori ale
regiunii hipofizo-hipotalamice şi traumatismelor sau intervenţiilor neuro-chirurgicale.
Simptomatologia este dominată de poliuria abundentă (peste 3 l/zi) şi polidipsia imperioasă
(diurnă şi nocturnă).
TIROIDA
Tiroida este singura glandă cu secreţie internă accesibilă examenului clinic (inspecţie
şi palpare, uneori ascultaţie); normal, la palpare, tiroida este mică, nedureroasă, de
consistenţă moale, mobilă cu mişcările în timpul deglutiţiei.
Principalele aspecte patologice sunt:
1. Guşa simplă “netoxică” (sporadică sau endemică) reprezintă mărirea de volum a
tiroidei, cauza cea mai frecventă fiind carenţa de iod din regiunile endemice.
2. Hipertiroidia (boala Basedow) este afecţiunea caracterizată prin hipersecreţie de
hormoni tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalică).
Simptomatologie:
1) guşă (volum variabil, difuză, omogenă, mobilă cu deglutiţia, vasculară);
2) exoftalmie (bilaterală, simetrică, asociată cu lărgirea fantei palpebrale, ochi
strălucitori, aspect de spaimă, hipersecreţie lacrimală);
3) simptome nervoase - tremurături ale extremităţilor (involuntare, fine,
rapide, permanente), iritabilitate, insomnie, vorbire rapidă, mimică mobilă;
4) alte simptome - tahicardie (110-120/min, permanentă), transpiraţii, scădere
în greutate.
3. Hipotiroidia (mixedemul) apare secundar reducerii secreţiei hormonilor tiroidieni.
Cauze: idiopatică, postchirurgical, iradiere, tratament cu tiouracil etc.
Simptomatologie
1)infiltraţie cutaneo-mucoasă - edem mucos, fără godeu, care dă aspect împăstat
tegumentelor, faciesul rotunjit (în “lună plină”), pleoapele tumefiate, tegumentele palide, reci
şi uscate, părul uscat (cade uşor), absenţa 1/3 externe a sprâncenelor, limba groasă;
2) tulburări psiho-motorii - bolnavii sunt apatici, tăcuţi, lipsiţi de energie; somnolenţi,
friguroşi, cu reducerea memoriei şi atenţiei, vorbire monotonă şi rară;
181
3) alte simptome: bradicardie, constipaţie.
SUPRARENALA
1. Insuficienţa suprarenală (boala Addison) apare ca urmare a scăderii secreţiei de
hormoni mineralocorticoizi şi glucocorticoizi, secundar unui proces lezional (cauza cea mai
frecventă: tbc bilaterală a suprarenalelor).
Simptomatologie:
a) astenie globală (musculară, psihică, sexuală);
b) melanodermie în zonele descoperite, în pliurile de flexiune, mameloane şi
mucoase (buze, gingii etc.);
c) scădere în greutate (importantă şi rapidă);
d) hipotensiune arterială, puls mic, slab, dar regulat; e) tulburări digestive (anorexie,
diaree etc.).
2. Sindromul Cushing rezultă din hiperproducţia de hormoni glucocorticoizi (tumori
benigne sau maligne ale glandelor suprarenale).
Simptomatologie:
1) modificări morfologice
a) obezitate facio-tronculară, cu respectarea extremităţilor, faţa rotunjită (în
“lună plină” fig. 28), pomeţii roşii şi proeminenţi (încât ochii par mici),
ţesutul adipos se găseşte depus (pe lângă faţă) în regiunea mamară,
subombilical şi la rădăcina membrelor, iar ghemul de grăsime
interscapular realizează aspectul de „gât de bivol”;
b) hiperpilozitate (care, la faţă, adăugată modificărilor descrise, realizează
aspectul de „cap de bufniţă”); c) vergeturi;
2) hipertensiune arterială;
3) diabet zaharat;
4) osteoporoză;
5) tulburări genitale – amenoree, impotenţă sexuală.
182
14
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA
Semiologia bolilor infectioase
Sindromul septicemic
Semiologia bolilor infecţioase comportã o multitudine de aspecte, pe de o parte legate
de potenţialul de virulenţã al agentului infecţios, iar pe de altã parte în relaţie cu tipul de
reactivitate al gazdei, organul sau aparatul afectat şi amploarea manifestãrilor sistemice ale
bolii.
Patologia infecţioasã poate avea caracter latent, inaparent si exprimat.
Expresia clinicã a bolilor infecţioase are ca numitor comun şi frecvent dominant
sindromul febril. Detaliile semiologice ale bolilor infecţioase fac obiectul disciplinei
specifice. În acest cadru, considerãm utile doar câteva noţiuni referitoare la sindromul
septicemic care poate fi dezvoltat independent de patologia specificã infecţioasã şi în
afecţiuni locale şi generale şi pentru a cãrui recunoaştere este necesar un bagaj de informaţii
elementare.
Septicemia este starea patologicã expresie a unei infecţii generale prin descãrcãri
masive şi repetate în circulaţia sistemicã de germeni patogeni de la nivelul unui focar septic
asimilat ca “poartã de intrare”.
Cãile de acces sistemic al bacteriilor într-o septicemie sunt:
venoasã (septicemia cu punct de plecare tromboflebitic);
limfaticã (punctual de plecare este un focar piogen ganglionar) şi
arterialã (focarul primar este unul valvular, în endocardita infecţioasã).
Acestea dau identitate tipologicã sindromului septicemic.
Sindromul septicemic este caracterizat prin trei semne clinice dominante:
183
1. febra, cu relevare critic recurentã, marcând descãrcãri sistemice de germeni
din focarul septic primar (evolueazã subsecvent acestora); poate lipsi rarisim
în septicemiile cu germeni Gram negativi;
2. frisoanele, cu evoluţie adesea dramaticã (tremurãturile pot fi impresionante ca
amploare şi duratã; intereseazã inclusiv musculatura mandibularã, iar prin
amploare, antreneazã mişcãri ale patului) şi
3. splenomegalia (splina participã în procesul infecţios la eliminarea bacteriilor
şi la rãspunsul imun în ansamblu).
În termeni practici, în faţa unui sindrom septicemic, de importanţã semiologicã este
investigarea şi recunoaşterea porţii de intrare.
Se impun avute în vedere:
pielea şi ţesutul subcutanat: abcese, flegmoane, escare, plãgi înţepate, cu impact
teluric, etc.
faringele: anginele acute cu determinãri piogene;
tubul digestiv: peritonite, angiocolite;
cãile urinare: infecţiile de cãi urinare, pileonefritele, manevrele de instrumentare;
tractusul genital: post-partum, post-abortum;
aparatul dentar: abcesele periapicale;
sistemul venos: tromboflebite, instrumentare medicalã (cateterisme), toxicomanie;
leziunile cardiace: istoric valvular.
Hemoculturile sunt obligatorii în climat de suspiciune clinicã.
Evoluţia clinicã trebuie reflectatã şi din perspectiva posibilitãţii de asociere a unor
manifestãri care seminificã consecinte sistemice funcţionale ale sindromului septicemic
(şocul septic).
Şocul septic (insuficienţa circulatorie perifericã acutã) reprezintã complexul de
manifestãri clinice descinzând dintr-o insuficientã asigurare tisularã cu oxigen.
Semnele şocului septic sunt:
modificãrile tegumentare: tegumente reci, palide, cu extremitãţi (nas, urechi,
degete) cianotice; exprimã fenomenele de vasoconstricţie cutanate, raportate
tendinţei de prãbuşire tensionalã; adesea, aparatul tegumentar prezintã mãrci
lezionale variate, unele dintre ele de amploare si diversitate considerabile (fig.
177,178).
polipneea;
tahicardia
184
Fig. 177 – Leziuni cutanate ulcero-necrotice intr-o septicemie cu Pseudomonas aeruginosa
Fig. 178 – Leziuni cutanate (plaje echimotice confluente) intr-un caz cu meningo-coccemie fulminantã
letalã
prãbuşirea tensiunii arteriale. Sistolice (prin scãderea performanţelor de ejecţie
ventricularã), menţinerea relativ normalã a presiunii diastolice (prin
vasoconstricţie catecolaminicã); aspectul evocat este de “tensiune pensatã”
scãderea diurezei (prin reducerea filtratului renal în condiţiile hipotensiunii)
trebuie probatã prin sondaj vezical;
tulburãrile neurologice (sunt inconstante dar prezenţa lor semnificã gravitatea
şocului): anxietate (agresivitate chiar), tulburãri de conştienţã (obnubilare, comã).