cardiovvascular 1 1108 a
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FISIOPATOLOGIATRANSCRIPT
Bioingeniería - UNER
Cátedra de Fisiopatología
Fisiopatología Cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases, 1ra parte)
Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo
2012
www.sci.sdsu.edu Dr. Adrián D´Ovidio
Fisiopatología del Sistema Cardiovascular
• Aspectos epidemiológicos
• Complejidad del SCV
• Suficiencia e insuficiencia del sistema cardiovascular
• Suficiencia e insuficiencia cardíaca
• Hipertensión arterial sistémica
• Insuficiencia coronaria
• Arritmias
• Valvulopatías
• Síncope
• Shock
Omron AR 1980. en Rojo CC: Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, 2005
Enfermedades Cardiovasculares
Enfermedades Cardiovasculares
% del total de causas CV
Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
Barreras mecánicas e inmunológicas
TEJIDOS
S.Cardiovasc.S.Digestivo
S.Respiratorio
S.Renal
S.Nervioso S.Endocrino
S.O.M.A. S.Reproductor
Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos, aparatos y sistemas están íntimamente relacionados
Sistema cardiovascular
S C V
corazón vasos
células
moléculas
células
moléculas
S.Cardiovasc.
AD
VaT VaPu
Sistema cardiovascular
A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno
CL
VD APu CPu VePu
VI
VaM
Ao
VaAo
CS
ACoCCoVeCoSCo
VeS AI
SuficienciaCapacidad de realizar
adecuadamentela función
Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas
Insuficiencia(Disfunción)
Incapacidad parcial ototal de realizar
la función
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
Sectores del sistema
Suficiencia del sistema cardiovascularSuficiencia del sistema cardiovascular
Suficiencia cardíacaSuficiencia cardíaca
Suficiencia ventricularSuficiencia ventricular
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
Sistema cardiovascular
Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisularSuficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular
Sistema Cardiovascular
Un subsistema: bomba
Bräuer H. MSM Medical Service. München
www.med.uottawa.ca
Bräuer H. MSM Medical Service. München
www.med.yale.edu
Ecocardiografía
www.echobasics.de/tte-cas.html
Imágenes cardiovasculares
www.digison.net
http://radiology.rsna.org
http://radiologie.usz.ch
Relaciones cardiopulmonares
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Ciclo cardíaco
A-B: isovolumétrica sistólica (VS)
B-C: eyectiva (Ey)
C-D: isovolumétrica diastólica (VD)
D-A: lleno ventricular (Ll V)
Ll r: rápido
Ll l: lento
CA: contracción auricular
FAo: flujo aórtico
FM: flujo mitral
VVI: volumen ventrículo izquierdo
PAo: presión aórtica
PVI: presión ventrícular izquierda
IPAI: presión auricular izquierda
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
Contractilidad
Postcarga
Precarga
VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
Variables que determinan el volumen eyectado
Variables
).(
%)60(100 -
.
100
.
eyeccióndeFraccióneyecciónF
VNVFD
VFSVFDeyecciónF
licotelediastóvolumen
eyectadovolumeneyecciónF
FVSVFDeyectadoVolumen
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Situación/Variable VFD VFS Vey FEy
Precarga
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Referencias: - : aumento - disminución
- : aumento marcado - disminución marcada
Corazón suficiente es aquél que:
Suficiencia cardíaca
1. posee contractilidad normal,
2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzosla fracción de eyección, con presión de llenado normal,
3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
4. conserva normal la distensibilidad,
5. mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.
Ventrículo suficiente es aquél que:
Suficiencia ventricular
1. posee contractilidad normal,
2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzosla fracción de eyección, con presión de llenado normal,
3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
4. conserva normal la distensibilidad,
Insuficiencia cardíaca
Sistólica
Diastólica
Mixta
Insuficiencia cardíaca sistólica
fracción deeyección
Disminuciónen reposo y/ono aumento o
caída ante esfuerzos
de
conaumento
de lapresión
de llenado
Alteración de la contractilidadVariable: fracción de eyección
Concepto: alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad
ventricular, que originan aumento de la presión auricular
Insuficiencia cardíaca diastólica
AD
VD
AP VP
AI
VI
AoVC
VC
Modif. De Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Alteración del llenadoVariables: relajación y distensibilidad
• Relajación alterada:– Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda.
• Distensibilidad alterada:– Aumenta la rigidez por cambios en la relación Presión/Volumen
ventricular.
• Consecuencias: – Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por
detrás (aumenta la poscarga de esa cámara).
Insuficiencia cardíaca diastólica
Insuficiencia cardíaca mixta:alteraciones sistólicas y diastólicas
Alteraciones del llenado y de la eyecciónVariables: relajación, distensibilidad y contractilidad
Insuficiencia cardíaca
• Pacientes en Argentina: 700.000.
• Incidencia anual: 300 casos nuevos cada 100.000 habitantes.
• Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años.
• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *
Síndromes de insuficiencia cardíaca
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.
Dr. Adrián D’Ovidio
• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga.
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VCNetter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
• Fisiopatología: • disminución del flujo tisular • aumento de la presión auricular izquierda • dilatación ventricular izquierda
(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata) *
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)
• Fisiopatología: • disminución del flujo tisular • aumento de la presión auricular izquierda • dilatación ventricular izquierda
(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata)
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)
• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:
– Nivel sistémico: • taquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina -
aldosterona) • edema periférico
– Nivel auricular:• aumento de poscarga → aumento de presión auricular
• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
– Nivel pulmonar: • hipertensión venocapilar pulmonar → edema pulmonar *
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AP VP
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VCNetter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Síndrome de insuficiencia sistólica ventricular izquierda
Disminución de perfusión renal
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Angiotensina II
Glándulas suprarrenales
> producción de Aldosterona
Vasos
Vasoconstricción
Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial
Aumento de PrecargaAumento de Postcarga
Enzimaconvertidora
• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular.
• Etiología: – Pura: hipertrofia miocárdica– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,
miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.
• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda.
• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *
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AP VPAI
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Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Síndrome de insuficiencia diastólica ventricular izquierda
Adaptaciones: Variables de la bomba
(Ley de Laplace)
espesores radiopresión
stress2
radiopresióntensión
radioespesores stress
presión2
superficiefuerza
presión
naceleraciómasafuerza
Características de arterias coronarias
Braunwald E.: Heart Disease. Saunders, 1997
www.vhlab.umn.edu
Flujo coronario
Adaptaciones: Variables de la bomba
• Si ↑Stress ↑ Presión
Si ↑Stress ↓ circulación coronaria
radioespesoresstress
presión
espesoresradiopresión
stress
2
2
www.e.heart.org
• Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión
Adaptaciones cardíacasAumento de postcarga: sobrecarga de presión
• Necesita:– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción
de eyección (FEy).– disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria
• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:
– Aumenta el espesor (hipertrofia):• aumenta la fuerza: FEy• disminuye el stress • pero aumenta la rigidez
Adaptación a mayor POSTCARGA: Hipertrofia
• Adaptación a mayor POSTCARGA: • HIPERTROFIA• Aumentan los componentes celulares
• pero no aumenta el número de vasos • con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
– descompensación y FEy
• Historia natural:
postcarga hipertrofia
– tardíamente: isquemia dilatación descompensación: FEy
Dr. Adrián D’Ovidio
radioespesores stress
presión2
Adaptaciones cardíacasAumento de postcarga: sobrecarga de presión
• Necesita:– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
• aumentan los diámetros, se dilata• disminuye la rigidez
– evitar que aumente el stress parietal:• leve hipertrofia
Adaptaciones cardíacasAumento de precarga: sobrecarga de volumen
Adaptación a mayor precarga:
DILATACION
MENOR RIGIDEZ
LEVE HIPERTROFIA
• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.
• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.
• Historia natural:
precarga dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia
– tardíamente: mayor dilatación con de stress descompensación: FEy
Adaptaciones cardíacasAumento de precarga: sobrecarga de volumen
Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda
• Etiología:– hipertensión arterial sistémica– estenosis valvular aórtica– patologías de aorta toráxica *
Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda
• Aumento de precarga:
– Etiología:
• insuficiencia valvular mitral
• insuficiencia valvular aórtica
• cardiopatías congénitas
• Disminución de precarga:
– Etiología:
• estenosis valvular mitral
• hipertensión pulmonar primaria
• cardiopatías congénitas *
VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
Variables que determinan el volumen eyectado
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudode precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución agudade precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudode postcarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución agudade contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudode contractilidad
• Relajación activa y distensibilidad pasiva
– Multivariables:
• composición y espesor de las paredes
• condiciones de carga
• trastornos de activación eléctrica
• relajación incompleta
• características auriculares
• relación con la cámara opuesta
• pericardio
• frecuencia cardíaca *
Llenado diastólico
Patología Cardiovascular• Congénitas:
– Miocardiopatías
– Estructurales
• acianóticas
• cianóticas
• Adquiridas:– Hipertensión arterial
– Arterioesclerosis
– Insuficiencia coronaria
– Miocardiopatías:
• primarias
• secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc)
– Arritmias
– Valvulopatías
– Endocardiopatías
– Pericardiopatías
• Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg.
normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica
50
100
150
Hipertensión arterial sistémica - HTA
Hipertensión arterial sistémicaAspectos epidemiológicos y clínicos
• Prevalencia: 20% de la población adulta
• Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión
• Tratamiento:
– del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)
– del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total)
• Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada. *
87%
13%adecuado no
Tratamiento de HTA
Clasificación de HTA(individuos mayores de 18 años)
Categoría Sistólica Diastólica
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99
Hipertensión etapa II 160 o 100
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
Hipertensión arterial sistémica
• Etiología:– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida• HTA secundaria:
– Renal– Endócrina– Coartación de aorta– Hipertensión inducida por el embarazo– Alteraciones neurológicas– Stress agudo– Hipervolemia– Alcoholismo– Drogadicción
– HTA sistólica:• Aumento del volumen minuto• Aumento de rigidez de grandes vasos *
Hipertensión arterial sistémica (HTA)
• Etiopatogenia y fisiopatología:
– Resistencia periférica:
• estructura vascular
• función vascular (endotelio)
– Eyección de la bomba
– Rigidez de grandes vasos
normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica
50
100
150
Presión arterial Tono vasomotor tisular
Flujo sanguíneo tisular
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
Hipertensión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Frec. cardíaca Volumen eyectado
y/o
Hipertrofia vascular Vasoconstricción
Resistencia periférica Volumen minuto
> Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción
disf. endotelial
obesidad > precarga
>contractilidad
> volemia: >ingesta Na retención Na
actividad simpática
> insulinemia
fact.endoteliales
alt. membranas
> renina-angiot
venoconstrición
alterac genética
Monitoreo ambulatorio - M.A.P.A.
• Pacientes con “hipertensión de guardapolvo blanco”
• Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible “hipertensión de guardapolvo blanco”
• Adultos mayores con hipotensión arterial
• Pacientes con hipertensión nocturna
• Cambios de esquemas terapéuticos
www.dynapulse.com
“Hipertensión de guardapolvo blanco”“White coat hypertension”
• Concepto: – TA en consultorio ≥ 140/90 mmHg
con registros ambulatorios diurnos <135/85 mmHg
• Prevalencia: – 15-30% de la población general; mayor en adultos mayores y embarazadas
• Riesgo:– posible estado prehipertensivo; riesgo menor que HTA sostenida.
• Consideraciones clínicas:– Debe descartarse en pacientes con diagnóstico “nuevo” de HTA antes de
iniciar tratamiento con drogas, amerita un seguimiento periódico y demanda medidas de prevención primaria.
O'Brien, E. et al. BMJ 2000;320:1128-1134
“white coat - guardapolvo blanco”: primera hora de registro
registros nocturnos (detección de “dippers” y “non dippers”)
valores normales
Monitoreo ambulatorio de la
presión arterial M.A.P.A.Ejemplos
Complicaciones de la HTA
• Vasculares:
– arterioesclerosis:
• coronaria
• cervical y cerebral
• aórtica
• renal
• arterias periféricas
– hemorragia cerebral
– disección aórtica
• Renales:
– insuficiencia renal
• Cerebrales:
– accidentes cerebro-vasculares (ACV)
• Cardíacas *
Complicaciones cardíacas de la HTA
HTA
insuficiencia sistólica
insuficiencia diastólica
arritmias ventriculares
isquemia relativa hipertrofia del VI
dilatación del VI
Dr. Adrián D’Ovidio
Hipertensión arterial
87%
13%adecuado no
Tratamiento de HTA
Primer TP de Fisiopatología CV
•Requisito indispensable: entregar al ingresar al laboratorio un dibujo hecho en forma personal que contenga:
–dibujos de las curvas en función del tiempo del volumen ventricular izquierdo y presiones de aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y raíz aórtica,
–del bucle P/V ventricular izquierdo
–y del electrocardiograma,
–con referencias completas y utilizando para las curvas de presión y el bucle P/V la misma escala de presión