cardiopatia isquemica clinica iam
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Cardiopatía isquémica
Equipo 5Andrade Valverde Jessica JanetHernandez Noguerola Orlando
Mayo Flores Maria FernandaNavarrete Gallardo Antonio de Jesus
Ramos Montes de Oca Alexis YaelVega Figueroa Fernanda Nohemi
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Cardiopatía isquémica
Causa principal de muerte a escala mundial
Síndromes relacionados por su fisiopatología y asociados a una isquemia miocárdica
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Causa
90% de los casos • Disminución del flujo
sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en AC
• Puede ser de evolución lenta y asintomática de las lesiones coronarias
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Síndromes clínicos
Infarto de miocardio
Angina de pecho
CI crónica con insuficiencia cardíaca
Muerte súbita cardíaca
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Otras causas de IM
Émbolos coronarios
Cierre de pequeños
vasos sanguíneos miocárdicos
Descenso de la
presión sanguínea sistémica
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Epidemiología
• Principal causa de muerte en EUA• Disminución de un 50% desde 1963– Prevención– Progresos diagnósticos y terapéuticos
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PatogeniaPerfusión coronaria
insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas
Estrechamiento ateroesclerótico
progresivo y mantenido de
las AC epicárdicas
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Ateroesclerosis coronaria
90% de los pacientes con CI la presentan• Arterias coronarias epicárdicas
Manifestaciones clínicas• Estrechamiento progresivo de la luz o rotura brusca de
la placa con trombosis• Lesión permanente de 75% de la luz para provocar
isquemia sintomática con el ejercicio• Lesión de más de 90%, puede determinar que el flujo
sanguíneo sea insuficiente hasta en reposoKumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional.
Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Puede afectar dos o tres arterias:
Arteria descendente anterior izquierda
Arteria circunfleja izquierda
Arteria coronaria derecha
Pueden situarse en cualquier punto, principalmente en los primeros centímetros de ADAI y la ACI y en toda la extensión de ACD
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Cambio brusco de la placa
Riesgo para CI
Número de placas
ateromatosas
Distribución
Estructura
Grado de obstrucción
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Manifestaciones clínicas
No pueden explicar por la enfermedad
anatómica en solitario
Síndromes coronarios agudos Angina inestable IM agudo Muerte súbita
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Mayoria de los casos
La variación en la placa lleva a
formación de un trombo superpuesto
Suelen ir asociados a una inflamación
intralesional
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Consecuencias de la isquemia miocárdica
• La consecuencia crítica es la isquemia miocárdica en sentido distal
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Síndromes
Angina estable: • Resultado del aumento de necesidad de
oxígeno
Angina inestable: • Rotura de la placa complicada por una
trombosis parcialmente oclusiva y vasoconstricción
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Síndromes
IM:• El cambio brusco propica una oclusión
trombótica total y destrucción correspondiente del músculo cardiaco
Muerte súbita cardíaca• Entraña una lesión ateroesclerótica en la que una
placa disgregada provoca una isquemia miocárdica regional
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Angina de pecho
Navarrete Gallardo Antonio de Jesús
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Angina de Pecho
• Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico subagudo (precordial)
• Constrictivas, opresivas, asfixiantes o en puñalada • Isquemia miocárdica transitoria (15 s- 15 min)• No necrosis de miocitos
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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3 modalidades • Angina estable o típica • Angina variante de prinzmetal • Angina inestable o progresiva
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Angina de pecho
Causadas por combinaciones
de:
Aumento de necesidades miocárdicas
Descenso de perfusión
Afectación de arterias
coronarias
Isquemia asintomática
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Angina estable • Más frecuente; típica • Desequilibrio entre la perfusión coronaria y
necesidades miocárdicas• Ateroesclerosis coronaria estenosante
duradera • Actividad física, excitación emocional,
sobrecarga al corazón • Calma con el reposo o con nitroglicerina
(vasodilatador)
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Angina variante de Prinzmetal• Infrecuente y episódica • Espasmo en las arterias coronarias • Se puede tener una ateroesclerosis coronaria • Las crisis no guardan relación con actividad
física, FC o TA• Responde a vasodilatadores (Nitroglicerina o
calcioantagonistas)
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Angina inestable o progresiva
• Patrón de dolor de frecuencia creciente, larga duración, desencadenada con grados cada vez menores de actividad física o en reposo
• Producida por rotura de placa ateroesclerótica
• Trombosis parcial (parietal) superpuesta
• Embolia o vasoespasmo (ambos)
• Aviso de IM agudo (angina preinfarto)
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Infarto de miocardio
Navarrete Gallardo Antonio de Jesús
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Infarto de miocardio
• Ataque cardiaco • Destrucción de músculo
cardiaco por una isquemia grave y prolongada
• La forma más importante de CI
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Incidencia y factores de riesgo
• Cualquier edad, se incrementa con los años • Elementos predisponentes para
ateroesclerosis • 10% en <40 años; 45% en < 65 años • Hombres en mayor peligro • Mujeres protegidas contra IM y otras
cardiopatías en años fértiles • Disminución de estrógenos relacionado con
rápido avance de AC
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Patogenia • Oclusión de las arterias coronarias • Cambio brusco en placa
ateromatosa (hemorragia en su interior, erosión o ulceración, rotura o fisura)
• Colágeno subendotelial expuesto, componentes necróticos de la placa
• Plaquetas: adhieren, activan y liberan gránulos y forman microtrombos
• Se estimula el vasoespasmo (mediadores)
• Factores tisulares activan la vía de la coagulación (volumen al trombo)
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Patogenia
• En minutos, el trombo puede ocluir la luz del vaso • Estudios de autopsia, exámenes angiográficos, gran índice
de éxitos con revascularización coronaria tras un IM• 10% se produce un IM transparietal sin que haya dolencia
vascular coronaria típica
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Otros mecanismos responsables • Vasoespasmo: con o sin
ateroesclerosis, relacionado con agregación plaquetaria o por cocainomanía
• Émbolos: procedentes de la AI, fibrilación auricular, trombo parietal izquierdo, vegetaciones de endocarditis infecciosa
• Émbolos paradójicos: originados en el lado derecho del corazón o venas periféricas
• Pasan a arterias por el agujero oval permeable
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
![Page 29: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/29.jpg)
Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable
• Trastornos de los pequeños vasos intraparietales • Vasculitis, alteraciones hematológicas (drepanocitosis)• Depósito de amiloide en paredes vasculares • Descenso de la presión sanguínea (Shock)
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Respuesta del Miocardio
Orlando Hernández Noguerola
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Obstrucción Isquemia
Disfunción Miocardica y posible
destrucción de miocitos
Área en peligro
Respuesta del Miocardio
Intensidad y Duración de la carencia de flujo
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Suspensión del Metabolismo
Aerobio
Producción Insuficiente de fosfatos de alta
energía
Fosfato de creatina y ATP
Acumulación de Metabolitos
NocivosÁcido Láctico
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Isquemia Grave
Cese de la contractilidad 60 seg.
Dependencia de Oxigeno
Insuficiencia Cardiaca
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Cambios reversibles (Transformaciones Ultraestructurales)
Relajación miofibrilar
Agotamiento del glucógeno
Tumefacción celular y
mitocondrial
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Cambios irreversibles (Isquemia Intensa)
20 a 30 min NECROSIS
Destrucción de la integridad del
sarcolema
Filtración de macromoléculas
intracelulares
Intersticio cardiaco
Sistema microvascular
Linfáticos en la región
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Isquemia Zonas Subendocardicas
Lesión Irreversible
Isquemia mayor Onda de destrucción celular
Espesor y anchura transparietal
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
![Page 43: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/43.jpg)
Respuesta del Miocardio
Lugar exacto, dimensiones trasgos morfológicos de un IM agudo
Localización, gravedad y velocidad debido a
la obstrucción coronaria
Tamaño del lecho vascular irrigados por
los vasos alterados
Duración de la oclusión
Necesidad de metabólica
Amplitud de los vasos sanguíneos colaterales
Presencia de un espasmos en la
arteria coronaria
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Respuesta del Miocardio
Arterias coronarias principales
Puntos de obstrucción
vascular
IM
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
• Afecta en el espesor de la pared ventricular• Ateroesclerosis coronaria crónica, cambio
brusco de la placa y trombosis superpuesta• Infartos con elevación del ST
Infarto Transparietales
• Tercio o mitad interna de la pared ventricular
• Trombo coronario , rotura de placa e hipotensión
• Infartos sin elevación del ST
Infarto subendocárdico
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
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Respuesta del Miocardio
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
![Page 47: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/47.jpg)
Respuesta del Miocardio
Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550
![Page 48: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/48.jpg)
Morfología de IAM
Alexis Yael Ramos Montes de Oca
![Page 49: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/49.jpg)
![Page 50: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/50.jpg)
Morfología
Aspectos macroscópico y microscópico.
Dependerá de la supervivencia del paciente después del evento.
Las zonas afectadas tendrán cambios estructurales.
Necrosis coagulativa isquémica.
Inflamación y reparación.
Kumar, Abbas et al, Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Morfología
• Identificación inmediata.
• Los IAM de <12 horas.• No suelen ser evidentes en examen macroscópico.
Difícil, sobre todo si la muerte ha sido en cuestión de horas tras el comienzo de los síntomas.
Kumar, Abbas et al, Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Morfología
• Si el px falleció, 2 a 3 horas después del evento.
• Área de necrosis, con cloruro de trifeniltetrazolio.» Tinción rojo terracota al miocardio indemne no infartado.» Zona de infarto Zona pálida, sin teñir.
Kumar, Abbas et al, Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Morfología
• Al cabo de 12 a 24 horas de evolución.– Puede detectarse macroscópicamente.• En cortes transversales
– Región azul rojizo, por la sangre estancada y retenida.
• Pasados 10 días a 2 semanas.– La lesión se ve limitada por zona hiperemia de
tejido de granulación, vascularizado.
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Morfología
• A lo largo de las semanas siguientes.
Cicatriz fibrosa.
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Morfología
A las 6-7 horas.
• Modificaciones de necrosis coagulativa.• Bordes del infarto, variación isquémica subletal.
Músculo necrótico desencadena inflamación aguda (entre día 1-3).• Macrófagos eliminan miocitos necróticos (3-7 días)
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Morfología
• La zona dañada va quedando sustituida por tejido de granulación muy vascularizado. (1 a 2 semanas)
– Poco a poco se reemplaza por TEJIDO FIBROSO.
• La cicatriz se encuentra avanzada a final de la sexta semana.
Tamaño de la lesión primaria.
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Morfología
• Dado que la curación necesita– Células inflamatorias.• Estos llegaran por por vasos sanguíneos indemnes.• Los infartos se recuperan desde los extremos hacia
dentro.
Las lesiones grandes no van a restablecerse ni a la misma velocidad que uno de grado pequeño.
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Morfología
• Una vez concluida la cicatrización.• Es imposible saber la antigüedad.
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Morfología- Extensión.
– Cuando el infarto rebasa los limites iniciales en un plazo de días a semanas, por necrosis a regiones adyacentes.
• Causado por:– Propagación retrograda de un trombo.– Vasoespasmo proximal.– Deposito de microémbolos formado de plaquetas y fibrina– Arritmia que perturba el funcionamiento cardiaco.
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Características clínicas
Fernanda Nohemi Vega Figueroa
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Diagnostico de IAM
Cambios electrocardiográficos
Análisis para proteínas miocárdicas
en el plasma
Síntomas clínicos
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
• Pulso rápido y débil• Diaforesis• Disnea – congestión y edema pulmonar,
contractilidad miocárdica• 10 -15% asintomático ( Ancianos y DM)
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Evaluación analítica Concentraciones sanguíneas de las proteínas que salen de los miocitos con alteración letal
Mioglobulina
Troponinas T e I
Fracción MB de la creatinina cinasa (CK-MB)
Lactato deshidrogenasa
Velocidad de aparición depende de:• Localización intracelular• Peso molecular• Circulación sanguínea y linfática en
la zona del infarto• Ritmo de eliminación del marcador
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Biomarcadores: troponinas
Empiezan a subir en un plazo de 2 a 4 hrs Máximo a las 48hr Persisten 7 a 10 días
Mas sensibles y específicos Troponinas I y T
Moléculas que regulan contracción del musculo
cardiaco mediado por calcio
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Creatinina cinasa cardiacaAntiguo “método de
referencia” sigue siendo útil
Encéfalo, miocardio y musculo estriado
Dímero compuesto por 2 isoformas “M” y “B”
Homodimeros MM predominan en el miocardio y estriado
Homodimero BB – encefalo y pulmon
Heterodimero MB en músculo cardiaco, menor en M. estriado
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
o MB (CK-MB) es sensible pero no especifica
o Asciende en lesiones del musculo estriado
o Aumenta 2 a 4hrso Máximo a las 24hrs
o Normalizan a las 72hrs
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Para el diagnostico
• Sensibilidad de troponina cardiaca y CK-MB es similar en primeras etapas de IM
• Elevación de troponinas persisten 7 a 10 dias• Llegan antes a su máximo en pacientes cuya reperfusión
cardiaca haya tenido éxito • Arrastradas del tejido necrotico• Concentraciones inalteradas de ambas en 2 días- descarta
IM
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Consecuencias y complicaciones del IM
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Epidemiologia
Fallecimientos ocurren en el plazo de 1hr de comienzo. Jamás llegan a hospital
Tasa de mortalidad intrahospitalaria ha bajado de un 30 a 7% en pacientes con medidas terapéuticas
oportunas
de mortalidad por CI desde los años setenta
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Fármacos e intervenciones : sistemáticamente
Aspirina y heparina evita trombosis posterior
Oxigeno aminorar isquemia
Nitratos para inducir la
vasodilatación y revertir vasoespasmo
Inhibidores B- adrenergicos- desminuir necesidades de
oxigeno en el corazon y atenuar riesgo de arritmias
IECAS – restringin dilatacion ventricular
Maniobras encaminadas a abrir vasos tapados:
Fibrinoliticos, angioplastia coronaria con endoprotesis o no, operaciones urgentes
de IRC
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
Elección de método depende de CC y experiencia de la institución a su cargo.
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Factores de peor pronostico
• Edad avanzada• Sexo femenino• DM• IM anterior
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Complicaciones
• Disfunción contráctil• Arritmias• Rotura miocárdica• Pericarditis• Infarto ventricular derecho• Extensión del infarto• Trombo parietal• Aneurisma ventricular• Disfunción de los músculos papilares• IC tardía progresiva
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Disfunción contráctil
IM producen alteraciones en funcionamiento del VI –
proporcionales a su tamaño
Insuficiencia VI con hipotension, congestion
vascular pulmonar y trasudados pulmonares intersticuales – edema
pulmonar.
• “Fallo de bomba "grave (shock cardiogenico) en 10 a 15%
• Daño > 40% VI• Shock cardiogenico mortalidad
70%
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Arritmias
Irritabilidad miocárdica y/o trastornos de conducción tras IM• Bradicardia sinusal• Bloqueo cardiaco (asistolia)• Taquicardias• Extrasístoles• TV• FV
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Rotura miocárdica
Sx de rotura miocárdica
Reblandecimiento y fragilidad del miocardio necrótico
1) rotura de la pares libre ventricular, con hemopericardio
y taponamiento cardiaco
2)rotura del tabique interventricular, CIV agudo y
cortocircuito izquierda derecha
3)rotura de los músculos papilares, insuficiencia mitral
grave
Mas probable pasados 3 a 7 días desde IM, cuando necrosis coagulativa, infiltración por neutrófilos y lisis te tejido conjuntivo hayan debilitado el miocardio
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
Pared anterolateralCicatriz fibrosa inhibe desgarro en miocardio
Factores de riesgo:• >60 años• Femenino• Hipertensión preexistente• Sin IM previo (mayoría)
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Pericarditis• 2 al 3 día consecuencia de inflamacion miocardica sibyacente (sx de
dressler)
Infarto ventricular derecho• infarto aislado del VI infrecuente, lesión isquémica posterior al VI o
adyacente al Tabique interventricular – ICA
Extension del infarto • nueva necrosis
Expansión del infarto• Por necrosis- un estiramiento, adelgazamiento y dilatación
desproporcionadas de la región infartada
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
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Trombo parietal
una alteración local de la
contractilidad (que genera
estasis)
daño endocárdico
(que crea una superficie
trombógena.
fomenta trombosis parietal y posible
tromboembolia
Aneurisma ventricular• limitados por miocardio que ha cicatrizado. • Complicación tardía tras un infarto transparietal
grande.• La delgada pared de tejido cicatricial se abomba
paradójicamente durante la sístole.
Las complicaciones :• trombos parietales,• las arritmias • la insuficiencia cardiaca• la rotura de la pared fibrosa resistente no
plantea ninguna preocupación.
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
![Page 79: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/79.jpg)
Disfunción de los músculos papilares
IM puede romperse un músculo papilar.
Lo más habitual es que su disfunción
desemboca en una insuficiencia mitral posterior al infarto
la fibrosis del músculo papilar
Y su acortamiento, o por la dilatación
ventricular
Insuficiencia cardiaca tardía progresivaKumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
![Page 80: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/80.jpg)
Riesgo de complicación y pronostico
• Tamaño de la lesión• Localización • Espesor (subendocardica
o transparietal)
• Los transparietales grandes > probabilidad de shock cardiógeno, arritmias e ICC.
• Los infartos trasparietales anteriores : una rotura de la pared libre, una expansión, trombos parietales y un aneurisma.
Evolución clínica peor
En infartos subendocárdicos rara vez aparecen una pericarditis, una rotura y aneurismas.
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
![Page 81: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/81.jpg)
Aparte de la secuencia que lleva a la reparación de los
tejidos infartados.
los segmentos no infartados: una hipertrofia y dilatación
Remodelacion ventricular.Principio beneficiosa en el aspecto hemodinámico.
Queda anulado por la dilatación ventricular y el
aumento de las necesidades de oxígeno.
Formación de la cicatriz y a la hipertrofia que disminuyan
más el gasto cardíaco.
Estos fenómenos adversos parecen reducirse con los
IECA, que atenúan la dilatación ventricular ulterior
al IM.
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
![Page 82: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/82.jpg)
Pronostico a largo plazo
Depende de múltiples factores
calidad de la actividad residual
del VI
magnitud de las obstrucciones
vasculares presentes en los
vasos que irrigan el miocardio viable.
La prevención del infarto • prevención primaria: nunca han
presentado• prevención secundaria:
Recuperados de IAM
La mortalidad total global durante el primer año está en torno al 30%.
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.
![Page 83: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/83.jpg)
![Page 84: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/84.jpg)
Cardiopatía isquémica crónica
Andrade Valverde Jessica Janeth
![Page 85: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/85.jpg)
Cardiopatía isquémica crónica
aparecer después de un infarto
descompensación funcional
correspondiente al miocardio
hipertrófico no infartado
sin embargo arteriopatía
coronaria obstructiva
grave
insuficiencia cardíaca progresiva
lesión miocárdica isquémica.
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
![Page 86: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/86.jpg)
Morfologia.
agrandados y pesar más, debido a la hipertrofia y la
dilatación ventricular izquierda.
ateroesclerosis coronaria obstructiva.
existen cicatrices sueltas que representan infartos ya
curados.
El endocardio parietal puede tener engrasamientos
fibrosos focales y es posible la presencia de trombos
parietales.
Los datos microscópicos consisten en una hipertrofia
miocardica, una vacuolización subendocardica difusa y una
fibrosis.
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
![Page 87: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/87.jpg)
Danos miocárdicos
El diagnóstico exclusión de otras cardiopatías.
Los pacientes con CI crónica represen tan casi la mitad de los receptores de un trasplante cardíaco.
graduales son asintomáticos
insuficiencia cardíaca es el
primer signo de la CI.
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
![Page 88: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/88.jpg)
MUERTE SUBITA CARDIACA
fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatia sintomática o de manera inmediata tras su comienzo • normal mente en el plazo de 1h.
La MSC suele ser la consecuencia de una arritmia letal
• una asistolia o una fibrilacion ventricular.
Es más frecuente en el marco de una CI; en algunos casos, se trata de su primera manifestación clínica.
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![Page 89: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/89.jpg)
• Los focos arritmógenos muchas veces están situados cerca de las cicatrices dejadas por un IM antiguo.
las arritmias letales
derivan de una inestabilidad eléctrica del miocardio
provocada por una isquemia aguda
alejada de su recorrido.
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
![Page 90: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/90.jpg)
Los procesos no ateroescleróticos ligados a la MSC son los siguientes:
Anomalías arteriales coronarias o estructurales
congénitas.
Estenosis de la válvula aórtica. Prolapso de la válvula mitrai.
Miocarditis. Miocardiopatía dilatada o hipertrófica. Hipertensión pulmonar.
Arritmias cardíacas hereditarias o adquiridas.
Hipertrofia cardíaca por cualquier causa (p. ej.,
hipertensión).
alteraciones hemodinámicas y metabólicas sistémicas, las catecolaminas y el consumo
de drogas, en especial cocaína y metanfetamina.
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
![Page 91: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/91.jpg)
Morfología.
En el 80-90% hay una ateroesclerosis coronaria pronunciada con una estenosis critica (>75%) como
mínimo en uno de los tres grandes vasos
10-20% de los casos no son de origen ateroesclerótico.
estenosis de alto grado (>90%);
más o menos en la mitad se observa la disgregación brusca
de una placa
25% se ven cambios diagnósticos de IM
agudo.
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
![Page 92: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/92.jpg)
Alteraciones anatómicas
malformaciones congénitas,
miocardiopatía hipertrófica o prolapso
de la válvula mitral.
Sin embargo, otras arritmias hereditarias trastornos eléctricos
primarios.
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![Page 93: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/93.jpg)
Las irregularidades eléctricas • síndrome del QT largo• síndrome de Brugada• síndrome del QT corto • taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica• síndrome de Wolff-Parkinson-White• síndrome de disfunción sinusal • enfermedad aislada de la conduccióncardíaca.
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![Page 94: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/94.jpg)
canalopatias, que están ocasionadas por
mutaciones en los genes necesarios para el
funcionamiento normal de los canales iónicos.
Estos procesos (en su mayor parte de herencia autosómica dominante) perturban los genes que
codifican los canales iónicos Na +, K + Ca 2+
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![Page 95: Cardiopatia Isquemica Clinica IAM](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062313/563db97c550346aa9a9dc442/html5/thumbnails/95.jpg)
el sindrome del Q T largo, caracterizado por una
prolongación del segmento QT en los electrocardiogramas y una
propensión a las arritmias ventriculares de pronóstico
desfavorable
el gen encargado de codificar KCNQ1 y determinan una
reducción de las corrientes de potasio.
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders
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Pronóstico
• Mejora mediante la implantacion de un marcapasos o un defibrilador cardioversor automatico, que detecta los episodios de fibrilacion ventricular y los contrarresta por medios electricos.
Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders