caracteristiques des douleurs thoraciques au cours …
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RAMIANDRISOA Fy Aria
CARACTERISTIQUES DES DOULEURS THORACIQUES AU COURS
DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS VUS AU SERVICE DE
CARDIOLOGIE DE BEFELATANANA
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
Année : 2020 N° : 9483
CARACTERISTIQUES DES DOULEURS THORACIQUES AU COURS
DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS VUS AU SERVICE DE
CARDIOLOGIE DE BEFELATANANA
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 26 Octobre 2020
à Antananarivo
Par
Mademoiselle RAMIANDRISOA Fy Aria
Née le 28 Août 1993 à Antananarivo
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE (Diplôme d’Etat)
Directeur de thèse : Professeur RABEARIVONY Nirina
MEMBRES DU JURY
Président : Professeur RABEARIVONY Nirina
Juges : Professeur RAKOTOSON Joëlson Lovaniaina
Professeur ANDRIANASOLO Radonirina Lazasoa
Rapporteur : Docteur RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy
DEDICACES ET REMERCIEMENTS
DEDICACES ET REMERCIEMENTS
A DIEU TOUT PUISSANT
« Car je connais les projets que j'ai formés sur vous, dit l'Éternel, projets de paix et non
de malheur, afin de vous donner un avenir et de l'espérance. » Jérémie 29:11
Ces paroles ont été mon réconfort, ma source de confiance. Je Te rends toute La Gloire
pour l’aboutissement de ce travail, pour tout ce que Tu as fait dans ma vie.
A mes parents,
Forts, dévoués, et dotés d’un grand cœur, vous avez beaucoup investi pour que mes
éducations sociale, scolaire et spirituelle soient de qualité. Vos prières, vos
encouragements, vos conseils et votre soutien ont été la force de ma vie. Je ne saurai
exprimer tout le bien que vous avez fait pour moi. Que le Bon Dieu vous bénisse au-
delà de vos attentes !
A mes grands-parents,
Merci pour vos bénédictions, ma reconnaissance est immense à votre égard. Merci pour
l’éducation et la sagesse que vous nous avez apprises. Longue vie à vous sous La Grâce
de Dieu.
A mes frères, ma belle-sœur, ma nièce, mon neveu,
Merci pour tout ! Je vous dois ma réussite, car oui, vous avez pleinement participé à
cela. Merci pour votre amour. Que Le Seigneur, vous comble de Sa Bonté, de Sa Grâce
et de Son Amour, et que vous puissiez exceller encore plus dans tout ce que vous
entreprenez.
A toute ma famille, à tous mes amis, et à tous mes collègues
De près ou de loin, chacun d’entre vous a eu un impact dans ma vie. Vos conseils, vos
prières ont été d’une grande bénédiction pour moi. Je remercie Dieu de vous avoir mis
sur mon chemin. Que Dieu vous protège !
A NOTRE MAITRE PRESIDENT ET DIRECTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RABEARIVONY Nirina
- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Cardiologie à
la Faculté de Médecine d’Antananarivo
- Chef de Service de l’Unité de Soins, de Formation et de Recherche en
Cardiologie au CHU-JRB
Vous nous faites un grand honneur d’accepter la présidence de cette thèse et de nous
avoir consacré une bonne partie de vos temps précieux. Veuillez trouver ici l’expression
de notre respectueuse reconnaissance et de notre haute considération.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur RAKOTOSON Joëlson Lovaniaina
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Pneumologie et
Phtisiologie à la Faculté de Médecine de Fianarantsoa
- Chef de Service de l’Unité de Soins, de Formation et de Recherche en
Pneumologie au CHU-JRB
Monsieur le Docteur ANDRIANASOLO Radonirina Lazasoa
- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Maladies
Infectieuses à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
- Vice-doyen en charge du Projet et système d’information
Vous nous faites l’honneur de siéger parmi les membres du jury malgré vos multiples
occupations. Veuillez recevoir l’expression de notre profonde reconnaissance.
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy
- Spécialiste en Cardiologie
- Chef de Clinique en Cardiologie
Malgré vos multiples responsabilités, vous nous avez aidé par tous les moyens à
réaliser notre thèse. Nos remerciements pour votre dévouement.
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Madame le Professeur VOLOLONTIANA Hanta Marie Danielle
Veuillez agréer l’expression de notre haute considération.
A TOUS NOS MAITRES ET PROFESSEURS DE LA FACULTE DE
MEDECINE D’ANTANANARIVO
Nous vous témoignons notre respect et adressons nos remerciements pour ce que vous
nous avez transmis.
A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Veuillez recevoir nos sincères remerciements pour vos accueils et vos services durant
notre cursus.
A TOUS CEUX QUI, DE PRES OU DE LOIN, ONT CONTRIBUE A LA
REALISATION DE NOTRE TRAVAIL
Nos sincères remerciements.
SOMMAIRE
SOMMAIRE
Pages
INTRODUCTION ............................................................................................................ 1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. PHYSIOPATHOLOGIE………………………..…………………………………...2
2. SIGNES……………………………………………..……………………………….3
3. DIAGNOSTICS...……………………………………………………….………....12
3.1. Diagnostic positif……………………………...……………...…………...…..12
3.2. Diagnostic différentiel……………………………...…...……………..………12
3.3. Diagnostic de gravité……………………………..............……………………15
3.4. Diagnostic étiologique…………………………………………...………….…17
4. TRAITEMENT…………………………………………………………..…….…...17
4.1. Buts……………………………………………………...……………………..17
4.2. Moyens…………...…………………………………...…………….…………17
4.3. Indications……………………………………......……………………………20
4.4. Surveillance………………...………………………...………………….…… 21
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
1. OBJECTIFS…………………….………………………………..…………………22
2. METHODE.......……….……………………………………….……..…………….22
2.1. Cadre d’étude……….…………………………………………...…………….22
2.2. Type et période d’étude….……………………………..………...……………22
2.3. Echantillonnage………………………………………………...……………...22
2.4. Collecte des données…...……………………………………………...………23
2.5. Saisie et analyse des données…...……………………………………………..27
2.6. Considérations éthiques…………………………..………..………………......27
3. RESULTATS...……..……………………………………..………………………..28
3.1. Données épidémiologiques…………………………………..………….…..…28
3.2. Données cliniques………………………………………………..……….……32
3.3. Données paracliniques……………………………………………...….………39
3.4. Diagnostic…………………………………………………………...…………41
3.5. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et la
douleur thoracique…………...……………………...…………………...…….41
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES………………………………..……………..48
1.1. Prévalence globale……………………………………………...………….......48
1.2. Genre………………………………………..…………………………...…….48
1.3. Age…………………………………………………..………………..……….49
1.4. Facteurs de risque cardiovasculaire……………………..…………..………....49
1.5. Antécédents cardiovasculaires……....……………………..…….…………….49
2. DONNEES CLINIQUES………………………………………..…………………51
2.1. Symptomatologie………………………………………..……………….….....51
2.2. Signes physiques……………………………………………..…………..……54
3. DONNEES PARACLINIQUES……………………………………...…….………55
3.1. Troponine…………………………………………..………………………….55
3.2. Electrocardiogramme………………………………..………...………………55
4. DIAGNOSTIC…………………….…………………...…………………………...55
4.1. Résumé des caractéristiques de la douleur thoracique……………………...…55
4.2. HEART Score…………………………..……………………………..………56
4.3. Diagnostic positif…………………………..………………………….………56
5. REPARTITION SELON LES FACTEURS DE RISQUE
CARDIOVASCULAIRE ET LA DOULEUR THORACIQUE……………….…..57
5.1. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et la présence
ou non de douleur thoracique……………………………….…………………57
5.2. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et les
caractéristiques typiques de la douleur thoracique…………………..…...……59
CONCLUSION…………………………………………..…………………….………61
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I
Tableau II
Tableau III
Tableau IV
Tableau V
Tableau VI
Tableau VII
Tableau VIII
Tableau IX
Tableau X
Tableau XI
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
Correspondance habituelle entre territoire électrique et artère
de la coronaire………….……………..…………...……...............11
Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et la
présence ou non de douleur thoracique………………………......44
Répartition entre les facteurs de risque cardiovasculaire et les
types de douleur thoracique………………………………………45
Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et les
caractéristiques typiques (type constrictif, durée, irradiation) de
la douleur thoracique…………………………………………......46
Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et les
caractéristiques typiques (facteurs déclenchant et calmant) de
la douleur thoracique………………………………………..…....47
Comparaison de la prévalence hospitalière du syndrome
coronarien aigu dans la littérature…………………………...…48
Comparaison des antécédents cardiovasculaires des patients
dans quelques études……………………………………......….50
Comparaison des caractéristiques de la douleur thoracique au
cours d’un syndrome coronarien aigu dans quelques études(1)..52
Comparaison des caractéristiques de la douleur thoracique au
cours d’un syndrome coronarien aigu dans quelques études (2)..53
Comparaison de la prévalence de chaque type de douleur
thoracique au cours d’un syndrome coronarien aigu dans la
littérature………………………………………………………..56
Comparaison de la prévalence de chaque diagnostic de syndrome
coronarien aigu…………………………………………………..57
Pages
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1 : Physiopathologie du syndrome coronarien aigu.………...…....……...….....2
Figure 2 : Evolution de l’électrocardiogramme lors du syndrome coronarien aigu
avec sus-décalage du segment ST……………………………………..........4
Figure 3 : Cinétique des différents marqueurs biologiques de nécrose myocardique....5
Figure 4 : Fibrillation auriculaire à l’électrocardiogramme……………………...……7
Figure 5 : Fibrillation ventriculaire à l’électrocardiogramme…………………………7
Figure 6 : Salves de tachycardie ventriculaire à l’électrocardiogramme………………8
Figure 7 : Représentation schématique des localisations dites «typique»
et «atypique» de la douleur thoracique….……...……………………......…9
Figure 8 : Sous-décalage diffus de ST avec discret ST + en VR à
l’électrocardiogramme……………………………………………………...11
Figure 9 : Stratégie thérapeutique d’un syndrome coronarien aigu sans
sus-décalage du segment ST selon le niveau de risque….………..……….20
Figure 10 : Stratégie de revascularisation dans le syndrome coronarien aigu avec
sus-décalage du segment ST………..…………………………….....…….21
Figure 11 : Répartition selon le genre......………………………………………...…..25
Figure 12 : Répartition selon l’âge...……………..………………………………..….29
Figure 13: Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire ……...……….....30
Figure 14 : Répartition selon les antécédents de maladie athérosclérotique……….....31
Figure 15 : Répartition des différents types de douleur thoracique…………………...32
Figure 16 : Répartition selon l’Echelle Visuelle Analogique………..………………..33
Figure 17 : Répartition selon le mode d’installation de la douleur thoracique…..…...33
Figure 18 : Répartition selon le site de la douleur thoracique………..……….…...…34
Figure 19 : Répartition selon l’irradiation de la douleur thoracique…….………..…..35
Figure 20 : Répartition selon la durée de la douleur thoracique…………..……….....35
Figure 21 : Répartition selon les facteurs favorisants………….…………….……….36
Figure 22 : Répartition selon les facteurs calmants…………………..……….………36
Figure 23 : Répartition selon les signes associés…………………..…………..……...37
Figure 24 : Répartition selon la tension artérielle……………………………..……...37
Figure 25 : Répartition selon la fréquence cardiaque..……………………….……….38
Figure 26 : Répartition selon la présence ou non d’une insuffisance cardiaque...……38
Figure 27 : Répartition selon la valeur de la troponine…….……................................39
Figure 28 : Répartition selon l’aspect de l’électrocardiogramme………………...…..40
Figure 29 : Répartition selon la topographie à l’électrocardiogramme…….……..…..41
Figure 30 : Répartition selon les caractéristiques de la douleur thoracique…...……...42
Figure 31 : Répartition selon le total HEART score……….…………………...…….42
Figure 32 : Répartition selon le diagnostic…..………………………………….…….43
Figure 33 : Nombre d'événements ischémiques stratifiés par la présence ou
l'absence de symptômes survenant lors de la surveillance ambulatoire
chez des patients souffrant d'angor d'effort. …………………………….59
Figure 34 : Physiopathologie des facteurs déclenchants aigus. Mécanismes
proposés reliant les déclencheurs comportementaux et
environnementaux et les résultats cardiovasculaires...………..……….…60
LISTE DES ANNEXES
Annexes I
Annexes II
Annexes III
Annexes IV
Annexes V
Annexes VI
:
:
:
:
:
:
Fiche de collecte des données
Score de GRACE
Score de CRUSADE
Classification de Killip
Différentes étapes de l'angioplastie coronaire au ballonnet
Pontage aorto-coronaire
LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS
ANTI-GPIIbIIIa
AOMI
AVC
CK-MB
CRUSADE
ECG
EVA
GRACE
HBPM
HDL-Cholesterol
HTA
IDM
LDL-Cholesterol
NSTEMI
SCA
SCA ST +
SCA ST –
STEMI
: Antagonistes du récepteur plaquettaire glycoprotéique
: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
: Accident vasculaire cérébral
: Créatine kinase MB
: Can Rapid risk stratification of unstable angina patients
Suppress Adverse outcomes with Early implementation
: Electrocardiogramme
: Echelle Visuelle Analogique
: Global Registry of Acute Coronary Events
: Héparine de bas poids moléculaire
: High density lipoprotein Cholesterol
: Hypertension artérielle
: Infarctus du myocarde
: Low-density lipoprotein Cholesterol
: Non-ST Elevation Myocardial Infarction
: Syndrome coronarien aigu
: Syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST
: Syndrome coronarien aigu avec sous décalage du segment ST
: ST Elevation Myocardial Infarction
1
INTRODUCTION
Le syndrome coronarien aigu (SCA) est une entité clinique qui regroupe les
ischémies myocardiques dans leurs anciennes terminologies : l’angor instable,
l’infarctus du myocarde sans onde Q et l’infarctus du myocarde avec onde Q. Il est la
conséquence d’une rupture d’une plaque d’athérome en un point du réseau coronaire. A
l’électrocardiogramme (ECG), on distingue le SCA avec sus-décalage permanent du
segment ST (SCA ST+) ou STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) lié à une
occlusion complète de l’artère coronaire; et le SCA sans sus-décalage permanent du
segment ST (SCA ST-) ou NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction) où
l’artère n’est que partiellement occluse. En l’absence d’élévation de la troponine on
parle d’angor instable [1].
C’est une pathologie qui s’observe partout dans le monde [2]. Sa prévalence était
de 5-20% en Europe et de 13,5% en Afrique [3,4]. A Antananarivo, la prévalence
hospitalière était de 8,91% en 2011 ; et de 2010 à 2014, 15,7% des chocs
cardiogéniques étaient liés au SCA [5,6].
Il constitue une urgence diagnostique et thérapeutique pouvant engager le
pronostic vital à court terme. En effet, la mortalité est considérable, elle est de 16-20%
durant les premières heures [7].
Le diagnostic du SCA est d’abord clinique. A l’interrogatoire, la douleur
angineuse typique est le point d’appel. Mais, en pratique le tableau clinique est souvent
atypique, voire trompeur [8]. Ainsi, nous proposons une étude transversale et
descriptive afin de mieux caractériser les douleurs thoraciques et les signes fonctionnels
associés des patients coronariens aigus, et aussi de décrire le terrain, les signes cliniques
et paracliniques au cours des SCA.
Après l’introduction, nous ferons un rappel théorique à propos de la généralité
sur le SCA. Puis, nous allons décrire les matériels, la méthode de travail et les résultats
de notre étude. Ensuite, nous discuterons ces résultats et nous terminerons par une brève
conclusion.
2
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. PHYSIOPATHOLOGIE
La maladie coronaire commence par la formation de la plaque d’athérome favorisée
par le cumul des facteurs de risque cardiovasculaire (FDR CV) dont le point de départ
étant la dysfonction endothéliale. L’évolution peut être marquée par la survenue de la
rupture de cette plaque, facilitée par la présence d’une inflammation chronique ou d’un
acoup tensionnel. Par la suite, cette rupture expose le cœur lipidique de la plaque au
sang circulant, entrainant une formation immédiate d’un thrombus plaquettaire (Figure
1). Ce thrombus peut être partiellement occlusif (SCA ST – ou NSTEMI) ou
complètement occlusif (SCA ST + ou STEMI). Il peut se fragmenter et emboliser en
distalité de l’artère coronaire concernée, responsable de foyers de micronécrose détectés
par l’élévation de la troponine [9,10].
Figure 1: Physiopathologie du syndrome coronarien aigu.
Source : Collet J-P, Choussat R, Montalescot G. L’agrégation plaquettaire et ses
inhibiteurs dans les syndromes coronariens aigus. Med Sci. 2004;20(3):291‑7 [11].
3
2. SIGNES
2.1. Type de description : Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du
segment ST inférieur à 12 heures, non compliqué
découvert lors d’une douleur thoracique typique
2.1.1. Signes fonctionnels
La douleur thoracique typique se caractérise par le début brutal. Elle est à type
de constriction avec une intensité variable, de siège rétrosternal irradiant vers la
mâchoire et le membre supérieur gauche. Elle survient la plupart du temps à l’effort.
Elle est dans le délai si l’heure d’apparition du début des symptômes est inférieur à 6-12
heures. La douleur est prolongée de plus de 15 minutes, et résiste à la prise de trinitrine
par voie sublinguale [8].
Les signes associés peuvent être la dyspnée, l’angoisse, la nausée, la syncope,
les palpitations et/ou la lipothymie [3].
2.1.2. Signes généraux
Des épisodes fébriles (température > 38°C), attribuables à la réponse
inflammatoire de la nécrose, peuvent être observés, associés ou non à des sueurs [12].
2.1.3. Signes physiques
L’examen clinique est souvent pauvre [13]. Il recherche des signes liés aux
complications à savoir une instabilité hémodynamique (une hypotension artérielle, une
tachycardie), des signes de défaillance cardiaque gauche (tachycardie, bruits de galop,
râles crépitants au niveau des bases pulmonaires, épanchements pleuraux) et droite
(hépatomégalie, un reflux hépato-jugulaire, une turgescence spontanée des jugulaires,
des œdèmes déclives) [14,15].
Il recherche aussi les autres localisations athéromateuses : au niveau de l’artère
carotidienne (un souffle carotidien), de l’aorte abdominale (une masse abdominale
pulsatile), des artères des membres inférieurs (une claudication intermittente, une
asymétrie des pouls périphériques) [16].
Et il élimine les autres maladies pouvant être des diagnostics différentiels [7].
4
2.1.4. Signes paracliniques
2.1.4.1. Signes électriques
L’ECG à 12 dérivations, qui constitue la pierre angulaire pour le diagnostic et la
prise en charge, permet de préciser la topographie, et de surveiller l’évolution. L’ECG
montre selon un ordre chronologique, les signes évocateurs d’un SCA ST + :
o 30-40 min : onde T positive, ample, pointue, symétrique
o 1ères heures : surélévation du segment ST, convexe vers le haut :
▪ ≥ 1 mV dans les dérivations frontales (D1, D2, D3, aVL et aVF)
▪ ≥ 2 mV dans les dérivations précordiales (V1-V3) et dans au
moins 2 dérivations précordiales contiguës
▪ Onde de Pardee, englobant l’onde T (+)
o 2-9 heures :
▪ Onde Q large > 0,04 sec, supérieure au 1/3 de l’onde R
▪ Retour progressif à la ligne isoélectrique du segment ST
▪ Onde T devient négative (Figure 2)
Un bloc de branche gauche nouvellement apparu peut masquer le diagnostic [17].
Figure 2 : Evolution de l’électrocardiogramme lors du syndrome coronarien aigu avec
sus-décalage du segment ST.
Source : Valin M. Évaluation de l’impact du HEART Score dans la douleur thoracique
suspecte du syndrome coronarien aigu aux urgences : étude rétrospective de cohorte de
janvier à avril 2017 au CHU de Rouen [Thèse]. Médecine et pharmacie: Rouen; 2019.
97p [15].
5
2.1.4.2. Signes biologiques
La souffrance myocardique va être évaluée par le taux plasmatique des
biomarqueurs, libérés dans la circulation sanguine lors de la nécrose des cellules
myocardiques (Figure 3). La myoglobine est rapidement libérée dans les premières
heures de l’infarctus, et se normalise en 24 heures. Sa valeur normale permet d’exclure
le diagnostic ; mais son absence de cardiospécificité limite son dosage. Elle peut être
libérée lors de myopathies, dans les états de choc. L’isoenzyme MB de la créatine
kinase (CK-MB) apparaît dans les 3-12 heures de l’infarctus et se normalise dans les 48
à 72 heures. Mais son dosage est ininterprétable en cas de taux anormalement élevé
(chirurgie, effort musculaire,…). La troponine est le biomarqueur le plus sensible et
spécifique, sa libération débute 3 à 4 heures après le début de l’infarctus, et il faut
répéter le dosage 6 à 12 heures après si le premier est négatif. La valeur au-delà du 99e
percentile définit une lésion myocardique. Son délai de normalisation est dans les 5 à 10
jours [18].
IDM : Infarctus du myocarde
CK-MB : Créatine kinase MB
CK Totale : Créatine kinase totale
Figure 3 : Cinétique des différents marqueurs biologiques de nécrose myocardique.
Source : Godet G, Bernard M, Ben Ayed S. Marqueurs biologiques de l’infarctus du
myocarde. Ann Fr Anesth Réanim. 2009;28(4):321‑31 [18].
6
2.1.4.3. Imagerie
L’échocardiographie transthoracique (ETT) permet de rechercher une hypo- ou
akinésie segmentaire témoignant d’une nécrose myocardique, de rechercher les
complications à type de dysfonction ventriculaire, ou d’élévation des pressions de
remplissage du ventricule gauche, ou une rupture de cordage ; elle permet aussi
d’éliminer les autres diagnostics (péricardite, valvulopathie, embolie pulmonaire)
[3].La coronarographie a pour objectif d’injecter un produit de contraste iodé à partir
d’une sonde montée par voie artérielle fémorale jusqu'aux artères coronaires. Elle
permettra de visualiser des sténoses sur les coronaires. Ces sténoses sont chiffrées en
pourcentage et seront jugées significatives si supérieures à 50 % [19].
2.1.5. Complications, évolution
Les complications comprennent essentiellement les complications précoces et tardives.
2.1.5.1. Complications précoces
Elles correspondent aux complications apparaissant ou entrainant le décès
pendant le premier mois dès l’occlusion coronaire [17]..
2.1.5.1.1. Complications hémodynamiques
L’insuffisance cardiaque complique environ 30% des STEMI. Sa gravité est
quantifiée par la classification de Killip (Annexes IV) [17]..
Le choc cardiogénique complique 6 à 10 % de tous les STEMI. Il survient dans
les 24 premières heures pour 75 % des cas lorsque la masse nécrosée atteint plus de
40% de la masse totale du ventricule gauche [17].
2.1.5.1.2. Complications mécaniques
L’insuffisance mitrale aiguë résulte d’une rupture ischémique plus ou moins
complète d’un pilier. Et la rupture de la paroi libre du ventricule gauche est rare, mais
entraîne l’effusion de sang dans la cavité péricardique conduisant au collapsus
cardiovasculaire par tamponnade [17].
2.1.5.1.3. Troubles de la conduction
Les blocs auriculo-ventriculaire (BAV) peuvent être tous rencontrés. On
distingue les BAV des IDM inférieurs de siège nodal, et les BAV des IDM antérieurs le
plus souvent infrahissien [17].
7
La dysfonction sinusale est souvent en rapport avec une occlusion proximale de
l’artère coronaire droite au cours des IDM inférieurs [17].
2.1.5.1.4. Complications rythmiques
Les arythmies sont fréquentes au cours des premières heures du SCA ST +. Il
existe une grande prévalence de la mort subite due à une tachycardie ventriculaire et une
fibrillation ventriculaire [17].
▪ Arythmie supraventriculaire: la fibrillation auriculaire est la plus
fréquente, et complique environ 6-20% des IDM (Figure 4) [17].
Figure 4 : Fibrillation auriculaire à l’électrocardiogramme.
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine. 2010 [20].
▪ Arythmie ventriculaire : environ 6 à 8% des cas présentent une
tachycardie ou une fibrillation ventriculaire au cours de la phase
aiguë (Figure 5 et 6) [17].
Figure 5 : Fibrillation ventriculaire à l’électrocardiogramme.
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine. 2010 [20].
8
Figure 6 : Salves de tachycardie ventriculaire à l’électrocardiogramme.
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine. 2010 [20].
2.1.5.1.5. Autres complications
La formation d’une thrombose intra-cavitaire pariétale ventriculaire gauche est
due le plus souvent à un retard de prise en charge.
La maladie thromboembolique veineuse devient rare grâce aux traitements
anticoagulants et la pratique de levée précoce [17].
2.1.5.2. Complications tardives
Le syndrome de Dressler est une péricardite survenant une à plusieurs semaines
après un infarctus du myocarde [17].
Le syndrome épaule-main correspond à une algodystrophie réflexe du membre
supérieur correspondant à un dérèglement vasomoteur localisé [17].
L’anévrisme ventriculaire gauche se définit par la dilatation de la paroi libre du
ventricule gauche en regard de la cicatrice de la nécrose [17].
La mortalité intrahospitalière des NSTEMI est de l’ordre de 3% deux fois plus faible
que celle des STEMI [14].
9
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Formes symptomatiques
2.2.1.1. Forme selon le type de douleur
2.2.1.1.1. Douleur atypique
La douleur peut être atypique par son siège qui peut être épigastrique, au niveau
des bras, des poignets, du cou, ou à la mâchoire (Figure 7); par son type en coup de
poignard, de type pleural [21,22]. Elle est souvent de courte durée, lors des émotions ou
à tout moment [8].
Figure 7: Représentation schématique des localisations dites «typique» (rouge) et
«atypique» (vert foncé) de la douleur thoracique.
Source : Cervellin G, Rastelli G. The clinics of acute coronary syndrome. Ann Transl
Med. 2016;4(10):191-9 [21].
2.2.1.1.2. Douleur non angineuse
La douleur thoracique est dite non angineuse si elle contient une ou aucune des
caractéristiques suivantes:
o Douleur constrictive à l'avant de la poitrine ou dans le cou, la mâchoire, l'épaule
ou le bras ;
o Déclenchée par un effort physique ;
o Soulagée par le repos ou la prise de nitrate [23].
10
2.2.1.1.3. Absence de douleur
L’ischémie myocardique silencieuse se caractérise par l’absence de douleur
thoracique. Elle peut parfois se manifester par une dyspnée, une nausée ou des sueurs.
Son diagnostic est confirmé par des modifications électriques évoquant un SCA ST + ou
SCA ST - ; et le dosage de la troponine [24].
2.2.1.2. Formes selon l’évolutivité de la douleur
Il existe plusieurs formes de douleur selon les circonstances. L’angor peut être :
o De repos : survenue spontanée de la douleur angineuse au repos, au
cours du dernier mois ou au cours des dernières 48 heures.
o De novo : patient sans antécédent d’angor d’effort et qui, brusquement,
présente une douleur angineuse [25].
o Crescendo : patient avec antécédent d’angor d’effort qui devient de plus
en plus fréquent et de plus en plus intense, et apparaissant pour un effort
de plus en plus moindre [25].
o Post infarctus: récidive douloureuse après un infarctus qui peut être
précoce en moins de 4 semaines (menace d’extension), ou tardive à plus
de 4 semaines [25].
2.2.2. Formes nosologiques
2.2.2.1. Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage permanent du
segment ST, troponine positive
Les signes électriques les plus spécifiques sont le sous-décalage du segment ST
(> 0,1 mV dans au moins deux dérivations), ou l’inversion de l’onde T (> 0,1 mV) dans
des dérivations où prédomine une onde R. Parfois, on retrouve des ondes T amples ou
un segment ST rigide mais l’ECG peut aussi être normal (Figure 8). La troponine
commence à s’élever trois à quatre heures après le début de l’infarctus [22].
11
Figure 8 : Sous-décalage diffus de ST avec discret ST + en VR à
l’électrocardiogramme.
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine. 2010 [20].
2.2.2.2. Angor instable
La douleur thoracique est brève, inférieure à 15 minutes. Son ECG est identique au
SCA ST- mais le dosage de la troponine est normal [26].
2.2.3. Formes topographiques
L’électrocardiogramme permet le diagnostic topographique des lésions.
Tableau I: Correspondance habituelle entre territoire électrique et l’artère coronaire
atteinte.
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris : Vigot-Maloine;2010 [20].
IVA : interventriculaire antérieure
CD : coronaire droite
12
3. DIAGNOSTICS
3.1. Diagnostic positif
Il peut être évoqué par une douleur thoracique à l’interrogatoire [3]. Et il repose sur
l’ECG à 12 dérivations qui montrera un sus-décalage ≥ 2mm persistant du segment ST
dans au moins deux dérivations contiguës évoquant un SCA ST + ; ou un sous-décalage
du segment ST > 0,1 mV dans au moins deux dérivations, une inversion de l’onde T >
0,1 mV dans des dérivations où prédomine une onde R, ou un ECG normal évoquant un
SCA ST – [7,22].
Le dosage des marqueurs de nécrose myocardique, spécifiquement de la troponine Ic,
est positif pour les SCA ST + et SCA ST-, et négatif pour l’angor instable [3].
L’ETT peut montrer une hypo- ou akinésie localisée de la paroi ventriculaire et c’est la
coronographie qui permet de confirmer la lésion coronaire [7].
3.2. Diagnostic différentiel
3.2.1. Devant une douleur thoracique
Il faut éliminer les autres causes de douleur thoracique [27].
3.2.1.1. Cardio-vasculaires
▪ Dissection aortique : la douleur thoracique est antérieure aiguë, brutale, décrite
comme un coup de couteau, et irradie dans le dos. Elle associe une asymétrie
pouls/ tension artérielle. L’angioscanner thoracique et/ou l’échographie
transoesophagienne confirme le diagnostic [27].
▪ Péricardite aiguë : la douleur est rétrosternale ou précordiale gauche, et
augmentée à l’inspiration profonde et à la mobilisation, calmée à l’antéflexion.
Elle est confirmée par un épanchement péricardique à l’échographie
transthoracique [27].
▪ Angor stable : la douleur est de siège rétrosternal, irradiant vers les épaules, et
régresse en 2 à 3 minutes. La douleur apparaît depuis quelques semaines sans
changement d’intensité, de fréquence et de durée. L’ECG est normal dans 50%
des cas, montre parfois une inversion de l’onde T et un sous-décalage du
segment ST [27].
13
▪ Angor de Prinzmetal : elle correspond à une douleur thoracique cyclique et
récidivante, associée à des syncopes, des palpitations. Elle survient en période
postprandiale, ou en deuxième partie de la nuit. L’ECG de repos peut être
normal, et l’ECG percritique montre un sus-décalage du segment ST qui
régresse spontanément ou à la prise de trinitrine [27].
3.2.1.2. Pulmonaires
▪ Pneumothorax et pleurésies : la douleur pleurale est latérothoracique, en
« point de côté », augmentée à la toux ou l’inspiration profonde, diminuée à
l’expiration ou en apnée. La radiographie de thorax permet de confirmer
l’épanchement pleural, liquidien ou gazeux [27].
▪ Embolie pulmonaire : la douleur thoracique est de type pleural, et est associée
à une dyspnée aiguë qui est souvent au premier plan. Elle sera confirmée par
l’angioscanner thoracique en montrant une occlusion artérielle pulmonaire [27].
▪ Pneumopathie infectieuse : la douleur est de type pleurale, associant un
contexte fébrile, la radiographie thoracique montre une opacité alvéolaire
homogène systématisée, avec bronchogramme aérique [27].
3.2.1.3. Osseuses ou articulaires
▪ Ce sont des douleurs survenant dans un contexte de traumatisme (fractures),
direct ou indirect, de néoplasie (métastase osseuse), ou d’infection (ostéite,
arthrite septique). Elles sont pariétales et reproduites à la palpation articulaire,
osseuse, ou rachidienne, et exacerbées par les changements de position et
l’inspiration profonde [27].
▪ Le syndrome de Tietze : il se manifeste par un gonflement localisé et
douloureux au niveau des cartilages costaux. La tomodensitométrie met en
évidence un épaississement ou une angulation du cartilage costal [27].
3.2.1.4. Digestives
▪ D’origine œsophagienne (spasme œsophagien, reflux gastro-œsophagien): la
douleur est associée à une dysphagie, un pyrosis et des régurgitations acides, et
sera confirmée par la fibroscopie digestive haute [27].
▪ Pancréatite aiguë : elle se manifeste le plus souvent par une épigastralgie. La
position antalgique en chien de fusil est caractéristique. Ce tableau survient sur
14
terrain de lithiase biliaire, éthylisme, dans un contexte d’alimentation riche en
graisses [27].
▪ Cholécystite aiguë : elle se traduit par une douleur épigastrique et/ou de
l’hypochondre droit, avec un syndrome infectieux associé. L’échographie
abdominale confirme le diagnostic en montrant un épaississement des parois
vésiculaires > 4 mm, associé à la présence d’un calcul vésiculaire [27].
3.2.1.5. Nerveuses
▪ Douleurs d’origine vertébrale ou médullaire : elles varient avec les
mouvements respiratoires. Il faut éliminer une compression médullaire (déficit
neurologique des membres inférieurs, atonie anale, rétention aiguë d’urines), qui
sera une urgence thérapeutique [27].
▪ Neuropathies thoraciques : elles sont rares et se manifestent par des sensations
de brûlures permanentes, exacerbées par les contacts, et pouvant toucher un ou
plusieurs dermatomes adjacents [27].
▪ Névralgies intercostales : elles débutent de façon brutale dans l’espace
intercostal avec irradiation en hémiceinture. La toux et certains faux
mouvements peuvent entraîner des paroxysmes douloureux [27].
3.2.1.6. Autres causes
▪ Crise drépanocytaire : c’est une douleur thoracique qui survient chez des
patients drépanocytaires [27].
▪ Douleurs psychogènes : le diagnostic ne se pose qu’une fois éliminées toutes
les autres étiologies [27].
3.2.2. Devant une élévation de la troponine
L’élévation de la troponine peut résulter de plusieurs mécanismes cellulaires [28,29] :
▪ Un stress mécanique de la paroi artérielle en réponse à une surcharge en pression
ou en volume (urgence hypertensive), qui conduit à l’activation de protéases
pour la dégradation intracellulaire de la troponine.
▪ Des phénomènes d’apoptose des cardiomyocytes lors de l’insuffisance
cardiaque.
15
▪ La libération massive de catécholamines, comme dans les cas d’un accident
vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique, d’un syndrome de Takotsubo.
▪ L’action directe des lipopolysaccharides dans les états septiques.
▪ Une myocardite, d’origines virale, bactérienne ou immunitaire, qui peut induire
une nécrose secondaire.
▪ Une toxicité directe de l’urée chez les patients insuffisants rénaux.
▪ L’augmentation brutale de la post-charge ventriculaire droite entraînant une
augmentation du stress pariétal dans l’embolie pulmonaire.
Il peut aussi exister une élévation de la troponine lors d’un dommage myocardique
direct, dont les mécanismes peuvent être divers et souvent mal élucidés lors du spasme
coronaire, des troubles du rythme, des embols coronaires, de l’anémie, du bas débit et
de la présence des toxiques (anthracyclines) [28,29].
3.3. Diagnostic de gravité
Le score de GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (Annexes 2)
permet la stratification du risque de SCA. Et du fait du traitement à risque hémorragique
éventuellement instauré, ce risque doit aussi être évalué par le score de CRUSADE (Can
Rapid risk stratification of unstable angina patients Suppress Adverse outcomes with
Early implementation) (Annexes 3) afin d’adapter au mieux la thérapeutique [17].
3.3.1. Pour le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST
Des facteurs ont été identifiés comme prédictifs de mortalité à savoir l’âge élevé
>75 ans, le diabète, les antécédents d’infarctus du myocarde, le tabagisme, la
tachycardie, l’hypotension artérielle, l’importance de l’insuffisance cardiaque selon la
classification de Killip (Annexe 4), les complications rythmiques, la localisation
antérieure de l’infarctus, l’étendue de la nécrose et le retard de la prise en charge [25].
3.3.2. Pour le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
Quatre niveaux de risque ont été définis pour déterminer le risque de décès et
d’évolution vers le SCA ST+ [30].
3.3.2.1. Critères de très haut risque
- Instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique.
16
- Angor réfractaire ou récidivant sous traitement.
- Arythmies ventriculaires majeures ou arrêt cardiaque.
- Complication mécanique d’infarctus du myocarde.
- Insuffisance cardiaque aigüe liée au syndrome coronarien aigu.
- Altération du segment ST dynamique récurrente, en particulier élévation
sus-décalage du segment ST intermittent [30]
3.3.2.2. Critères de haut risque
- Augmentation ou baisse des troponines cardiaques compatibles avec
l’infarctus du myocarde.
- Altération dynamique du segment ST ou de l’onde T (symptomatique ou
silencieux).
- Score de GRACE > 140 [30].
3.3.2.3. Critères de risque intermédiaire
- Diabète sucré.
- Fraction d’éjection < 40 % ou insuffisance cardiaque congestive.
- Angor post infarctus précoce.
- Antécédent d’infarctus du myocarde, antécédent d’angioplastie <6mois,
antécédent de pontage aorto-coronaire.
- Score de GRACE > 109 et < 140 [30].
3.3.2.4. Critères de bas risque
- Douleur angineuse isolée.
- Pas de modification du segment ST.
- Troponine ultrasensible négative sur 2 dosages espacés de 3 h.
- Score de GRACE < 109.
- Absence des autres caractéristiques des autres catégories [30]
3.4. Diagnostic étiologique
L’athérosclérose constitue la principale étiologie (95 % des cas), mais tous les FDR
CV sont impliqués dans l’étiopathogénie du SCA [10]. L’athérosclérose correspond à
une pathologie inflammatoire chronique liée à l'interaction entre les lipoprotéines
modifiées, les cellules inflammatoires, macrophages dérivés des monocytes circulants et
lymphocytes T, et les éléments cellulaires de la paroi artérielle. Certaines de ces lésions
17
inflammatoires, trop importantes ou trop brutales, vont conduire à des lésions qui vont
se compliquer par une rupture ou une érosion de plaque et une thrombose artérielle [31].
Par ailleurs, on peut citer d’autres causes du syndrome coronarien aigu :
o Coronaropathie non athéroscléreuse : spasme coronaire, atteinte coronaire
lors d’une dissection aortique, artérites (syphilis, périartérite noueuse,
lupus…).
o Embolies coronaires : fibrillation auriculaire, endocardite infectieuse,
prolapsus de la valve mitrale, iatrogènes (chirurgie cardiaque, cathétérisme
coronaire).
o Anomalies congénitales des artères coronaires : fistule coronaire, anévrysme
coronaire, anomalie de la naissance des artères coronaires.
o Déséquilibre entre apport et consommation en oxygène du myocarde :
pathologie valvulaire aortique, hyperthyroïdie, hypotension prolongée.
o Causes hématologiques : thrombocytose, polyglobulie, états
d’hypercoagulabilité, coagulation intravasculaire disséminée [10].
4. TRAITEMENT
4.1. Buts
Le traitement a pour objectif de :
• Soulager le patient
• Restaurer le flux coronaire
• Limiter la taille de la nécrose myocardique [19].
4.2. Moyens
4.2.1. Mesures générales
Ses mesures doivent être mises en marche devant toute urgence :
• Hospitalisation en milieu cardiologique
• Mise en place d’une voie veineuse périphérique
• Monitorage cardio-respiratoire en continu
• Oxygénothérapie si la saturation en oxygène est inférieure à 90%
• Repos strict au lit
18
• Contrôle des FDR CV
• Antalgique [30].
4.2.2. Traitement médicamenteux
4.2.2.1. Traitement anti-thrombotique
4.2.2.1.1. Héparines
Elles se lient à l’antithrombine III (AT) et augmentent son effet inhibiteur sur les
facteurs de la coagulation, essentiellement les facteurs Xa et IIa [30].
• Héparine non fractionnée (HNF): un bolus IV de 100 UI/kg si angioplastie
primaire, et 60 UI/kg si fibrinolyse puis une dose de 12 UI/kg/h sur 24–48 h
[32].
• Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) : 1 mg/kg/12h en sous cutanée
[32].
• Inhibiteur du facteur Xa : Fondaparinux bolus IV de 2,5 mg puis 2,5 mg par
jour en sous cutanée pendant 8 jours [32].
4.2.2.1.2. Anti-agrégant plaquettaire
Il évite la propagation de la thrombose. L’inhibition plaquettaire doit être double
afin d’être la plus efficace possible. L’aspirine permet une inhibition de la formation du
thromboxane A2, avec une dose de charge de 150 à 300 mg puis 75mg/j per os [9]. Elle
est associée pendant 12 mois(30) [30] à un inhibiteur du récepteur P2Y12 et bloque
ainsi l’interaction avec l’adénosine triphosphate (ADP) [19]. Les inhibiteurs du
récepteur P2Y12 sont le clopidogrel ( une dose de charge de 600 mg puis 75 mg/j en per
os) ou le ticagrelor (une dose de charge de 180 mg suivie de 90 mg/12h en per os) [9].
4.2.2.2. Traitement anti-ischémique
4.2.2.2.1. Bétabloquants
Les bétabloquants réduisent la consommation d'oxygène myocardique en
abaissant la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité myocardique
(30) [30].En absence d’insuffisance cardiaque, on peut utiliser l’acébutolol ou
19
l’aténolol. Par contre, en présence d’insuffisance cardiaque, il faut choisir entre le
bisoprolol, le carvédilol, le nébivolol ou le métoprolol [22].
4.2.2.2.2. Trinitrine et dérivés nitrés
Ils réduisent la consommation myocardique d’oxygène en dilatant les artères coronaires
[9].
4.2.2.2.3. Inhibiteurs calciques
Ils sont utilisés en association à un dérivé nitré et à un béta-bloqueur quand la
symptomatologie persiste malgré ces traitements utilisés à bonne dose [22].
4.2.2.3. Traitements protecteurs vasculaires
Les statines permettent d’avoir comme objectif un LDL cholestérol < 70 mg/dl [14].
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou les antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine II permettent de prévenir le remodelage cardiaque [9].
4.2.3. Traitement de revascularisation
4.2.3.1. Thrombolytique
Elle permet la lyse du caillot fibrino-plaquettaire par activation du plasminogène
en plasmine active pour reperméabiliser le vaisseau sanguin [17]. L’administration de
l’Altéplase se fait selon le protocole de 15 mg en bolus IV direct, puis 0,75 mg/kg en 30
minutes à la seringue électrique sans dépasser 50 mg, suivi de 0,50 mg/kg en 60 minutes
sans dépasser 35 mg. La dose totale maximale ne doit pas dépasser 100 mg [17]. Et l’
administration de la Rétéplase se fait en deux bolus de 10 U en IV directe, à 30 minutes
d'intervalle [32].
4.2.3.2. Angioplastie coronaire
L’angioplastie primaire est réalisée dans les 90 minutes après le contact médical,
dans un centre compétent et spécialisé. Elle consiste à une désobstruction immédiate des
artères coronaires obstruées à l’aide d’un ballonnet avec pose d’endoprothèse (stent)
(Annexes 5) [17]. L’angioplastie secondaire ou de sauvetage est réalisée dans les suites
d’un échec de fibrinolyse habituellement suspecté par une résolution inférieure à 50%
du sus décalage du segment ST et/ou la persistance d’une douleur thoracique [32].
20
4.2.3.3. Pontage aorto-coronaire
Cette technique est indiquée en cas d’échec d’angioplastie avec resténoses itératives,
une sténose du tronc commun supérieure à 50%, des sténoses tri tronculaires. C’est une
intervention chirurgicale utilisant un greffon veineux saphène pour créer un nouveau
passage vers le cœur (Annexes 6) [17].
4.3. Indications
4.3.1. Angor instable
Les patients seront mis sous antiagrégant plaquettaire et statine. Un test d’ischémie
sera programmé (l’épreuve d’effort, la scintigraphie myocardique, l’échographie
cardiaque de stress). La coronarographie est indiquée si le test est positif [26].
4.3.2. Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
Figure 9: Stratégie thérapeutique d’un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du
segment ST selon le niveau de risque.
Source : Bonnefoy E, Sanchez I. Syndromes coronariens aigus sans sus-décalage du
segment ST en médecine d’urgence. EMC - Anesthésie-Réanimation. 2005;2(4):205‑18
[14].
Evaluation non
invasive du risque
ischémique
Epreuve d’effort…
Traitement de base
Aspirine 250 mg p.o.
Coronarographie semi-
urgente + Anti-GPIIbIIIa
Traitement de base
▪ Aspirine 250 mg p.o.
▪ Clopidogrel 300 ou
600mg en dose de charge
▪ Bétabloquant : exemple :
Aténolol 50mg*2/j
▪ HBPM : 1mg/kg*2/j
▪ Statine
Coronarographie semi
urgente + Anti-GPIIbIIIa
Traitement de base
▪ Aspirine 250 mg p.o.
▪ Clopidogrel 300 ou
600mg en dose de charge
▪ Bétabloquant : exemple :
Aténolol 50mg*2/j
▪ HBPM : 1mg/kg*2/j
▪ Statine
21
4.3.3. Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST
Figure 10 : Stratégie de revascularisation dans le syndrome coronarien avec sus-
décalage du segment ST.
Source : Khallouki M, Samkaoui MA. Syndromes coronaires aigus. Prat Anesth
Reanim. 2012;16(3):161‑6 [9].
4.4. Surveillance
Les surveillances doivent être rigoureuses.
A la clinique, il faut surveiller les paramètres vitaux (tension artérielle, fréquence
cardiaque, fréquence respiratoire, saturation en oxygène), rechercher les signes de
complications [9].
Paracliniquement, il faut faire un suivi de la troponine et de l’ECG à 12 dérivations
[12].
22
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif général
• Décrire les caractéristiques des douleurs thoraciques et les signes associés
au cours des SCA.
1.2. Objectifs spécifiques
• Déterminer le terrain : les antécédents de maladie athérosclérotique, les
FDR CV des patients ayant présenté un SCA.
• Déterminer les principaux signes cliniques, biologiques et électriques
présentés par ces patients.
2. METHODE
2.1. Cadre d’étude
L'étude a été réalisée dans le service de Cardiologie du Centre Hospitalier
Universitaire de Befelatanana d’Antananarivo, le centre hospitalier de référence à
Madagascar.
Le service de Cardiologie comporte 18 lits d’hospitalisation. L’équipe de soins est
constituée par 3 médecins cardiologues, 1 médecin généraliste, 5 infirmiers et 2
personnels d’appui.
2.2. Type et période d’étude
Il s’agit d’une étude transversale et descriptive s’étendant sur 10 mois, du mois de
Janvier 2019 au mois d’Octobre 2019.
2.3. Mode d’échantillonnage
Les patients diagnostiqués comme SCA ont été inclus dans l’étude. Ces patients
avaient à un ECG à 12 dérivations évoquant un SCA ST + ; ou un SCA ST– [7,22]. Et
l’ETT qui montrait une hypo- ou akinésie localisée de la paroi ventriculaire [7].
23
2.4. Collecte des données
2.4.1. Données de l’interrogatoire
2.4.1.1. Etat civil
- Age (en année)
- Genre
2.4.1.2. Symptômes
Les caractéristiques de la douleur thoracique :
- Type
- Intensité : selon l’Echelle Visuelle Analogique (EVA)
- Mode d’installation : angor de novo (sans antécédent d’angor d’effort
et qui, brusquement, présente une douleur angineuse) ou angor
crescendo (antécédent d’angor d’effort qui devient de plus en plus
fréquent et de plus en plus intense, et apparaissant pour un effort de
plus en plus moindre) [25].
- Siège
- Irradiation
- Durée
- Facteurs déclenchants : aucun, au repos, effort physique intense
(marcher rapidement, courir, soulever des objets lourds,…) et de la
vie courante (shopping, conduite automobile, tâches ménagères
modérées,…), lors de la toux, d’un stress émotif, en postprandiale,
autres [33].
- Facteurs calmants : aucun, prise médicamenteuse, repos, autres.
Les signes associés : dyspnée, nausée, vomissement, sueurs, palpitations, syncope
2.4.1.3. Antécédents
2.4.1.3.1. Facteurs de risque cardiovasculaire
- FDR CV non modifiables
o Age
o Genre
24
o Hérédité cardiovasculaire
- FDR CV modifiables [34,35]
o Tabagisme : tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de
3 ans.
o Hypertension artérielle (HTA) : permanente connue
traitée ou non traitée. Elle est définie par la mesure d’une
PAS≥140mmHg et/ou d’une PAD ≥ 90mmHg au repos.
o Diabète : glycémie plasmatique à jeun ≥ 1,26 g/l à deux
reprises ou traitement antidiabétique en cours.
o Dyslipidémie : LDL-Cholestérol élevé (>1,6g/L), et/ou
HDL-Cholestérol bas (<0,4g/L), et/ou triglycérides
>2g/L ; ou traitement hypolipémiant en cours.
o Ethylique : consommation excessive >3verres de vin/j
chez l’homme et >2verres chez la femme.
o Obésité : indice de masse corporelle (IMC) ≥30kg/m².
o Sédentarité : absence d’activité physique régulière d'au
moins 30 minutes en moyenne cinq fois par semaine.
2.4.1.3.2. Antécédents de maladie athérosclérotique
- Antécédent de cardiopathie ischémique
- Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)
- Accident vasculaire cérébral (AVC)
2.4.2. Données de l’examen physique
- Tension artérielle (TA) [36] :
o Basse : PAS : <90mmHg PAD : <60mmHg
o Normale : PAS : 120-139 mmHg PAD : 80-89mmHg
o Grade I : PAS : 140-159mmHg PAD : 90-99mmHg
o Grade II : PAS : 160-179mmHg PAD : 100-109mmHg
o Grade III : PAS : ≥180mmHg PAD : ≥110mmHg
- Fréquence cardiaque (FC)
- Existence ou non de signes d’insuffisance cardiaque [15] :
25
o Défaillance cardiaque gauche : tachycardie, bruits de
galop, râles crépitants au niveau des bases pulmonaires,
épanchements pleuraux.
o Défaillance cardiaque droite : hépatomégalie, un reflux
hépato-jugulaire, une turgescence spontanée des
jugulaires, des œdèmes déclives.
2.4.3. Données paracliniques
2.4.3.1. Biologie
- Dosage de la troponine
2.4.3.2. Electrocardiogramme de surface à 12 dérivations
- Absence ou présence de signes évocateurs d’ischémie myocardique :
onde T négative ; onde T ample ; segment ST rigide ; sous-décalage du
segment ST ; sus-décalage du segment ST ; présence d’onde Q
- Modification dynamique du segment ST-T
2.4.4. Diagnostic
2.4.4.1. Résumé des caractéristiques de la douleur thoracique
La douleur thoracique peut être :
- Absente.
- Typique : constrictive irradiant vers la mâchoire et les membres
supérieurs, liée à l’effort, calmée par le repos.
- Atypique : 2 de ces 3 caractéristiques.
- Non angineuse : 1 ou 0 de ces 3 caractéristiques [23].
2.4.4.2. Total HEART Score
Le HEART score a été développé aux Pays-Bas en 2008 par Six, Backus et
Kelder comme un outil de stratification rapide, pour les patients souffrant de douleur
thoracique. Cet outil de décision est considéré utile pour sa facilité d'application, sa
disponibilité immédiate, et pour la gestion de l'urgence. Il permet l'identification de
26
trois sous-populations de patients : à risque faible, modéré ou élevé de présenter un
SCA devant une douleur thoracique aux urgences [37].
Il comporte 5 items évalués chacun de 0 à 2 points:
• Histoire (anamnèse) :
- Non suspect : si les caractéristiques de la douleur apparaissent
non spécifiques en terme de localisation, de durée ou de
modalité de déclenchement : 0 point
- Modérément suspect : si les caractéristiques mêlent des critères
typiques et atypiques : 1 point
- Très suspect : si les caractéristiques de la douleur sont
fortement évocatrices d’une origine coronarienne : 2 points
• ECG :
- Si l’ECG est normal : 0 point
- Si l’ECG comporte l’une des anomalies suivantes : 1 point
▪ Troubles de la repolarisation sans sous-décalage
significatif du segment ST
▪ Bloc de branche
▪ Aspect normal d’hypertrophie ventriculaire gauche
- Si l’ECG comporte l’une des anomalies suivantes : 2 points
▪ Sus- ou sous-décalage de ST en l’absence d’un bloc de
branche
▪ Modifications ou aspect anormal d’une hypertrophie
ventriculaire gauche
• Âge :
- ≤ 45 ans : 0 point
- 46-64 ans : 1 point
- ≥ 65 ans : 2 points
• FDR CV :
- Absence de facteur de risque : 0 point
27
- 1 à 2 facteurs de risque : 1 point
- ≥3 facteurs de risque : 2 points
• Troponine :
- ≤ au seuil de positivité : 0 point
- 1 à 3 fois la valeur du seuil de positivité : 1 point
- 3 fois la valeur du seuil de positivité : 2 points
Les 5 items du score permettent de classer les patients suspectés de SCA.
Total score : 0-3 : risque faible
4-6 : risque intermédiaire
7-10 : risque élevé
2.4.4.3. Diagnostic positif
- SCA ST (+)
- SCA ST (-) troponine (+)
- Angor instable
2.5. Saisie et analyse des données
Une base de données a été réalisée grâce au logiciel Excel 2010. Le traitement
statistique a été effectué à l’aide du logiciel Epi-info 7. Une distribution statistique uni-
variée des variables (tableau de fréquence, moyenne) a été établie puis nous avons
procédé à une analyse bivariée en effectuant des croisements entre les différentes
variables pour rechercher des corrélations existantes. Le test de Khi-deux a été utilisé
pour la comparaison des proportions, considéré comme statistiquement significatif si la
valeur de p est inférieur à 0,05.
2.6. Considérations éthiques
Les fiches de collecte des données concernant les renseignements des sujets étudiés
ont été anonymes.
Après approbation du chef de service, chaque patient avait eu droit à une explication
concernant l’étude effectuée, son objectif et les résultats attendus, et a décidé par lui-
même de participer à l’étude.
28
3. RESULTATS
3.1. Données épidémiologiques
3.1.1. Prévalence globale
Durant la période d’étude, le service avait pris en hospitalisation 514 patients pour
diverses affections. Parmi les patients hospitalisés, nous avions répertorié 65 cas de SCA
soit une prévalence hospitalière de 12,65%.
3.1.2. Répartition selon le genre
Il existe une légère prédominance masculine (Figure 11).
Le sexe ratio était de 1,03.
Figure 11: Répartition selon le genre.
n=33
(49,23%)n=32
(50,77%) Femme
Homme
29
3.1.3. Répartition selon l’âge
La tranche d’âge entre 45 à 65 ans était la plus fréquente (Figure 12).
L’âge moyen des patients étaient de 61 ans avec des extrêmes de 17 et 90 ans.
Figure 12 : Répartition selon l’âge.
n=9
(13,85%)
n=29
(44,62%)n=27
(41,54%)
0
5
10
15
20
25
30
35
<45 ans 45-65 ans >65 ans
Tranches d'âge en années
Effectifs
30
3.1.4. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire
L’HTA était le premier FDR CV, suivie de l’hérédité cardiovasculaire (Figure 13).
Figure 13 : Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire.
n=49
(76,56%)
n=16
(24,62%)
n=23
(35,38%)
n=16
(24,62%)n=13
(20,00%)
n=20
(30,77%)
n=21
(32,31%)
n=39
(60,00%)
0
10
20
30
40
50
60
Effectifs
31
3.1.5. Répartition selon les antécédents de maladie athérosclérotique
Environ 23% de ces patients ont déjà présenté une atteinte athéromateuse (Figure 14).
AVC : accident vasculaire cérébral
AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Figure 14 : Répartition selon les antécédents de maladie athérosclérotique.
3.2. Données cliniques
3.2.1. Symptomatologie
• Douleur thoracique
L’ischémie silencieuse était la plus fréquente des présentations cliniques (41% des
cas). La douleur à type de constriction, considérée comme typique d’un SCA était
seulement retrouvée dans 20% des cas (Figure 15).
n=8
(12,31%)n=7
(10,77%)
n=1
(1,54%)
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Cardiopathie
ischémique
AVC AOMI
Effectifs
32
Figure 15 : Répartition des différents types de douleur thoracique.
Lorsque la douleur était présente, la plupart était moins intense (EVA 4-6) pour environ
29% des patients (Figure 16).
n=27
(41,54%)
n=6
(9,23%) n=5
(7,69%)
n=13
(20,00%)
n=14
(21,54%)
0
5
10
15
20
25
30
pas de douleur brûlure poignard constriction piqûre
Effectifs
33
Figure 16 : Répartition selon l’Echelle Visuelle Analogique.
L’angor crescendo était plus fréquent que l’angor de novo (Figure 17).
Figure 17 : Répartition selon le mode d’installation de la douleur thoracique.
n=8
(21,05%)
n=19
(50%)
n=11
(28,05%)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
1_3 4_6 >7
Effectifs
n=15
(39,47%)
n=23
(60,53%)
De novo
Crescendo
34
Le siège latéro-thoracique gauche était le plus fréquemment retrouvé (28,95% des cas)
(Figure 18).
Figure 18 : Répartition selon le siège de la douleur thoracique.
Presque la moitié des douleurs était sans irradiation. L’irradiation typique vers la
mâchoire et le membre supérieur gauche n’était retrouvée que dans 23,68% des cas
(Figure 19).
n=5
(13,16%)
n=11
(28,95%)
n=3
(7,89%)
n=9
(23,68%)
n=6
(15,79%)
n=4
(10,53%)
0
2
4
6
8
10
12
Effectifs
35
Figure 19 : Répartition selon l’irradiation de la douleur thoracique.
Les douleurs régressaient en moins de 10-15 minutes pour plus de la moitié des patients
(52,63%) (Figure 20).
Figure 20 : Répartition selon la durée de la douleur thoracique.
n=17
(44,74%)
n=9
(23,68%)
n=2
(5,26%)
n=2
(5,26%)
n=7
(18,42%)
n=1
(2,63%)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Pas
d'irraditation
Membre
supérieur
gauche et
mâchoire
Bras droit Cervicale Dorsale Epigastre
Effectifs
n=20
(52,63%)
n=18
(47,37%)<10-15min
≥15min
36
Un tiers des patients ne décrivait pas de facteur déclenchant. Par contre, 47,36% des
patients avaient décrit des efforts avant l’apparition des douleurs dont 23,68% des
efforts physiques intenses et 23,68% des efforts minimes de la vie courante (Figure 21).
Figure 21 : Répartition selon les facteurs déclenchants.
Plus de la moitié des douleurs disparaissaient spontanément sans facteur calmant
retrouvé (Figure 22).
Figure 22 : Répartition selon les facteurs calmants.
n=13
(34,21%)
n=9
(23,68%)
n=9
(23,68%)
n=1
(2,63%)
n=5
(13,16%)
n=1
(2,63%)
0
2
4
6
8
10
12
14
Pas de
facteur
favorisant
Effort
physique
intense
Effort de la
vie courante
Toux Au repos Après
convulsion
Effectifs
n=21
(55,26%)
n=16
(42,11%)
n=1
(2,63%)
0
5
10
15
20
25
Pas de facteur
calmant
Repos Médicament
Effectifs
37
• Autres signes fonctionnels
Les signes fonctionnels d’accompagnement du SCA étaient dominés par la dyspnée
(Figure 23).
Figure 23 : Répartition selon les signes associés.
3.2.2. Signes physiques
La TA à l’entrée était normale pour la majorité des patients (58,46%) (Figure 24).
Figure 24 : Répartition selon la tension artérielle.
n=12
(18,46%)n=11
(13,93%)
n=48
(73,86%)
n=7
(9,24%)
n=7
(9,24%) n=2
(3,08%)
0
10
20
30
40
50
60
Effectifs
n=6
(9,23%)
n=38
(58,46%)
n=13
(20,00%)
n=8
(12,31%)
Bas
Normal
Grade I
Grade III
38
La FC était normale pour 50% des cas (Figure 25).
Bpm : battements par minute
Figure 25 : Répartition selon la fréquence cardiaque.
Les signes d’insuffisance cardiaque étaient présents dans plus de la moitié des cas
(Figure 26).
Figure 26 : Répartition selon la présence ou non d’une insuffisance cardiaque.
n=3
(4,69%)
n=32
(50,00%)n=29
(45,32%)
0
5
10
15
20
25
30
35
<50 bpm 50-80 bpm ≥80 bpm
Effectifs
n=32
(49,23%)n=33
(50,77%)
Non
Oui
39
3.3. Données paracliniques
3.3.1. Troponine
La majorité soit 72,31% des patients avait une troponine ≥3 fois la normale (Figure 27).
Figure 27 : Répartition selon la valeur de la troponine.
n=3
(4,62%)n=15
(23,08%)
n=47
(72,31%)
Normal
1_2 fois la normale
≥3 fois la normale
40
3.3.2. Electrocardiogramme
Le trouble de repolarisation type onde T négative était le plus fréquent, suivi du
segment ST rigide (Figure 28).
Figure 28 : Répartition selon l’aspect de l’électrocardiogramme.
n=19
(29,23%)
n=1
(1,54%)
n=15
(23,07%)
n=10
(15,38%) n=9
(13,85%)
n=1
(1,54%)
n=9
(13,85%)
n=1
(1,54%)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Effectifs
41
La localisation antérieure était la plus fréquente à 60% dont 20% antéro-septo-apicale,
9,23% antéro-septo-latérale, 6,15% antéro-septale et antéro-latérale, 1,54% antéro-
apicale, et 16,93% antérieure étendue (Figure 29).
Figure 29 : Répartition selon la topographie à l’électrocardiogramme.
3.4. Diagnostic
3.4.1. Résumé des caractéristiques de la douleur thoracique
La douleur non angineuse était la plus rencontrée chez les patients présentant une
douleur. La douleur typique n’a été présente que pour 7,69% des cas (Figure 30).
n=39
(60,00%)
n=11
(16,54%)n=7
(10,77%)
n=2
(3,08%)
n=4
(6,15%) n=2
(3,08%)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Effectifs
42
Figure 30 : Répartition selon les caractéristiques de la douleur thoracique.
3.4.2. Total du HEART Score
La majorité des patients avait un risque élevé de présenter une coronaropathie (Figure
31).
Figure 31 : Répartition selon le total du HEART score.
n=28
(43,08%)
n=5
(7,69%)
n=14
(21,54%)
n=18
(27,69%) Pas de douleur
Typique
Atypique
Non angineuse
n=22
(33,85%)
n=43
(66,15%)
Risque intermédiaire
Risque élevé
43
3.4.3. Diagnostic positif
Le diagnostic final de SCA ST (-) troponine (+) était le plus rencontré dans 76,92%
(Figure 32).
Figure 32 : Répartition selon le diagnostic.
3.5. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et la douleur
thoracique
3.5.1. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et la
présence ou non de douleur thoracique
L’âge ≥65 ans avait une influence sur la douleur thoracique. Les patients âgés de
plus de 65 ans présentaient surtout une ischémie silencieuse.
De même, la sédentarité avait un impact sur l’ischémie silencieuse (Tableau II).
n=12
(18,46%)
n=50
(76,92%)
n=3
(4,62%)
SCA ST (+)
SCA ST (-) troponine (+)
Angor instable
44
Tableau II : Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et la présence ou
non de douleur thoracique.
FDR CV Absence de
douleur
Présence de
douleur
p
Age ≥65ans 15(55,56%) 12(44,44%) 0,0484
Genre Masculin 13(40,63%) 20(59,38%) 0,3518
HCV 15(38,46%) 24(61,54%) 0,1863
HTA 19(38,78%) 30(61,22%) 0,1693
Diabète 7(43,75%) 9(56,25%) 0,4736
Dyslipidémie 11(47,83%) 12(52,17%) 0,2895
Alcool 10(47,62%) 11(52,38%) 0,3101
Tabac 7(35,00%) 13(65,00%) 0,1994
Sédentarité 9(69,23%) 4(30,77%) 0,0210
Obésité 8(50,00%) 8(50,00%) 0,2674
FDR CV
<3
≥3
8(36,36%)
20(46,51%)
14(63,64%)
23(53,49%)
0,2257
HCV : hérédité cardiovasculaire
HTA : hypertension artérielle
FDR CV : facteurs de risque cardiovasculaire
3.5.2. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et les types
de douleur thoracique
Aucun FDR CV n’influençait sur les types de douleur thoracique (Tableau III).
45
Tableau III : Répartition entre les facteurs de risque cardiovasculaire et les types de
douleur thoracique.
FDR CV Typique Atypique Non angineuse p
Age ≥65ans 1(8,33%) 6(50,00%) 5(41,64%) 0,3059
Genre Masculin 3(15,79%) 6(31,58%) 10(52,63%) 0,6881
HCV 5(20,83%) 8(33,33%) 11(45,83%) 0,1836
HTA 4(13,33%) 12(40,00%) 14(46,67%) 0,7043
Diabète 3(33,33%) 2(22,22%) 4(44,44%) 0,1204
Dyslipidémie 2(16,67%) 3(25,00%) 7(58,33%) 0,5128
Alcool 0 4(36,36%) 7(63,64%) 0,2427
Tabac 2(15,38%) 5(38,46%) 6(46,15%) 0,8121
Sédentarité 1(25,00%) 1(25,00%) 2(50,00%) 0,3111
Obésité 2(25,00%) 2(25,00%) 4(50,00%) 0,4728
FDR CV
<3
≥3
0
5(21,74%)
8(57,14%)
6(26,09%)
6(42,86%)
12(52,17%)
0,051
HCV : hérédité cardiovasculaire
HTA : hypertension artérielle
FDR CV : facteurs de risque cardiovasculaire
3.5.3. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et les
caractéristiques typiques de la douleur thoracique
L’hypertension artérielle influençait sur la durée typique du SCA (Tableau IV).
Tandis que la dyslipidémie avait un impact sur l’irradiation typique du SCA (Tableau
IV).
Par ailleurs, la douleur décrite comme « déclenchée par l’effort et calmée par le repos »
a été influencée par l’éthylisme (Tableau V).
46
Tableau IV : Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et les
caractéristiques typiques (type constrictif, durée, irradiation) de la
douleur thoracique.
FDR CV Type constrictif
Effectif p
Durée ≥15min
Effectif p
Irradiation MS et
mâchoire
Effectif p
Age ≥65ans 3(11,11%) 0,0726 7(53,85%) 0,2930 2(15,38%) 0,1523
Genre
Masculin
5(15,63%) 0,2041
10(50,00%) 0,3729
5(25,00%) 0,4272
HCV Oui
Non
9(23,08%) 0,2369
4(15,38%)
13(52,00%) 0,2275
5(38,46%)
6(24,00%) 0,3336
4(30,77%)
HTA Oui
Non
11(22,45%) 0,2417
2(13,33%)
17(54,84%) 0,033
1(14,29%)
8(25,81%) 0,4324
2(28,57%)
Diabète Oui
Non
4(25,00%) 0,2870
9(18,37%)
6(60,00%) 0,1916
12(42,86%)
3(30,00%) 0,3799
7(25,00%)
Dyslipidémie
Oui
Non
4(17,39%) 0,3619
9(21,43%)
8(61,54%) 0,1165
10(40,00%)
0 0,003
10(40,00%)
Alcool Oui
Non
2(9,52%) 0,0791
11(25,00%)
7(63,64%) 0,1139
11(40,74%)
2(18,18%) 0,2560
8(29,63%)
Tabac Oui
Non
4(20,00%) 0,4908
9(20,00%)
7(53,85%) 0,2930
11(44,00%)
4(30,77%) 0,3336
6(24,00%)
Sédentarité
Oui
Non
1(7,69%) 0,1203
(23,08%)
2(50,00%) 0,4594
16(47,06%)
2(50,00%) 0,1635
8(23,53%)
Obésité Oui
Non
4(25,00%) 0,2870
9(18,37%)
5(62,50%) 0,1858
13(43,33%)
2(25,00%) 0,4790
8(26,67%)
HCV : hérédité cardiovasculaire
HTA : hypertension artérielle
FDR CV : facteurs de risque cardiovasculaire
MS : membre supérieur
47
Tableau V : Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et les
caractéristiques typiques (facteurs déclenchant et calmant) de la douleur
thoracique.
FDR CV Déclenchée par l’effort
Effectif p
Calmée par le repos
Effectif p
Age ≥65ans 7(53,85%) 0,3304 6(46,15%) 0,3642
Genre Masculin 9(47,37%) 0,4398 9(45,00%) 0,3595
HCV Oui
Non
13(54,17%) 0,1949
5(38,46%)
12(48,00%) 0,1681
4(30,77%)
HTA Oui
Non
14(46,67%) 0,3236
4(57,14%)
13(41,95%) 0,4791
3(42,86%)
Diabète Oui
Non
5(55,56%) 0,3288
13(46,43%)
5(50,00%) 0,2896
11(39,29%)
Dyslipidémie
Oui
Non
4(30,77%) 0,0643
14(58,33%)
4(30,77%) 0,1681
12(48,00%)
Alcool Oui
Non
9(81,82%) 0,0102
10(38,46%)
9(81,82%) 0,0339
13(48,15%)
Tabac Oui
Non
6(46,15%) 0,4170
12(50,00%)
5(38,46%) 0,3806
11(44,00%)
Sédentarité
Oui
Non
0 0,0620
18(52,94%)
1(25,00%) 0,2660
15(44,12%)
Obésité Oui
Non
5(62,50%) 0,2065
13(44,83%)
5(62,50%) 0,1120
11(36,67%)
HCV : hérédité cardiovasculaire
HTA : hypertension artérielle
FDR CV : facteurs de risque cardiovasculaire
48
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Données épidémiologiques
1.1. Prévalence globale
Les études africaine de N’Guetta R et européenne de Gach O concordent avec notre
étude concernant l’augmentation de la prévalence hospitalière du SCA (Tableau VI).
Cette émergence serait due à l’augmentation des FDR CV dans le monde [4]. Mais,
cette situation devrait nous inquiéter puisque nous n’avons pas un plateau technique
convenable pour une prise en charge optimale du SCA comme en Europe. Nous
suggérons ainsi, de dépister et de traiter précocement les FDR CV modifiables.
Tableau VI : Comparaison de la prévalence hospitalière du syndrome coronarien aigu
dans la littérature.
Auteurs Prévalence hospitalière
Notre étude
12,65%
N’Guetta R [4]
13,5%
Gach O [3] 17,5%
1.2. Genre
Nous avons noté une légère prédominance masculine avec 50,77% des cas. Cette
prédominance masculine a été également rapportée dans des séries africaines avec
79,5% en Afrique subsaharienne et 59,6% au Mali [4,38]. Il est en est de même chez les
européens avec une prévalence de 75,2% des cas [39]. En effet, les femmes seraient
protégées par les œstrogènes endogènes jusqu’à la ménopause [38].
49
1.3. Age
L’âge moyen de nos patients était de 60 ans avec une tranche d’âge prédominante de
45 à 65 ans. Il était légèrement plus bas par rapport aux pays européens (66 ans) [40].
L’espérance de vie beaucoup plus élevée en Europe pourrait expliquer cette situation
[40].
Mais cet âge moyen était presque identique à celui retrouvé dans les séries
africaines, 57,1 ans au Sénégal et 58,8 ans au Mali [38,41]. Ceci serait lié probablement
à l’absence de programme de lutte efficace contre les FDR CV entrainant une survenue
précoce des maladies cardiovasculaires [41].
1.4. Facteurs de risque cardiovasculaire
Les facteurs de risque cardiovasculaire ont été dominés par l’HTA (76,56% des cas).
Des références africaines rapportaient que les patients hypertendus étaient de 54,35% en
Afrique subsaharienne et 65,80% au Mali [4,38]. De même, l’HTA était le FDR CV le
plus fréquent pour une étude européenne de Lablanche JM (46%) [40]. L’HTA
constitue ainsi un facteur de risque majeur, multipliant par 6,99 le risque de
coronaropathie selon la littérature [42].
1.5. Antécédents cardiovasculaires
Les antécédents cardiovasculaires des patients varient selon les études (Tableau
VII). Néanmoins, 4 études montraient que l’antécédent de cardiopathie ischémique était
le plus fréquent, témoignant le fait que le risque de récidive est important chez les
patients ayant déjà présenté un épisode d’ischémie myocardique [43]. Ainsi, une
prévention secondaire plus intensive est nécessaire.
50
Tableau VII: Comparaison des antécédents cardiovasculaires des patients dans
quelques études.
Auteurs Cardiopathie
ischémique
AVC AOMI
/maladie artérielle
périphérique
Notre étude
12,31% 10,77% 1,54%
N’Guetta R [4]
6,1% 4% 1,2%
Lablanche JM [40]
17% - -
Hanssen M [44]
16% 4,5% 8%
Mokhtari A [45]
29,4% 22,3% 23,1%
AVC : Accident vasculaire cérébral
AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
51
2. Données cliniques
2.1. Symptomatologie
• Douleur thoracique
La fréquence de la douleur typique constrictive diffère pour chaque étude
(Tableau VIII), elle était à 20% pour notre étude, 12,9% pour Goodacre SW, et 42,6%
pour Pinto D [46,47]. Cette disparité justifie que les types de douleur thoracique sont
très variables au cours du SCA [23]. Nous ne devons donc pas ainsi considérer un SCA
que lorsqu’il y a une douleur constrictive.
La littérature est discordante avec notre étude concernant la durée de la douleur
(Tableau VIII). Les douleurs qui régressaient en moins de 10 à 15 minutes étaient les
plus rencontrées pour nos patients et ceux en Angleterre d’après l’étude de Goodacre
SW [46]. Tandis que la douleur de plus de 15 minutes était la plus fréquente pour les
études au Portugal de Pinto D et au Pakistan de Malik MA [43,48]. En effet, certains
décrivent le début de la douleur lorsqu’ils ressentent une douleur intense, et d’autres dès
qu’il y a une gêne thoracique minime [48]. La durée est donc très subjective expliquant
la discordance des études.
Par rapport à l’irradiation, l’absence d’irradiation était la plus fréquente dans
notre étude et celle de Goodacre SW [46]. Pour nos patients qui avaient décrit une
irradiation, la plus fréquente était vers le membre supérieur gauche et la mâchoire,
concordant avec la littérature (Tableau IX). La position gauche du cœur dans la poitrine
et sa relation avec les racines nerveuses cervicales latérales gauches expliquent ce fait
[48].
La littérature a été unanime avec notre étude sur le fait que l’effort physique
constitue le principal facteur déclenchant (Tableau IX). Il a été démontré que l’effort
physique, surtout inhabituel, par augmentation de la fréquence cardiaque et de la
pression artérielle, augmenterait le stress pariétal au niveau des artères coronaires et
favorisant la fissuration de la plaque d’athérome [10].
52
Tableau VIII: Comparaison des caractéristiques de la douleur thoracique au cours d’un
syndrome coronarien aigu dans quelques études (1).
Caractéristiques des
douleurs thoraciques
Notre
étude
Goodacre
SW [46]
Mboup MC
[41]
Pinto D
[47]
Malik
MA [48]
Types de douleur :
- Pas de douleur
- Piqûre
- Constriction
- Brûlure
- Poignard
- Pesanteur
- Autre
41,54%
21,54%
20,00%
9,23%
7,69%
-
-
-
-
12,9%
11,9%
23,6%
36,6%
13,2%
3,38%
-
8,46%
-
1,7%
-
79,7%
20%
0,9%
42,6%
5,4%
-
-
52,9%
6,9%
-
10,6%
14,5%
12,7%
27,8%
10,8%
EVA
- 1-3
- 4-6
- >7
21,05%
50%
28,05%
-
-
-
-
-
-
-
-
-
7,9%
-
84,9%
Mode d’installation
- Crescendo
- De novo
60,53%
39,47%
-
-
-
-
27,4%
8,1%
-
-
Durée
- <10-15min
- ≥15min
52,63%
47,37%
65,5%
34,5%
-
-
6,7%
49,3%
3,1%
90%
Siège
- Latéral gauche
- Rétrosternal
- En barre
- Epigastrique
- Antérieur
- Latéral droit
- Autre
28,95%
23,69%
15,79%
13,16%
10,53%
7,89%
-
26,1%
-
-
-
67,1%
3,6%
1,6%
-
-
10,16%
3,38%
-
-
3,38%
-
-
-
-
-
-
-
38,4%
-
34,7%
17,5%
-
-
0,6%
EVA : Echelle Visuelle Analogique
53
Tableau IX : Comparaison des caractéristiques de la douleur thoracique au cours d’un
syndrome coronarien aigu dans quelques études (2).
Caractéristiques des
douleurs thoraciques
Notre
étude
Goodacre
SW [46]
Cervellin G
[21]
Pinto D
[47]
Malik
MA [48]
Irradiation
- Aucune
- Dorsale
- Membre
supérieur
gauche et
mâchoire
- Bras droit
- Cervicale
- Epigastre
- Autres
44,74%
18,43%
23,68%
5,26%
5,26%
2,63%
-
38,3%
29,6%
5,9%
4,5%
-
-
-
-
-
-
-
-
-
10,3%
13,0%
30,5%
12,6%
8,1%
-
-
20,5%
5,7%
19,9%
-
-
-
12,7%
Facteurs favorisants
- Aucun
- Effort
physique
intense
- Effort de la vie
courante
- Au repos
- Toux
- Après
convulsion
- Emotion
34,22%
23,68%
23,68%
13,16%
2,63%
2,63%
-
-
-
-
-
-
-
-
-
35%
8,2%
20%
-
-
6,8%
5,4%
13,5%
-
-
-
-
0,4%
-
-
-
-
-
-
-
Facteurs calmants
- Aucun
- Repos
- Médicament
- Autres
55,26%
42,11%
2,63%
-
-
-
-
-
-
-
-
8,1%
4,9%
14,3%
72,6%
-
-
-
-
54
• Autres signes fonctionnels
Dans notre étude, les signes fonctionnels associés à la douleur thoracique étaient
dominés par la dyspnée (73,86%). Elle était aussi la plus rencontrée dans les séries
africaine (27,2%) et européenne (39,8%) [35,42]. La dyspnée est un signe à considérer,
car elle était définie comme un signe d’appel d’une coronaropathie depuis les
recommandations 2019 de l’ESC sur le syndrome coronarien chronique [23].
2.2. Signes physiques
Notre étude et la littérature étaient unanimes sur le fait que les chiffres
tensionnels de la majorité des patients étaient normaux à l’admission; respectivement
58,46% pour notre étude, 51,8% pour celle au Mali, et 98% en Europe [35,37]. Les
objectifs tensionnels étaient atteints [49]. Cependant, la question se pose par rapport au
traitement antérieur de ces patients si les molécules utilisées étaient juste choisies pour
abaisser les chiffres tensionnels ou étaient à la fois organoprotectrices, pouvant
expliquer la survenue de complication cardiaque malgré des chiffres tensionnels
normaux. Néanmoins, le nombre des patients avec des chiffres tensionnels élevés à
l’admission n’était pas négligeable dans notre étude (32,31%), et celle de Coulibaly S
au Mali (48,20%) [38].
Quant à la tachycardie, sa prévalence élevée dans notre étude (45,32%) était
discordante avec la littérature, seulement 3,1% des cas en Europe [50]. En effet, la
tachycardie pourrait être en relation avec un début de défaillance cardiaque gauche, plus
fréquente dans notre étude.
En outre, la présence de signes d’insuffisance cardiaque était plus fréquente dans
notre étude (50,77%), contre une prévalence de 21% en Europe, 16,9% et 6,2% en
Afrique [38,39,41]. Cette discordance pourrait s’expliquer par le retard de prise en
charge de nos patients.
55
3. Données paracliniques
3.1. Troponine
La majorité de nos patients avaient une troponine positive (96,39%), de même pour
les études africaines (79% au Mali et 93,75% au Sénégal), et selon le registre français
FACT (74%) [38,41,51]. En effet, l’effectif des patients ayant présenté un angor
instable était faible (4,62% notre étude, 21% au Mali) [38].
3.2. Electrocardiogramme
Dans notre étude, les troubles de repolarisation à l’ECG étaient dominés par l’onde
T négative (29,23%). Mais le sus-décalage du segment ST était celui le plus rencontré
dans la littérature, avec une prévalence de 36,1% en Europe, 70,2% au Mali, et 69,6%
en Suède, contre seulement 15,38% pour notre étude [40,45]. Probablement, les SCA
ST + étaient insuffisamment recrutés dans notre étude car soit les patients étaient
transférés dans des centres qui disposent d’un traitement thrombolytique, soit ils étaient
pris en charge en réanimation médicale en présence de signe de gravité.
La prédominance de la localisation antérieure observée dans notre étude (60%)
était en accord avec la littérature, 47,4% au Mali et 61% au Sénégal [38,41].
4. Diagnostic
4.1. Résumé des caractéristiques de la douleur thoracique
Notre étude a montré une faible prévalence de la douleur typique 7,69%
comparable à celle rapportée par Herman LK en Amérique (9,15%) (Tableau X) [52].
Ainsi, les symptômes «typiques» n'étaient ni plus fréquents ni plus prédictifs de SCA,
dus à la variabilité des symptômes [52].
56
Tableau X: Comparaison de la prévalence de chaque type de douleur thoracique au
cours d’un syndrome coronarien aigu dans la littérature.
Auteurs Absente Typique Atypique Non
angineuse
Notre étude
43,08% 7,69% 21,54% 27,69%
Hermann LK
[52]
6,06% 9,15% 85,48%
4.2. HEART Score
Pour notre étude, 66,15% avaient un risque élevé de SCA, et aucun n’avait de risque
faible. Une étude sur l’évaluation du HEART Score chez ceux qui présentaient des
douleurs thoraciques à l’admission a montré qu’un seul patient a été confirmé pour un
SCA dans le groupe à faible risque, 7% dans le groupe à risque intermédiaire et 67% de
SCA confirmés pour le groupe à risque élevé de SCA. Ce qui confirme, que la majorité
des patients présentant un SCA ont un HEART Score élevé et inversement [15].
4.3. Diagnostic positif
La prévalence de chaque diagnostic varie dans toutes les études (Tableau XI). Les
patients diagnostiqués pour un SCA ST + sont souvent pris en charge dans un centre
muni de thrombolyse et n’ont pas été enregistrés dans notre étude, d’où une faible
prévalence à 18,46% dans notre étude.
57
Tableau XI: Comparaison de la prévalence de chaque diagnostic de syndrome
coronarien aigu.
Auteurs
Angor instable SCA ST (-) Troponine (+) SCA ST (+)
Notre étude
4,62% 76,92% 18,46%
N’Guetta R [4]
15,5% 12,9% 71,5%
Steg PG [2]
38% 25% 30%
Charpentier S [53]
12,7% 14,6% 72,7%
5. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et la douleur
thoracique
5.1. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et la présence ou
non de douleur thoracique
Les personnes âgées de plus de 65 ans (55,56%) présentaient significativement une
ischémie silencieuse (p=0,048). Notre étude concorde avec la littérature, l’étude de
Coventry LL en Australie a constaté que 90,9% des personnes âgées ≥ 65ans
présentaient significativement une ischémie silencieuse (p<0,001), de même pour
l’étude multinationale de Brieger D (p<0,001), 70,6% patients ≥ 65 ans avaient une
ischémie silencieuse [54,55]. En effet, le risque d’ischémie silencieuse augmenterait
avec l’âge, à cause des neuropathies dégénératives [56]. Ces patients devraient être ainsi
consultés périodiquement afin d’éviter le retard de diagnostic et de prise en charge.
Concernant le diabète, notre étude n’a pas été significative, et les patients
diabétiques (56,25%) ressentaient surtout une douleur. Cette étude était discordante
avec la littérature, qui a montré que l’ischémie silencieuse survenait surtout chez les
58
patients diabétiques, 27,3% pour l’étude australienne de Coventry LL et 32% pour
l’étude multinationale de Brieger D (p>0,001) [54,55]. Classiquement, les patients
diabétiques présentent moins de douleur thoracique, à cause d’une neuropathie
autonome [33]. Mais, l'angine de poitrine peut aussi être présente même en cas de
neuropathie. En effet, des mécanismes pathogènes autres que la neuropathie, tels que les
niveaux de peptides opioïdes plasmatiques, les différences de seuil de douleur, les
dommages ischémiques aux terminaisons nerveuses et les facteurs psychologiques
pourraient expliquer la présence de douleur [48]. Ainsi, les données peuvent être
variables.
En outre, les patients sédentaires (69,23%) présentaient surtout une ischémie
silencieuse (p=0,0210). Cette constatation serait aussi observée par l’étude de
Gutterman D en 2009. Il a réalisé une surveillance ambulatoire de plusieurs patients et a
constaté que l’angine de poitrine apparaissait surtout pour les patients pratiquant une
activité physique, tandis que l’ischémie silencieuse se produisait pendant les périodes de
faible activité (Figure 33) [24].
59
Figure 33 : Nombre d'événements ischémiques stratifiés par la présence ou l'absence de
symptômes survenant lors de la surveillance ambulatoire chez des patients souffrant
d'angor d'effort.
Source : Gutterman D. Silent Myocardial Ischemia. Circulation J. 2009;73:785‑97 [24]
De plus, d’après l’étude de Tremblay MS les patients sédentaires étaient à risque
d’obésité et de diabète favorisant ainsi une ischémie silencieuse [58].
5.2. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire et les
caractéristiques typiques de la douleur thoracique
Pour l’hypertension artérielle, elle influençait une douleur prolongée de plus de
15 minutes (p=0,033) en facilitant la transmission douloureuse [59].
Par ailleurs, notre étude et celle de Culic V étaient concordantes sur le fait que
les patients ayant une dyslipidémie ne présentaient pas une irradiation typique de la
douleur thoracique. Il a été constaté que la douleur pour ces patients irradiait le plus
souvent au niveau du membre supérieur droit [33].
Concernant l’éthylisme, il avait un impact sur le mode de survenue de la
douleur. La majorité des patients ayant un antécédent d’éthylisme présentait surtout une
douleur thoracique déclenchée par l’effort (p=0,0102) et calmée par le repos
(p=0,0339). Cette douleur serait liée à l’aggravation du déséquilibre entre les besoins en
60
oxygène et l’apport d’oxygène au myocarde à l’effort chez ces patients et nécessitant
ainsi le raccourcissement de l’exercice (Figure 34) [60].
Figure 34 : Physiopathologie des facteurs déclenchants aigus. Mécanismes proposés
reliant les déclencheurs comportementaux et environnementaux et les résultats
cardiovasculaires. D'autres voies directes et indirectes sont susceptibles d'exister. SNS :
le système nerveux sympathique; PNS : système nerveux parasympathique.
Source : Mittleman MA, Mostofsky E. Physical, Psychological and Chemical Triggers
of Acute Cardiovascular Events: Preventive Strategies. Circulation J.
2011;124(3):346‑54 [61].
61
CONCLUSION
Nous avons pu confirmer que la présentation clinique actuelle du SCA est de
plus en plus atypique selon notre étude et selon la littérature. Elle est très variable
concernant le type, la durée, le site et l’irradiation.
Les caractères typiques de la douleur à savoir sa durée prolongée et son facteur
déclenchant étaient influencés par l’hypertension artérielle et l’éthylisme.
Deux facteurs de risque étaient incriminés sur la survenue de l’ischémie
silencieuse : l’âge de plus de 65 ans et la sédentarité.
Par ailleurs, la dyspnée est un signe d’appel à considérer à part la douleur
thoracique.
L’identification de ces éléments nous permet d’être vigilants sur le caractère
atypique de la douleur thoracique, afin d’éviter la survenue des complications et de
traiter au mieux les patients.
A l’issue de cette étude, nous recommandons de :
1. Eduquer la population pour une consultation médicale systématique devant
toute douleur thoracique car la présentation du SCA est parfois trompeuse.
2. Dépister et traiter précocement tous les facteurs de risque cardiovasculaires
modifiables.
3. Equiper le CHU Befelatanana d’un test d’ischémie myocardique pour mieux
explorer les douleurs thoraciques.
4. Equiper le CHU Befelatanana d’un centre de coronarographie face à la
lourdeur du SCA.
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ANNEXES
ANNEXES I
FICHE DE COLLECTE DES DONNEES
I. Etat civil :
Genre : Age :
II. Signes fonctionnels :
II.1. Caractéristiques de la douleur thoracique
Type douleur Intensité : EVA : /10
Pas de douleur
Piqûre
Constriction
Brûlure
Poignard
Pesanteur
Autre, précisez :
Mode d’installation
De Novo Crescendo
Site
Latéral gauche
Rétrosternal
En barre
Epigastrique
Antérieur
Latéral droit
Autre, précisez :
Irradiation
Aucune irradiation
Dorsale
Membre supérieur gauche et mâchoire
Bras droit
Cervicale
Epigastrique
Autre, précisez :
Durée de la douleur :
<10-15min ≥15min
Facteurs favorisants :
Aucun
Effort physique intense
Effort de la vie courante
Au repos
Stress émotif
Postprandiale
Toux
Changements de position
Autre, précisez :
Facteurs calmants :
Aucun Prise médicamenteuse Repos Autre
II.2. Autres signes fonctionnels
Nausée Vomissement Dyspnée
Sueurs Palpitations Autres
III. Antécédents de maladie athérosclérotique :
Antécédent de cardiopathie ischémique AOMI AVC
IV. Facteurs de risque cardiovasculaire
Antécédent familial maladie cardiovasculaire oui non
HTA oui non si oui, traité oui non
Dyslipidémie oui non
Diabète oui non si oui, traité oui non
Tabagique actif ou arrêt il y a moins d’un mois oui non
Alcool oui non
Obésité Indice de masse corporelle ≥30kg/m² oui non
Sédentarité oui non
V. Examen physique à l’entrée
Tension artérielle : PAG : mmHg/ PAD : mmHg
FC : bpm
Insuffisance cardiaque : oui non
VI. Paracliniques
Biologie : Troponine : ng/l
ECG : aspect et localisation
VII. HEART SCORE
a) History
Très suspect (2) Modérément suspect (1) Non suspect (0)
b) ECG
Sous décalage significatif (2)
Anomalie non spécifique de la repolarisation (1)
Normal (0)
c) Age
≥ 65 ans (2) 45-65 ans (1) ≤ 45 ans (0)
d) Facteurs de risque cardiovasculaire
≥3 facteurs de risque (2)
1 à 2 facteurs de risque (1)
Pas de facteur de risque (0)
e) Troponine
≥ 3x la normale (2) 1-2x la normale (1) ≤ normale (0)
Total score : 0-3 : risque faible 4-6 : risque intermédiaire 7-10 : risque élevé
VIII. Diagnostic
Caractéristiques de la douleur : pas de douleur Typique Atypique
Non angineuse
Diagnostic positif : SCA ST + SCA ST – Troponine + Angor instable
ANNEXES II
Score de GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) : il permet l’évaluation
du risque de mortalité hospitalière et à 6 mois au cours du SCA
ANNEXES III
Score de CRUSADE (Can Rapid risk stratification of unstable angina patients Suppress
Adverse outcomes with Early implementation) : il permet d’évaluer le risque
hémorragique
ANNEXES IV
Classification de Killip : elle permet d’évaluer l’importance d’une insuffisance
cardiaque
STADES CLINIQUE MORTALITE A LA
PHASE AIGUË
I IDM non complique et sans râles crépitants
pulmonaires
8%
II Râles crépitants < ½ inferieure des 2
champs pulmonaires
30%
III Râles crépitants > ½ inferieure des 2
champs pulmonaires, OAP
44%
IV Choc cardiogénique 80 – 100%
ANNEXES V
Différentes étapes de l'angioplastie coronaire au ballonnet
Occlusion de la coronaire droite au 2ème
segment
Inflation du ballon du stent
Résultat après déploiement du stent
ANNEXES VI
Pontage aorto-coronaire: greffes de la veine saphène. Les images volumiques
tridimensionnelles montrent l'apparence typique des greffes de veine saphène droite
(flèche) et gauche (tête de flèche) suturées à l'aorte antérieure. La greffe de la veine
saphène droit est attaché à la partie médiane de l'artère antérieure descendante gauche
(LAD) et La greffe de la veine saphène gauche est attaché à l'artère marginale obtuse
(OM).
SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette Faculté, de mes condisciples, devant l’effigie
d’Hippocrate, je promets et je jure au nom de l’Etre Suprême, d’être fidèle aux lois de
l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuitement à l’indigent et n’exigerai jamais un honoraire
au-dessus de mon travail.
Je ne participerai à aucun partage illicite d’honoraires.
Admise à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma
langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les
mœurs ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de
parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine, dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances
médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueuse et reconnaissante envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants
l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Que je sois couverte d’opprobre et méprisée de mes confrères si j’y manque.
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Signé : Professeur RABEARIVONY Nirina
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur VOLOLONTIANA Hanta Marie Danielle
Name and first name : RAMIANDRISOA Fy Aria
Title of the thesis : CHEST PAIN CHARACTERISTICS DURING ACUTE
CORONARY SYNDROMES SEEN IN THE CARDIOLOGY
DEPARTMENT OF BEFELATANANA
Rubric : MEDECINE
Number of pages : 61 Number of tables : 11
Number of figures : 34 Number of appendices : 6
Number of bibliographical references : 61
SUMMARY
Introduction : Acute coronary syndrome is a serious pathology which can lead to a
life-threatening prognosis in cases of diagnostic and therapeutic delay. Its clinical
presentation is sometimes misleading. The objective of this study was to describe the
characteristics of chest pain and associated functional signs of acute coronary patients,
and also to describe the site, clinical and paraclinical signs during this pathology.
Methods : We did a cross-sectional and descriptive study during 10 months from
January 2019 to October 2019. All patients with acute coronary syndrome were
included.
Results : Sixty-five cases were selected. Typical chest pain was only found in 7,69% of
cases. Older age (p = 0.0484) and physical inactivity (p = 0.0210) influenced the
occurrence of silent myocardial ischemia. High blood pressure significantly promoted
prolonged duration (≥15 minutes) of chest pain (p = 0.033). Dyslipidemia was
implicated in the atypical irradiation of chest pain (p = 0.003). And ethylism had an
impact on pain triggered by exertion (p = 0.0102) and calmed by rest (p = 0.0339).
Conclusion : The current symptomatology of acute coronary syndrome is increasingly
atypical. Knowledge of the factors that can influence the different characteristics of
chest pain could serve as a benchmark in clinical practice.
Keywords : Acute coronary syndrome; Atypical; Cardiovascular risk factor; Chest
pain; Madagaskar
Director of thesis : Professor RABEARIVONY Nirina
Reporter of thesis : Doctor RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy
Author’s address : III E 17 Mahamasina Sud
Nom et prénoms : RAMIANDRISOA Fy Aria
Titre de la thèse : CARACTERISTIQUES DES DOULEURS THORACIQUES AU
COURS DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS VUS AU
SERVICE DE CARDIOLOGIE DE BEFELATANANA
Rubrique : MEDECINE
Nombre de pages : 61 Nombre de tableaux : 11 Nombre de figures : 34
Nombre d’annexes : 6 Nombre de références bibliographiques : 61
RESUME
Introduction : Le syndrome coronarien aigu est une pathologie grave pouvant engager
le pronostic vital en cas de retard diagnostique et thérapeutique. Sa présentation clinique
est parfois trompeuse. L’objectif de cette étude était de décrire les caractéristiques des
douleurs thoraciques et les signes fonctionnels associés des patients coronariens aigus,
et aussi de décrire le terrain, les signes cliniques et paracliniques au cours de cette
pathologie.
Méthodes : Nous avons effectué une étude transversale et descriptive portant sur une
période de 10 mois allant du mois de Janvier 2019 au mois d’Octobre 2019.
Ont été inclus tous les patients ayant présenté un syndrome coronarien aigu.
Résultats : Soixante-cinq cas ont été retenus. La douleur thoracique dite typique était
seulement rencontrée dans 7,69% des cas. L’âge avancé (p=0,0484) et la sédentarité
(p=0,0210) influençaient la survenue de l’ischémie myocardique silencieuse.
L’hypertension artérielle favorisait de façon significative une durée prolongée
(≥15minutes) de la douleur thoracique (p=0,033). La dyslipidémie était incriminée à
l’irradiation atypique de la douleur thoracique (p=0,003). Et l’éthylisme avait un impact
sur la douleur déclenchée par l’effort (p=0,0102) et calmée par le repos (p=0,0339).
Conclusion : La symptomatologie actuelle du syndrome coronarien aigu est de plus en
plus atypique. La connaissance des facteurs pouvant influencer les différentes
caractéristiques de la douleur thoracique pourrait servir de repère en pratique clinique.
Mots-clés : Atypique ; Douleur thoracique ; Facteurs de risque cardiovasculaire ;
Madagascar ; Syndrome coronarien aigu
Directeur de thèse : Professeur RABEARIVONY Nirina
Rapporteur de thèse : Docteur RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy
Adresse de l’auteur : III E 17 Mahamasina Sud