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8/17/2019 CAPÍTULO 40 GANONG.pdf

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Andrea Lima, Sulikey Herrera

Primavera 2016

CAPÍTULO 40 GANONG

ACIDIFICACIÓN DE LA ORINA Y EXCRECIÓN DE BICARBONATO

SECRECIÓN RENAL DE HIDROGENIONES

Células que secretan iones hidrógeno: de los túbulos proximales y distales, delas glándulas gástricas, de los túbulos colectores.

Intercambio de sodio-hidrógeno (Na-H): Reacción encargada principalmentede la secreción de hidrogeniones en los túbulos proximales. Éste es un ejemplodel transporte activo secundario.Importante: La extrusión de iones sodio (Na+) de las células hacia el intersticiopor la Na, K ATPasa, reduce el sodio intracelular y esto hace que los ionessodio entren en la célula desde la luz tubular, con la extrusión acoplada dehidrogeniones. El hidrógeno ionizado se deriva de la disociación intracelularde H2CO3 y el HCO3 – que se forma se difunde hacia el líquido intersticial.

Como consecuencia, por cada hidrogenión secretado, ingresan al líquidointersticial un ion de sodio y uno de bicarbonato (HCO3 – ). La anhidrasacarbónica cataliza la formación de H2CO3.*Los fármacos que inhiben la anhidrasa carbónica deprimen la secreción deácido por los túbulos proximales y las reacciones que dependen de la misma.

En túbulos distales y túbulos colectores: la secreción de hidrogeniones esindependiente (relativamente) del sodio en la luz tubular. La mayor parte delhidrogenión es secretada por una bomba de protones impulsada por trifosfatode adenosina (ATP).

o Aldosterona: actúa sobre esta bomba al incrementar la secreción

distal de hidrogeniones.o

Las células I (de esta porción): secretan ácido, contienen abundanteanhidrasa carbónica y múltiples estructuras tubulovesiculares.

contienen en sus membranas de células basolateralesbanda 3 (proteína de intercambio de aniones quefunciona como un intercambiador de Cl/HCO3 para eltransporte de bicarbonato hacia el líquido intersticial)

o ATPasa: está situada en vesículas al igual que en la membranacelular luminal y en la acidosis el número de bombas dehidrogeniones aumenta por la inserción de estas tubulovesículas enla membrana celular luminal.

o Parte del hidrogenión también es secretado por la H+-K+ ATPasa.

DESTINO DEL HIDROGENIÓN EN LA ORINA


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Gradiente máximo de hidrogeniones contra el cual los mecanismos de transportepueden secretar corresponde a un pH urinario de 4.5 (una concentración dehidrogeniones en la orina 1 000 veces mayor que el valor en plasma). Entonces el pHde 4.5 es el pH limitante (normalmente éste se alcanza en los túbulos colectores).

Hay 3 reacciones en el líquido tubular que retiran el hidrogenión libre (lo que haceposible la liberación de una mayor cantidad de ácido)

1. Reacciones con bicarbonato para formar CO2 y agua (H2O)2. con HPO4 2 – para formar H2PO4 – 3. con NH3, para constituir NH4 +.

REACCIONES CON LOS AMORTIGUADORES

pK′

del sistema de bicarbonato: 6.1

del sistema del fosfato dibásico es 6.8 del sistema de amoniaco es 9.0.

o Concentración de

iones bicarbonato en plasma y en el filtrado glomerular: 24 meq/L, del fosfato (en el plasma y en el filtrado glomerular): 1.5 meq/L.

En el túbulo proximal:

o La mayor parte del hidrogenión secretado reacciona con el bicarbonato ionizado

para formar ácido carbónico (H2CO3). Este último se desdobla para formardióxido de carbono y agua. En el túbulo proximal (pero no en el distal), hay unaanhidrasa carbónica en el borde “en cepillo” de las células; ésta facilita laformación de dióxido de carbono y agua en el líquido tubular.

o El dióxido de carbono (que se difunde fácilmente a través de todas lasmembranas biológicas): entra en las células tubulares, donde se añade a lareserva de dióxido de carbono disponible para formar ácido carbónico.

o Como la mayor parte del hidrogenión es retirado del túbulo, el pH del líquido semodifica muy poco.

o Mecanismo de reabsorción de bicarbonato: por cada molécula de éste

eliminada del líquido tubular, se difunde un mol de bicarbonato desde las célulastubulares hasta la sangre

En los túbulos distal y colector:


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o El hidrogenión secretado reacciona con el fosfato dibásico (HPO4 2 – ) para formarfosfato monobásico (H2PO4 – ).

o ¿Por qué ocurre esto en mayor grado en estos túbulos? Aquí es donde el fosfatoque escapa a la reabsorción proximal se concentra más por la reabsorción delagua.

En túbulos proximales y distales: En ellos ocurre la reacción con amoniaco (NH3)

Nota: El hidrogenión también se combina en menor grado con otros anionesamortiguadores.

Acidez titulable orinaria: se mide con el valor de la cantidad de álcali que debeañadirse a la orina para regresar su pH a 7.4, el pH de filtrado glomerular.

mide sólo una fracción del ácido secretado (no toma en cuenta el ácidocarbónico que se ha convertido en agua y dióxido de carbono).

La pK′ del sistema del amoniaco es de 9.0, este sistema es ajustado sólo por elpH de la orina hasta un pH de 7.4, por lo que contribuye muy poco a la acideztitulable.

SECRECIÓN DE AMONIACO

Las reacciones en las células tubulares renales producen amonio (NH4 +) ybicarbonato (HCO3 – ). El NH4 + se encuentra en equilibrio con amoniaco(NH3) y los hidrogeniones en las células.

o La pK′ de estas reacciones es de 9.0, el cociente de amoniaco aamonio a un pH de 7.0 es de 1:100.

o

Sin embargo, el NH3 es liposoluble y se difunde a través de lasmembranas celulares por su gradiente de concentración hasta ellíquido intersticial y la orina tubular.

o En la orina el NH3 reacciona con el hidrogenión para formar amonio y

éste permanece en la orina.

¿Cuál es la reacción principal que produce el amonio en las células? La conversiónde glutamina en glutamato.

¿Por quién es catalizada esta reacción? por la enzima glutaminasa, que abunda en

las células de los túbulos renales.¿Y después? La deshidrogenasa glutámica cataliza la conversión de glutamato encetoglutarato α con la producción de más amonio. El metabolismo subsiguiente delcetoglutarato α utiliza dos hidrogeniones (2H+), con liberación de dos moléculas debicarbonato (2HCO3 – ).


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Repaso: el proceso de reabsorción del bicarbonato (HCO3 – ) en realidad no implicael transporte de este ion hacia las células tubulares. Sin embargo, la reabsorción debicarbonato es proporcional a la cantidad filtrada en un intervalo amplio.

Reabsorción de HCO3 – :

disminuye cuando se expande el volumen del líquido extracelular (ECF), porun mecanismo desconocido.

Concentración plasmática de bicarbonatoo Baja: se reabsorbe todo el HCO3 – filtrado

Cuando se reduce a menos de 26 meq/L (valor en el cual todoel hidrogenión secretado se está utilizado para reabsorberbicarbonato): se dispone de mayor cantidad de hidrogenionespara combinarse con otros aniones amortiguadores.

Entonces: cuanto más desciende la concentración debicarbonato plasmático más ácida se vuelve la orina y tantomayor es su contenido de amonio.

o Elevada [por encima de 26 a 28 meq/L (el umbral renal para el HCO3 –

)]: éste aparece en la orina, la cual se torna alcalina.

CONSERVACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE HIDROGENIONES

Problema central: no es “la base amortiguadora” o “el catión fijado”, sino lapreservación de la concentración de los Hidrogeniones del líquidoextracelular.

Concentración de hidrogeniones: es de 0.00004 meq/L (extracelular)

o

El pH es el logaritmo negativo de 0.00004: 7.4 *Nota: una disminución de una unidad en el pH, por ejemplo, de 7.0 a6.0, representa un aumento de 10 tantos en la concentración delhidrogenión.

o puede medirse con el uso de microelectrodos, colorantes fluorescentes

sensibles al pH y resonancia magnética con fósforo.

Recordar: el pH sanguíneo corresponde al pH del plasma verdadero (plasma que haestado en equilibrio con los eritrocitos), ya que los eritrocitos contienen hemoglobina,la cual cuantitativamente es uno de los amortiguadores sanguíneos más importantes.

EQUILIBRIO DEL HIDROGENIÓN

pH del plasma arterial: 7.40 Acidosis: siempre que el pH arterial sea menor de 7.40 Alcalosis; siempre que se encuentre por encima de 7.40


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Nota: Existen variaciones de hasta 0.05 unidades de pH sin la aparición deefectos adversos.

Concentraciones de hidrogeniones en el líquido extracelular compatibles conla vida: de 0.00002 meq/L (pH 7.70) a 0.0001 meq/L (pH de 7.00).

Aminoácidos: utilizados en el hígado para la gluconeogénesis, dejando el

amonio y bicarbonato como productos de sus grupos amino y carboxil. o Amonio: se incorpora en la urea, los protones formados son

amortiguados dentro de la célula por el bicarbonato. Así que escasascantidades de NH4 y HCO3 escapan hacia la circulación sanguínea.

o Metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro: produce ácido sulfúrico (H2SO4) fosforilados (como la fosfoserina): genera ácido fosfórico

(H3PO4).o La carga derivada del metabolismo de los aminoácidos es 50 meq/L.

Dióxido de carbono: formado por el metabolismo en los tejidos, la mayoría es

hidratado a ácido carbónico. o Carga total de hidrogeniones de esta fuente: mayor de 12 500

meq/día. *Sin embargo, la mayor parte del dióxido de carbono esexcretado en los pulmones, sólo pequeñas cantidades dehidrogeniones se conservan para ser eliminadas por los riñones.

Fuentes comunes de cargas adicionales de ácido:o ejercicio vigoroso (ácido láctico), cetosis diabética (ácido

acetoacético y ácido hidroxibutírico β), ingestión de sales acidificantes,como el cloruro de amonio (NH4Cl) y cloruro de calcio (CaCl2).

Otra posible causa de acidosis: ineficiencia de los riñones enfermos para

excretar cantidades normales de ácido. Principal fuente alimentaria de álcalis: frutas. Contienen sales de sodio y

potasio de ácidos orgánicos débiles, los aniones de estas sales sonmetabolizados a dióxido de carbono, dejando bicarbonato de sodio(NaHCO3) y bicarbonato de potasio (KHCO3) en el cuerpo.

Nota: La causa más frecuente de alcalosis es la pérdida de ácido del cuerpocomo consecuencia del vómito del jugo gástrico rico en ácido clorhídrico(HCl). Esto equivale a añadir álcali al organismo.

AMORTIGUACIÓN

Anhidrasa carbónica: proteína con un peso molecular de 30 000, contiene un átomode cinc en cada molécula; es inhibida por cianuro, ácido y sulfuro.

las sulfonamidas inhiben esta enzima. Clínicamente sus derivados se utilizancomo diuréticos.


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también se encuentra en altas concentraciones en las células gástricassecretoras de ácido y en las células tubulares renales.

Principales amortiguadores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en la orina son lossistemas de bicarbonato y de fosfato.

En la acidosis metabólica:

sólo 15 a 20% de la carga de ácido es amortiguada por el sistema ácidocarbónico- bicarbonato (H2CO3-HCO3 – ) en el líquido extracelular

La parte restante es amortiguada en las células.

En la alcalosis metabólica:

30 a 35% de la carga de hidróxido (OH – ) es amortiguada en las células

En la acidosis y la alcalosis respiratorias, casi toda la amortiguación es intracelular.

En células: los principales reguladores del pH intracelular son los transportadores debicarbonato: intercambiador de Cl – HCO3 – AE1 (anteriormente banda 3), 3cotransportadores de Na+-HCO3 – y un cotransportador de potasio-bicarbonato (K+-HCO3 – ).

RESUMEN

Cuando se añade un ácido potente a la sangre descienden las concentracionessanguíneas de los tres “aniones amortiguadores”: Hb – (hemoglobina), Prot – (proteína)y HCO3 – (bicarbonato). Los aniones del ácido añadido son filtrados hacia los túbulos

renales; también son acompañados (“cubiertos”) por cationes, sobre todo sodio, envirtud de la preservación de la neutralidad electroquímica.

Los túbulos sustituyen el sodio con hidrogeniones y al hacerlo reabsorben cantidadesequimolares de iones sodio y bicarbonato; con ello conservan los cationes, eliminanel ácido y normalizan el aporte de aniones amortiguadores.

*Al añadirse dióxido de carbono a la sangre, ocurren reacciones similares, exceptoque al formarse ácido carbónico, el bicarbonato plasmático aumenta en vez dedescender.

COMPENSACIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS Y LA ALCALOSIS RESPIRATORIAS

Pco2 arterial debida a una disminución de la ventilación produce acidosisrespiratoria y de la Pco2 genera alcalosis respiratoria.

Los riñones los tienden a compensar la acidosis o la alcalosis, al ajustar el pHhacia lo normal.


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o Reabsorción de bicarbonato en los túbulos renales depende de: la carga filtrada de esta sustancia (es el producto de la tasa de

filtración glomerular (GFR) por la concentración plasmática deHCO3)

la velocidad de secreción de hidrogeniones por las células de

los túbulos renales (ya que el bicarbonato es reabsorbido enintercambio por hidrogeniones).*La tasa de secreción de H+ (y, por tanto, la rapidez de lareabsorción de bicarbonato) es proporcional a la Pco2 arterial,porque cuanto más CO2 esté disponible para formar ácidocarbónico en las células más hidrogeniones pueden secretarse.Asimismo cuando la Pco2 se halla elevada, el interior de lamayoría de las células se vuelve más ácido.

En resumen…

Compensación renal en la acidosis respiratoria: la secreción de H+ en lostúbulos renales está aumentada, retirando hidrogeniones del cuerpo yaumenta la reabsorción de bicarbonato.o

Aumenta la excreción de cloruros y desciende el cloro plasmático amedida que se incrementa el bicarbonato del plasma.

En la alcalosis respiratoria: la Pco2 baja dificulta la secreción renal dehidrogeniones, la reabsorción de bicarbonato se deprime y éste es excretado,reduciendo más el bicarbonato plasmático ya bajo y disminuyendo el pHhacia lo normal.

ACIDOSIS METABÓLICA

Acidosis metabólica: se produce cuando se añaden a la sangre ácidos máspotentes que HHb (hidrogeniones y hemoglobina) y los otros ácidosamortiguadores

Alcalosis metabólica: se produce cuando la concentración de hidrogenioneslibre desciende como resultado de añadir álcalis o eliminar ácido

Ejemplo: si se añade ácido sulfúrico, se amortigua el hidrogenión y desciendenlas concentraciones plasmáticas de hemoglobina, proteína y bicarbonato. El

ácido carbónico que se forma es convertido en agua y dióxido de carbono yeste último rápidamente es excretado a través de los pulmones. Esta situaciónocurre en la acidosis metabólica no compensada.*El incremento del hidrogenión plasmático estimula la respiración, de maneraque la Pco2, en vez de aumentar o mantenerse constante, se reduce. Estacompensación respiratoria eleva aún más el pH. Los mecanismos


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compensadores renales normalizan luego la excreción del hidrogeniónadicional y los sistemas amortiguadores.

COMPENSACIÓN RENAL

¿Cómo se mantiene la neutralidad eléctrica en la acidosis metabólica? Losaniones que reemplazan bicarbonato en el plasma son filtrados, cada unocon un catión (principalmente sodio).

Células tubulares renales: secretan hidrogeniones hacia el líquido tubular enintercambio por iones sodio; así, por cada hidrogenión secretado, se añadena la sangre un ion sodio y un bicarbonato.

¿Qué pasaría si no existiesen amortiguadores en la orina para “ajustar” elhidrogenión? El pH urinario limitante de 4.5 se alcanzaría rápidamente y la cantidad totalde hidrogeniones secretada sería pequeña.

Menciona cómo ocurre la amortiguación: el H+ secretado reacciona cono

bicarbonato para formar dióxido de carbono y agua (reabsorción debicarbonato

o fosfato dibásico para constituir fosfato monobásicoo amoniaco para formar amonio.

*De esta manera, se pueden secretar grandes cantidades dehidrogeniones, lo cual hace posible de manera correspondiente el retornode grandes cantidades de bicarbonato (en el caso de la reabsorción debicarbonato) o la adición a las reservas corporales agotadas y gran

cantidad de cationes para que se reabsorban.

**Sólo cuando la carga de ácido es muy grande, se pierden los cationescon los aniones y se produce diuresis y agotamiento de las reservas decationes del organismo.

¿Cómo es el sistema de amortiguación en la acidosis crónica? Aumenta lasíntesis hepática de glutamina, con la utilización de parte del amonio quesuele convertirse en urea; la glutamina proporciona a los riñones una fuenteadicional de amonio. La secreción de amoniaco aumenta durante un periodo

de días (adaptación de la secreción de amoniaco), lo cual mejora más lacompensación renal de la acidosis. El metabolismo de la glutamina en losriñones produce cetoglutarato α y éste es descarboxilado, generandobicarbonato, el cual entra en la circulación sanguínea y ayuda a amortiguarla carga de ácido.


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Reacción global en la sangre cuando se añade un ácido potente como elácido sulfúrico:

2NaHCO3 + H2SO4 → Na2SO4 + 2H2CO3 Por cada mol de hidrogenión que se añade, se pierde 1 mol de bicarbonato

de sodio (NaHCO3). El riñón revierte la reacción:

Na2SO4 + 2H2CO3 → 2NaHCO3 + 2H+ + SO4 2 –

y son excretados el hidrogenión (H+) y el sulfato (SO4 2 – ). El ácido sulfúrico (H2SO4)no es excretado como tal y el hidrogenión (H+) que aparece en la orina correspondea acidez titulable y amonio (NH4 +).

En la acidosis metabólica, la compensación respiratoria tiende a inhibir larespuesta renal en el sentido de que un descenso provocado en la Pco2dificulta la secreción de ácido, pero también disminuye la carga filtrada delbicarbonato y de esta manera su efecto inhibidor neto no es considerable.

ALCALOSIS METABÓLICA

Aumentan las concentraciones plasmáticas de bicarbonato así como el pH.

Compensación respiratoria: disminución de la respiración originada por ladeclinación de la concentración de hidrogeniones y esto incrementa la Pco2.*Así se normaliza el pH a la vez que eleva todavía más la cifra plasmática debicarbonato. La magnitud de esta compensación es limitada por losmecanismos de los quimiorreceptores carotídeo y aórtico, los cuales estimulanel centro respiratorio si ocurre algún descenso perceptible en la Po2 arterial.

Se consume más secreción renal de hidrogeniones para reabsorber la mayorcarga filtrada de bicarbonato; y si la concentración de éste en plasma superalos 26 a 28 meq/L, entonces el mismo aparece en la orina. La elevación de laPco2 inhibe la compensación renal al facilitar la secreción de ácido, pero suefecto es relativamente leve.

NOMOGRAMA DE LA CURVA DE SIGGAARD-ANDERSEN

*Leer y comparar con la figura.

Se utiliza para tratar las características acidobásicas de la sangre arterial, es

útil en situaciones clínicas. Tiene la Pco2 representada en una escala logarítmica en el eje vertical y el pH

en el eje horizontal.


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Cualquier punto a la izquierda de una línea vertical trazada a través del pH de7.40 indica una acidosis, en tanto cualquier punto a la derecha señala unaalcalosis.

La posición del punto por arriba o por debajo de la línea horizontal a través deuna Pco2 de 40 mmHg define el grado efectivo de hipoventilación o

hiperventilación. Si una solución cuyo contenido consta de bicarbonato de sodio (NaHCO3) y

ningún amortiguador se equilibrase con mezclas de gas que contienendiversas cantidades de dióxido de carbono, los valores de pH y Pco2 enequilibrio descenderían sobre la línea de rayas del lado izquierdo de la figura40-7 o en una línea paralela a la misma. Si hubiese amortiguadores, el declivede la línea sería mayor; y cuanto mayor fuese la capacidad de amortiguaciónde la solución, tanto más escarpada sería la línea. Para la sangre normal quecontiene 15 g de hemoglobina por 100 ml, la línea de titulación del dióxido decarbono pasa a través de la marca de los 15 g/100 ml en la escala de la

hemoglobina (en el lado inferior de la escala curvada superior) y del puntodonde se intersectan las líneas de la Pco2 = 40 mmHg y pH = 7.40, según semuestra en la figura 40-7. Cuando el contenido de hemoglobina de la sangrees bajo, hay una pérdida importante de la capacidad de amortiguación ydisminuye el declive de la línea de titulación del dióxido de carbono. Sinembargo, la sangre contiene desde luego amortiguadores además de lahemoglobina, de manera que incluso la línea trazada desde el punto cero enla escala de la hemoglobina a través de la intersección de Pco2-pH normal, esmás escarpada que la curva para una solución que no contengaamortiguadores.

Para aplicación clínica, se retira en condiciones anaeróbicas la sangre arterialo la sangre capilar arterializada y se mide su pH. También se evalúan los pH dela misma sangre después del equilibrio con cada una de las dos mezclas degases que contienen diferentes cantidades conocidas de dióxido decarbono.

Los valores de pH en los niveles de Pco2 conocidos son trazados y conectadospara obtener la línea de titulación del dióxido de carbono para la muestra desangre. El pH de dicha muestra antes del equilibrio se traza sobre esa línea y selee la Pco2 de la muestra en la escala vertical. El contenido de bicarbonatoestándar de la muestra está indicado por el punto en el cual la línea detitulación del dióxido de carbono se intersecciona con la escala debicarbonato en la línea de la Pco2 = 40 mmHg. El bicarbonato estándar no esla concentración de bicarbonato efectiva de la muestra, sino más bien, lo quesería la concentración de bicarbonato después de eliminar cualquiercomponente respiratorio.


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Ésta es una medida de la reserva de álcalis de la sangre, excepto que se mideal determinar el pH más que el contenido de dióxido de carbono total de lamuestra después del equilibrio.

Al igual que la reserva de álcalis, constituye un índice del grado de acidosismetabólica o alcalosis presente. Se proporcionan graduaciones adicionales

en la escala de la curva superior del nomograma (fig. 40-7) para medir elcontenido de la base amortiguadora; el punto donde la línea de calibracióndel dióxido de carbono de la muestra de sangre arterial intersecciona estaescala, muestra los miliequivalentes por litro de la base amortiguadora en lamuestra. Dicha base es igual al número total de aniones amortiguadores(principalmente proteínas, bicarbonato y hemoglobina) que pueden aceptarlos iones hidrógeno en la sangre. El valor normal en un individuo con 15 g dehemoglobina por decilitro de sangre es de 48 meq/L.

El punto en el cual la línea de calibración del dióxido de carbonointersecciona la escala curvada inferior en el nomograma indica el exceso de

base. Este valor, que es positivo en la alcalosis y negativo en la acidosis, es lacantidad de ácido o base que restablecería 1 L de sangre a la composiciónacidobásica normal a una Pco2 de 40 mmHg. Cabe observar que unadeficiencia de base no se puede corregir por completo simplemente con elcálculo de la diferencia entre el bicarbonato estándar normal (24 meq/L) y elbicarbonato estándar efectivo, así como con el suministro de esta cantidadde bicarbonato de sodio por litro de sangre; parte del bicarbonato añadidoes convertida en dióxido de carbono y agua, y se pierde el dióxido decarbono en los pulmones. La cantidad efectiva que debe añadirse esaproximadamente de 1.2 tantos el déficit de bicarbonato estándar, pero la

escala curvada inferior en el nomograma, la cual se ha ideadoempíricamente al analizar muchas muestras de sangre, es más precisa.

En el tratamiento de los trastornos acidobásicos, desde luego, se debeconsiderar no sólo la sangre sino también todos los compartimentos del líquidocorporal. Los otros compartimentos de líquido tienen concentraciones muydiferentes de amortiguadores.

Se ha determinado empíricamente que la administración de una cantidad deácido (en la alcalosis) o de base (en la acidosis) equivalente a 50% del pesocorporal en kilogramos, multiplicado por el exceso de base en la sangre porlitro, corregirá el rastorno acidobásico en todo el organismo. Sin embargo, porlo menos cuando la anomalía es grave, no es prudente llevar a cabo talcorrección considerable en un solo paso. Más bien, ha de proporcionarse casila mitad de la cantidad indicada y definir de nuevo los valores acidobásicosde la sangre arterial. De esta manera, puede entonces calcularse yproporcionarse la cantidad necesaria para la corrección final. También


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conviene hacer notar que, por lo menos en la acidosis láctica, el bicarbonatode sodio disminuye el gasto cardiaco y la presión arterial, de modo quedebería utilizarse con precaución.

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