1. Cncer GstricoDr. Hugo Guillermo Cedrn ChengGastroenterlogo12 de mayo del 2012

2. Definicin: Cncer gstrico Tumor gstrico: Es cualquier lesin de masa en la pareddel estmago. Puede ser benigno o maligno. Cncer gstrico: Es cualquier tumor maligno del estmago. Ms frecuente: Adenocarcinoma gstrico. 3. Distribucin de NM gstricoHospital Sta Rosa. Periodo 2005 - 2008 Nro Casos%Adenocarcinoma gstrico 71 92.2% Otros (Linfoma y GIST) 67.8%77 100%Hospital Rebagliati. Periodo 2007 - 2010 Nro Casos %Adenocarcinoma gstrico 46090.6% Otros (Linfoma y GIST) 48 9.4%508100% 4. Linfoma y GIST 5. Adenocarcinoma gstrico Es una de las primeras causas decncer en el mundo. Su incidencia en pases desarrolladosha disminuido despus de la SegundaGuerra. 6. Epidemiologa: Epidemiologa en Estados Unidos: Edad promedio entre 65 y 74 aos. Edad media para varones 70 aos y para mujeres 74 aos. Tasa de mortalidad: En 1992: 6.1/100000 habitantes. En 1996: 2.8/100000 habitantes.Se define como Lugar con Alto Riesgo de NM gstrico: Tasa de mortalidad igual o mayor de 20/100000habitantes. 7. Epidemiologa en Per: Tasa de mortalidad general estimada (OPS 2007) : 540 / 100000 habTasa estimada de mortalidad por NM de los rganos digestivos y peritoneo (PAHO 2011): 39,5 / 100 000 habTasa de mortalidad por NM gstrico (2000): Hombres: 20/100 000 hab y Mujeres: 17.6/100000 hab 8. Epidemiologa en el HERM 2007 - 2010 508 pacientes con NM gstrico 460 tuvieron Adenoca gstrico. 62.4% fueron varones Edad media fue 65.4 aos Rango entre 27 a 96 aos. 13.7% (63 pacientes) Tuvieron cncer temprano. 9. Epidemiologa en Lima: Distritos de mayor incidencia: Puente Piedra, Lince Villa El Salvador, ElAgustino, Brea,Rimac, Villa Maria,etc. Distritos de menor incidencia: San Isidro yMiraflores.Pilco et al. Cncer gstrico en Lima Metropolitana. RevGastroenterol Per 2006: 26: 377-85 10. Epidemiologa en Lima: Estudio Retrospectivo Multicentrico realizado en 6 serviciosde gastroenterologa durante el periodo de 1981 a 1985. Ingresaron todos los estudios endoscpicos sugerentes deNM con confirmacin AP para adenocarcinoma.946 cnceres gstricos. De: 27424 endoscopias.El cncer represent 3.45% de las endoscopas realizadas.Avanzados: 864 casos (91.3%) Incipientes 17 casos (1.8%) 79.4% fueron mayores de 50 aos 466 varones, 480 mujeres. Razn H/M = 0.97Candela, Ral. Nago Augusto, Bussalleu A, et al. Cncer gstrico: estudio multicntrico enseis hospitales de Lima y Callao. Rev Gastroenterol Peru 1986: 6(2): 92-6. 11. Clasificacin del Adenocarcinoma gstrico Por su localizacin anatmica: Proximal o cardial. Distal o no cardial. Se asocia con HP. Por su histologa: Diferenciados Tipo Intestinal. Se caracterizan por formar estructuras tubulares queasemejan glndulas intestinales. Esta asociado con factores de riesgo ambiental ydiettico. Ocurre en lugares de alta incidencia de cncer, y esel tipo que ha disminuido en el mundo. No diferenciados Tipo Difuso. Son pobremente diferenciado y carece de estructurasglandulares. Se encuentra uniformemente distribuidos a lo largode todo el mundo. Ocurren a menor edad, y no han variado enfrecuencia. Tiene peor pronstico. 12. Epidemiologa La relacin de la incidencia entre varn :mujer es 1 : 1. En el mundo: El tipo de sangre A estasociado con el desarrollo de NM gstrico. En el mundo, la disminucin de la frecuenciadel NM gstrico es a predominio del tipodistal o intestinal, la frecuencia de los NMgstricos difusos o cardiales ha permanecidoestable en el tiempo. 13. Teoras de la gnesis del NM Gstrico Espordico El modelo de Correa et al.Gastritis crnica atrofia Gstrica Metaplasia intestinal displasia Cncer. Secuencia adenoma carcinoma: Los NM son de tipo intestinal, exhiben errores de p53,mutaciones del receptor TGF II y el gen Bax. No hay predisposicin familiar de desarrollar slo adenomasgstricos, sin embargo es ms frecuente hacer adenomas enasociacin con otros sndromes de cncer hereditario (FAP,HPNCC) Cambios Genticos y Moleculares. Alteraciones en la adherencia molecular. Inestabilidad de microsatlites. 14. Etiologa del Cncer Gstrico Poco se conoce de los cambioshistolgicos que ocurren en la gnesisdel cncer gstrico tipo difuso. Sin embargo, la gnesis del cncergstrico tipo intestinal ha sido biendescrita por Correa.1,2 1. Fox, J.G., Wang, T.C. 2001. Helicobacter pylori not a good bug after all! N. Engl. J. Med. 345:829-832.2. Correa, P. 1995. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 19(Suppl. 1):S37-S43. 15. Mdelo de Correa Gnesis del NM gstricoCorrea et al. Carcinogenesis of Helicobacter pylori. Gastreonterology 2007: 133: 659-72 16. Helicobacter pyloriOMS y la Grupo de Consenso de la Agencia Internacional para el Estudio del Cncer reconocen desde 1994 que hay evidencia suficiente tanto epidemiolgica como histolgica para considerar al H. pylori comoun carcingeno definitivo. 1-4El OR de desarrollar NM gstrico se incrementa de 3 a 8 veces si secomparan paciente con HP + vs controles HP -. 101, 1021. Correa et al. Helicobacter pylori and gastric carcinoma: serum antibody prevalence in population with contrasting cancer risks. Cancer 1990: 66: 2569-25742. Huang J-Q et al. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology 1999: 114: 119-79.3.Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer: systematic review of the epidemiological studies. Aliment Pharmacol Ther 1999: 13: 851-64.New England J Med 2010: 362 (17): 17. La inflamacin crnica por HP genera un incremento del stress oxidativo con formacin de radicales libres de oxgeno, dao en ADN yproduccin de citoquinas, que alteran la formacindel DNA celular.Inducen la citoquina TH1la cual esta asociada conel desarrollo de cncergstrico. 18. Casi todos los pacientes con HPdesarrollan gastritis crnica activa.Los px que tienen cido gstricobajo e infeccin por HP son msproclives a desarrollar infeccin decuerpo y fondo, no slo del antro,y con ello desarrollan gastritisatrfica. 122-123Los px con HP y baja cantidad decido desarrollan gastritis crnicaatrfica en un proporcin de 1 a3% por ao. 25La gastritis crnica atrfica es unfactor de riesgo para cncer.La supresin crnica del cidogstrico con IBP en px con HPincrementa la gastritis corporal yatrofia gstrica.124 19. CagA y Helicobacter pylori Algunas cepas de HP tienen una txina denominada CagA. La toxina CagA se asocia a mayor virulencia. La txina CagA inyectada en clulas genera cambios morfolgicos, produccin de citoquinas inflamatorias (IL 8) y inflamacin de la mucosa gstrica.112-115 CagA est asociado con el desarrollo de gastritis atrfica y metaplasia intestinal.116,117No es claro si el CagA produce carcinognesis directa o mediada indirectamente por la inflamain. 20. Riesgo relativo de desarrollar NM gstrico yHelicobacter pylori: Aspectos genticos ymicrobiolgicosCondicin Riesgo de desarrollar NMgstricoInfeccin por Helicobacter pylori Incremento de 2 veces riesgoHistoria familiar Incremento de 1.5 a 3 veces riesgoHP CagA + ms historia familiar Incremento de 8 veces riesgoIL-1 / IL 1R / IL 10 / TNF ms HP Incremento de 50 veces riesgo 21. Condiciones Premalignas 22. Gastritis crnica atrfica Gastritis crnica atrfica es la prdida deltejido glandular especializado de la mucosagstrica. (ej. las glndulas oxnticas que tienena las clulas parietales) En los mltiples observaciones se aprecia quelas reas de adenocarcinoma gstrico seencuentran en reas de inflamacin crnica enrelacin con gastritis crnica atrfica. Correa observ que las poblaciones con altoriesgo de NM gstrico tienen mayorprevalencia de gastritis atrfica encomparacin a reas de bajo riesgo. 23. Gastritis crnica atrfica Atrofia gstrica genera acloridria y luegosobrecremiento bacteriano (germenes noHP) con formacin de compuestos N nitrososy aumento de los niveles de gastrina. Existen dos tipo de atrofia: Gastritis atrfica multifocal secundaria a HP yse asocia al desarrollo de metaplasia intestinal. Gastritis atrfica corporal difusa - es una formamenos comn de gastritis. Se asocia aanticuerpos contra clulas parietales y factorintrnseco, anemia perniciosa y un riesgo menorde NM gstrico. 24. Gastritis crnica atrfica Estudios sugieren que la atrofia gstrica es mejor indicador de riesgo de NM gstrico. En las piezas quirrgicas de px con NM tipo intestinal se encuentra siempre gastritis atrfica, pero no siempre metaplasia intestinal.1 La GCA se asocia con un La presencia de gastritis crnica atrfica se asocia incremento de 66 veces riesgo de con un incremento de veces elel OR dedesarrollar NM gstrico tipo intestinal.desarrollar NM gstrico tipo intestinal. 1. El-Zimaity, H.M., et al. Patterns of gastric atrophy in intestinal type gastriccarcinoma. Cancer. 2002: 94:1428-1436. 25. Metaplasia Intestinal Definicin:La metaplasia intestinal es el reemplazo de las glndulasgstricas originales por criptas tubulares con tejidoabsortivo y clulas goblet e inflamacin. Clasificacin de Filipe y Jass et al. 176 MI Tipo 1 es la Metaplasia Intestinal Completa. Contieneclulas de Paneth, clulas Goblet que secretan sialomucinas,y epitelio absortivo. No incrementa el riesgo de NM gstrico. Tipo 2 es la Metaplasia Intestinal Incompleta contienepocas clulas absortivas, pocas clulas columnaresintermedias y las clulas Goblet productoras de sulfomucinas. Tipo 3 es un intermedio entre el tipo 1 y 2. La presencia de MI tipo 2 y 3 ocurren en cerca el 80% delos NM gstricos tipo intestinal. La presencia de MI en px con NM gstrico tipo difuso esigual a la poblacin en general. 26. Metaplasia Intestinal Es difcil identificar reas de metaplasia intestinal por endoscopia, por ello se toman mltiples biopsias.El odds ratio de desarrollar NM gstrico tipo intestinal enpacientes con metaplasia intestinal incompleta es 20. No es claro, si la MI se transforma en NM o la MI representa un marcador de riesgo de NM gstrico. 27. Displasia gstrica Displasia leve puede regresionar en 60% de los casos, 10 a20% pueden progresar a alto grado.182-4 Displasia moderada progresa a alto grado en 20 a 40%.183-185 Displasia alto grado no regresiona, 75 a 100% desarrollancncer en 2 aos de seguimiento.184Observaciones: Cncer precoz se encuentra adyacente a la displasia de altogrado en 40 a 100% de los casos, y cncer avanzado entre 5a 80% de los casos. 186Actitud Teraputica: Displasia leve a moderada - Seguimiento Displasia de alto grado o cncer reseccin endoscpica vsquirrgica. 28. Efecto de erradicar el HP sobre lagnesis del NM gstrico: El efecto de erradicar el HP en el desarrollo del NMgstrico es poco claro. Fuccio et al en un estudio con 6145 px con HP fueronseguidos por 4-10 aos:33 de 3112 (1%) con tx HP desarrollaron NM, mientras que50 de 3031 controles (1.6%) . Riesgo relativo de 0.65, laerradicacin protege NM gstrico. En 132 pacientes con reseccin endoscpica de NMprecoz, se evidenci que 0 de 65 px con erradicacin de HPdesarrollaron recurrencia de NM a 2 aos, mientras que 6de 67px sin erradicacin recurrieron.125 Huang et al. Realiz un metaanalisis de 16 estudios con2284 px HP + y 2770 px HP -, encontr 3 veces msfrecuencia de gastritis atrfica en HP + vs HP 1. Fuccio L et al. Metaanalysis: Can HP eradication treatment reduce the risk for gastric cancer?. Ann Intern Med 2009: 151: 121-82. dd 3. Huang et al. Gastroenterology 2003: 125: 1636) 29. Efecto de erradicar el HP sobrela gnesis del NM gstrico: Wong et al encontr que una regin de alto riesgo enChina, se siguieron 1630 px por 7.5 aos luego deerradicar HP, la incidencia de NM gstrico fuesignificativamente menor en HP pero sin lesionesprecancerosas.1 De Vires et al refiere que la erradicacin del HP nopreviene el NM una vez que se han desarrollado lascondiciones premalignas. 2 Grupo de Forman muestra que todos los px con NMgstrico en pases de alto riesgo estn asociados coninfeccin por HP y su accin inflamatoria mucosa. 3 Umehara et al encontr que los px con erradicacin HPobservados durante 7 aos no desarrollaron NM vs2.9% de px placebo en controles HP+ 41. De Vries AC et al. Helicobacter pylori eradication and gastric cancer: when is the horse out of the barn?. Am J Gastroenterol 2009: 104: 1342-42. Wong et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high risk region of China. JAMA 2004: 291: 187-94.3. Forman et al. NEJM 2008: 395: 448 4. Umehara et al. NEJM 2001: 345: 784 30. Efecto de erradicar el HP sobrela gnesis del NM gstrico:Conclusiones: Erradicar HP reduce el riesgo de desarrollarNM gstrico. Sin embargo, el NM puede ocurrir por laprogresin de lesiones precancerosas apesar de la ausencia de HP. El momento ptimo para erradicar HP noest definido. Se necesitan estudios prospectivos a granescala para llegar a mayores conclusiones. 31. Factores de Riesgo de NMgstrico 32. Historia Familiar: Representa un tercio de los px conNM gstrico Un familiar de primer grado tiene 2 a 3veces RR de NM gstrico. RR de desarrollar cncer gstrico es9.9 en gemelos monocigotes y 6.6 engemelos dicigotes.86 El antecedente de NM gstrico es unfactor de riesgo independiente, ancuando no hay HP. 90, 91 33. Historia Familiar: Los px con antecedente de NM gstrico yHP desarrollan gastritis atrfica en 34% vs5% de px con HP sin antecedentes. Algunos sndromes de cncer familiaraumentan el riesgo de NM gstrico: Poliposis adenomatosa familiar (OR>10 px engeneral)39 HNPCC (11% desarrollan NM gstrico)65 Poliposis juvenil: 12-20% hacen NM gstrico 34. Dieta: Aumento del consumo de fruta fresca y vegetales. La alta ingesta de frutas frescas y vegetales tiene un factor protector,con una reduccin de riesgo de 30 a 50% 128,129, 139, 141-3. No es clarosi el factor protector es la ingesta de fruta o antioxidantes Disminucin de la comida preservada en sal y vinagre. La alta ingesta de sal en px con HP se asocia con el incremento degastritis atrfica.138 Poblaciones con alta ingesta de sal tienen un 50a 80% de incremento de riesgo de NM gstrico. Disminucin de la comida con preservantes con altos contenido desal, nitratos y aminas aromticas policiclicas. El uso de refrigeracin por ms de 10 a 20 aos est asociadocon la disminucin de NM gstrico. Las bajas T disminuyen la tasa de bacterias, hongos y otroscontaminantes de la comida fresca y la formacin de nitritos por lasbacterias. 25,127 El ascobato reduce el riesgo de desarrollar NM gstrico en 30 a60% 129, 142, 146, 147. El nivel de ascorbato disminuye con la ingesta de nitratos yomeprazol. 35. Otros factores Consumo de cigarrillo OR de 2 en px fumador pesado o px que inicia a fumar aedad temprana. 155-159 Alcohol No es un factor de riesgo independiente de NM gstrico. Aspirina En estudios de casos y controles el AAS es un factorprotector de NM gstrico Teoras: La inhibicin de ciclooxigenasa y con ello, lasntesis de prostaglandinas, en especial la COX-2. Nivel socioeconmico bajo Est asociado con mayor riesgo de NM gstrico. Sin embargo, hay muchos factores de confusin asociadoscomo pobre higiene, prevalencia de HP, ausencia derefrigeracin y tipos de empleo. 36. Plipos gstricos Menos de 1% de la poblacin. Plipos hiperplsicos: Representa el 90% de los plipos. El riesgo de malignidad es menor a 1% y sepresentan en plipos > 1cm. Plipos adenomatosos: Tienen riesgo de transformacin maligna. 11% de adenomas gstricos desarrollancarcinoma in situ a los 4 aos de seguimiento. 37. Post gastrectoma Estmago operado por condicionesbenignas tiene un riesgo incrementadode desarrollar NM gstrico a 20 aos. Los NM ocurren cerca a la anastomosis. Los NM en gastrectomas representan el 5%de los NM. Usualmente los NM se detectan en estadiosavanzados y tienen una sobrevida a 2 aosmenor a 10%. Billroth II tiene 4 veces ms riesgo deNM que el Billroth I, lo que sugiere queel reflujo biliar es un factor de riesgo. 38. Manifestaciones Clnicas Cncer gstrico precoz: 80% asintomtico. 20% sntomas semejantes a enfermedad ulcerosa. La sobrevida es mayor de 90% con tratamiento. Cncer avanzado: Los sntomas son por enfermedad avanzada. La sobrevida es menor al 20% con tratamiento Prdida de peso 62% Dolor abdominal 52% Nauseas, vmitos, anorexia, disfagia, melena, llenuraprecoz y sntomas de lcera. Sndrome pilrico Caquexia, masa epigstrica, ascitis, hepatomegalia. 39. Sndromes paraneoplsicos Tromboflebitis Signo de Trousseau. Neuropatas Sndrome nefrtico Acantosis nigricans Dermatosis seborreica Ndulo Hermana Jos infiltracinmetastsica del ombiligo Tumor de Krukenberg masa ovrica Signo de Blumer masa en sacoDouglas. 40. Acantosis Nigricans 41. Ndulo de la Hermana Mara Jos Julia Dempsey ordenada por la Congregracin misionera fue conocida como la hermana Jos. En 1906, fund y trabaj en el Hospital Saint Mary que luego cambio de nombre a la Clnica Mayo de Rochester. All obtuvo sus conocimientos de enfermera. En 6 semanas fue la jefa de enfermeras y en 1 ao era la primera ayudante del Dr. Mayo,. Incorpor novedades de asepsia, antisepsia, anestesia y mtodos para evitar hemorragias. La hermana Maria Jos fue la primera en observar la relacin entre un ndulo paraumbilical y un cncer intraabdominal. 1828, el Dr. Mayo describi este hallazgo como el ombiligo en botn de pantaln En 1949 Se le coloc el epnimo de Ndulo de la hermana Mara Jos y era la nica evidencia previa a la ciruga de enfermedad maligna. 42. Tumor de Krukenberg Es una metstasis maligna de ovariocuyo origen puede ser el tractogastrointestinal o la mama. Microscpicamente:Se encuentran las clulas en anillo desello mucosecretoras en el tejidoovarico tpicas del primario. Sntomas:Sensacin de masa, dolor abdominal,hemorragia vaginal o dolor al coito 43. Metstasis En varios casos, el diagnstico serealiza por sntomas producto de lasmetstasis. Frecuencia de metstasis: 40% hgado Pulmn Peritoneo Mdula sea. Lugares menos frecuentes: rin, vejiga,cerebro, hueso, corazn, tiroides, adrenalesy piel. 44. Metstasis en piel de un adenocarcinoma enclulas anillo de sallo 45. Cncer precoz (early cancer) No invade lasubmucosa Nonecesariamente seconsidera la invasinganglionar. Es la forma con mejorpronstico desobrevida a 5 aos:90% en Japn y 88%en occidente. Se clasifican segn elTNM 46. Tratamiento: Reseccinendoscpica mucosa (EMR) Se puede realizar en lesiones confinada a la mucosa. Utilizada en Japn para NM tipo intestinal. Slo 3.5% de pacientes con EGC menores de 2 a 3cmtienen compromiso de ganglios linfticos. 50% de px con EGC mayor de 4.5cm tienen compromisosubmucoso e infiltracin ganglionar. Criterios para EMR: El cncer est localizado en la mucosa y ganglios limpios xEUS. El tamao mximo del tumor es 2 cm cuando estlevemente elevado y 1cm cuando es levemente deprimido. No hay evidencia de cncer gstrico mltiple o simultaneo. El cncer es de tipo intestinal. 47. Deberan someterse a ciruga, sila EMR es incompleta??? Kusano et al. Am J Gastroenterol 2011: 106: 1064-9 48. Cncer Avanzado 49. Tratamiento Quirrgico Es el nico tratamiento curativo. Es el mejor tratamiento paliativo en caso de obstruccin. Se intenta en la mayora de los casos, excepto si presentalinitis plstica o carcinomatosis peritoneal o severascomorbilidades, o un pronstico muy pobre post reseccin. Controversias: Extensin de la gastrectoma total vs parcial. Gastrectoma con Esplenectoma?? Extensin de la Linfadenectoma Reseccin D2 (Japn) vs D1 (Occidente). Reseccin de D2 incluye el tronco celiaco y el ligamentohepatoduodenal adems de los gnglios perigstricos de D1. En Holanda:996 px no reportaron diferencias significativas de sobrevida a 5 aoscon D2 vs D1, pero hay mayor riesgo de muerte postqx ycomplicaciones con D2. 50. Tratamiento Quirrgico La ciruga es til para tener un realestadiaje. La lap tiene un 60% mejor precisin que laTAC en definir el estadiaje. La lap tiene un 90% mejor predictor deresecabilidad que la TEM. Luego de una ciruga con intencincurativa, las recurrencias suelen ocurriren lecho gstrico remanente, gangliosperigstricos, hgado y peritoneo. 51. Tx Quirrgico: Experiencia Per 2009938 pacientes con cncer gstrico localizado fueron admitidos entre 1990 a 1999, 801 pacientes tuvieron reseccin curativa D2.511 tuvieron gastrectoma sub total distal y 290 gastrectoma total.La mortalidad hospitalaria fue 2.9%.La sobrevida a 5 aos fue 47.5%.El estadio TNM para estadios IA, IB, II, IIIA, IIIB y IV fue de 11%, 9.4%, 24.6%, 13.1 y 23% respectivamente.La sobrevida a 5 aos para estadios IA, IB, II, IIIA, IIIB y IV fue de 85.7%, 79.4%, 60%, 46.7%, 33% y 14.3% respectivamente.Ruiz E et al. Cncer gstrico localizado: Resultado Quirrgicos en 801 pacientes tratados conlinfadenectoma D2. Rev Gastroent Per 2009: 29(2): 124-131 52. Operatividad y resecabilidad delNM gstrico 1980 a 1994: 2280 casos NM gastrico. La tasa de operabilidad y resecabilidad del periodo1980 . 1994 (56.8% y 58.5%) fueron superiores alperiodo 1952-1977 (43.8% y 49.2%). A medida que se incrementa la certeza del estadiajepre operatorio se observa una disminucin de laoperabilidad y un incremento de la resecabilidad. La mayor causa de inoperatibilidad fue pobrecondicin general asociada con tumor localmenteavanzado 34%, y metstasis peritoneal 26%. Laprincipal causa de irresacabilidad fue metstasisperitoneal 50.3% e invasin de rganos adyacentesen 26.7%. Ruiz, E. Payet, E. et al. Operatividad y resecabilidad del cncer gstrico. Rev Gastroenterol Peru 1997: 17 (2): 135-42. 53. Pronstico Sobrevida a 5 aos de px con NMgstrico avanzado es: 18.6% en varones y 25.2% enmujeres. Espectativa de vida en un px con NMgstrico sin tratamiento y: Metstasis hepticas es 4 a 6 meses. Peritonitis carcinomatosa: 4 a 6semanas. 54. Quimioterapia 75% de px con NM gstrico tienen infiltracinganglionar o metstasis al momento del dx. 40% px tienen recurrencia del tumor a 5 aos deseguimiento. 22% tumores locales, 19% regionalesy 59% a distancia.Desafortunadamente el NM gstrico es resistente a laQT convencional. La QT intraperitoneal con mitomicina C en px conmetstasis peritoneal tiene algunos resultadosfavorables. 55. Despistaje de NM gstrico Radiografa Contrastada: En Japn, la radiografa con film 100mm tiene unasensibilidad de 66 a 90% y especificidad de 77 a 90%. En 1996, se hicieron despistaje 6.4 millones depersonas, 6903 NM gstricos fueron detectados, 50%fueron NM precoz. En occidente con una prevalencia de NM gstricomenor, la rx slo detect 20% NM, por lo cual se nosugiere Endoscopa Digestiva Alta: Se sugiere la prevencin en px de alto riesgo(displasia, adenomas o historia familiar), sin embargono hay datos definitivos. 56. Endoscopa alta Es procedimiento de eleccin. Cuando se encuentra una lcera, se deben tomarbiopsias. AGA recomienda: Hacer endoscopa a todo paciente mayor de 45aos con dispepsia de reciente inicio. Todo paciente menor de 45 aos con signos dealarma (baja de peso, vmitos recurrentes,disfagia, evidencia de sangrado o anemiaferropnica). Estas recomendaciones deben tenerse encuenta que parten de un pas con bajaincidencia de NM gstrico. 57. Despistaje de NM gstrico Poliposis adenomatosa familiar Sndrome de Lynch Paciente post gastrectoma Familiares de primer grado de pacientecon NM gstrico Adenoma gstrico Infeccin por Helicobacter pylori Pacientes con gastritis crnica atrfica Pacientes con metaplasia intestinal Paciente con displasia 58. Gracias