EL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Alteraciones hormonalesEL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICALos traumas e infecciones graves producen notables cambios metablicos en el paciente en el contexto de lo que se ha denominado el Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS). Estos cambios resultan de una respuesta adaptativa tendiente a controlar la enfermedad causal, reparar tejidos daados y sintetizar sustratos que son prioritarios en esa condicin

si la agresin es muy intensa y mantenida puede evolucionar hacia una falla multiorgnica La mayora de los pacientes que sufren de un trauma grave o de una infeccin severa (sepsis) tienen un hipercatabolismo y un hipermetabolismoMediadores de la Respuesta Inflamatoria1) Vas neurolgicas aferentes: Los estmulos de dolor (vas neurosensoriales) y las seales de receptores de volumen y de presin en corazn y grandes vasos estimulan centros hipotalmicos aumentando la actividad del S. nervioso simptico y de la hipfisis con secrecin de ACTH y hormona antidiurtica2) Hormonas: aumentan las hormonas catablicas (catecolaminas, glucagon, glucocorticoides), GH y ADH. La insulina puede disminuir inicialmente para luego mantenerse en niveles normales o elevados3) Citoquinas:Tienen efectos locales paracrinos o autocrinos y sistmicos (endocrinos). Destacan el Factor de Necrosis Tumoral (TNF-) las Interleuquinas IL 1 y 6 y el Interferon (IF-)Alteraciones hormonalesInsulinaes la hormona anablica principal. En pacientes crticos con trauma se produce una resistencia perifrica a la misma, condicionando con esto un incremento en la gluconeognesis, uso excesivo del lactato, aminocidos y sustratos de glicerol, condicionndose a la vez un incremento a la glicogenlisis heptica.Hormona del crecimientoincrementada en las primeras horas de la lesin tisular, promoviendo la liplisis, adems de degradacin de protenas y liberacin de cidos grasos, contribuyendo a un sndrome de desgaste en fases crnicas. Se conoce adems un efecto de antagonismo sobre la insulina.

Hormonas tiroideasSon reguladoras de la actividad metablica celular, durante la respuesta endcrina generada por el trauma se produce una disminucin de la conversin perifrica de T4a T3, sin embargo la TSH se mantiene en cifras normales y no se evidencia clnica de enfermedad tiroidea, lo que se conoce como sndrome de enfermedad eutiroidea, o sndrome de T3baja. Estos cambios se producen entre 30 y 120 minutos posteriores a la lesin y se ha correlacionado de manera directa la magnitud de la produccin de T3, con la mortalidad de los pacientes con trauma.

Cortisolpatrn diurno con un pico mximo a las 08:00 horas. se produce un incremento de su nivel srico, en promedio a las 4 horas posteriores a la lesin, desencadenando un estado de hipercortisolismo transitorio, con un propsito de amortiguar la respuesta inflamatoria sistmica, pero dada su condicin transitoria, se produce posteriormente un descenso paulatino desencadenando una relativa insuficiencia adrenal, condicionando secrecin de catecolaminas con un estmulo directo sobre el incremento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocrdica y vasoconstriccin. Estimula el sistema renina angiotensina aldosterona promoviendo la retencin de lquidosCatecolaminasLos cambios en: la noradrenalina reflejan modificaciones en la actividad del sistema nervioso simpticos, la adrenalina corresponden a la actividad de la mdula suprarrenal. Sus principales efectos son vasodilatacin arterial y aumento de la contractilidad miocrdica.

Las concentraciones altas de noradrenalina y adrenalina, a la vez condicionan la liberacin de glucagon favoreciendo as la gluconeognesis, adems de estimular la liplisis y la cetognesis heptica.gran estimulacin del SN simptico y del eje hipotlamo-hipfisis con niveles altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y ADH. Los niveles de insulina son bajos